PYOGENIC COCCI

Dr. Maria Simatupang
BAGIAN MIKROBIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN USU

4 Genus dalam Pyogenic Cocci : Staphylococcus Streptococcus p Pneumococcus Neisseriae

STAPHYLOCOCCUS
Ordo : Eubacteriales Famili : Micrococcaceae Genus : S h l G Staphylococcus Species : Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis (albus) Staphylococcus saprophyticus

TANDATANDA-TANDA STAPHYLOCOCCUS T
Bentuk bola, ukuran 0,8-1,0 µ, susunan buah 0,8anggur ( gg (kelompok), Gram Positif p ), Gerak (-), Spora (-), Gas (-) (((Tumbuh baik pada suhu 37 C, aerob C Pada MSA (Mannitol Salt Agar) koloni bulat, halus, h l menonjol, b kil j l berkilauan Dapat meragikan banyak Karbohidrat

3 Macam Metabolit Bakteri :
1.

Non toksin : Antigen permukaan Koagulasa Hialuronidasa Fibrinolisin Proteasa Lipase Tributirinasa Fosfotasa Katalasa K t l s

2 Ekso toksin : alpha hemolisin β hemolisin Delta hemolisin Leukosidin Sitotoksin Toksin eksfoliatif .3 Macam Metabolit Bakteri : 2.

3 Macam Metabolit Bakteri : 3. Entero toksin Dibuat jika bakteri ditanam dlm perbenihan semisolid dg konsentrasi CO2 30% Tdd protein yang bersifat : Non hemolitik Non dermonekrotik Non paralitik N li ik Termostabil Tahan thd pepsin dan tripsin .

sal pernapasan.8% bayi umur 4-8 hr 4- .Patogenesis & Infeksi Staphylococcus Terutama Staph epidermidis flora normal kulit kulit.6% bayi m r 6 6% ba i umur 1 hr ditem kan Staph di ditemukan hidung 50% b i umur 2 hr bayi h 62% bayi umur 3 hr 88. sal pencernaan makanan 6.

Patogenesis & Infeksi Staphylococcus Dapat ditemukan pd udara & lingkungan. Patogenisitas gabungan dr berbagai metabolit yang dihasilkannya y g y .

koagulasa (+). . meragikan Mannitol. warna putih. non (hemolitik. catalase (-). catalase (+). Staphylococcus epidermidis : invasif (-). (+).Patogenesis & Infeksi Staphylococcus Staphylococcus aureus invasif penyebab invasif. koagulasa (-). hemolisis. ((tidak meragikan Mannitol. mencairkan gelatin pigmen kuning emas (+) gelatin.

nekrotik di pusat lesi → cairan akan keluar di tempat yang kurang tahanannya Pengeluaran cairan abses diikuti dgn pembentukan jar. jar granulasi Peradangan setempat merupakan sifat khas dari infeksi Staphylococcus p y Bakteri dapat menyebar lewat pembuluh getah bening dan pembuluh darah .setempat jar setempat → koagulasi fibrin di sekitar lesi dan pembuluh getah bening → dinding yang membatasi proses nekrosis → serbukan sel radang → pencairan jar.PATOLOGI Furunkel (abses) merupakan contoh lesi oleh Staph.granulasi. F k l( b ) k hl i l hS h Bakteri berkembang biak dlm folikel rambut →nekrosis jar.

Staphylococcus dapat Menyebabkan : Sistesis dan pielitis Septikemia p Endokarditis Meningitis Abses serebri Ab bi Sepsis puerpuralis Trombosis sinus kavernosus Orbitalis Osteomielitis Pneumonia Umumnya penyakit-penyakit ini disebabkan oleh penyakitStaphylococcus koagulasa positif .

tidak ada demam . Jika dinding rusak bakteri dapat menyebar → bakterimia Pada keracunan makanan karena enterotoksin.Gambaran klinik TandaTanda-tanda peradangan setempat yang menyembuh setelah pus dikeluarkan Dinding fib i Di di fibrin sekitar abses mencegah ki b h penyebaran bakteri.

Yang diasingkan . likuor serebrospinalis PEMERIKSAAN LANGSUNG Memakai pewarnaan gram yang diambil dari bahan (spesimen) langsung PERBENIHAN Menanam bahan yang diambil dari media y g TES KOAGULASI Ada 2 cara : .Pemeriksaan Laboratorium BAHAN PEMERIKSAAN Diperoleh dengan cara swabbing (langsung) dari darah. sputum.slide test → Bound Coagulase (Clumping Factor) F ) . pus.tube test → koagulasa bebas PENENTUAN TIPE BAKTERIOFAGA Cara ini penting untuk menentukan tipe staph.

mencegah pencemaran bakteri pada luka dan lecet Air borne infection di kamar operasi dicegah dengan memakai sinar ultra violet Dari Lingkungan Rumah sakit : 7070-80 % Staphylococcus di Rumah Sakit tahan terhadap Penicillin p . g dicegah dengan kebersihan kulit.Pencegahan Penyebaran langsung dengan kontak fisik dapat g g .

Perbedaan Sifat dari Sp. EPID Putih ± + + + S.MANITOL PROTEIN A ASAM : -Ribitol -glicerol -glicerol-N-acetil glicerolli l il glukosamin Kuning emas + + + + + + + S. SAPRO Kuning jeruk ± + . Staphylococcus S.GLUKOSA PER. AUREUS WARNA KOLONI HEMOLISIS PERTUMBUHAN KOAGULASA PER.

5.sifat patogen .spora (-).umur tua → gram (-) (.infeksi pada manusia → gram (+) .5-1 μm 0. Pyogenes p p y g Strep. gerak (-) ((- .STREPTOCOCCUS Fam : Streptococcaceae p Genus : Streptococcus Spesies : Strep.coccus bentuk rantai : 0. Pneumoniae Morfologi : .

4-7.Sifat Pertumbuhan Sif P b h Bersifat anaerob fakultatif Tumbuh baik pada pH 7.4Suhu optimal 37˚C selama 18-24 jam 37 C 18Bentuk koloni mucoid dan glossy .6 7.

Strep. viridans (hemolisis tipe α) : membentuk b t k warna hijau dan hemolisis sebagian di sekeliling k l i k lili koloni 2. anhaemolyticus (hemolisis tipe γ) : y tidak menyebabkan hemolisis .Sifat Pertumbuhan Berdasarkan sifat hemolitik pada agar darah: 1. Strep. haemolyticus (hemolisis tipe β) : membentuk zona bening di sekeliling koloni → clear zone 3. Strep.

Usap tenggorokan . Tes biokimia BAHAN YANG DIAMBIL UNTUK PEMERIKSAAN : . Daya tahan → faktor fisika dan kimia 3.Klasifikasi Streptococcus dapat berdasarkan : 1.Nanah . Daya kerjanya → sel darah merah y j y 2.Darah MEDIA : Bl d agar ( Blood (agar d h) darah) Media + darah 5 % .

Bakteri ini menyebabkan penyakit epidemik : Scarlett fever S l f Radang tenggorokan Febris puerpuralis Rheumatic fever Kategori Strep.laktat 5.viridans 3. Peptostreptococcus . Strep viridans 2 Strep.hemolitik 2. dapat dipisahkan dalam 5 klp : g p p p p 1. Strep. Strep.faecalis (enterococcus) 4. Str p l kt t 4 Strep.

Perbenihan 4. Hialuronidase 4.Enzim yang dihasilkan : 1. Pemeriksaan langsung g g 3. 1 Streptokinase 2. Proteinase 5. Esterase Pemeriksaan Laboratorium : 1. Streptodornase 3. Imunitas → daya tahan 5. Bahan pemeriksaan 2. Amilase 6. Pengobatan → antibiotika .

Penyakit yang tjd akibat invasi Strep.impetigo .β Grup A : .dibagi dalam bbrp kategori : a.β hemolitikus Grup A : .erisipelas .Penyakit yang ditimbulkan oleh bakteri Strep.β Strep. Penyakit yang tjd karena infeksi lokal Strep.β hemolitikus Strep.sepsis puerpuralis b.radang tenggorokan .

debu ventilasi yang baik.endokarditis bakterialis subakuta y d. pemakaian aerosol . Infeksi lainnya e. sinar UV baik udara UV.β hemolitikus Grup A Strep. saringan udara.endokarditis bakterialis akuta .jantung reuma CARA KONTROL YANG PENTING : 1. 1 Antibiotika secara intensif 2. Endokarditis bakterialis .β go o s . Penyakit paska infeksi Strep.c.glomerulonefritis . Pencegahan penyebaran bakteri : mencegah pengotoran debu.

Dr Maria .

1 Pneumonia 5. Sinusitis 6. Meningitis 8. P i i i 7 Peritonitis 4. Artritis 3. lobaris Bakteri ini dapat menyebabkan penyakit : 1. O i i 3 Otitis 7. Ulserasi kornea .1881 → STERNBERG dan PASTEUR (tempat berbeda) b b d menemukan Pneumokokus dalam saliva k k k d l l manusia 1886 → FRUENKEL dan WEICHSELBAUM (terpisah) : Bakteri ini menyebabkan P. 5 Osteomielitis 2.

gram + ve dan – ve Terlihat dalam bahan biakan muda Pada dahak (nanah) → kokus tunggal (rantai) Makin tua organ → cepat gram –ve dan secara spontan cenderung timbul lisis Strep.MORFOLOGI DAN IDENTIFIKASI : PNEUMOKOKUS (STREP.PNEUMONIAE) A.viridans ≠ mengalami lisis Pertumbuhan Pneu dihambat pada perbenihanpada Pneu. sekitar cakram optochin Tes ini membedakan antara Pneu & Strep → p hemolisis α . Ciri-ciri : CiriDiplokokus bentuk lanset.

laktat secara cepat yang menghambat pertumbuhan Netralisasi kultur broth dengan alkali dalam waktu tertentu → pertumbuhan besar . Kultur Tumbuh membent k koloni bundar kecil T mb h membentuk b ndar Pertumbuhan bentuk kubah → bentuk pusat plateau dengan tepi yang mengalami peninggian Merupakan hemolitik pada agar darah Pertumbuhan akan ditingkatkan oleh CO2 : 5-10 % g 5- C.B. Sifat Pertumbuhan Energi diperoleh dari fermentasi glukosa & produksi as.

D. Variasi Pneumokokus menghasilkan sejumlah besar kapsul → koloni mukoid besar Produksi kapsul ≠ bagi pertumbuhan pada medium agar di Produksi kapsul hilang setelah dilakukan subkultur Pneumokokus akan menghasilkan kapsul lagi & virulensinya apabila disuntikkan pada tikus .

PATOGENESIS A. dapat mencegah pencernaan oleh fagosit Manusia diimunisasi dengan tipe polisakarida pneumococcus → kebal terhadap tipe pneumokukus tersebut . PRODUKSI PENYAKIT Pneumococcus → penyakit melalui kemampuannya untuk p y p y berkembang biak dalam jaringan Tidak menghasilkan toksin Virulensi dari organ → fungsi kapsul. tipe 1-8 bertanggung jawab kasus pneumonia 1karena Pneumococcus. lebih dari setengah kematian akibat bakterimia k b k i i karena Pneumococcus P Pada anak-anak tipe 6.19 & 23 → paling sering anakB. TIPE PNEUMOKOKUS Orang dewasa.14.

KEHILANGAN DAYA TAHAN 4040-70 % manusia sebagai CARRIER Pneumoccus yang g y g virulen Mukosa pernafasan normal harus memiliki daya tahan p y alamiah bagi Pneumococcus 1. Ketidaknormalan saluran pernafasan 2. Mekanisme lain : gizi. anemia. Alkohol (intoksikasi obat) → menekan fagositik 3.PATOGENESIS C. Dinamika peredaran abnormal (ke gagal jantung) 4. nefrosis .

Demam.Sputum berwarna merah kecoklatan UJI DIAGNOSTIK LABORATORIUM Bahan Darah.Serangan mendadak . menggigil & nyeri tajam pada pleura . Sputum B h :D h S t A. sebahagian polimorfonuklear neutrofil & sebahagian sel darah li f kl fil b h i ld h merah B.TANDA -TANDA KLINIS . Tes Pembengkakan kapsul : g p Sputum segar diemulsi dicampur dengan anti serum menyebabkan pmbengkakan kapsul (reaksi Q Quellung) untuk identifikasi Pneumococcus dan g) penentuan tipe . Hapusan yang diwarnai : secara gram dapat memperlihatkan organ yang khas.

Hewan akan mati dalam waktu 18-48 jam.UJI DIAGNOSTIK LABORATORIUM C. 18darah dari jantung akan memberikan kultur murni yang mengandung Pneum. Pneum. E. Suntikan intraperitoneal sputum pada tikus. Kultur : sputum yang dikultur pada agar darah dan inkubasi dalam suasana CO2 (Candle Jar) D. Pneumococcus meningitis : Pemeriksan kultur cairan cerebrospinal akan membuat diagnosa tepat F. Obat pilihan : Penicillin G .

Pneu. Pneumokokus → Paru 2.BENTUKBENTUK-BENTUK PNEUMONIA SPESIFIK 1. Pneu. demam. Pneu. ensefalitis. batuk Komplikasi : meningitis. AC. gejala saluran pernafasan 3. Legionela → penularan melalui air. Mikoplasma → paru Tanda : demam. K lik i i ii f li i ik di i miokarditis . perikarditis. sistem air hangat Tanda : kaku.

Staphylococcus St ph l TANDATANDA-TANDA PNEUMONIA PADA BENTUKBENTUK-BENTUK PNEUMONIA SPESIFIK PENDERITA - Mendadak Demam Menggigil Sakit pleura yang nyata . Pneumoniae yang disebabkan Haemophilus influenzae 5. Pneu. Klebsiella 6.4. P 6 Pneu.

TANDATANDA-TANDA KLASIK infeksi mulai dengan mendadak kekakuan yg berat kenaikan suhu sangat cepat s s g c p batuk produktif→ sputum seperti karat besi produktif→ nyeri d d pleuritis i dada l iti pemeriksaan dada→ adanya konsolidasi dada→ lobus ekspansi thorax terbatas p p pada sisi y g yang terkena .

PNEUMONIA PADA ORANG DEWASA Strep. aureus p . pneumonia Mycoplasma pneumonia Legionella pneumophilia g p p PNEUMONIA PADA ANAK-ANAK ANAKHaemophilus influenzae S. pneumoniae Staph.

.

gonorrhoeae: N. N. N.meningitidis: N.Ordo : Eubacteriales Fam : Neisseriaceae Genus : Neisseria Sp Spesies : 1. meningitidis N e g d 2. Neisseria selain N. Identifikasi tambahan: sintesis iodineiodine-reacting polysaccharide dari sukrosa oleh sp. lactamicus. gonorrhoeae. N. .meningitidis: fermentasi gula-gula membentuk gulag asam dari glukosa & maltosa N.gonorrhoeae: membentuk asam dari glukosa. meningitidis & N. gonorrhoeae Beda antara: N.

b kt i gram Θ.8μM motil:0.8μ . sisi yang cekung berdekatan B.Mueller-Hinton Mueller.MORFOLOGI & IDENTIFIKASI A. Ciri Organisme: .bentuk ginjal. berpasangan.diplococcus bakteri di l non motil:0.Thayer Martin y .Coklat agar . Kultur: Media: .

MORFOLOGI & IDENTIFIKASI . meninggi & sifatnya mukoid dengan di k id d diameter 1-5 mm.koloni Gonococci & Meningococci : bentuk cembung. transparan (p p (pekat) ) . tidak bersifat hemolitik .pembenihan selama 48 jam . berkilau.tidak berpigmen.

MORFOLOGI & IDENTIFIKASI C.oksidasi ⊕ → kunci identifikasi . Karakteristik Pertumbuhan: . beberapa sp.menghasilkan enzim autolitik yang dari pembengkakan yang cepat & lisis in vitro → 25˚ C pH alkalis. 25˚ C. dapat tumbuh anaerob .dihasilkan asam.kondisi aerob. ≠ gas .fermentasi karbohidrat . H lk li .

dari hid ng & tenggorokan (nasophar n )→ hidung (nasopharynx)→ (nasopharynx) )→ organ→ organ→ aliran darah. Timbul bakteremia.hidung & tenggorokan→ pintu masuk penyakit tenggorokan→ yang disebabkan meningococci .pd organ tersebut bakteri menempel pd sel epitel dgn bantuan pili→flora transient ≠ gejala pili→ .N. patologi & temuan klinik: .manusia (satu-satunya inang)→ meningococci (satuinang)→ jadi patogen . j l ii i f ki l f . gejala mirip infeksi saluran pernafasan. meningitidis (meningococcus) Patogenesis.

gejala: meningitis→ mendadak.thrombosis pd pemb. Permukaan otak tertutupi eksudat nanah.fulminant meningococcemia→ demam tinggi meningococcemia→ dan ruam→ koagulasi diseminasi intravaskuler ruam→ & kolaps pada aliran darah ( (sindrom waterhouse friderichsen) f friderichsen) . d h k il di bb organ h b i d b darah kecil bbrp. patologi & temuan klinik: . muntah. → myocarditis interstitial. leher kaku→ koma (bbrp jam) kaku→ . arthritis & lesi pd kulit. .meningitis→ komplikasi paling banyak. sakit kepala terus-menerus mendadak terus-menerus.Patogenesis.

Smear : pewarnaan gram dari sedimen cairan spinal→ neisseria dlm leukosit spinal→ polimorfonuklear (ekstrace) .cairan spinal→ smear.Uji laboratorium diagnostik: A.darah→ kultur darah→ .swab nasopharynx→ kultur cocok utk survei nasopharynx→ pembawa materi B. determinasi spinal→ kimiawi ki i i . Spesimen : . kultur.

media Thayer Martin→ modifikasi Martin→ antibiotika ( vancomycin.Uji laboratorium diagnostik: C. tibi tik i li ti amphotericin ) → pertumbuhan neisseria. colistin. h b t t b h b kt i l i D. Serologi : antibiotika utk polisakarida meningococci dpt diukur dengan aglutinasi lateks ( tes g g hemaglutinasi) atau dgn aktivitas bakterisidal . Kultur : . menghambat pertumbuhan bakteri lain.medium coklat agar → 37˚C 37˚C C .

Cefotaxime .Ceftriaxone orang yg alergi penicillin .Penicillin G .Pengobatan : P b .

Terbuat dr protein pilin (B.M. f it i T b t d t i ili (B M 17.21. Pili→ tentakel berbentuk rambut memanjang Pili→ hingga mikrometer dr permk gonococci permk.N. gonorrhoeae (gonococcus) Struktur antigen : antigen yg heterogen & mampu berubah struktur permukaannya pd tabung uji (in vitro) yang di asumsikan berada dlm organ hidup (in vivo) utk menghindar dari pertahanan inang (host) Struktur permukaan : A.000) .000 . menempel pd sel inang & resisten thd fagositosis.

Terjadi dlm trimer utk membenmembentuk pori-pori pd permukaan melalui nutrisi yg k pori. RMP: B.M.000) C. OPA: protein berfungsi dlm adhesi gonococci dlm koloni & penempelan gonococci pd sel inang (B.Struktur permukaan : B. B Por : por membesar→ mencapai membran sel membesar→ gonococci. Reduction Modifiable Protein (RMP) →saat tjd reduksi bergabung dgn por membentuk pori pd permukaan sel .M.000 – 37. ± 33. 24.i d i k l l i ii masuk ke sel (B.M. 34.000 secara antigen tersimpan di g p semua gonococci.000 – 32.000) D.

tenggorokan . ≠ memiliki rantai antigen O panjang (B. terlihat diplococcus dlm sel nanah .Struktur permukaan : E.kultur darah → penyakit sistemik B.urethra (eksudat) dr endocervix→ gram akan endocervix→ gram. 3000 – 7000) Uji laboratorium diagnostik : j g A. Spesimen : . Smear : . rectum. . Lipopolisakarida (LOS) : beda dengan batang enterik gram Θ.M. .nanah & sekresi → urethra. cervix. . conjunctiva.

gonococcus yg resisten thd efek serum dapat menimbulkan infeksi yang menyebar i b lk i f k i b . Kultur : tanam pd media Thayer Martin (37˚C) (37˚C) D. Serologi : g .antibodi terhadap pili.ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) .tes radioimmunoassay .Uji laboratorium diagnostik : C.peka terhadap penicillin & obat lain dan tertergolong oksotipe kausus “nutritionally deficient” . berbagai protein selaput luar. mungkin terhadap endotoksin terbentuk luar .

Gonore dan sifilis seringkali ditemuditemukan pada seorang penderita sekaligus. gonorrhoeae → gonore 1905 : Schaudinn & Hoffman menemukan Treponema pallidum → sifilis . 1838 : Ri rd m mb ktik n b h gonore & sifilis Ricord membuktikan bahwa n r merupakan 2 jenis penyakit yg berbeda setelah dilakukan penelitian Neisser : pendapat Ricord setelah Neisser menemukan N.INFEKSI GONOCOCCUS Penyakit yg disebabkan oleh infeksi gonococcus → gonore.

Pengobatan i j l i t ik P b t secara adekuat dengan antibiotik yg tepat dapat mempercepat penyembuhan. sering tidak dij tid k dijumpai gejala sistemik. Timbul demam dan terjadi leukositosis. Penderita mengeluh ratadisuria dan mengeluarkan pus sewaktu miksi. .Infeksi pada p : p pria Penularan gonore → kontak seksual Masa tunas rata-rata 4 hari.

demam atau nyeri perut. Ini merupakan penyebab utama terjadinya kemandulan di kemudian hari. . Komplikasi dapat timbul berupa radang pelvis merupakan kelanjutan infeksi yg terjadi dalam tuba fallopii.Infeksi pada wanita : Masa tunas gonore sukar ditentukan karena M t k dit t k k tidak menunjukkan gejala-gejala. keluar getah dari vagina. Gejala dapat gejalaberupa disuria/poliuria.

Bila dibiarkan tanpa pengobatan dapat mengakibatkan kebutaan.Infeksi pada anak : Umumnya terjadi pada masa perinatal yaitu perinatal. saat bayi lewat jalan lahir. Manifestasinya dapat berupa infeksi pada mata yang disebut ophthalmia neonatorum y g p atau blenorrhoeae. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful