Anda di halaman 1dari 2

Miastenia gravis Miastenia gravis adalah suatu penyakit yang bermanifestasi sebagaikelemahan dan kelelahan otototot rangka akibat

defisiensi reseptor asetilkolinpada sambungan neuromuscular.Miastenia gravis dapat terjadi akibat gangguansistem saraf perifer yang ditandai dengan pembentukan autoantibodi terhadapreseptor asetilkolin yang terdapat di daerah motor and-plate otot rangka.Autoantibodi igG secara kompetitif berikatan dengan reseptor asetilkolin danmencegah peningkatan asetilkolin ke reseptor sehingga mecegah kontraksi otot.Miastenia gravis pada awalnya dapat menyebabkan kelemahan otot yangmengontrol gerakan bola mata atau dapat mempengaruhi seluruh tubuh.Miastenia gravis merupakan penyakit kelemahan otot yang parah.Penyakitini merupakan penyakit neuromuscular yang merupakan gabungan antaracepatnya terjadi kelelahan otot-otot volunter dan lambatnya pemulihan.Sindromklinis ini ditemukan pertama kali pada tahun 1600, dan pada akhir tahun 1800Miastenia gravis dibedakan dari kelemahan otot akibat paralisis burbar.Padatahun 1920 seorang dokter yang menderita penyakit Miastenia gravis merasalebih baik setelah minum obat efedrin yang sebenarnya obat ini ditujukan untukmengatasi kram menstruasi.Dan pada tahun 1934 seorang dokter dari Inggrisbernama Mary Walker melihat adanya gejala-gejala yang serupa antara Miasteniagravis dengan keracunan kurare.Mary Walker menggunakan antagonis kurareyaitu fisiotigmin untuk mengobati Miastenia gravis dan ternyata ada kemajuannyata dalam penyembuhan penyakit ini.Miastenia gravis banyak timbul antara umur 10-30 tahun.Pada umurdibawah 40 tahun miastenia gravis lebih banyak dijumpai pada wanita.Sementaraitu diatas 40 tahun lebih banyak pada pria (Harsono, 1996).Insidens miastenia

gravis di Amerika Serikat sering dinyatakan sebagai 1 dalam 10.000.Tetapibeberapa ahli menganggap angka ini terlalu rendah karena sesungguhnya banyakkasus yang tidak pernah terdiagnosis. Patofisiologi Miastenia gravis adalah suatu kelainan autoimun yang ditandai oleh suatukelemahan abnormal dan progresif pada otot rangka yang dipergunakan secaraterus-menerus dan disertai dengan kelelahan saat beraktivitas.Penyakit ini timbulkarena adanya gangguan dari synaptictransmission atau pada neuromuscular junction . Gangguan tersebut akan mempengaruhi transmisi neuromuscular padaotot tubuh yang kerjanya di bawah kesadaran seseorang (volunter). Karakteristikyang muncul berupa kelemahan yang berlebihan, dan umumnya terjadi kelelahanpada otot-otot volunter dan hal itu dipengaruhi oleh fungsi saraf cranial. M iastenia gravis merupakan sindroma klinis akibat kegagalan transmisineuromuskuler yang disebabkan oleh hambatan dan destruksi reseptorasetilkolin oleh autoantibodi

.Sehingga dalam hal ini, miastenia gravis merupakanpenyakit autoimun yang spesifik organ.Antibodi reseptor asetilkolin terdapatdidalam serum pada hampir semua pasien.Antibodi ini merupakan antibodi IgGdan dapat melewati plasenta pada kehamilan.Pada orang normal, bila ada impuls saraf mencapai hubunganneuromuskular, maka membran akson terminal presinaps mengalami depolarisasisehingga asetilkolin akan dilepaskan dalam celah sinaps. Asetilkolin berdifusimelalui celah sinaps dan bergabung dengan reseptor asetilkolin pada membranpostsinaps.Penggabungan ini menimbulkan perubahan permeabilitas terhadapnatrium dan kalium secara tiba-tiba menyebabkan depolarisasi lempeng akhir

dikenal sebagai potensial lempeng akhir (EPP). Jika EPP ini mencapai ambang akanterbentuk potensial aksi dalam membran otot yang tidak berhubungan dengansaraf, yang akan disalurkan sepanjang sarkolema. Potensial aksi ini memicuserangkaian reaksi yang mengakibatkan kontraksi serabut otot. Sesudah transmisimelewati hubungan neuromuscular terjadi, astilkolin akan dihancurkan olehenzim asetilkolinesterase.Pada miastenia gravis, konduksi neuromuskular terganggu.Abnormalitasdalam penyakit miastenia gravis terjadi pada endplate motorik dan bukan padamembran presinaps.Membran postsinaptiknya rusak akibat reaksi imunologi.Karena kerusakan itu maka jarak antara membran presinaps dan postsinapsmenjadi besar sehingga lebih banyak asetilkolin dalam perjalanannya ke arahmotor endplate dapat dipecahkan oleh kolinesterase. Selain itu jumlah asetilkolinyang dapat ditampung oleh lipatan-lipatan membran postsinaps motor end platemenjadi lebih kecil. Karena dua faktor tersebut maka kontraksi otot tidak dapatberlangsung lama.