PYOGENIC COCCI

Dr. Maria Simatupang
BAGIAN MIKROBIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN USU

4 Genus dalam Pyogenic Cocci : Staphylococcus Streptococcus p Pneumococcus Neisseriae

STAPHYLOCOCCUS
Ordo : Eubacteriales Famili : Micrococcaceae Genus : S h l G Staphylococcus Species : Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis (albus) Staphylococcus saprophyticus

TANDATANDA-TANDA STAPHYLOCOCCUS T
Bentuk bola, ukuran 0,8-1,0 µ, susunan buah 0,8anggur ( gg (kelompok), Gram Positif p ), Gerak (-), Spora (-), Gas (-) (((Tumbuh baik pada suhu 37 C, aerob C Pada MSA (Mannitol Salt Agar) koloni bulat, halus, h l menonjol, b kil j l berkilauan Dapat meragikan banyak Karbohidrat

3 Macam Metabolit Bakteri :
1.

Non toksin : Antigen permukaan Koagulasa Hialuronidasa Fibrinolisin Proteasa Lipase Tributirinasa Fosfotasa Katalasa K t l s

2 Ekso toksin : alpha hemolisin β hemolisin Delta hemolisin Leukosidin Sitotoksin Toksin eksfoliatif .3 Macam Metabolit Bakteri : 2.

3 Macam Metabolit Bakteri : 3. Entero toksin Dibuat jika bakteri ditanam dlm perbenihan semisolid dg konsentrasi CO2 30% Tdd protein yang bersifat : Non hemolitik Non dermonekrotik Non paralitik N li ik Termostabil Tahan thd pepsin dan tripsin .

8% bayi umur 4-8 hr 4- . sal pernapasan.Patogenesis & Infeksi Staphylococcus Terutama Staph epidermidis flora normal kulit kulit. sal pencernaan makanan 6.6% bayi m r 6 6% ba i umur 1 hr ditem kan Staph di ditemukan hidung 50% b i umur 2 hr bayi h 62% bayi umur 3 hr 88.

Patogenisitas gabungan dr berbagai metabolit yang dihasilkannya y g y .Patogenesis & Infeksi Staphylococcus Dapat ditemukan pd udara & lingkungan.

koagulasa (+). non (hemolitik. hemolisis. catalase (-). meragikan Mannitol. catalase (+). Staphylococcus epidermidis : invasif (-). warna putih.Patogenesis & Infeksi Staphylococcus Staphylococcus aureus invasif penyebab invasif. ((tidak meragikan Mannitol. . (+). koagulasa (-). mencairkan gelatin pigmen kuning emas (+) gelatin.

setempat jar setempat → koagulasi fibrin di sekitar lesi dan pembuluh getah bening → dinding yang membatasi proses nekrosis → serbukan sel radang → pencairan jar. F k l( b ) k hl i l hS h Bakteri berkembang biak dlm folikel rambut →nekrosis jar.PATOLOGI Furunkel (abses) merupakan contoh lesi oleh Staph. jar granulasi Peradangan setempat merupakan sifat khas dari infeksi Staphylococcus p y Bakteri dapat menyebar lewat pembuluh getah bening dan pembuluh darah .nekrotik di pusat lesi → cairan akan keluar di tempat yang kurang tahanannya Pengeluaran cairan abses diikuti dgn pembentukan jar.granulasi.

Staphylococcus dapat Menyebabkan : Sistesis dan pielitis Septikemia p Endokarditis Meningitis Abses serebri Ab bi Sepsis puerpuralis Trombosis sinus kavernosus Orbitalis Osteomielitis Pneumonia Umumnya penyakit-penyakit ini disebabkan oleh penyakitStaphylococcus koagulasa positif .

Gambaran klinik TandaTanda-tanda peradangan setempat yang menyembuh setelah pus dikeluarkan Dinding fib i Di di fibrin sekitar abses mencegah ki b h penyebaran bakteri. tidak ada demam . Jika dinding rusak bakteri dapat menyebar → bakterimia Pada keracunan makanan karena enterotoksin.

sputum. Yang diasingkan . pus. likuor serebrospinalis PEMERIKSAAN LANGSUNG Memakai pewarnaan gram yang diambil dari bahan (spesimen) langsung PERBENIHAN Menanam bahan yang diambil dari media y g TES KOAGULASI Ada 2 cara : .Pemeriksaan Laboratorium BAHAN PEMERIKSAAN Diperoleh dengan cara swabbing (langsung) dari darah.tube test → koagulasa bebas PENENTUAN TIPE BAKTERIOFAGA Cara ini penting untuk menentukan tipe staph.slide test → Bound Coagulase (Clumping Factor) F ) .

Pencegahan Penyebaran langsung dengan kontak fisik dapat g g . mencegah pencemaran bakteri pada luka dan lecet Air borne infection di kamar operasi dicegah dengan memakai sinar ultra violet Dari Lingkungan Rumah sakit : 7070-80 % Staphylococcus di Rumah Sakit tahan terhadap Penicillin p . g dicegah dengan kebersihan kulit.

EPID Putih ± + + + S. SAPRO Kuning jeruk ± + .GLUKOSA PER.MANITOL PROTEIN A ASAM : -Ribitol -glicerol -glicerol-N-acetil glicerolli l il glukosamin Kuning emas + + + + + + + S.Perbedaan Sifat dari Sp. Staphylococcus S. AUREUS WARNA KOLONI HEMOLISIS PERTUMBUHAN KOAGULASA PER.

5.5-1 μm 0.sifat patogen .STREPTOCOCCUS Fam : Streptococcaceae p Genus : Streptococcus Spesies : Strep. gerak (-) ((- . Pyogenes p p y g Strep.infeksi pada manusia → gram (+) .umur tua → gram (-) (.coccus bentuk rantai : 0. Pneumoniae Morfologi : .spora (-).

4-7.Sifat Pertumbuhan Sif P b h Bersifat anaerob fakultatif Tumbuh baik pada pH 7.6 7.4Suhu optimal 37˚C selama 18-24 jam 37 C 18Bentuk koloni mucoid dan glossy .

anhaemolyticus (hemolisis tipe γ) : y tidak menyebabkan hemolisis . viridans (hemolisis tipe α) : membentuk b t k warna hijau dan hemolisis sebagian di sekeliling k l i k lili koloni 2. haemolyticus (hemolisis tipe β) : membentuk zona bening di sekeliling koloni → clear zone 3. Strep.Sifat Pertumbuhan Berdasarkan sifat hemolitik pada agar darah: 1. Strep. Strep.

Darah MEDIA : Bl d agar ( Blood (agar d h) darah) Media + darah 5 % . Daya tahan → faktor fisika dan kimia 3.Nanah .Usap tenggorokan . Daya kerjanya → sel darah merah y j y 2.Klasifikasi Streptococcus dapat berdasarkan : 1. Tes biokimia BAHAN YANG DIAMBIL UNTUK PEMERIKSAAN : .

dapat dipisahkan dalam 5 klp : g p p p p 1. Strep viridans 2 Strep. Str p l kt t 4 Strep.viridans 3.laktat 5. Strep.faecalis (enterococcus) 4.Bakteri ini menyebabkan penyakit epidemik : Scarlett fever S l f Radang tenggorokan Febris puerpuralis Rheumatic fever Kategori Strep. Strep.hemolitik 2. Peptostreptococcus .

Streptodornase 3. Imunitas → daya tahan 5. Bahan pemeriksaan 2. Pengobatan → antibiotika . Amilase 6. Esterase Pemeriksaan Laboratorium : 1. Pemeriksaan langsung g g 3. Hialuronidase 4. 1 Streptokinase 2. Perbenihan 4.Enzim yang dihasilkan : 1. Proteinase 5.

Penyakit yang ditimbulkan oleh bakteri Strep. Penyakit yang tjd akibat invasi Strep.β Grup A : .erisipelas . Penyakit yang tjd karena infeksi lokal Strep.β hemolitikus Grup A : .dibagi dalam bbrp kategori : a.β hemolitikus Strep.sepsis puerpuralis b.impetigo .radang tenggorokan .β Strep.

debu ventilasi yang baik.β hemolitikus Grup A Strep. saringan udara. Penyakit paska infeksi Strep.endokarditis bakterialis subakuta y d. sinar UV baik udara UV.β go o s . Infeksi lainnya e.endokarditis bakterialis akuta . Endokarditis bakterialis . 1 Antibiotika secara intensif 2.glomerulonefritis . pemakaian aerosol .c.jantung reuma CARA KONTROL YANG PENTING : 1. Pencegahan penyebaran bakteri : mencegah pengotoran debu.

Dr Maria .

P i i i 7 Peritonitis 4. Artritis 3. O i i 3 Otitis 7. lobaris Bakteri ini dapat menyebabkan penyakit : 1. Ulserasi kornea . 1 Pneumonia 5. Sinusitis 6. Meningitis 8.1881 → STERNBERG dan PASTEUR (tempat berbeda) b b d menemukan Pneumokokus dalam saliva k k k d l l manusia 1886 → FRUENKEL dan WEICHSELBAUM (terpisah) : Bakteri ini menyebabkan P. 5 Osteomielitis 2.

gram + ve dan – ve Terlihat dalam bahan biakan muda Pada dahak (nanah) → kokus tunggal (rantai) Makin tua organ → cepat gram –ve dan secara spontan cenderung timbul lisis Strep. sekitar cakram optochin Tes ini membedakan antara Pneu & Strep → p hemolisis α .PNEUMONIAE) A. Ciri-ciri : CiriDiplokokus bentuk lanset.viridans ≠ mengalami lisis Pertumbuhan Pneu dihambat pada perbenihanpada Pneu.MORFOLOGI DAN IDENTIFIKASI : PNEUMOKOKUS (STREP.

B.laktat secara cepat yang menghambat pertumbuhan Netralisasi kultur broth dengan alkali dalam waktu tertentu → pertumbuhan besar . Kultur Tumbuh membent k koloni bundar kecil T mb h membentuk b ndar Pertumbuhan bentuk kubah → bentuk pusat plateau dengan tepi yang mengalami peninggian Merupakan hemolitik pada agar darah Pertumbuhan akan ditingkatkan oleh CO2 : 5-10 % g 5- C. Sifat Pertumbuhan Energi diperoleh dari fermentasi glukosa & produksi as.

D. Variasi Pneumokokus menghasilkan sejumlah besar kapsul → koloni mukoid besar Produksi kapsul ≠ bagi pertumbuhan pada medium agar di Produksi kapsul hilang setelah dilakukan subkultur Pneumokokus akan menghasilkan kapsul lagi & virulensinya apabila disuntikkan pada tikus .

dapat mencegah pencernaan oleh fagosit Manusia diimunisasi dengan tipe polisakarida pneumococcus → kebal terhadap tipe pneumokukus tersebut . TIPE PNEUMOKOKUS Orang dewasa.14. lebih dari setengah kematian akibat bakterimia k b k i i karena Pneumococcus P Pada anak-anak tipe 6. tipe 1-8 bertanggung jawab kasus pneumonia 1karena Pneumococcus.19 & 23 → paling sering anakB. PRODUKSI PENYAKIT Pneumococcus → penyakit melalui kemampuannya untuk p y p y berkembang biak dalam jaringan Tidak menghasilkan toksin Virulensi dari organ → fungsi kapsul.PATOGENESIS A.

KEHILANGAN DAYA TAHAN 4040-70 % manusia sebagai CARRIER Pneumoccus yang g y g virulen Mukosa pernafasan normal harus memiliki daya tahan p y alamiah bagi Pneumococcus 1. Dinamika peredaran abnormal (ke gagal jantung) 4. Mekanisme lain : gizi. Ketidaknormalan saluran pernafasan 2. nefrosis . anemia.PATOGENESIS C. Alkohol (intoksikasi obat) → menekan fagositik 3.

TANDA -TANDA KLINIS . Sputum B h :D h S t A.Demam. sebahagian polimorfonuklear neutrofil & sebahagian sel darah li f kl fil b h i ld h merah B.Sputum berwarna merah kecoklatan UJI DIAGNOSTIK LABORATORIUM Bahan Darah. Tes Pembengkakan kapsul : g p Sputum segar diemulsi dicampur dengan anti serum menyebabkan pmbengkakan kapsul (reaksi Q Quellung) untuk identifikasi Pneumococcus dan g) penentuan tipe .Serangan mendadak . menggigil & nyeri tajam pada pleura . Hapusan yang diwarnai : secara gram dapat memperlihatkan organ yang khas.

Kultur : sputum yang dikultur pada agar darah dan inkubasi dalam suasana CO2 (Candle Jar) D. E. Pneumococcus meningitis : Pemeriksan kultur cairan cerebrospinal akan membuat diagnosa tepat F. Suntikan intraperitoneal sputum pada tikus. 18darah dari jantung akan memberikan kultur murni yang mengandung Pneum. Hewan akan mati dalam waktu 18-48 jam. Pneum. Obat pilihan : Penicillin G .UJI DIAGNOSTIK LABORATORIUM C.

AC. Pneu. Pneumokokus → Paru 2. perikarditis. Pneu. gejala saluran pernafasan 3. K lik i i ii f li i ik di i miokarditis . demam. Pneu.BENTUKBENTUK-BENTUK PNEUMONIA SPESIFIK 1. batuk Komplikasi : meningitis. sistem air hangat Tanda : kaku. Mikoplasma → paru Tanda : demam. ensefalitis. Legionela → penularan melalui air.

Klebsiella 6. Staphylococcus St ph l TANDATANDA-TANDA PNEUMONIA PADA BENTUKBENTUK-BENTUK PNEUMONIA SPESIFIK PENDERITA - Mendadak Demam Menggigil Sakit pleura yang nyata .4. Pneu. P 6 Pneu. Pneumoniae yang disebabkan Haemophilus influenzae 5.

TANDATANDA-TANDA KLASIK infeksi mulai dengan mendadak kekakuan yg berat kenaikan suhu sangat cepat s s g c p batuk produktif→ sputum seperti karat besi produktif→ nyeri d d pleuritis i dada l iti pemeriksaan dada→ adanya konsolidasi dada→ lobus ekspansi thorax terbatas p p pada sisi y g yang terkena .

aureus p . pneumonia Mycoplasma pneumonia Legionella pneumophilia g p p PNEUMONIA PADA ANAK-ANAK ANAKHaemophilus influenzae S. pneumoniae Staph.PNEUMONIA PADA ORANG DEWASA Strep.

.

N. N. Identifikasi tambahan: sintesis iodineiodine-reacting polysaccharide dari sukrosa oleh sp. meningitidis N e g d 2. gonorrhoeae Beda antara: N.meningitidis: N. Neisseria selain N.gonorrhoeae: N.meningitidis: fermentasi gula-gula membentuk gulag asam dari glukosa & maltosa N. N.Ordo : Eubacteriales Fam : Neisseriaceae Genus : Neisseria Sp Spesies : 1. lactamicus. meningitidis & N. gonorrhoeae. .gonorrhoeae: membentuk asam dari glukosa.

MORFOLOGI & IDENTIFIKASI A. sisi yang cekung berdekatan B.bentuk ginjal.8μM motil:0.b kt i gram Θ.diplococcus bakteri di l non motil:0. Kultur: Media: .Coklat agar . berpasangan. Ciri Organisme: .Thayer Martin y .8μ .Mueller-Hinton Mueller.

tidak berpigmen.MORFOLOGI & IDENTIFIKASI . berkilau.pembenihan selama 48 jam . transparan (p p (pekat) ) . meninggi & sifatnya mukoid dengan di k id d diameter 1-5 mm. tidak bersifat hemolitik .koloni Gonococci & Meningococci : bentuk cembung.

≠ gas .oksidasi ⊕ → kunci identifikasi . dapat tumbuh anaerob . Karakteristik Pertumbuhan: .fermentasi karbohidrat .dihasilkan asam.kondisi aerob.menghasilkan enzim autolitik yang dari pembengkakan yang cepat & lisis in vitro → 25˚ C pH alkalis. H lk li . beberapa sp.MORFOLOGI & IDENTIFIKASI C. 25˚ C.

gejala mirip infeksi saluran pernafasan. Timbul bakteremia. meningitidis (meningococcus) Patogenesis.dari hid ng & tenggorokan (nasophar n )→ hidung (nasopharynx)→ (nasopharynx) )→ organ→ organ→ aliran darah. patologi & temuan klinik: .hidung & tenggorokan→ pintu masuk penyakit tenggorokan→ yang disebabkan meningococci .pd organ tersebut bakteri menempel pd sel epitel dgn bantuan pili→flora transient ≠ gejala pili→ .manusia (satu-satunya inang)→ meningococci (satuinang)→ jadi patogen .N. j l ii i f ki l f .

leher kaku→ koma (bbrp jam) kaku→ . gejala: meningitis→ mendadak.fulminant meningococcemia→ demam tinggi meningococcemia→ dan ruam→ koagulasi diseminasi intravaskuler ruam→ & kolaps pada aliran darah ( (sindrom waterhouse friderichsen) f friderichsen) . muntah. d h k il di bb organ h b i d b darah kecil bbrp. patologi & temuan klinik: .Patogenesis.meningitis→ komplikasi paling banyak. Permukaan otak tertutupi eksudat nanah. arthritis & lesi pd kulit. → myocarditis interstitial. . sakit kepala terus-menerus mendadak terus-menerus.thrombosis pd pemb.

cairan spinal→ smear. Smear : pewarnaan gram dari sedimen cairan spinal→ neisseria dlm leukosit spinal→ polimorfonuklear (ekstrace) . kultur. Spesimen : . determinasi spinal→ kimiawi ki i i .Uji laboratorium diagnostik: A.swab nasopharynx→ kultur cocok utk survei nasopharynx→ pembawa materi B.darah→ kultur darah→ .

colistin.medium coklat agar → 37˚C 37˚C C . Serologi : antibiotika utk polisakarida meningococci dpt diukur dengan aglutinasi lateks ( tes g g hemaglutinasi) atau dgn aktivitas bakterisidal .Uji laboratorium diagnostik: C.media Thayer Martin→ modifikasi Martin→ antibiotika ( vancomycin. menghambat pertumbuhan bakteri lain. h b t t b h b kt i l i D. Kultur : . tibi tik i li ti amphotericin ) → pertumbuhan neisseria.

Penicillin G .Cefotaxime .Pengobatan : P b .Ceftriaxone orang yg alergi penicillin .

M.21. gonorrhoeae (gonococcus) Struktur antigen : antigen yg heterogen & mampu berubah struktur permukaannya pd tabung uji (in vitro) yang di asumsikan berada dlm organ hidup (in vivo) utk menghindar dari pertahanan inang (host) Struktur permukaan : A. Pili→ tentakel berbentuk rambut memanjang Pili→ hingga mikrometer dr permk gonococci permk.000 .N. Terbuat dr protein pilin (B. menempel pd sel inang & resisten thd fagositosis.000) . f it i T b t d t i ili (B M 17.

M. 34. ± 33. 24.Struktur permukaan : B.M. Reduction Modifiable Protein (RMP) →saat tjd reduksi bergabung dgn por membentuk pori pd permukaan sel . OPA: protein berfungsi dlm adhesi gonococci dlm koloni & penempelan gonococci pd sel inang (B.000) D.000 secara antigen tersimpan di g p semua gonococci.000 – 32.M.i d i k l l i ii masuk ke sel (B.000 – 37. RMP: B. B Por : por membesar→ mencapai membran sel membesar→ gonococci. Terjadi dlm trimer utk membenmembentuk pori-pori pd permukaan melalui nutrisi yg k pori.000) C.

M. rectum. conjunctiva. . cervix.Struktur permukaan : E.nanah & sekresi → urethra. 3000 – 7000) Uji laboratorium diagnostik : j g A. . tenggorokan . Smear : . terlihat diplococcus dlm sel nanah . . Spesimen : . Lipopolisakarida (LOS) : beda dengan batang enterik gram Θ. ≠ memiliki rantai antigen O panjang (B.kultur darah → penyakit sistemik B.urethra (eksudat) dr endocervix→ gram akan endocervix→ gram.

Serologi : g . berbagai protein selaput luar. Kultur : tanam pd media Thayer Martin (37˚C) (37˚C) D.antibodi terhadap pili.ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) .gonococcus yg resisten thd efek serum dapat menimbulkan infeksi yang menyebar i b lk i f k i b . mungkin terhadap endotoksin terbentuk luar .Uji laboratorium diagnostik : C.peka terhadap penicillin & obat lain dan tertergolong oksotipe kausus “nutritionally deficient” .tes radioimmunoassay .

gonorrhoeae → gonore 1905 : Schaudinn & Hoffman menemukan Treponema pallidum → sifilis . 1838 : Ri rd m mb ktik n b h gonore & sifilis Ricord membuktikan bahwa n r merupakan 2 jenis penyakit yg berbeda setelah dilakukan penelitian Neisser : pendapat Ricord setelah Neisser menemukan N. Gonore dan sifilis seringkali ditemuditemukan pada seorang penderita sekaligus.INFEKSI GONOCOCCUS Penyakit yg disebabkan oleh infeksi gonococcus → gonore.

Penderita mengeluh ratadisuria dan mengeluarkan pus sewaktu miksi.Infeksi pada p : p pria Penularan gonore → kontak seksual Masa tunas rata-rata 4 hari. Timbul demam dan terjadi leukositosis. sering tidak dij tid k dijumpai gejala sistemik. Pengobatan i j l i t ik P b t secara adekuat dengan antibiotik yg tepat dapat mempercepat penyembuhan. .

keluar getah dari vagina. . demam atau nyeri perut. Gejala dapat gejalaberupa disuria/poliuria. Komplikasi dapat timbul berupa radang pelvis merupakan kelanjutan infeksi yg terjadi dalam tuba fallopii. Ini merupakan penyebab utama terjadinya kemandulan di kemudian hari.Infeksi pada wanita : Masa tunas gonore sukar ditentukan karena M t k dit t k k tidak menunjukkan gejala-gejala.

Bila dibiarkan tanpa pengobatan dapat mengakibatkan kebutaan. . saat bayi lewat jalan lahir. Manifestasinya dapat berupa infeksi pada mata yang disebut ophthalmia neonatorum y g p atau blenorrhoeae.Infeksi pada anak : Umumnya terjadi pada masa perinatal yaitu perinatal.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful