PYOGENIC COCCI

Dr. Maria Simatupang
BAGIAN MIKROBIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN USU

4 Genus dalam Pyogenic Cocci : Staphylococcus Streptococcus p Pneumococcus Neisseriae

STAPHYLOCOCCUS
Ordo : Eubacteriales Famili : Micrococcaceae Genus : S h l G Staphylococcus Species : Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis (albus) Staphylococcus saprophyticus

TANDATANDA-TANDA STAPHYLOCOCCUS T
Bentuk bola, ukuran 0,8-1,0 µ, susunan buah 0,8anggur ( gg (kelompok), Gram Positif p ), Gerak (-), Spora (-), Gas (-) (((Tumbuh baik pada suhu 37 C, aerob C Pada MSA (Mannitol Salt Agar) koloni bulat, halus, h l menonjol, b kil j l berkilauan Dapat meragikan banyak Karbohidrat

3 Macam Metabolit Bakteri :
1.

Non toksin : Antigen permukaan Koagulasa Hialuronidasa Fibrinolisin Proteasa Lipase Tributirinasa Fosfotasa Katalasa K t l s

3 Macam Metabolit Bakteri : 2. 2 Ekso toksin : alpha hemolisin β hemolisin Delta hemolisin Leukosidin Sitotoksin Toksin eksfoliatif .

3 Macam Metabolit Bakteri : 3. Entero toksin Dibuat jika bakteri ditanam dlm perbenihan semisolid dg konsentrasi CO2 30% Tdd protein yang bersifat : Non hemolitik Non dermonekrotik Non paralitik N li ik Termostabil Tahan thd pepsin dan tripsin .

Patogenesis & Infeksi Staphylococcus Terutama Staph epidermidis flora normal kulit kulit. sal pencernaan makanan 6.8% bayi umur 4-8 hr 4- .6% bayi m r 6 6% ba i umur 1 hr ditem kan Staph di ditemukan hidung 50% b i umur 2 hr bayi h 62% bayi umur 3 hr 88. sal pernapasan.

Patogenesis & Infeksi Staphylococcus Dapat ditemukan pd udara & lingkungan. Patogenisitas gabungan dr berbagai metabolit yang dihasilkannya y g y .

warna putih. mencairkan gelatin pigmen kuning emas (+) gelatin. catalase (-). Staphylococcus epidermidis : invasif (-). hemolisis. catalase (+).Patogenesis & Infeksi Staphylococcus Staphylococcus aureus invasif penyebab invasif. meragikan Mannitol. koagulasa (+). (+). non (hemolitik. ((tidak meragikan Mannitol. . koagulasa (-).

setempat jar setempat → koagulasi fibrin di sekitar lesi dan pembuluh getah bening → dinding yang membatasi proses nekrosis → serbukan sel radang → pencairan jar. F k l( b ) k hl i l hS h Bakteri berkembang biak dlm folikel rambut →nekrosis jar. jar granulasi Peradangan setempat merupakan sifat khas dari infeksi Staphylococcus p y Bakteri dapat menyebar lewat pembuluh getah bening dan pembuluh darah .nekrotik di pusat lesi → cairan akan keluar di tempat yang kurang tahanannya Pengeluaran cairan abses diikuti dgn pembentukan jar.granulasi.PATOLOGI Furunkel (abses) merupakan contoh lesi oleh Staph.

Staphylococcus dapat Menyebabkan : Sistesis dan pielitis Septikemia p Endokarditis Meningitis Abses serebri Ab bi Sepsis puerpuralis Trombosis sinus kavernosus Orbitalis Osteomielitis Pneumonia Umumnya penyakit-penyakit ini disebabkan oleh penyakitStaphylococcus koagulasa positif .

tidak ada demam . Jika dinding rusak bakteri dapat menyebar → bakterimia Pada keracunan makanan karena enterotoksin.Gambaran klinik TandaTanda-tanda peradangan setempat yang menyembuh setelah pus dikeluarkan Dinding fib i Di di fibrin sekitar abses mencegah ki b h penyebaran bakteri.

pus. Yang diasingkan .slide test → Bound Coagulase (Clumping Factor) F ) .Pemeriksaan Laboratorium BAHAN PEMERIKSAAN Diperoleh dengan cara swabbing (langsung) dari darah. likuor serebrospinalis PEMERIKSAAN LANGSUNG Memakai pewarnaan gram yang diambil dari bahan (spesimen) langsung PERBENIHAN Menanam bahan yang diambil dari media y g TES KOAGULASI Ada 2 cara : . sputum.tube test → koagulasa bebas PENENTUAN TIPE BAKTERIOFAGA Cara ini penting untuk menentukan tipe staph.

g dicegah dengan kebersihan kulit. mencegah pencemaran bakteri pada luka dan lecet Air borne infection di kamar operasi dicegah dengan memakai sinar ultra violet Dari Lingkungan Rumah sakit : 7070-80 % Staphylococcus di Rumah Sakit tahan terhadap Penicillin p .Pencegahan Penyebaran langsung dengan kontak fisik dapat g g .

GLUKOSA PER. AUREUS WARNA KOLONI HEMOLISIS PERTUMBUHAN KOAGULASA PER. SAPRO Kuning jeruk ± + .Perbedaan Sifat dari Sp.MANITOL PROTEIN A ASAM : -Ribitol -glicerol -glicerol-N-acetil glicerolli l il glukosamin Kuning emas + + + + + + + S. EPID Putih ± + + + S. Staphylococcus S.

5.infeksi pada manusia → gram (+) .sifat patogen .spora (-). Pneumoniae Morfologi : . Pyogenes p p y g Strep.STREPTOCOCCUS Fam : Streptococcaceae p Genus : Streptococcus Spesies : Strep.coccus bentuk rantai : 0.5-1 μm 0. gerak (-) ((- .umur tua → gram (-) (.

6 7.4Suhu optimal 37˚C selama 18-24 jam 37 C 18Bentuk koloni mucoid dan glossy .4-7.Sifat Pertumbuhan Sif P b h Bersifat anaerob fakultatif Tumbuh baik pada pH 7.

Strep. Strep. anhaemolyticus (hemolisis tipe γ) : y tidak menyebabkan hemolisis . viridans (hemolisis tipe α) : membentuk b t k warna hijau dan hemolisis sebagian di sekeliling k l i k lili koloni 2. haemolyticus (hemolisis tipe β) : membentuk zona bening di sekeliling koloni → clear zone 3.Sifat Pertumbuhan Berdasarkan sifat hemolitik pada agar darah: 1. Strep.

Klasifikasi Streptococcus dapat berdasarkan : 1.Darah MEDIA : Bl d agar ( Blood (agar d h) darah) Media + darah 5 % . Daya kerjanya → sel darah merah y j y 2. Daya tahan → faktor fisika dan kimia 3.Nanah .Usap tenggorokan . Tes biokimia BAHAN YANG DIAMBIL UNTUK PEMERIKSAAN : .

Strep. Strep viridans 2 Strep.faecalis (enterococcus) 4. Str p l kt t 4 Strep.laktat 5. dapat dipisahkan dalam 5 klp : g p p p p 1. Peptostreptococcus .hemolitik 2. Strep.viridans 3.Bakteri ini menyebabkan penyakit epidemik : Scarlett fever S l f Radang tenggorokan Febris puerpuralis Rheumatic fever Kategori Strep.

Hialuronidase 4. Proteinase 5. Imunitas → daya tahan 5. Bahan pemeriksaan 2. 1 Streptokinase 2. Pemeriksaan langsung g g 3. Amilase 6. Streptodornase 3. Esterase Pemeriksaan Laboratorium : 1.Enzim yang dihasilkan : 1. Pengobatan → antibiotika . Perbenihan 4.

β Grup A : .erisipelas .impetigo .β hemolitikus Strep.dibagi dalam bbrp kategori : a. Penyakit yang tjd karena infeksi lokal Strep.Penyakit yang ditimbulkan oleh bakteri Strep. Penyakit yang tjd akibat invasi Strep.β Strep.sepsis puerpuralis b.radang tenggorokan .β hemolitikus Grup A : .

sinar UV baik udara UV. 1 Antibiotika secara intensif 2.endokarditis bakterialis subakuta y d.glomerulonefritis .β go o s .jantung reuma CARA KONTROL YANG PENTING : 1. saringan udara. Penyakit paska infeksi Strep.endokarditis bakterialis akuta .c.β hemolitikus Grup A Strep. Endokarditis bakterialis . Infeksi lainnya e. debu ventilasi yang baik. pemakaian aerosol . Pencegahan penyebaran bakteri : mencegah pengotoran debu.

Dr Maria .

Artritis 3. Ulserasi kornea . Sinusitis 6. lobaris Bakteri ini dapat menyebabkan penyakit : 1. Meningitis 8. P i i i 7 Peritonitis 4.1881 → STERNBERG dan PASTEUR (tempat berbeda) b b d menemukan Pneumokokus dalam saliva k k k d l l manusia 1886 → FRUENKEL dan WEICHSELBAUM (terpisah) : Bakteri ini menyebabkan P. O i i 3 Otitis 7. 5 Osteomielitis 2. 1 Pneumonia 5.

Ciri-ciri : CiriDiplokokus bentuk lanset. gram + ve dan – ve Terlihat dalam bahan biakan muda Pada dahak (nanah) → kokus tunggal (rantai) Makin tua organ → cepat gram –ve dan secara spontan cenderung timbul lisis Strep. sekitar cakram optochin Tes ini membedakan antara Pneu & Strep → p hemolisis α .MORFOLOGI DAN IDENTIFIKASI : PNEUMOKOKUS (STREP.viridans ≠ mengalami lisis Pertumbuhan Pneu dihambat pada perbenihanpada Pneu.PNEUMONIAE) A.

Sifat Pertumbuhan Energi diperoleh dari fermentasi glukosa & produksi as.laktat secara cepat yang menghambat pertumbuhan Netralisasi kultur broth dengan alkali dalam waktu tertentu → pertumbuhan besar .B. Kultur Tumbuh membent k koloni bundar kecil T mb h membentuk b ndar Pertumbuhan bentuk kubah → bentuk pusat plateau dengan tepi yang mengalami peninggian Merupakan hemolitik pada agar darah Pertumbuhan akan ditingkatkan oleh CO2 : 5-10 % g 5- C.

Variasi Pneumokokus menghasilkan sejumlah besar kapsul → koloni mukoid besar Produksi kapsul ≠ bagi pertumbuhan pada medium agar di Produksi kapsul hilang setelah dilakukan subkultur Pneumokokus akan menghasilkan kapsul lagi & virulensinya apabila disuntikkan pada tikus .D.

19 & 23 → paling sering anakB. lebih dari setengah kematian akibat bakterimia k b k i i karena Pneumococcus P Pada anak-anak tipe 6. TIPE PNEUMOKOKUS Orang dewasa. PRODUKSI PENYAKIT Pneumococcus → penyakit melalui kemampuannya untuk p y p y berkembang biak dalam jaringan Tidak menghasilkan toksin Virulensi dari organ → fungsi kapsul.PATOGENESIS A. dapat mencegah pencernaan oleh fagosit Manusia diimunisasi dengan tipe polisakarida pneumococcus → kebal terhadap tipe pneumokukus tersebut .14. tipe 1-8 bertanggung jawab kasus pneumonia 1karena Pneumococcus.

Mekanisme lain : gizi.PATOGENESIS C. Dinamika peredaran abnormal (ke gagal jantung) 4. KEHILANGAN DAYA TAHAN 4040-70 % manusia sebagai CARRIER Pneumoccus yang g y g virulen Mukosa pernafasan normal harus memiliki daya tahan p y alamiah bagi Pneumococcus 1. Alkohol (intoksikasi obat) → menekan fagositik 3. anemia. Ketidaknormalan saluran pernafasan 2. nefrosis .

Tes Pembengkakan kapsul : g p Sputum segar diemulsi dicampur dengan anti serum menyebabkan pmbengkakan kapsul (reaksi Q Quellung) untuk identifikasi Pneumococcus dan g) penentuan tipe . menggigil & nyeri tajam pada pleura . Hapusan yang diwarnai : secara gram dapat memperlihatkan organ yang khas.Sputum berwarna merah kecoklatan UJI DIAGNOSTIK LABORATORIUM Bahan Darah.Serangan mendadak .TANDA -TANDA KLINIS . sebahagian polimorfonuklear neutrofil & sebahagian sel darah li f kl fil b h i ld h merah B. Sputum B h :D h S t A.Demam.

UJI DIAGNOSTIK LABORATORIUM C. Pneumococcus meningitis : Pemeriksan kultur cairan cerebrospinal akan membuat diagnosa tepat F. Hewan akan mati dalam waktu 18-48 jam. Kultur : sputum yang dikultur pada agar darah dan inkubasi dalam suasana CO2 (Candle Jar) D. Pneum. Suntikan intraperitoneal sputum pada tikus. E. Obat pilihan : Penicillin G . 18darah dari jantung akan memberikan kultur murni yang mengandung Pneum.

BENTUKBENTUK-BENTUK PNEUMONIA SPESIFIK 1. gejala saluran pernafasan 3. sistem air hangat Tanda : kaku. Pneumokokus → Paru 2. ensefalitis. Pneu. K lik i i ii f li i ik di i miokarditis . AC. Pneu. Pneu. batuk Komplikasi : meningitis. perikarditis. Mikoplasma → paru Tanda : demam. Legionela → penularan melalui air. demam.

Staphylococcus St ph l TANDATANDA-TANDA PNEUMONIA PADA BENTUKBENTUK-BENTUK PNEUMONIA SPESIFIK PENDERITA - Mendadak Demam Menggigil Sakit pleura yang nyata . Klebsiella 6. Pneumoniae yang disebabkan Haemophilus influenzae 5.4. Pneu. P 6 Pneu.

TANDATANDA-TANDA KLASIK infeksi mulai dengan mendadak kekakuan yg berat kenaikan suhu sangat cepat s s g c p batuk produktif→ sputum seperti karat besi produktif→ nyeri d d pleuritis i dada l iti pemeriksaan dada→ adanya konsolidasi dada→ lobus ekspansi thorax terbatas p p pada sisi y g yang terkena .

PNEUMONIA PADA ORANG DEWASA Strep. pneumoniae Staph. pneumonia Mycoplasma pneumonia Legionella pneumophilia g p p PNEUMONIA PADA ANAK-ANAK ANAKHaemophilus influenzae S. aureus p .

.

N. Identifikasi tambahan: sintesis iodineiodine-reacting polysaccharide dari sukrosa oleh sp. . gonorrhoeae Beda antara: N. meningitidis & N.Ordo : Eubacteriales Fam : Neisseriaceae Genus : Neisseria Sp Spesies : 1.meningitidis: fermentasi gula-gula membentuk gulag asam dari glukosa & maltosa N. Neisseria selain N.meningitidis: N. N. N. lactamicus.gonorrhoeae: N. gonorrhoeae.gonorrhoeae: membentuk asam dari glukosa. meningitidis N e g d 2.

MORFOLOGI & IDENTIFIKASI A.Coklat agar .diplococcus bakteri di l non motil:0.8μ .b kt i gram Θ. Kultur: Media: . sisi yang cekung berdekatan B.bentuk ginjal. berpasangan.Thayer Martin y .Mueller-Hinton Mueller. Ciri Organisme: .8μM motil:0.

tidak berpigmen. meninggi & sifatnya mukoid dengan di k id d diameter 1-5 mm.pembenihan selama 48 jam . tidak bersifat hemolitik .koloni Gonococci & Meningococci : bentuk cembung. berkilau. transparan (p p (pekat) ) .MORFOLOGI & IDENTIFIKASI .

oksidasi ⊕ → kunci identifikasi . ≠ gas .MORFOLOGI & IDENTIFIKASI C.kondisi aerob. beberapa sp. 25˚ C. dapat tumbuh anaerob .dihasilkan asam.menghasilkan enzim autolitik yang dari pembengkakan yang cepat & lisis in vitro → 25˚ C pH alkalis.fermentasi karbohidrat . Karakteristik Pertumbuhan: . H lk li .

gejala mirip infeksi saluran pernafasan.hidung & tenggorokan→ pintu masuk penyakit tenggorokan→ yang disebabkan meningococci .dari hid ng & tenggorokan (nasophar n )→ hidung (nasopharynx)→ (nasopharynx) )→ organ→ organ→ aliran darah. Timbul bakteremia. meningitidis (meningococcus) Patogenesis. patologi & temuan klinik: .pd organ tersebut bakteri menempel pd sel epitel dgn bantuan pili→flora transient ≠ gejala pili→ . j l ii i f ki l f .N.manusia (satu-satunya inang)→ meningococci (satuinang)→ jadi patogen .

Permukaan otak tertutupi eksudat nanah. patologi & temuan klinik: . → myocarditis interstitial.thrombosis pd pemb. muntah. d h k il di bb organ h b i d b darah kecil bbrp. sakit kepala terus-menerus mendadak terus-menerus.meningitis→ komplikasi paling banyak. gejala: meningitis→ mendadak.Patogenesis. . leher kaku→ koma (bbrp jam) kaku→ .fulminant meningococcemia→ demam tinggi meningococcemia→ dan ruam→ koagulasi diseminasi intravaskuler ruam→ & kolaps pada aliran darah ( (sindrom waterhouse friderichsen) f friderichsen) . arthritis & lesi pd kulit.

swab nasopharynx→ kultur cocok utk survei nasopharynx→ pembawa materi B.darah→ kultur darah→ . Spesimen : . kultur. determinasi spinal→ kimiawi ki i i .Uji laboratorium diagnostik: A. Smear : pewarnaan gram dari sedimen cairan spinal→ neisseria dlm leukosit spinal→ polimorfonuklear (ekstrace) .cairan spinal→ smear.

Serologi : antibiotika utk polisakarida meningococci dpt diukur dengan aglutinasi lateks ( tes g g hemaglutinasi) atau dgn aktivitas bakterisidal . tibi tik i li ti amphotericin ) → pertumbuhan neisseria. h b t t b h b kt i l i D.Uji laboratorium diagnostik: C. Kultur : .medium coklat agar → 37˚C 37˚C C . colistin. menghambat pertumbuhan bakteri lain.media Thayer Martin→ modifikasi Martin→ antibiotika ( vancomycin.

Ceftriaxone orang yg alergi penicillin .Pengobatan : P b .Penicillin G .Cefotaxime .

000 .M.N.21. gonorrhoeae (gonococcus) Struktur antigen : antigen yg heterogen & mampu berubah struktur permukaannya pd tabung uji (in vitro) yang di asumsikan berada dlm organ hidup (in vivo) utk menghindar dari pertahanan inang (host) Struktur permukaan : A. f it i T b t d t i ili (B M 17. menempel pd sel inang & resisten thd fagositosis. Terbuat dr protein pilin (B. Pili→ tentakel berbentuk rambut memanjang Pili→ hingga mikrometer dr permk gonococci permk.000) .

RMP: B. 34.M.000 secara antigen tersimpan di g p semua gonococci. ± 33.000) D. Reduction Modifiable Protein (RMP) →saat tjd reduksi bergabung dgn por membentuk pori pd permukaan sel .i d i k l l i ii masuk ke sel (B.Struktur permukaan : B.000) C.M. OPA: protein berfungsi dlm adhesi gonococci dlm koloni & penempelan gonococci pd sel inang (B. B Por : por membesar→ mencapai membran sel membesar→ gonococci. Terjadi dlm trimer utk membenmembentuk pori-pori pd permukaan melalui nutrisi yg k pori.M.000 – 32. 24.000 – 37.

3000 – 7000) Uji laboratorium diagnostik : j g A. Spesimen : . ≠ memiliki rantai antigen O panjang (B.Struktur permukaan : E. Lipopolisakarida (LOS) : beda dengan batang enterik gram Θ. cervix. . terlihat diplococcus dlm sel nanah . .urethra (eksudat) dr endocervix→ gram akan endocervix→ gram.M. Smear : .nanah & sekresi → urethra. rectum. . tenggorokan . conjunctiva.kultur darah → penyakit sistemik B.

mungkin terhadap endotoksin terbentuk luar .gonococcus yg resisten thd efek serum dapat menimbulkan infeksi yang menyebar i b lk i f k i b .peka terhadap penicillin & obat lain dan tertergolong oksotipe kausus “nutritionally deficient” .ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) .antibodi terhadap pili. berbagai protein selaput luar. Kultur : tanam pd media Thayer Martin (37˚C) (37˚C) D.Uji laboratorium diagnostik : C.tes radioimmunoassay . Serologi : g .

INFEKSI GONOCOCCUS Penyakit yg disebabkan oleh infeksi gonococcus → gonore. gonorrhoeae → gonore 1905 : Schaudinn & Hoffman menemukan Treponema pallidum → sifilis . 1838 : Ri rd m mb ktik n b h gonore & sifilis Ricord membuktikan bahwa n r merupakan 2 jenis penyakit yg berbeda setelah dilakukan penelitian Neisser : pendapat Ricord setelah Neisser menemukan N. Gonore dan sifilis seringkali ditemuditemukan pada seorang penderita sekaligus.

sering tidak dij tid k dijumpai gejala sistemik. .Infeksi pada p : p pria Penularan gonore → kontak seksual Masa tunas rata-rata 4 hari. Pengobatan i j l i t ik P b t secara adekuat dengan antibiotik yg tepat dapat mempercepat penyembuhan. Penderita mengeluh ratadisuria dan mengeluarkan pus sewaktu miksi. Timbul demam dan terjadi leukositosis.

. Ini merupakan penyebab utama terjadinya kemandulan di kemudian hari. Gejala dapat gejalaberupa disuria/poliuria. demam atau nyeri perut. Komplikasi dapat timbul berupa radang pelvis merupakan kelanjutan infeksi yg terjadi dalam tuba fallopii. keluar getah dari vagina.Infeksi pada wanita : Masa tunas gonore sukar ditentukan karena M t k dit t k k tidak menunjukkan gejala-gejala.

Bila dibiarkan tanpa pengobatan dapat mengakibatkan kebutaan. Manifestasinya dapat berupa infeksi pada mata yang disebut ophthalmia neonatorum y g p atau blenorrhoeae. .Infeksi pada anak : Umumnya terjadi pada masa perinatal yaitu perinatal. saat bayi lewat jalan lahir.