PYOGENIC COCCI

Dr. Maria Simatupang
BAGIAN MIKROBIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN USU

4 Genus dalam Pyogenic Cocci : Staphylococcus Streptococcus p Pneumococcus Neisseriae

STAPHYLOCOCCUS
Ordo : Eubacteriales Famili : Micrococcaceae Genus : S h l G Staphylococcus Species : Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis (albus) Staphylococcus saprophyticus

TANDATANDA-TANDA STAPHYLOCOCCUS T
Bentuk bola, ukuran 0,8-1,0 µ, susunan buah 0,8anggur ( gg (kelompok), Gram Positif p ), Gerak (-), Spora (-), Gas (-) (((Tumbuh baik pada suhu 37 C, aerob C Pada MSA (Mannitol Salt Agar) koloni bulat, halus, h l menonjol, b kil j l berkilauan Dapat meragikan banyak Karbohidrat

3 Macam Metabolit Bakteri :
1.

Non toksin : Antigen permukaan Koagulasa Hialuronidasa Fibrinolisin Proteasa Lipase Tributirinasa Fosfotasa Katalasa K t l s

2 Ekso toksin : alpha hemolisin β hemolisin Delta hemolisin Leukosidin Sitotoksin Toksin eksfoliatif .3 Macam Metabolit Bakteri : 2.

Entero toksin Dibuat jika bakteri ditanam dlm perbenihan semisolid dg konsentrasi CO2 30% Tdd protein yang bersifat : Non hemolitik Non dermonekrotik Non paralitik N li ik Termostabil Tahan thd pepsin dan tripsin .3 Macam Metabolit Bakteri : 3.

6% bayi m r 6 6% ba i umur 1 hr ditem kan Staph di ditemukan hidung 50% b i umur 2 hr bayi h 62% bayi umur 3 hr 88. sal pernapasan. sal pencernaan makanan 6.8% bayi umur 4-8 hr 4- .Patogenesis & Infeksi Staphylococcus Terutama Staph epidermidis flora normal kulit kulit.

Patogenesis & Infeksi Staphylococcus Dapat ditemukan pd udara & lingkungan. Patogenisitas gabungan dr berbagai metabolit yang dihasilkannya y g y .

. ((tidak meragikan Mannitol. catalase (-). mencairkan gelatin pigmen kuning emas (+) gelatin. hemolisis. catalase (+). koagulasa (+). (+). warna putih. Staphylococcus epidermidis : invasif (-). koagulasa (-).Patogenesis & Infeksi Staphylococcus Staphylococcus aureus invasif penyebab invasif. non (hemolitik. meragikan Mannitol.

nekrotik di pusat lesi → cairan akan keluar di tempat yang kurang tahanannya Pengeluaran cairan abses diikuti dgn pembentukan jar.setempat jar setempat → koagulasi fibrin di sekitar lesi dan pembuluh getah bening → dinding yang membatasi proses nekrosis → serbukan sel radang → pencairan jar. F k l( b ) k hl i l hS h Bakteri berkembang biak dlm folikel rambut →nekrosis jar. jar granulasi Peradangan setempat merupakan sifat khas dari infeksi Staphylococcus p y Bakteri dapat menyebar lewat pembuluh getah bening dan pembuluh darah .granulasi.PATOLOGI Furunkel (abses) merupakan contoh lesi oleh Staph.

Staphylococcus dapat Menyebabkan : Sistesis dan pielitis Septikemia p Endokarditis Meningitis Abses serebri Ab bi Sepsis puerpuralis Trombosis sinus kavernosus Orbitalis Osteomielitis Pneumonia Umumnya penyakit-penyakit ini disebabkan oleh penyakitStaphylococcus koagulasa positif .

Gambaran klinik TandaTanda-tanda peradangan setempat yang menyembuh setelah pus dikeluarkan Dinding fib i Di di fibrin sekitar abses mencegah ki b h penyebaran bakteri. Jika dinding rusak bakteri dapat menyebar → bakterimia Pada keracunan makanan karena enterotoksin. tidak ada demam .

Pemeriksaan Laboratorium BAHAN PEMERIKSAAN Diperoleh dengan cara swabbing (langsung) dari darah.slide test → Bound Coagulase (Clumping Factor) F ) . Yang diasingkan . pus. sputum.tube test → koagulasa bebas PENENTUAN TIPE BAKTERIOFAGA Cara ini penting untuk menentukan tipe staph. likuor serebrospinalis PEMERIKSAAN LANGSUNG Memakai pewarnaan gram yang diambil dari bahan (spesimen) langsung PERBENIHAN Menanam bahan yang diambil dari media y g TES KOAGULASI Ada 2 cara : .

Pencegahan Penyebaran langsung dengan kontak fisik dapat g g . mencegah pencemaran bakteri pada luka dan lecet Air borne infection di kamar operasi dicegah dengan memakai sinar ultra violet Dari Lingkungan Rumah sakit : 7070-80 % Staphylococcus di Rumah Sakit tahan terhadap Penicillin p . g dicegah dengan kebersihan kulit.

EPID Putih ± + + + S.Perbedaan Sifat dari Sp. SAPRO Kuning jeruk ± + .MANITOL PROTEIN A ASAM : -Ribitol -glicerol -glicerol-N-acetil glicerolli l il glukosamin Kuning emas + + + + + + + S. Staphylococcus S. AUREUS WARNA KOLONI HEMOLISIS PERTUMBUHAN KOAGULASA PER.GLUKOSA PER.

umur tua → gram (-) (. Pyogenes p p y g Strep. Pneumoniae Morfologi : .infeksi pada manusia → gram (+) . gerak (-) ((- .5.spora (-).5-1 μm 0.sifat patogen .STREPTOCOCCUS Fam : Streptococcaceae p Genus : Streptococcus Spesies : Strep.coccus bentuk rantai : 0.

4-7.4Suhu optimal 37˚C selama 18-24 jam 37 C 18Bentuk koloni mucoid dan glossy .Sifat Pertumbuhan Sif P b h Bersifat anaerob fakultatif Tumbuh baik pada pH 7.6 7.

haemolyticus (hemolisis tipe β) : membentuk zona bening di sekeliling koloni → clear zone 3.Sifat Pertumbuhan Berdasarkan sifat hemolitik pada agar darah: 1. anhaemolyticus (hemolisis tipe γ) : y tidak menyebabkan hemolisis . Strep. Strep. Strep. viridans (hemolisis tipe α) : membentuk b t k warna hijau dan hemolisis sebagian di sekeliling k l i k lili koloni 2.

Tes biokimia BAHAN YANG DIAMBIL UNTUK PEMERIKSAAN : . Daya kerjanya → sel darah merah y j y 2.Darah MEDIA : Bl d agar ( Blood (agar d h) darah) Media + darah 5 % .Nanah .Usap tenggorokan .Klasifikasi Streptococcus dapat berdasarkan : 1. Daya tahan → faktor fisika dan kimia 3.

Strep. Strep.faecalis (enterococcus) 4. dapat dipisahkan dalam 5 klp : g p p p p 1.viridans 3. Strep viridans 2 Strep. Peptostreptococcus .hemolitik 2.Bakteri ini menyebabkan penyakit epidemik : Scarlett fever S l f Radang tenggorokan Febris puerpuralis Rheumatic fever Kategori Strep. Str p l kt t 4 Strep.laktat 5.

Amilase 6. Perbenihan 4. Imunitas → daya tahan 5. Hialuronidase 4. Pemeriksaan langsung g g 3. 1 Streptokinase 2. Streptodornase 3. Proteinase 5. Pengobatan → antibiotika . Esterase Pemeriksaan Laboratorium : 1.Enzim yang dihasilkan : 1. Bahan pemeriksaan 2.

sepsis puerpuralis b.β hemolitikus Grup A : .β Strep.Penyakit yang ditimbulkan oleh bakteri Strep.erisipelas .impetigo .β Grup A : . Penyakit yang tjd akibat invasi Strep.radang tenggorokan . Penyakit yang tjd karena infeksi lokal Strep.dibagi dalam bbrp kategori : a.β hemolitikus Strep.

pemakaian aerosol .endokarditis bakterialis subakuta y d.β go o s . saringan udara. 1 Antibiotika secara intensif 2. Endokarditis bakterialis . Infeksi lainnya e. Penyakit paska infeksi Strep.β hemolitikus Grup A Strep.glomerulonefritis . sinar UV baik udara UV. debu ventilasi yang baik.jantung reuma CARA KONTROL YANG PENTING : 1.endokarditis bakterialis akuta . Pencegahan penyebaran bakteri : mencegah pengotoran debu.c.

Dr Maria .

1881 → STERNBERG dan PASTEUR (tempat berbeda) b b d menemukan Pneumokokus dalam saliva k k k d l l manusia 1886 → FRUENKEL dan WEICHSELBAUM (terpisah) : Bakteri ini menyebabkan P. 5 Osteomielitis 2. P i i i 7 Peritonitis 4. Meningitis 8. O i i 3 Otitis 7. Sinusitis 6. Artritis 3. lobaris Bakteri ini dapat menyebabkan penyakit : 1. 1 Pneumonia 5. Ulserasi kornea .

MORFOLOGI DAN IDENTIFIKASI : PNEUMOKOKUS (STREP. sekitar cakram optochin Tes ini membedakan antara Pneu & Strep → p hemolisis α .PNEUMONIAE) A. Ciri-ciri : CiriDiplokokus bentuk lanset. gram + ve dan – ve Terlihat dalam bahan biakan muda Pada dahak (nanah) → kokus tunggal (rantai) Makin tua organ → cepat gram –ve dan secara spontan cenderung timbul lisis Strep.viridans ≠ mengalami lisis Pertumbuhan Pneu dihambat pada perbenihanpada Pneu.

Kultur Tumbuh membent k koloni bundar kecil T mb h membentuk b ndar Pertumbuhan bentuk kubah → bentuk pusat plateau dengan tepi yang mengalami peninggian Merupakan hemolitik pada agar darah Pertumbuhan akan ditingkatkan oleh CO2 : 5-10 % g 5- C.laktat secara cepat yang menghambat pertumbuhan Netralisasi kultur broth dengan alkali dalam waktu tertentu → pertumbuhan besar . Sifat Pertumbuhan Energi diperoleh dari fermentasi glukosa & produksi as.B.

D. Variasi Pneumokokus menghasilkan sejumlah besar kapsul → koloni mukoid besar Produksi kapsul ≠ bagi pertumbuhan pada medium agar di Produksi kapsul hilang setelah dilakukan subkultur Pneumokokus akan menghasilkan kapsul lagi & virulensinya apabila disuntikkan pada tikus .

19 & 23 → paling sering anakB.PATOGENESIS A. tipe 1-8 bertanggung jawab kasus pneumonia 1karena Pneumococcus. dapat mencegah pencernaan oleh fagosit Manusia diimunisasi dengan tipe polisakarida pneumococcus → kebal terhadap tipe pneumokukus tersebut . TIPE PNEUMOKOKUS Orang dewasa. lebih dari setengah kematian akibat bakterimia k b k i i karena Pneumococcus P Pada anak-anak tipe 6.14. PRODUKSI PENYAKIT Pneumococcus → penyakit melalui kemampuannya untuk p y p y berkembang biak dalam jaringan Tidak menghasilkan toksin Virulensi dari organ → fungsi kapsul.

PATOGENESIS C. anemia. Ketidaknormalan saluran pernafasan 2. Mekanisme lain : gizi. KEHILANGAN DAYA TAHAN 4040-70 % manusia sebagai CARRIER Pneumoccus yang g y g virulen Mukosa pernafasan normal harus memiliki daya tahan p y alamiah bagi Pneumococcus 1. Alkohol (intoksikasi obat) → menekan fagositik 3. nefrosis . Dinamika peredaran abnormal (ke gagal jantung) 4.

Demam.Sputum berwarna merah kecoklatan UJI DIAGNOSTIK LABORATORIUM Bahan Darah. Tes Pembengkakan kapsul : g p Sputum segar diemulsi dicampur dengan anti serum menyebabkan pmbengkakan kapsul (reaksi Q Quellung) untuk identifikasi Pneumococcus dan g) penentuan tipe . sebahagian polimorfonuklear neutrofil & sebahagian sel darah li f kl fil b h i ld h merah B.TANDA -TANDA KLINIS . menggigil & nyeri tajam pada pleura .Serangan mendadak . Sputum B h :D h S t A. Hapusan yang diwarnai : secara gram dapat memperlihatkan organ yang khas.

Pneum. 18darah dari jantung akan memberikan kultur murni yang mengandung Pneum. Hewan akan mati dalam waktu 18-48 jam. Pneumococcus meningitis : Pemeriksan kultur cairan cerebrospinal akan membuat diagnosa tepat F. E. Obat pilihan : Penicillin G .UJI DIAGNOSTIK LABORATORIUM C. Suntikan intraperitoneal sputum pada tikus. Kultur : sputum yang dikultur pada agar darah dan inkubasi dalam suasana CO2 (Candle Jar) D.

BENTUKBENTUK-BENTUK PNEUMONIA SPESIFIK 1. batuk Komplikasi : meningitis. sistem air hangat Tanda : kaku. Pneu. Pneumokokus → Paru 2. Legionela → penularan melalui air. Pneu. perikarditis. gejala saluran pernafasan 3. Pneu. AC. ensefalitis. demam. Mikoplasma → paru Tanda : demam. K lik i i ii f li i ik di i miokarditis .

4. P 6 Pneu. Pneumoniae yang disebabkan Haemophilus influenzae 5. Klebsiella 6. Pneu. Staphylococcus St ph l TANDATANDA-TANDA PNEUMONIA PADA BENTUKBENTUK-BENTUK PNEUMONIA SPESIFIK PENDERITA - Mendadak Demam Menggigil Sakit pleura yang nyata .

TANDATANDA-TANDA KLASIK infeksi mulai dengan mendadak kekakuan yg berat kenaikan suhu sangat cepat s s g c p batuk produktif→ sputum seperti karat besi produktif→ nyeri d d pleuritis i dada l iti pemeriksaan dada→ adanya konsolidasi dada→ lobus ekspansi thorax terbatas p p pada sisi y g yang terkena .

aureus p . pneumonia Mycoplasma pneumonia Legionella pneumophilia g p p PNEUMONIA PADA ANAK-ANAK ANAKHaemophilus influenzae S.PNEUMONIA PADA ORANG DEWASA Strep. pneumoniae Staph.

.

gonorrhoeae: N. gonorrhoeae Beda antara: N. Identifikasi tambahan: sintesis iodineiodine-reacting polysaccharide dari sukrosa oleh sp. meningitidis & N. lactamicus.meningitidis: fermentasi gula-gula membentuk gulag asam dari glukosa & maltosa N.meningitidis: N.Ordo : Eubacteriales Fam : Neisseriaceae Genus : Neisseria Sp Spesies : 1. N. N. . gonorrhoeae. Neisseria selain N.gonorrhoeae: membentuk asam dari glukosa. meningitidis N e g d 2. N.

bentuk ginjal.Mueller-Hinton Mueller.Thayer Martin y . Ciri Organisme: . sisi yang cekung berdekatan B.8μM motil:0.8μ . berpasangan.b kt i gram Θ.diplococcus bakteri di l non motil:0.Coklat agar .MORFOLOGI & IDENTIFIKASI A. Kultur: Media: .

tidak bersifat hemolitik . transparan (p p (pekat) ) . berkilau.MORFOLOGI & IDENTIFIKASI .pembenihan selama 48 jam . meninggi & sifatnya mukoid dengan di k id d diameter 1-5 mm.tidak berpigmen.koloni Gonococci & Meningococci : bentuk cembung.

kondisi aerob.dihasilkan asam.oksidasi ⊕ → kunci identifikasi .fermentasi karbohidrat . Karakteristik Pertumbuhan: . H lk li . ≠ gas . 25˚ C. dapat tumbuh anaerob . beberapa sp.MORFOLOGI & IDENTIFIKASI C.menghasilkan enzim autolitik yang dari pembengkakan yang cepat & lisis in vitro → 25˚ C pH alkalis.

manusia (satu-satunya inang)→ meningococci (satuinang)→ jadi patogen . patologi & temuan klinik: .dari hid ng & tenggorokan (nasophar n )→ hidung (nasopharynx)→ (nasopharynx) )→ organ→ organ→ aliran darah.hidung & tenggorokan→ pintu masuk penyakit tenggorokan→ yang disebabkan meningococci .pd organ tersebut bakteri menempel pd sel epitel dgn bantuan pili→flora transient ≠ gejala pili→ . Timbul bakteremia. meningitidis (meningococcus) Patogenesis. j l ii i f ki l f . gejala mirip infeksi saluran pernafasan.N.

thrombosis pd pemb. muntah. Permukaan otak tertutupi eksudat nanah. patologi & temuan klinik: . gejala: meningitis→ mendadak. arthritis & lesi pd kulit. sakit kepala terus-menerus mendadak terus-menerus. → myocarditis interstitial. d h k il di bb organ h b i d b darah kecil bbrp.meningitis→ komplikasi paling banyak.Patogenesis.fulminant meningococcemia→ demam tinggi meningococcemia→ dan ruam→ koagulasi diseminasi intravaskuler ruam→ & kolaps pada aliran darah ( (sindrom waterhouse friderichsen) f friderichsen) . . leher kaku→ koma (bbrp jam) kaku→ .

darah→ kultur darah→ . determinasi spinal→ kimiawi ki i i . Smear : pewarnaan gram dari sedimen cairan spinal→ neisseria dlm leukosit spinal→ polimorfonuklear (ekstrace) .cairan spinal→ smear.swab nasopharynx→ kultur cocok utk survei nasopharynx→ pembawa materi B.Uji laboratorium diagnostik: A. Spesimen : . kultur.

medium coklat agar → 37˚C 37˚C C . h b t t b h b kt i l i D.Uji laboratorium diagnostik: C. tibi tik i li ti amphotericin ) → pertumbuhan neisseria. Serologi : antibiotika utk polisakarida meningococci dpt diukur dengan aglutinasi lateks ( tes g g hemaglutinasi) atau dgn aktivitas bakterisidal . menghambat pertumbuhan bakteri lain.media Thayer Martin→ modifikasi Martin→ antibiotika ( vancomycin. Kultur : . colistin.

Cefotaxime .Penicillin G .Ceftriaxone orang yg alergi penicillin .Pengobatan : P b .

menempel pd sel inang & resisten thd fagositosis. Pili→ tentakel berbentuk rambut memanjang Pili→ hingga mikrometer dr permk gonococci permk.000) .000 .21.N. gonorrhoeae (gonococcus) Struktur antigen : antigen yg heterogen & mampu berubah struktur permukaannya pd tabung uji (in vitro) yang di asumsikan berada dlm organ hidup (in vivo) utk menghindar dari pertahanan inang (host) Struktur permukaan : A.M. Terbuat dr protein pilin (B. f it i T b t d t i ili (B M 17.

24.000) C.Struktur permukaan : B.M.i d i k l l i ii masuk ke sel (B. ± 33. Reduction Modifiable Protein (RMP) →saat tjd reduksi bergabung dgn por membentuk pori pd permukaan sel . RMP: B. OPA: protein berfungsi dlm adhesi gonococci dlm koloni & penempelan gonococci pd sel inang (B.000 secara antigen tersimpan di g p semua gonococci.000 – 37.M. Terjadi dlm trimer utk membenmembentuk pori-pori pd permukaan melalui nutrisi yg k pori.000 – 32.000) D.M. B Por : por membesar→ mencapai membran sel membesar→ gonococci. 34.

tenggorokan . . cervix. 3000 – 7000) Uji laboratorium diagnostik : j g A. . . Lipopolisakarida (LOS) : beda dengan batang enterik gram Θ. terlihat diplococcus dlm sel nanah . Smear : .Struktur permukaan : E. conjunctiva. rectum. ≠ memiliki rantai antigen O panjang (B.kultur darah → penyakit sistemik B.urethra (eksudat) dr endocervix→ gram akan endocervix→ gram. Spesimen : .nanah & sekresi → urethra.M.

ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) .tes radioimmunoassay .Uji laboratorium diagnostik : C. Kultur : tanam pd media Thayer Martin (37˚C) (37˚C) D. mungkin terhadap endotoksin terbentuk luar . berbagai protein selaput luar.peka terhadap penicillin & obat lain dan tertergolong oksotipe kausus “nutritionally deficient” .gonococcus yg resisten thd efek serum dapat menimbulkan infeksi yang menyebar i b lk i f k i b .antibodi terhadap pili. Serologi : g .

INFEKSI GONOCOCCUS Penyakit yg disebabkan oleh infeksi gonococcus → gonore. gonorrhoeae → gonore 1905 : Schaudinn & Hoffman menemukan Treponema pallidum → sifilis . Gonore dan sifilis seringkali ditemuditemukan pada seorang penderita sekaligus. 1838 : Ri rd m mb ktik n b h gonore & sifilis Ricord membuktikan bahwa n r merupakan 2 jenis penyakit yg berbeda setelah dilakukan penelitian Neisser : pendapat Ricord setelah Neisser menemukan N.

Infeksi pada p : p pria Penularan gonore → kontak seksual Masa tunas rata-rata 4 hari. Pengobatan i j l i t ik P b t secara adekuat dengan antibiotik yg tepat dapat mempercepat penyembuhan. Timbul demam dan terjadi leukositosis. . Penderita mengeluh ratadisuria dan mengeluarkan pus sewaktu miksi. sering tidak dij tid k dijumpai gejala sistemik.

Komplikasi dapat timbul berupa radang pelvis merupakan kelanjutan infeksi yg terjadi dalam tuba fallopii.Infeksi pada wanita : Masa tunas gonore sukar ditentukan karena M t k dit t k k tidak menunjukkan gejala-gejala. Gejala dapat gejalaberupa disuria/poliuria. . demam atau nyeri perut. keluar getah dari vagina. Ini merupakan penyebab utama terjadinya kemandulan di kemudian hari.

Bila dibiarkan tanpa pengobatan dapat mengakibatkan kebutaan.Infeksi pada anak : Umumnya terjadi pada masa perinatal yaitu perinatal. Manifestasinya dapat berupa infeksi pada mata yang disebut ophthalmia neonatorum y g p atau blenorrhoeae. . saat bayi lewat jalan lahir.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful