PYOGENIC COCCI

Dr. Maria Simatupang
BAGIAN MIKROBIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN USU

4 Genus dalam Pyogenic Cocci : Staphylococcus Streptococcus p Pneumococcus Neisseriae

STAPHYLOCOCCUS
Ordo : Eubacteriales Famili : Micrococcaceae Genus : S h l G Staphylococcus Species : Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis (albus) Staphylococcus saprophyticus

TANDATANDA-TANDA STAPHYLOCOCCUS T
Bentuk bola, ukuran 0,8-1,0 µ, susunan buah 0,8anggur ( gg (kelompok), Gram Positif p ), Gerak (-), Spora (-), Gas (-) (((Tumbuh baik pada suhu 37 C, aerob C Pada MSA (Mannitol Salt Agar) koloni bulat, halus, h l menonjol, b kil j l berkilauan Dapat meragikan banyak Karbohidrat

3 Macam Metabolit Bakteri :
1.

Non toksin : Antigen permukaan Koagulasa Hialuronidasa Fibrinolisin Proteasa Lipase Tributirinasa Fosfotasa Katalasa K t l s

3 Macam Metabolit Bakteri : 2. 2 Ekso toksin : alpha hemolisin β hemolisin Delta hemolisin Leukosidin Sitotoksin Toksin eksfoliatif .

Entero toksin Dibuat jika bakteri ditanam dlm perbenihan semisolid dg konsentrasi CO2 30% Tdd protein yang bersifat : Non hemolitik Non dermonekrotik Non paralitik N li ik Termostabil Tahan thd pepsin dan tripsin .3 Macam Metabolit Bakteri : 3.

6% bayi m r 6 6% ba i umur 1 hr ditem kan Staph di ditemukan hidung 50% b i umur 2 hr bayi h 62% bayi umur 3 hr 88.Patogenesis & Infeksi Staphylococcus Terutama Staph epidermidis flora normal kulit kulit. sal pencernaan makanan 6.8% bayi umur 4-8 hr 4- . sal pernapasan.

Patogenesis & Infeksi Staphylococcus Dapat ditemukan pd udara & lingkungan. Patogenisitas gabungan dr berbagai metabolit yang dihasilkannya y g y .

catalase (+). ((tidak meragikan Mannitol. koagulasa (-). non (hemolitik. Staphylococcus epidermidis : invasif (-).Patogenesis & Infeksi Staphylococcus Staphylococcus aureus invasif penyebab invasif. mencairkan gelatin pigmen kuning emas (+) gelatin. catalase (-). koagulasa (+). meragikan Mannitol. (+). . hemolisis. warna putih.

setempat jar setempat → koagulasi fibrin di sekitar lesi dan pembuluh getah bening → dinding yang membatasi proses nekrosis → serbukan sel radang → pencairan jar. F k l( b ) k hl i l hS h Bakteri berkembang biak dlm folikel rambut →nekrosis jar.nekrotik di pusat lesi → cairan akan keluar di tempat yang kurang tahanannya Pengeluaran cairan abses diikuti dgn pembentukan jar.granulasi.PATOLOGI Furunkel (abses) merupakan contoh lesi oleh Staph. jar granulasi Peradangan setempat merupakan sifat khas dari infeksi Staphylococcus p y Bakteri dapat menyebar lewat pembuluh getah bening dan pembuluh darah .

Staphylococcus dapat Menyebabkan : Sistesis dan pielitis Septikemia p Endokarditis Meningitis Abses serebri Ab bi Sepsis puerpuralis Trombosis sinus kavernosus Orbitalis Osteomielitis Pneumonia Umumnya penyakit-penyakit ini disebabkan oleh penyakitStaphylococcus koagulasa positif .

tidak ada demam . Jika dinding rusak bakteri dapat menyebar → bakterimia Pada keracunan makanan karena enterotoksin.Gambaran klinik TandaTanda-tanda peradangan setempat yang menyembuh setelah pus dikeluarkan Dinding fib i Di di fibrin sekitar abses mencegah ki b h penyebaran bakteri.

Pemeriksaan Laboratorium BAHAN PEMERIKSAAN Diperoleh dengan cara swabbing (langsung) dari darah. sputum. likuor serebrospinalis PEMERIKSAAN LANGSUNG Memakai pewarnaan gram yang diambil dari bahan (spesimen) langsung PERBENIHAN Menanam bahan yang diambil dari media y g TES KOAGULASI Ada 2 cara : .slide test → Bound Coagulase (Clumping Factor) F ) . Yang diasingkan . pus.tube test → koagulasa bebas PENENTUAN TIPE BAKTERIOFAGA Cara ini penting untuk menentukan tipe staph.

g dicegah dengan kebersihan kulit.Pencegahan Penyebaran langsung dengan kontak fisik dapat g g . mencegah pencemaran bakteri pada luka dan lecet Air borne infection di kamar operasi dicegah dengan memakai sinar ultra violet Dari Lingkungan Rumah sakit : 7070-80 % Staphylococcus di Rumah Sakit tahan terhadap Penicillin p .

GLUKOSA PER. Staphylococcus S. AUREUS WARNA KOLONI HEMOLISIS PERTUMBUHAN KOAGULASA PER.MANITOL PROTEIN A ASAM : -Ribitol -glicerol -glicerol-N-acetil glicerolli l il glukosamin Kuning emas + + + + + + + S.Perbedaan Sifat dari Sp. SAPRO Kuning jeruk ± + . EPID Putih ± + + + S.

5-1 μm 0.sifat patogen .spora (-). gerak (-) ((- .infeksi pada manusia → gram (+) .umur tua → gram (-) (.STREPTOCOCCUS Fam : Streptococcaceae p Genus : Streptococcus Spesies : Strep.5. Pyogenes p p y g Strep.coccus bentuk rantai : 0. Pneumoniae Morfologi : .

Sifat Pertumbuhan Sif P b h Bersifat anaerob fakultatif Tumbuh baik pada pH 7.4-7.6 7.4Suhu optimal 37˚C selama 18-24 jam 37 C 18Bentuk koloni mucoid dan glossy .

haemolyticus (hemolisis tipe β) : membentuk zona bening di sekeliling koloni → clear zone 3. Strep.Sifat Pertumbuhan Berdasarkan sifat hemolitik pada agar darah: 1. anhaemolyticus (hemolisis tipe γ) : y tidak menyebabkan hemolisis . Strep. Strep. viridans (hemolisis tipe α) : membentuk b t k warna hijau dan hemolisis sebagian di sekeliling k l i k lili koloni 2.

Usap tenggorokan .Darah MEDIA : Bl d agar ( Blood (agar d h) darah) Media + darah 5 % . Daya kerjanya → sel darah merah y j y 2.Nanah . Tes biokimia BAHAN YANG DIAMBIL UNTUK PEMERIKSAAN : . Daya tahan → faktor fisika dan kimia 3.Klasifikasi Streptococcus dapat berdasarkan : 1.

Str p l kt t 4 Strep.hemolitik 2. Strep viridans 2 Strep. Peptostreptococcus .laktat 5.viridans 3. Strep.Bakteri ini menyebabkan penyakit epidemik : Scarlett fever S l f Radang tenggorokan Febris puerpuralis Rheumatic fever Kategori Strep. dapat dipisahkan dalam 5 klp : g p p p p 1. Strep.faecalis (enterococcus) 4.

1 Streptokinase 2. Proteinase 5. Pemeriksaan langsung g g 3. Imunitas → daya tahan 5. Streptodornase 3.Enzim yang dihasilkan : 1. Esterase Pemeriksaan Laboratorium : 1. Amilase 6. Hialuronidase 4. Bahan pemeriksaan 2. Perbenihan 4. Pengobatan → antibiotika .

Penyakit yang tjd karena infeksi lokal Strep.erisipelas .β Strep.sepsis puerpuralis b. Penyakit yang tjd akibat invasi Strep.dibagi dalam bbrp kategori : a.impetigo .β Grup A : .Penyakit yang ditimbulkan oleh bakteri Strep.β hemolitikus Grup A : .β hemolitikus Strep.radang tenggorokan .

β hemolitikus Grup A Strep. pemakaian aerosol .β go o s .jantung reuma CARA KONTROL YANG PENTING : 1. saringan udara. 1 Antibiotika secara intensif 2.glomerulonefritis . debu ventilasi yang baik. Penyakit paska infeksi Strep. sinar UV baik udara UV. Endokarditis bakterialis . Infeksi lainnya e.endokarditis bakterialis akuta . Pencegahan penyebaran bakteri : mencegah pengotoran debu.c.endokarditis bakterialis subakuta y d.

Dr Maria .

P i i i 7 Peritonitis 4.1881 → STERNBERG dan PASTEUR (tempat berbeda) b b d menemukan Pneumokokus dalam saliva k k k d l l manusia 1886 → FRUENKEL dan WEICHSELBAUM (terpisah) : Bakteri ini menyebabkan P. Sinusitis 6. 5 Osteomielitis 2. lobaris Bakteri ini dapat menyebabkan penyakit : 1. Meningitis 8. 1 Pneumonia 5. Ulserasi kornea . Artritis 3. O i i 3 Otitis 7.

sekitar cakram optochin Tes ini membedakan antara Pneu & Strep → p hemolisis α . gram + ve dan – ve Terlihat dalam bahan biakan muda Pada dahak (nanah) → kokus tunggal (rantai) Makin tua organ → cepat gram –ve dan secara spontan cenderung timbul lisis Strep.PNEUMONIAE) A.viridans ≠ mengalami lisis Pertumbuhan Pneu dihambat pada perbenihanpada Pneu.MORFOLOGI DAN IDENTIFIKASI : PNEUMOKOKUS (STREP. Ciri-ciri : CiriDiplokokus bentuk lanset.

Kultur Tumbuh membent k koloni bundar kecil T mb h membentuk b ndar Pertumbuhan bentuk kubah → bentuk pusat plateau dengan tepi yang mengalami peninggian Merupakan hemolitik pada agar darah Pertumbuhan akan ditingkatkan oleh CO2 : 5-10 % g 5- C.laktat secara cepat yang menghambat pertumbuhan Netralisasi kultur broth dengan alkali dalam waktu tertentu → pertumbuhan besar .B. Sifat Pertumbuhan Energi diperoleh dari fermentasi glukosa & produksi as.

D. Variasi Pneumokokus menghasilkan sejumlah besar kapsul → koloni mukoid besar Produksi kapsul ≠ bagi pertumbuhan pada medium agar di Produksi kapsul hilang setelah dilakukan subkultur Pneumokokus akan menghasilkan kapsul lagi & virulensinya apabila disuntikkan pada tikus .

14. dapat mencegah pencernaan oleh fagosit Manusia diimunisasi dengan tipe polisakarida pneumococcus → kebal terhadap tipe pneumokukus tersebut .PATOGENESIS A. PRODUKSI PENYAKIT Pneumococcus → penyakit melalui kemampuannya untuk p y p y berkembang biak dalam jaringan Tidak menghasilkan toksin Virulensi dari organ → fungsi kapsul.19 & 23 → paling sering anakB. lebih dari setengah kematian akibat bakterimia k b k i i karena Pneumococcus P Pada anak-anak tipe 6. tipe 1-8 bertanggung jawab kasus pneumonia 1karena Pneumococcus. TIPE PNEUMOKOKUS Orang dewasa.

Mekanisme lain : gizi. nefrosis . Alkohol (intoksikasi obat) → menekan fagositik 3.PATOGENESIS C. Ketidaknormalan saluran pernafasan 2. Dinamika peredaran abnormal (ke gagal jantung) 4. KEHILANGAN DAYA TAHAN 4040-70 % manusia sebagai CARRIER Pneumoccus yang g y g virulen Mukosa pernafasan normal harus memiliki daya tahan p y alamiah bagi Pneumococcus 1. anemia.

Sputum berwarna merah kecoklatan UJI DIAGNOSTIK LABORATORIUM Bahan Darah. Hapusan yang diwarnai : secara gram dapat memperlihatkan organ yang khas.Demam. Sputum B h :D h S t A. Tes Pembengkakan kapsul : g p Sputum segar diemulsi dicampur dengan anti serum menyebabkan pmbengkakan kapsul (reaksi Q Quellung) untuk identifikasi Pneumococcus dan g) penentuan tipe . sebahagian polimorfonuklear neutrofil & sebahagian sel darah li f kl fil b h i ld h merah B.Serangan mendadak . menggigil & nyeri tajam pada pleura .TANDA -TANDA KLINIS .

UJI DIAGNOSTIK LABORATORIUM C. Suntikan intraperitoneal sputum pada tikus. Kultur : sputum yang dikultur pada agar darah dan inkubasi dalam suasana CO2 (Candle Jar) D. 18darah dari jantung akan memberikan kultur murni yang mengandung Pneum. Obat pilihan : Penicillin G . Hewan akan mati dalam waktu 18-48 jam. E. Pneumococcus meningitis : Pemeriksan kultur cairan cerebrospinal akan membuat diagnosa tepat F. Pneum.

Pneumokokus → Paru 2. K lik i i ii f li i ik di i miokarditis . Pneu. perikarditis. batuk Komplikasi : meningitis. Pneu. Legionela → penularan melalui air. demam. Mikoplasma → paru Tanda : demam.BENTUKBENTUK-BENTUK PNEUMONIA SPESIFIK 1. ensefalitis. AC. Pneu. gejala saluran pernafasan 3. sistem air hangat Tanda : kaku.

P 6 Pneu.4. Pneumoniae yang disebabkan Haemophilus influenzae 5. Klebsiella 6. Pneu. Staphylococcus St ph l TANDATANDA-TANDA PNEUMONIA PADA BENTUKBENTUK-BENTUK PNEUMONIA SPESIFIK PENDERITA - Mendadak Demam Menggigil Sakit pleura yang nyata .

TANDATANDA-TANDA KLASIK infeksi mulai dengan mendadak kekakuan yg berat kenaikan suhu sangat cepat s s g c p batuk produktif→ sputum seperti karat besi produktif→ nyeri d d pleuritis i dada l iti pemeriksaan dada→ adanya konsolidasi dada→ lobus ekspansi thorax terbatas p p pada sisi y g yang terkena .

PNEUMONIA PADA ORANG DEWASA Strep. aureus p . pneumonia Mycoplasma pneumonia Legionella pneumophilia g p p PNEUMONIA PADA ANAK-ANAK ANAKHaemophilus influenzae S. pneumoniae Staph.

.

Identifikasi tambahan: sintesis iodineiodine-reacting polysaccharide dari sukrosa oleh sp. gonorrhoeae. N.Ordo : Eubacteriales Fam : Neisseriaceae Genus : Neisseria Sp Spesies : 1. N. gonorrhoeae Beda antara: N. meningitidis & N. . Neisseria selain N.meningitidis: N.meningitidis: fermentasi gula-gula membentuk gulag asam dari glukosa & maltosa N. meningitidis N e g d 2. lactamicus. N.gonorrhoeae: N.gonorrhoeae: membentuk asam dari glukosa.

Kultur: Media: .MORFOLOGI & IDENTIFIKASI A.Coklat agar .diplococcus bakteri di l non motil:0. berpasangan.8μ . sisi yang cekung berdekatan B. Ciri Organisme: .Thayer Martin y .bentuk ginjal.b kt i gram Θ.Mueller-Hinton Mueller.8μM motil:0.

tidak berpigmen. meninggi & sifatnya mukoid dengan di k id d diameter 1-5 mm. transparan (p p (pekat) ) .MORFOLOGI & IDENTIFIKASI . tidak bersifat hemolitik . berkilau.koloni Gonococci & Meningococci : bentuk cembung.pembenihan selama 48 jam .

dihasilkan asam.MORFOLOGI & IDENTIFIKASI C. Karakteristik Pertumbuhan: . beberapa sp.oksidasi ⊕ → kunci identifikasi . dapat tumbuh anaerob .menghasilkan enzim autolitik yang dari pembengkakan yang cepat & lisis in vitro → 25˚ C pH alkalis. 25˚ C. H lk li .fermentasi karbohidrat . ≠ gas .kondisi aerob.

gejala mirip infeksi saluran pernafasan.manusia (satu-satunya inang)→ meningococci (satuinang)→ jadi patogen .N. patologi & temuan klinik: . Timbul bakteremia. j l ii i f ki l f .pd organ tersebut bakteri menempel pd sel epitel dgn bantuan pili→flora transient ≠ gejala pili→ . meningitidis (meningococcus) Patogenesis.hidung & tenggorokan→ pintu masuk penyakit tenggorokan→ yang disebabkan meningococci .dari hid ng & tenggorokan (nasophar n )→ hidung (nasopharynx)→ (nasopharynx) )→ organ→ organ→ aliran darah.

→ myocarditis interstitial.Patogenesis. leher kaku→ koma (bbrp jam) kaku→ . . Permukaan otak tertutupi eksudat nanah. arthritis & lesi pd kulit. patologi & temuan klinik: .meningitis→ komplikasi paling banyak.thrombosis pd pemb. sakit kepala terus-menerus mendadak terus-menerus. muntah. gejala: meningitis→ mendadak. d h k il di bb organ h b i d b darah kecil bbrp.fulminant meningococcemia→ demam tinggi meningococcemia→ dan ruam→ koagulasi diseminasi intravaskuler ruam→ & kolaps pada aliran darah ( (sindrom waterhouse friderichsen) f friderichsen) .

Uji laboratorium diagnostik: A.swab nasopharynx→ kultur cocok utk survei nasopharynx→ pembawa materi B.darah→ kultur darah→ . determinasi spinal→ kimiawi ki i i . kultur. Smear : pewarnaan gram dari sedimen cairan spinal→ neisseria dlm leukosit spinal→ polimorfonuklear (ekstrace) .cairan spinal→ smear. Spesimen : .

menghambat pertumbuhan bakteri lain.media Thayer Martin→ modifikasi Martin→ antibiotika ( vancomycin.medium coklat agar → 37˚C 37˚C C . colistin. Kultur : .Uji laboratorium diagnostik: C. Serologi : antibiotika utk polisakarida meningococci dpt diukur dengan aglutinasi lateks ( tes g g hemaglutinasi) atau dgn aktivitas bakterisidal . h b t t b h b kt i l i D. tibi tik i li ti amphotericin ) → pertumbuhan neisseria.

Cefotaxime .Ceftriaxone orang yg alergi penicillin .Penicillin G .Pengobatan : P b .

Pili→ tentakel berbentuk rambut memanjang Pili→ hingga mikrometer dr permk gonococci permk. Terbuat dr protein pilin (B.M.000 . f it i T b t d t i ili (B M 17. menempel pd sel inang & resisten thd fagositosis. gonorrhoeae (gonococcus) Struktur antigen : antigen yg heterogen & mampu berubah struktur permukaannya pd tabung uji (in vitro) yang di asumsikan berada dlm organ hidup (in vivo) utk menghindar dari pertahanan inang (host) Struktur permukaan : A.N.000) .21.

000) C.M.000 secara antigen tersimpan di g p semua gonococci. OPA: protein berfungsi dlm adhesi gonococci dlm koloni & penempelan gonococci pd sel inang (B.i d i k l l i ii masuk ke sel (B. Terjadi dlm trimer utk membenmembentuk pori-pori pd permukaan melalui nutrisi yg k pori. 34.M.000 – 32. RMP: B. Reduction Modifiable Protein (RMP) →saat tjd reduksi bergabung dgn por membentuk pori pd permukaan sel . B Por : por membesar→ mencapai membran sel membesar→ gonococci.Struktur permukaan : B. 24.M.000 – 37. ± 33.000) D.

Spesimen : . Smear : . Lipopolisakarida (LOS) : beda dengan batang enterik gram Θ. terlihat diplococcus dlm sel nanah . . tenggorokan . . rectum. conjunctiva. 3000 – 7000) Uji laboratorium diagnostik : j g A.nanah & sekresi → urethra.M. ≠ memiliki rantai antigen O panjang (B. cervix.kultur darah → penyakit sistemik B.Struktur permukaan : E.urethra (eksudat) dr endocervix→ gram akan endocervix→ gram. .

mungkin terhadap endotoksin terbentuk luar .tes radioimmunoassay . Kultur : tanam pd media Thayer Martin (37˚C) (37˚C) D.gonococcus yg resisten thd efek serum dapat menimbulkan infeksi yang menyebar i b lk i f k i b .ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) .Uji laboratorium diagnostik : C. Serologi : g .antibodi terhadap pili.peka terhadap penicillin & obat lain dan tertergolong oksotipe kausus “nutritionally deficient” . berbagai protein selaput luar.

Gonore dan sifilis seringkali ditemuditemukan pada seorang penderita sekaligus. 1838 : Ri rd m mb ktik n b h gonore & sifilis Ricord membuktikan bahwa n r merupakan 2 jenis penyakit yg berbeda setelah dilakukan penelitian Neisser : pendapat Ricord setelah Neisser menemukan N.INFEKSI GONOCOCCUS Penyakit yg disebabkan oleh infeksi gonococcus → gonore. gonorrhoeae → gonore 1905 : Schaudinn & Hoffman menemukan Treponema pallidum → sifilis .

Infeksi pada p : p pria Penularan gonore → kontak seksual Masa tunas rata-rata 4 hari. . Penderita mengeluh ratadisuria dan mengeluarkan pus sewaktu miksi. Timbul demam dan terjadi leukositosis. sering tidak dij tid k dijumpai gejala sistemik. Pengobatan i j l i t ik P b t secara adekuat dengan antibiotik yg tepat dapat mempercepat penyembuhan.

. keluar getah dari vagina.Infeksi pada wanita : Masa tunas gonore sukar ditentukan karena M t k dit t k k tidak menunjukkan gejala-gejala. demam atau nyeri perut. Ini merupakan penyebab utama terjadinya kemandulan di kemudian hari. Komplikasi dapat timbul berupa radang pelvis merupakan kelanjutan infeksi yg terjadi dalam tuba fallopii. Gejala dapat gejalaberupa disuria/poliuria.

Infeksi pada anak : Umumnya terjadi pada masa perinatal yaitu perinatal. saat bayi lewat jalan lahir. . Manifestasinya dapat berupa infeksi pada mata yang disebut ophthalmia neonatorum y g p atau blenorrhoeae. Bila dibiarkan tanpa pengobatan dapat mengakibatkan kebutaan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful