Anda di halaman 1dari 20

Wrap-up Problem Based Learning

B.2
Skenario 3 Blok Gastrointestinal

Mata Kuning

Fakultas Kedokteran Universitas YARSI Jakarta

2009

WRAP-UP Problem Based Learning SKENARIO 3 BLOK GASTROINTESTINAL

Mata Kuning
oleh:

B.2
TUGAS MAHARDHIKA SEKRETARIS YUNITA PANGESTUTI
KETUA

110.2007.280 110.2007.303

ANGGOTA

M. ABDURRAHMAN NAFILA MAHIDA SUKMONO NURVALINDA AS. PEBRIAN RACHMAN SATRIO BAGOES P. W. SULTANAH TRI WAHYU

110.2007.181 110.2006.176 110.2007.206 110.2007.210 110.2007.255 110.2007.269 110.2007.278

Skenario 3
MATA KUNING
Bowo 10 tahun, dibawa oleh keluarganya ke RS YARSI karena matanya terlihat kuning sejak 2 hari sebelum masuk RS. Keluhan ini disertai juga dengan mual muntah dan buang air kecil berwarna sepertiseperti air teh pekat. Satu minggu sebelumnya, badan penderita panas tetapi terlalu tinggi disertai lemah dan lesu. Pemeriksaan fisik: Keadaan umum: lemah, kesadaran compos mentis. Tanda vital : TD 110/70 mmHg, frekuensi nadi 90 x/menit, frekuensi napas 24 x/menit dan suhu 37oC Keadaan spesifik Mata : konjungtiva palpebra tidak anemis dan sklera ikterik Abdomen : Inspeksi : perut tidak cembung Palpasi : ada nyeri tekan di hipokondrium kanan dan hepar teraba 3 cm di bawah arcus costae, tepi tajam permukaan rata, dan konsistensi kenyal. Perkusi : timpani Auskultasi : bising usus (+) normal Setelah pasien dirawat, dilakukan pemeriksaan penunjang: Bilirubin direk 2,3 mg/dl (normal 0,3 mg/dl) dan bilirubin indirek 1,8 mg/dl (normal 0,7 mg/dl) SGOT/AST 1500 U/l (normal 10-30 U/l), SGPT/ALT 1200 U/l 1200 (normal 10-40 U/l) Bilirubin urin positif Pemeriksaan virus marker: IgM anti-HAV positif Dari data tersebut dokter mengatakan bahwa saat ini Bowo menderita hepatitis virus akut yang disebabkan oleh virus hepatitis A. Dokter juga menjelaskan cara -cara pencegahannya agar keluarganya tidak tertular.

Step 1
clarify unfamiliar terms

Bilirubin direk Bilirubin indirek Hipokondrium

: bilirubin yang telah terkonjugasi dengan protein di hati. : bilirubin yang bebas yang terdapat di sirkulasi dan bersifat toksik. : regio superolateral abdomen, di sebelah lateral regio epigastrika, berada di atas tulang rawan iga. : penanda adanya infeksi akut oleh virus hepatitis A. : kekuningan. : serum glutamic-axaloacetic transaminase; suatu enzim golongan transferase yang mengkatalisis perpindahan reversibel gugus amino dari aspartat ke -ketoglutarat untuk membentuk glutamat dan okslaoasetat, dengan pirisoksal fosfat yang diperlukan sebagai faktor pembantu. : serum glutamic-pirivis transaminase; suatu enzim golomgam tranferase yang mengkatalis pemindahan reversibel sebuah gugus amino dari alanin ke -ketoglutarat untuk membentuk glutamatdan piruvat, dengan piridoksal nfosfatse sebagai kofaktor. : bagian putih mata.

IgM anti-HAV positif Ikterik SGOT

SGPT

Sklera

Step 2
define problems

1. Mengapa pada saat palpasi terdapat nyeri tekan di hipokondrium? 2. Mengapa bilirubin direk dan indireknya tidak normal? 3. Bagaimana cara penularan virus hepatitis A? 4. Mengapa urinnya berwarna seperti teh? 5. Apa fungsi hepar? 6. Mengapa SGOT dan SGPT meningkat? 7. Apakah hepatitis A dapat menimbulkan komplikasi pada organ lain? 8. Apa yang menyebabkan mata Bowo berwarna kuning? 9. Apakah ada vaksin untuk virus ini? 10. Apa saja pencegahan penyakit hepatitis A?

Step 3
brainstorm possible explanations for the problems
1. Karena hepar mengalami pembesaran.
2. -

3. Fecal-oral. 4. Urobilinogen meningkat. 5. Metabolisme, menetralkan toksin, merubah bilirubin indirek menjadi bilirubin direk, menghasilkan cairan empedu. 6. Karena terjadi kerusakan di hepar. 7. Tidak. 8. Karena bilirubin meningkat. 9. Ada. 10. Tidak menggunakan alat makan secara bersamaan.

Step 4
arrange explanation into a tentative solution or hypothesis
Fungsi hati antara lain untuk metabolisme, menetralkan toksin, merubah bilirubin indirek menjadi bilirubin direk, menghasilkan cairan empedu. Virus hepatitis yang dapat disebarkan melalui fecal-oral sehingga menyebabkan kerusakan di hepar. Manifestasi dari infeksi virus ini antara lain urin berwarna seperti teh karena peningkatan peningkatan urobilinogen dan sklera ikterik karena peningkatan bilirubin. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pembesaran hepar. Penyakit ini tidak dapat menyebabkan komplikasi pada organ lain. Oleh karena itu, untuk mengindari atau mencegah penularan penyakit ini antara lain dilakukan vaksinasi dan tidak menggunakan alat makan secar bersamaan.

Step 5
define learning objectives

Memahami dan menjelaskan anatomi hepar 1.1 Menjelaskan anatomi makroskopik hepar 1.2 Menjelaskan anatomi mikroskopik hepar Memahami dan menjelaskan fisiologi hepar Memahami dan menjelaskan hepatitis A 3.1 Menjelaskan definisi dan etiologi 3.2 Menjelaskan patologi 3.3 Menjelaskan manifestasi klinis Memahami dan menjelaskan diagnosis 4.1 Menjelaskan pemeriksaan penunjang 4.2 Menjelaskan diagnosis banding 4.3 Menjelaskan komplikasi Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan hepatitis A 5.1 Menjelaskan terapi 5.2 Menjelaskan pencegahan

2 3

Step 6
gathering information and individual study

10

Step 7
1. ANATOMI MAKROSKOPIK DAN MIKROSKOPIK HEPAR 1.1 ANATOMI MAKROSKOPIK HEPAR Hepar merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh dan mempunyai banyak fungsi. Tiga fungsi dasar hepar: a. membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam traktus intestinalis; b. berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan dengan karbohidrat, lemak, dan protein; c. menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing yang masuk ke dalam darah dari lumen intestinum.
Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat di bawah diafragma. Seluruh hepar dikelilingi oleh kapsula fibrosa, tetapi hanya sebagian ditutupi oleh peritoneum. Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dekstra, dan hemidiafragma dekstra memisahkan hepar dari pleura, pulmo, perikardium, dan cor. Hepar terbentang ke sebelah kiri untuk mencapai hemidiafragma sinistra. Permukaan atas hepar yang cembung melengkung di bawah kubah diafragma. Facies visceralis, atau posteroinferior, membentuk cetakan visera yang letaknya berdekatan sehingga bentuknya menjadi tidak beraturan. Permukaan ini berhubungan dengan pars abdominalis esofagus, gaster, duodenum,

fleksura coli dekstra, ren dekstra dan glandula suprarenalis dekstra, serta vesica biliaris.
11

Gambar 1-1. Anatomi makroskopis hepar dilihat dari anterior

Gambar 1-2. Anatomi makroskopis hepar dilihat dari posterior

Vaskularisasi appendix vermiformis Arteria hepatica propria, cabang truncus coeliacus, berakhir dengan bercabang menjadi ramus dekster dan sinister yang masuk ke dalam porta hepatis. Vena porta hepatis bercabang dua menjadi cabang terminal, yaitu ramus dekster dan sinister yang masuk porta hepatis di belakang arteri. Persarafan appendix vermiformis Saraf simpatis dan parasimpatis membentuk pleksus coeliacus. Truncus vagalis anterior mempercabangkan banyak rami hepatici yang berjalan langsung ke hepar.

1.2 ANATOMI MIKROSKOPIK HEPAR Merupakan kelenjar terbesar yang beratnya + 1500 g. Dibungkus oleh jaringan penyambung padat fibrosa (capsula Glissoni). Capsula ini bercabang-cabang ke dalam hati membentuk sekat-sekat interlobularis, ketebalan sekat berbeda pada spesies yang berbeda, misalnya pada babi lebih tebal daripada pada manusia. Terdiri dari lobulus-lobulus yang bentuknya hexagonal/polygonal, dibatasi jaringan interlobular. Jika dilihat dari tiga dimensi, lobulus seperti prisma hexagonal/polygonal disebut lobulus klasik, panjangnya 1-2 mm. Sel-sel hati/ hepatocyte berbentuk polygonal tersusun
12

berderet radier, membentuk lempengan yang saling berhubungan, dipisahkan oleh sinusoid yang juga saling berhubungan.

Lobulus hati Lobulus Klasik Bagian jaringan hati dengan pembuluh-pembuluh darah yang mendarahinya yang bermuara pada pusatnya vena centralis. Batasbatasnya adalah jaringan penyambung interlobular. Lobulus Portal Bagian jaringan hati dengan aliran empedu yang menuju ductus biliris didalam segitiga Kiernan. Unit fungsional hati (acinus hati) Bagian jaringan hati yang mengalirkan empedu ke dalam satu ductus biliaris terkecil di dalam jaringan interlobular dan juga daerah ini mendapat perdarahan dari cabang terakhir vena porta dan arteri hepatica. Sinusoid hati Lebih lebar dari kapiler dengan bentuk tidak teratur. Dindingnya dibentuk oleh sel endotel yang mempunyai fenestra. Pada dinding menempel: Pada dinding sebelah luar menempel fat storing cell (pericyte) Pada dinding sebelah dalam menempel sel Kupffer yang bersifat fagositik.

13

Gambar 1-2. Anatomi mikroskopis hepar babi, potongan melintang. Dapat dilihat kapsula Glisson (GC), septum (S), area portal (PA), lobulus (Lo) yang berbentuk hexagonal, dan vena centralis (VC) yang terdapat di dalam lobulus.

2.

FISIOLOGI HEPAR Fungsi dasar hati dapat dibagi menjadi: a. fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah, b. fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem metabolisme tubuh, c. fungsi sekresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir melalui saluran empedu ke saluran pencernaan.
Dalam fungsi vaskularnya hati adalah sebuah tempat mengalir darah yang besar. Hati juga dapat dijadikan tempat penimpanan sejumlah besar darah. Hal ini diakibatkan hati merupakan suatu organ yang dapat diperluas. Aliran limfe dari hati juga sangat tinggi karena pori dalam sinusoid hati sangat permeable. Selain itu di hati juga terdapat sel Kupffer (derivat sistem retikuloendotelial atau monosit-makrofag) yang berfungsi untuk menyaring darah. Fungsi metabolisme hati dibagi menjadi metabolisme karbohidrat, lemak, protein, dan lain-lain. Dalam metabolisme karbohidrat fungsi hati: menyimpan glikogen, mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa, glukoneogenesis, membentuk senyawa kimia penting dari hasil perantara metabolisme karbohidrat. Dalam metabolisme lemak fungsi hati : kecepatan oksidasi beta asam lemak yang sangat cepat untuk mensuplai energi bagi fungsi tubuh yang lain, pembentukan sebagian besar lipoprotein, pembentukan sejumlah besar kolesterol dan fosfolipid, dan penguraian sejumlah besar karbohidrat dan protein menjadi lemak. Dalam metabolisme protein hati berfungsi: deaminasi asam amino, pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari dalam tubuh, pembentukan protein plasma, interkonversi di antara asam amino yang berbeda. Fungsi sekresi hati membentuk empedu juga sangat penting. Salah satu zat yang dieksresi ke empedu adalah pigmen bilirubin yang berwarna kuning-kehijauan. Bilirubin adalah hasil akhir dari pemecahan hemoglobin. Bilirubin merupakan suatu alat mendiagnosis yang sangat bernilai bagi para dokter untuk mendiagnosis penyakit darah hemolitik dan berbagai tipe penyakit hati.

3. HEPATITIS A 3.1 DEFINISI DAN ETIOLOGI Hepatitis A adalah penyakit jinak yang dapat sembuh sendiri dengan masa inkubasi 2-6 minggu. Virus hepatitis A merupakan pikornavirus RNA rantai tunggal (single stranded, ssRNA) yang kecil dan tidak berselubung. Sewaktu timbul ikterik, antibodi terhadap HAV (anti-HAV) telah dapat diukur di dalam serum. Awalnya antibodi IgM anti-HAV meningkat tajam,
14

sehingga memudahkan mendiagnosis secara cepat suati infeksi HAV. Setelah masa akut antibodi IgG anti-HAV menjadi dominan dan bertahan seterusnya sehingga keadaan ini menunjukkan bahwa pasien pernah mengalami infeksi HAV di masa lampau dan memiliki imunitas. Keadaan karier tidak pernah ditemukan. HAV menyebar melalui ingesti makanan dan minuman yang tercemar dan dikeluarkan melalui tinja selama 2-3 minggu sebelum dan 1 minggu setelah onset ikterus. HAV tidak dikeluarkan dalam jumlah signifikan dalam air liur, urine, atau semen. 3.2 PATOLOGI Perubahan morfologi yang terjadi pada hati sering kali mirip pada berbagai virus yang berlainan. Pada kasus yang klasik hati tampaknya berukuran dan berwarna normal, namun kadang-kadang agak edema, membesar, dan pada saat palpasi teraba nyeri di tepian. Secara histologi terjadi kekacauan susunan hepatoseluler, cedera, dan nekrosis sel hati dalam berbagai derajat, dan peradangan periportal. Perubahan ini bersifat reversibel sempurna, bila fase akut penyakit mereda. Pada beberapa kasus nekrosis submasif atau masif dapat mengakibatkan gagal hati fulminan dan kematian. 3.3 MANIFESTASI KLINIS Dibedakan menjadi 4 stadium, yaitu masa inkubasi, praikterik (prodromal), ikterik dan fase penyembuhan. Masa inkubasi berlangsug selama 14-50 hari, dengan rata-rata kurang lebih 28 hari. Masa prodromal terjadi selama 4 hari sampai 1 minggu atau lebih. Pada masa prodromal, gejalanya adalah fatigue, nafsu makan berkurang, mual, muntah, rasa tidak nyaman di daerah perut kanan atas, demam (biasanya< 39oC), merasa dingin, nyeri kepala, gejala mirip flu, nasal discharge, sakit tenggorok, dan batuk. Gejala yang jarang adalah penurunan berat badan ringan, atralgia atau mononeuritis kranial atau perifer. Tanda yang ditemukan biasanya hepatomegali ringan yang nyeri tekan (70%), manifestasi ekstrahepatik lain pada kulit, sendi atau splenomegali (5-20%). Fase ikterik dimulai dengan urin berwarna kuning tua, seperti teh, atau gelap, diikuti feses yang berwarna seperti dempul (clay-coloured faeces), kemudian warna sklera dan kulit perlahan lahan menjadi kuning. Gejala anoreksia, lesu, lelah, mual, dan muntah bertambah berat untuk sementara waktu. Dengan bertambah berat ikterus gejala tersebut berkurang dan timbul pruritus bersamaan dengan timbulnya ikterus atau hanya beberapa hari sesudahnya. Penyakit ini biasanya sembuh sendiri. Ikterik menghilang dan warna feses kembali normal dalam 4 minggi setelah onset. 4. DIAGNOSIS 4.1 PEMERIKSAAN PENUNJANG Virus marker
15

IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Anti-HAV yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau.

Pemeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.

Tabel 4-1. Hal-hal yang meliputi pemeriksaan fungsi hati

Pemeriksaan Alkalin fosfatase

Untuk mengukur Enzim yang dihasilkan di dalam hati, tulang, plasenta; yang dilepaskan ke hati bila terjadi cedera/aktivitas normal tertentu, contohnya : kehamilan, pertumbuhan tulang Enzim yang dihasilkan oleh hati. Dilepaskan oleh hati bila hati terluka (hepatosit). Enzim yang dilepaskan ke dalam darah bila hati, jantung, otot, otak mengalami luka. Komponen dari cairan empedu yang dihasilkan oleh hati.

Hasilnya menunjukkan Penyumbatan saluran empedu, cedera hepar, beberapa kanker.

Alanin

Transaminase (ALT)/SGPT

Luka pada hepatosit. Contohnya : hepatitis

Aspartat

Transaminase (AST)/SGOT

Luka di hati, jantung, otot, otak.

Bilirubin

Obstruksi aliran empedu, kerusakan hati, pemecahan sel darah merah yang berlebihan. Kerusakan organ, keracunan obat, penyalahgunaan alkohol, penyakit pankreas.

Gamma glutamil transpeptidase (GGT)

Laktat

Dehidrogenase (LDH)

Enzim yang dihasilkan oleh hati, pankreas, ginjal. Dilepaskan ke darah, jika jaringan-jaringan tesebut mengalami luka. Enzim yang dilepaskan ke dalam darah jika organ tersebut mengalami luka. Enzim yang hanya tedapat di hati. Dilepaskan bila hati cedera. Protein yang dihasilkan oleh hati dan secara normal

Kerusakan hati jantung, paru-paru atau otak, pemecahan sel darah merah yang berlebihan. Obstruksi saluran empedu, gangguan aliran empedu. Kerusakan hati.

Nukleotidase

Albumin

Fetoprotein

Hepatitis berat, kanker


16

dilepaskan ke darah. Antibodi mitokondria Protein yang dihasilkan oleh hati janin dan testis.

hati atau kanker testis.

Protombin Time

Antibodi untuk melawan mitokondria. Antibodi ini adalah komponen sel sebelah dalam. Waktu yang diperlukan untuk pembekuan darah. Membutuhkan vit K yang dibuat oleh hati.

Sirosis bilier primer, penyakit autoimun. Contoh : hepatitis menahun yang aktif.

4.2 DIAGNOSIS BANDING Diagnosis bandingnya adalah inveksi virus: mononukleus infeksiosa, sitomegalovirus, herpes simpleks, coxackie virus, toxoplsmosis, druginduced hepatitis; hepatitis aktif kronis; hepatitis alkoholik; kolesistitis akut; kolestasis; gagal jantung kanan dengan kongesti hepar; kanker metastasis; dan penyakit genetik/metabolik (penyakit Wilson, defisiensi alfa-1-antitripsin). 4.3 KOMPLIKASI HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan. Angka kematian akibat HAV sangat rendah, sekitar 0,1% dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain, misalnya virus hepatitis B atau alkohol. 5. PENATALAKSANAAN HEPATITIS A 5.1 TERAPI Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral, kadar SGOT-SGPT >10x normal, perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopatihepatitis fulminan, dan prolong, atau relapsing hepatitis. Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease). Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis. Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal. Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur, yang mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya. Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan
17

makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan tiga kali dalam porsi besar. Bila muntah berkepanjangan, pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid, tetapi bila demikan perlu baehatihati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan. Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak. Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin. Kortikosterosid tidak boleh digunakan. Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus diperhatikan.

5.2 PENCEGAHAN Pencegahan dengan imunoprofilaksis Imunoprofilaksis sebelum paparan a. Vaksin HAV yang dilemahkan Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100%) Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat) Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek Aman, toleransi baik Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan b. Dosis dan jadwal vaksin HAV Usia >19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan Anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulan c. Indikasi vaksinasi Pengunjungan ke daerah resiko Homoseksual dan biseksual IDVU Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik Pekerja laboratorium yang menangani HAV Pramusaji Pekerja pada pembuangan limbah
Profilaksis pasca paparan a. Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas b. Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna c. Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin: Dosis 0,02 ml/kgBB, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan Indikasi: kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut
18

***

19

Daftar Pustaka
Dorland, W. A. Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29. Jakarta: EGC Guyton, AC. & Hall, JE. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta: EGC Idrus, Alwi dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI Leeson, C. Roland. 1996. Buku Ajar Histologi, Edisi V. Jakarta: EGC Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Volume 2 Edisi 6. Jakarta: EGC Putz, Reinhard & Reinhard Pabst. 2006. Atlas Anatomi Manusia Sobotta, Jilid 2 Edisi 22. Jakarta: EGC Robbins, Stanley L. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins, Volume 2 Edisi 7. Jakarta: EGC Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC http://www.medicastore.com/

20