PYOGENIC COCCI

Dr. Maria Simatupang
BAGIAN MIKROBIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN USU

4 Genus dalam Pyogenic Cocci : Staphylococcus Streptococcus p Pneumococcus Neisseriae

STAPHYLOCOCCUS
Ordo : Eubacteriales Famili : Micrococcaceae Genus : S h l G Staphylococcus Species : Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis (albus) Staphylococcus saprophyticus

TANDATANDA-TANDA STAPHYLOCOCCUS T
Bentuk bola, ukuran 0,8-1,0 µ, susunan buah 0,8anggur ( gg (kelompok), Gram Positif p ), Gerak (-), Spora (-), Gas (-) (((Tumbuh baik pada suhu 37 C, aerob C Pada MSA (Mannitol Salt Agar) koloni bulat, halus, h l menonjol, b kil j l berkilauan Dapat meragikan banyak Karbohidrat

3 Macam Metabolit Bakteri :
1.

Non toksin : Antigen permukaan Koagulasa Hialuronidasa Fibrinolisin Proteasa Lipase Tributirinasa Fosfotasa Katalasa K t l s

3 Macam Metabolit Bakteri : 2. 2 Ekso toksin : alpha hemolisin β hemolisin Delta hemolisin Leukosidin Sitotoksin Toksin eksfoliatif .

3 Macam Metabolit Bakteri : 3. Entero toksin Dibuat jika bakteri ditanam dlm perbenihan semisolid dg konsentrasi CO2 30% Tdd protein yang bersifat : Non hemolitik Non dermonekrotik Non paralitik N li ik Termostabil Tahan thd pepsin dan tripsin .

8% bayi umur 4-8 hr 4- . sal pencernaan makanan 6.Patogenesis & Infeksi Staphylococcus Terutama Staph epidermidis flora normal kulit kulit. sal pernapasan.6% bayi m r 6 6% ba i umur 1 hr ditem kan Staph di ditemukan hidung 50% b i umur 2 hr bayi h 62% bayi umur 3 hr 88.

Patogenisitas gabungan dr berbagai metabolit yang dihasilkannya y g y .Patogenesis & Infeksi Staphylococcus Dapat ditemukan pd udara & lingkungan.

warna putih. meragikan Mannitol. koagulasa (+). catalase (+). hemolisis. . catalase (-). Staphylococcus epidermidis : invasif (-). ((tidak meragikan Mannitol. mencairkan gelatin pigmen kuning emas (+) gelatin.Patogenesis & Infeksi Staphylococcus Staphylococcus aureus invasif penyebab invasif. non (hemolitik. koagulasa (-). (+).

nekrotik di pusat lesi → cairan akan keluar di tempat yang kurang tahanannya Pengeluaran cairan abses diikuti dgn pembentukan jar. jar granulasi Peradangan setempat merupakan sifat khas dari infeksi Staphylococcus p y Bakteri dapat menyebar lewat pembuluh getah bening dan pembuluh darah . F k l( b ) k hl i l hS h Bakteri berkembang biak dlm folikel rambut →nekrosis jar.PATOLOGI Furunkel (abses) merupakan contoh lesi oleh Staph.granulasi.setempat jar setempat → koagulasi fibrin di sekitar lesi dan pembuluh getah bening → dinding yang membatasi proses nekrosis → serbukan sel radang → pencairan jar.

Staphylococcus dapat Menyebabkan : Sistesis dan pielitis Septikemia p Endokarditis Meningitis Abses serebri Ab bi Sepsis puerpuralis Trombosis sinus kavernosus Orbitalis Osteomielitis Pneumonia Umumnya penyakit-penyakit ini disebabkan oleh penyakitStaphylococcus koagulasa positif .

Jika dinding rusak bakteri dapat menyebar → bakterimia Pada keracunan makanan karena enterotoksin.Gambaran klinik TandaTanda-tanda peradangan setempat yang menyembuh setelah pus dikeluarkan Dinding fib i Di di fibrin sekitar abses mencegah ki b h penyebaran bakteri. tidak ada demam .

likuor serebrospinalis PEMERIKSAAN LANGSUNG Memakai pewarnaan gram yang diambil dari bahan (spesimen) langsung PERBENIHAN Menanam bahan yang diambil dari media y g TES KOAGULASI Ada 2 cara : .tube test → koagulasa bebas PENENTUAN TIPE BAKTERIOFAGA Cara ini penting untuk menentukan tipe staph. pus.Pemeriksaan Laboratorium BAHAN PEMERIKSAAN Diperoleh dengan cara swabbing (langsung) dari darah. Yang diasingkan .slide test → Bound Coagulase (Clumping Factor) F ) . sputum.

mencegah pencemaran bakteri pada luka dan lecet Air borne infection di kamar operasi dicegah dengan memakai sinar ultra violet Dari Lingkungan Rumah sakit : 7070-80 % Staphylococcus di Rumah Sakit tahan terhadap Penicillin p .Pencegahan Penyebaran langsung dengan kontak fisik dapat g g . g dicegah dengan kebersihan kulit.

SAPRO Kuning jeruk ± + . EPID Putih ± + + + S.MANITOL PROTEIN A ASAM : -Ribitol -glicerol -glicerol-N-acetil glicerolli l il glukosamin Kuning emas + + + + + + + S. AUREUS WARNA KOLONI HEMOLISIS PERTUMBUHAN KOAGULASA PER.GLUKOSA PER.Perbedaan Sifat dari Sp. Staphylococcus S.

5-1 μm 0. Pyogenes p p y g Strep.STREPTOCOCCUS Fam : Streptococcaceae p Genus : Streptococcus Spesies : Strep. Pneumoniae Morfologi : .umur tua → gram (-) (.infeksi pada manusia → gram (+) .spora (-).5.coccus bentuk rantai : 0.sifat patogen . gerak (-) ((- .

4Suhu optimal 37˚C selama 18-24 jam 37 C 18Bentuk koloni mucoid dan glossy .Sifat Pertumbuhan Sif P b h Bersifat anaerob fakultatif Tumbuh baik pada pH 7.6 7.4-7.

anhaemolyticus (hemolisis tipe γ) : y tidak menyebabkan hemolisis .Sifat Pertumbuhan Berdasarkan sifat hemolitik pada agar darah: 1. Strep. Strep. haemolyticus (hemolisis tipe β) : membentuk zona bening di sekeliling koloni → clear zone 3. viridans (hemolisis tipe α) : membentuk b t k warna hijau dan hemolisis sebagian di sekeliling k l i k lili koloni 2. Strep.

Daya tahan → faktor fisika dan kimia 3.Nanah .Usap tenggorokan . Tes biokimia BAHAN YANG DIAMBIL UNTUK PEMERIKSAAN : . Daya kerjanya → sel darah merah y j y 2.Darah MEDIA : Bl d agar ( Blood (agar d h) darah) Media + darah 5 % .Klasifikasi Streptococcus dapat berdasarkan : 1.

Str p l kt t 4 Strep.laktat 5. Strep viridans 2 Strep. Strep.viridans 3.Bakteri ini menyebabkan penyakit epidemik : Scarlett fever S l f Radang tenggorokan Febris puerpuralis Rheumatic fever Kategori Strep. dapat dipisahkan dalam 5 klp : g p p p p 1. Strep.faecalis (enterococcus) 4.hemolitik 2. Peptostreptococcus .

Perbenihan 4. Esterase Pemeriksaan Laboratorium : 1. Pemeriksaan langsung g g 3. Pengobatan → antibiotika . Amilase 6. Streptodornase 3. Hialuronidase 4. Bahan pemeriksaan 2. Imunitas → daya tahan 5. Proteinase 5.Enzim yang dihasilkan : 1. 1 Streptokinase 2.

β hemolitikus Strep.erisipelas .radang tenggorokan . Penyakit yang tjd akibat invasi Strep.β Strep.sepsis puerpuralis b.Penyakit yang ditimbulkan oleh bakteri Strep.β hemolitikus Grup A : .β Grup A : .impetigo .dibagi dalam bbrp kategori : a. Penyakit yang tjd karena infeksi lokal Strep.

Endokarditis bakterialis . 1 Antibiotika secara intensif 2.c.endokarditis bakterialis subakuta y d.β hemolitikus Grup A Strep. Infeksi lainnya e. Penyakit paska infeksi Strep. saringan udara. Pencegahan penyebaran bakteri : mencegah pengotoran debu. pemakaian aerosol .β go o s .endokarditis bakterialis akuta .glomerulonefritis .jantung reuma CARA KONTROL YANG PENTING : 1. debu ventilasi yang baik. sinar UV baik udara UV.

Dr Maria .

1 Pneumonia 5. P i i i 7 Peritonitis 4. Ulserasi kornea . lobaris Bakteri ini dapat menyebabkan penyakit : 1. Meningitis 8. Artritis 3.1881 → STERNBERG dan PASTEUR (tempat berbeda) b b d menemukan Pneumokokus dalam saliva k k k d l l manusia 1886 → FRUENKEL dan WEICHSELBAUM (terpisah) : Bakteri ini menyebabkan P. 5 Osteomielitis 2. O i i 3 Otitis 7. Sinusitis 6.

Ciri-ciri : CiriDiplokokus bentuk lanset. sekitar cakram optochin Tes ini membedakan antara Pneu & Strep → p hemolisis α .MORFOLOGI DAN IDENTIFIKASI : PNEUMOKOKUS (STREP.viridans ≠ mengalami lisis Pertumbuhan Pneu dihambat pada perbenihanpada Pneu. gram + ve dan – ve Terlihat dalam bahan biakan muda Pada dahak (nanah) → kokus tunggal (rantai) Makin tua organ → cepat gram –ve dan secara spontan cenderung timbul lisis Strep.PNEUMONIAE) A.

Sifat Pertumbuhan Energi diperoleh dari fermentasi glukosa & produksi as.laktat secara cepat yang menghambat pertumbuhan Netralisasi kultur broth dengan alkali dalam waktu tertentu → pertumbuhan besar .B. Kultur Tumbuh membent k koloni bundar kecil T mb h membentuk b ndar Pertumbuhan bentuk kubah → bentuk pusat plateau dengan tepi yang mengalami peninggian Merupakan hemolitik pada agar darah Pertumbuhan akan ditingkatkan oleh CO2 : 5-10 % g 5- C.

Variasi Pneumokokus menghasilkan sejumlah besar kapsul → koloni mukoid besar Produksi kapsul ≠ bagi pertumbuhan pada medium agar di Produksi kapsul hilang setelah dilakukan subkultur Pneumokokus akan menghasilkan kapsul lagi & virulensinya apabila disuntikkan pada tikus .D.

tipe 1-8 bertanggung jawab kasus pneumonia 1karena Pneumococcus. lebih dari setengah kematian akibat bakterimia k b k i i karena Pneumococcus P Pada anak-anak tipe 6.14. dapat mencegah pencernaan oleh fagosit Manusia diimunisasi dengan tipe polisakarida pneumococcus → kebal terhadap tipe pneumokukus tersebut . TIPE PNEUMOKOKUS Orang dewasa.PATOGENESIS A. PRODUKSI PENYAKIT Pneumococcus → penyakit melalui kemampuannya untuk p y p y berkembang biak dalam jaringan Tidak menghasilkan toksin Virulensi dari organ → fungsi kapsul.19 & 23 → paling sering anakB.

KEHILANGAN DAYA TAHAN 4040-70 % manusia sebagai CARRIER Pneumoccus yang g y g virulen Mukosa pernafasan normal harus memiliki daya tahan p y alamiah bagi Pneumococcus 1. nefrosis . Mekanisme lain : gizi. Alkohol (intoksikasi obat) → menekan fagositik 3. Dinamika peredaran abnormal (ke gagal jantung) 4. Ketidaknormalan saluran pernafasan 2.PATOGENESIS C. anemia.

Hapusan yang diwarnai : secara gram dapat memperlihatkan organ yang khas.Demam.Serangan mendadak .Sputum berwarna merah kecoklatan UJI DIAGNOSTIK LABORATORIUM Bahan Darah. sebahagian polimorfonuklear neutrofil & sebahagian sel darah li f kl fil b h i ld h merah B. Sputum B h :D h S t A. Tes Pembengkakan kapsul : g p Sputum segar diemulsi dicampur dengan anti serum menyebabkan pmbengkakan kapsul (reaksi Q Quellung) untuk identifikasi Pneumococcus dan g) penentuan tipe .TANDA -TANDA KLINIS . menggigil & nyeri tajam pada pleura .

Pneumococcus meningitis : Pemeriksan kultur cairan cerebrospinal akan membuat diagnosa tepat F. 18darah dari jantung akan memberikan kultur murni yang mengandung Pneum. Suntikan intraperitoneal sputum pada tikus. Kultur : sputum yang dikultur pada agar darah dan inkubasi dalam suasana CO2 (Candle Jar) D. Pneum.UJI DIAGNOSTIK LABORATORIUM C. E. Hewan akan mati dalam waktu 18-48 jam. Obat pilihan : Penicillin G .

K lik i i ii f li i ik di i miokarditis . gejala saluran pernafasan 3. perikarditis. Pneu. demam. batuk Komplikasi : meningitis. sistem air hangat Tanda : kaku. Pneumokokus → Paru 2. AC. Mikoplasma → paru Tanda : demam.BENTUKBENTUK-BENTUK PNEUMONIA SPESIFIK 1. Pneu. Pneu. Legionela → penularan melalui air. ensefalitis.

Staphylococcus St ph l TANDATANDA-TANDA PNEUMONIA PADA BENTUKBENTUK-BENTUK PNEUMONIA SPESIFIK PENDERITA - Mendadak Demam Menggigil Sakit pleura yang nyata . Pneu.4. Klebsiella 6. P 6 Pneu. Pneumoniae yang disebabkan Haemophilus influenzae 5.

TANDATANDA-TANDA KLASIK infeksi mulai dengan mendadak kekakuan yg berat kenaikan suhu sangat cepat s s g c p batuk produktif→ sputum seperti karat besi produktif→ nyeri d d pleuritis i dada l iti pemeriksaan dada→ adanya konsolidasi dada→ lobus ekspansi thorax terbatas p p pada sisi y g yang terkena .

PNEUMONIA PADA ORANG DEWASA Strep. pneumoniae Staph. aureus p . pneumonia Mycoplasma pneumonia Legionella pneumophilia g p p PNEUMONIA PADA ANAK-ANAK ANAKHaemophilus influenzae S.

.

N. . lactamicus.meningitidis: N. N. meningitidis & N. Neisseria selain N.gonorrhoeae: N. meningitidis N e g d 2. Identifikasi tambahan: sintesis iodineiodine-reacting polysaccharide dari sukrosa oleh sp. gonorrhoeae Beda antara: N. gonorrhoeae.gonorrhoeae: membentuk asam dari glukosa.Ordo : Eubacteriales Fam : Neisseriaceae Genus : Neisseria Sp Spesies : 1. N.meningitidis: fermentasi gula-gula membentuk gulag asam dari glukosa & maltosa N.

Kultur: Media: .Mueller-Hinton Mueller.b kt i gram Θ. sisi yang cekung berdekatan B.8μM motil:0.MORFOLOGI & IDENTIFIKASI A.8μ .Thayer Martin y .diplococcus bakteri di l non motil:0.Coklat agar . berpasangan.bentuk ginjal. Ciri Organisme: .

tidak bersifat hemolitik .koloni Gonococci & Meningococci : bentuk cembung. berkilau. transparan (p p (pekat) ) . meninggi & sifatnya mukoid dengan di k id d diameter 1-5 mm.pembenihan selama 48 jam .MORFOLOGI & IDENTIFIKASI .tidak berpigmen.

Karakteristik Pertumbuhan: .fermentasi karbohidrat . beberapa sp. ≠ gas .MORFOLOGI & IDENTIFIKASI C.dihasilkan asam.oksidasi ⊕ → kunci identifikasi . dapat tumbuh anaerob . 25˚ C. H lk li .menghasilkan enzim autolitik yang dari pembengkakan yang cepat & lisis in vitro → 25˚ C pH alkalis.kondisi aerob.

pd organ tersebut bakteri menempel pd sel epitel dgn bantuan pili→flora transient ≠ gejala pili→ . patologi & temuan klinik: . meningitidis (meningococcus) Patogenesis. Timbul bakteremia.N.manusia (satu-satunya inang)→ meningococci (satuinang)→ jadi patogen . gejala mirip infeksi saluran pernafasan.hidung & tenggorokan→ pintu masuk penyakit tenggorokan→ yang disebabkan meningococci . j l ii i f ki l f .dari hid ng & tenggorokan (nasophar n )→ hidung (nasopharynx)→ (nasopharynx) )→ organ→ organ→ aliran darah.

arthritis & lesi pd kulit. leher kaku→ koma (bbrp jam) kaku→ . sakit kepala terus-menerus mendadak terus-menerus. . muntah.fulminant meningococcemia→ demam tinggi meningococcemia→ dan ruam→ koagulasi diseminasi intravaskuler ruam→ & kolaps pada aliran darah ( (sindrom waterhouse friderichsen) f friderichsen) .meningitis→ komplikasi paling banyak. d h k il di bb organ h b i d b darah kecil bbrp. → myocarditis interstitial. Permukaan otak tertutupi eksudat nanah. patologi & temuan klinik: . gejala: meningitis→ mendadak.thrombosis pd pemb.Patogenesis.

determinasi spinal→ kimiawi ki i i . kultur.cairan spinal→ smear.swab nasopharynx→ kultur cocok utk survei nasopharynx→ pembawa materi B.Uji laboratorium diagnostik: A. Smear : pewarnaan gram dari sedimen cairan spinal→ neisseria dlm leukosit spinal→ polimorfonuklear (ekstrace) . Spesimen : .darah→ kultur darah→ .

Kultur : . tibi tik i li ti amphotericin ) → pertumbuhan neisseria. colistin.Uji laboratorium diagnostik: C.media Thayer Martin→ modifikasi Martin→ antibiotika ( vancomycin. h b t t b h b kt i l i D.medium coklat agar → 37˚C 37˚C C . Serologi : antibiotika utk polisakarida meningococci dpt diukur dengan aglutinasi lateks ( tes g g hemaglutinasi) atau dgn aktivitas bakterisidal . menghambat pertumbuhan bakteri lain.

Cefotaxime .Ceftriaxone orang yg alergi penicillin .Pengobatan : P b .Penicillin G .

000 . f it i T b t d t i ili (B M 17.N. Terbuat dr protein pilin (B.21.000) . menempel pd sel inang & resisten thd fagositosis. gonorrhoeae (gonococcus) Struktur antigen : antigen yg heterogen & mampu berubah struktur permukaannya pd tabung uji (in vitro) yang di asumsikan berada dlm organ hidup (in vivo) utk menghindar dari pertahanan inang (host) Struktur permukaan : A.M. Pili→ tentakel berbentuk rambut memanjang Pili→ hingga mikrometer dr permk gonococci permk.

000 – 32.000 secara antigen tersimpan di g p semua gonococci.000) C. 34. OPA: protein berfungsi dlm adhesi gonococci dlm koloni & penempelan gonococci pd sel inang (B. Terjadi dlm trimer utk membenmembentuk pori-pori pd permukaan melalui nutrisi yg k pori. ± 33.i d i k l l i ii masuk ke sel (B.M.000 – 37. RMP: B. B Por : por membesar→ mencapai membran sel membesar→ gonococci.Struktur permukaan : B.000) D. 24. Reduction Modifiable Protein (RMP) →saat tjd reduksi bergabung dgn por membentuk pori pd permukaan sel .M.M.

. ≠ memiliki rantai antigen O panjang (B. Lipopolisakarida (LOS) : beda dengan batang enterik gram Θ. tenggorokan . Spesimen : .urethra (eksudat) dr endocervix→ gram akan endocervix→ gram. .Struktur permukaan : E. Smear : . terlihat diplococcus dlm sel nanah . rectum. cervix.nanah & sekresi → urethra. 3000 – 7000) Uji laboratorium diagnostik : j g A. conjunctiva.kultur darah → penyakit sistemik B. .M.

Uji laboratorium diagnostik : C. berbagai protein selaput luar. mungkin terhadap endotoksin terbentuk luar .tes radioimmunoassay . Kultur : tanam pd media Thayer Martin (37˚C) (37˚C) D.gonococcus yg resisten thd efek serum dapat menimbulkan infeksi yang menyebar i b lk i f k i b .peka terhadap penicillin & obat lain dan tertergolong oksotipe kausus “nutritionally deficient” .antibodi terhadap pili. Serologi : g .ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) .

1838 : Ri rd m mb ktik n b h gonore & sifilis Ricord membuktikan bahwa n r merupakan 2 jenis penyakit yg berbeda setelah dilakukan penelitian Neisser : pendapat Ricord setelah Neisser menemukan N.INFEKSI GONOCOCCUS Penyakit yg disebabkan oleh infeksi gonococcus → gonore. Gonore dan sifilis seringkali ditemuditemukan pada seorang penderita sekaligus. gonorrhoeae → gonore 1905 : Schaudinn & Hoffman menemukan Treponema pallidum → sifilis .

sering tidak dij tid k dijumpai gejala sistemik. Timbul demam dan terjadi leukositosis. .Infeksi pada p : p pria Penularan gonore → kontak seksual Masa tunas rata-rata 4 hari. Pengobatan i j l i t ik P b t secara adekuat dengan antibiotik yg tepat dapat mempercepat penyembuhan. Penderita mengeluh ratadisuria dan mengeluarkan pus sewaktu miksi.

Ini merupakan penyebab utama terjadinya kemandulan di kemudian hari. Komplikasi dapat timbul berupa radang pelvis merupakan kelanjutan infeksi yg terjadi dalam tuba fallopii. demam atau nyeri perut. Gejala dapat gejalaberupa disuria/poliuria. . keluar getah dari vagina.Infeksi pada wanita : Masa tunas gonore sukar ditentukan karena M t k dit t k k tidak menunjukkan gejala-gejala.

saat bayi lewat jalan lahir.Infeksi pada anak : Umumnya terjadi pada masa perinatal yaitu perinatal. . Bila dibiarkan tanpa pengobatan dapat mengakibatkan kebutaan. Manifestasinya dapat berupa infeksi pada mata yang disebut ophthalmia neonatorum y g p atau blenorrhoeae.