Anda di halaman 1dari 20

STROKE

I. PENDAHULUAN Stroke atau bencana gangguan peredaran darah di otak (cerebro vascular accident) paling banyak menyebabkan orang cacat pada kelompok usia diatas 45 tahun. Banyak penderita menjadi cacat, invalid, tidak mampu lagi mencari nafkah seperti sediakala, menjadi tergantung kepada orang lain dan tidak jarang menjadi beban bagi keluarganya. Data di Amerika menunjukkan 31 % penderita yang berhasil selamat dari serangan stroke akut membutuhkan bantuan dari orang lain untuk merawat dirinya sehari-hari ; 20 % membutuhkan bantuan untuk dapat berjalan dan 16 % membutuhkan bantuan dalam institusi khusus untuk menjalani kehidupannya sehari-hari. Walaupun pengetahuan kita akan patofisiologi stroke meningkat pesat namun pada kenyataanya masih banyak yang harus dilakukan dalam menurunkan mortalitas dan morbiditas. Pada tahap pengetahuan kita saat ini prevensi merupakan andalan dan masalah utama dalam menangani stroke. II. EPIDEMIOLOGI Di negara industri seperti Amerika penyakit stroke umumnya merupakan penyebab kematian No. 3 pada kelompok usia lanjut setelah penyakit jantung dan kanker. Di Indonesia belum ada data yang pasti tetapi para ahli sepakat stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis yang utama. Dari seluruh kasus stroke bentuk iskemia didapatkan sebanyak 80 % sedangkan perdarahan hanya 20 %. Akan tetapi beberapa literatur menyebutkan nilai yang berbeda yang mungkin disebabkan oleh perbedaan ras dan budaya setempat. Pada stroke iskemik 65 % disebabkan oleh atherotrombosis, sedangkan

35 % lainnya disebabkan oleh emboli. Pada kelompok kasus stroke hemoragik, diperkirakan 75 % adalah perdarahan intraserebral / intraparenkimal, dan 25 % sisanya adalah perdarahan subarachnoid. Stroke dapat terjadi pada setiap usia dari bayi baru lahir sampai usia sangat lanjut. Namun angka kejadian stroke meningkat dengan bertambahnya usia. Makin tinggi usia makin insiden stroke makin meningkat. Ini sesuai dengan patofisiologi yang mendasarinya, yaitu sebagian besar terkait dengan berbagai faktor resiko seperti umur, hipertensi, diabetes melitus, merokok dan lain-lain. Pada perhitungan Hankey et al. (2000) terhadap seluruh jenis kasus stroke, case fatality rate serangan pertama kali adalah 10 % pada hari pertama ; 20 % pada 30 hari pertama ; 30 % pada 1 tahun pertama : dan 60 % pada 5 tahun. Terjadinya kematian setelah beberapa jam biasanya timbul akibat herniasi batang otak yang timbul sebagai komplikasi pada kasus stroke hemoragik dan sangat jarang pada stroke iskemik. III.DEFINISI Stroke menurut definisi WHO adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral baik lokal maupun menyeluruh (global), berlangsung cepat, lebih dari 24 jam atau berakhir dengan maut tanpa ditemukan penyebabnya selain gangguan vaskuler tanpa adanya riwayat trauma .

IV. PEMBAGIAN KLINIS Stroke sendiri secara garis besar dapat dibagi menjadi beberapa kelompok seperti dibawah ini : A. 1. Stroke iskemik a. Transiet Ischemic Attack (TIA) Berdasarkan patologi anatomi

b. c. d. a. b. B. a. T.I.A.

R.I.N.D. (Reversible Ischemic Neurologic Dficit) Trombosis serebri Emboli serebri Perdarahan intraserebral Perdarahan subarachnoid Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu

2. Stroke hemoragik

b. Stroke in evolution c. Completed stroke C. a. Sistem karotis b. Sistem vertebro basilar V. FAKTOR RESIKO Faktor resiko dari stroke dapat dibagi menurut pembagian di bawah ini : A. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi : a. Faktor resiko mayor : - Hipertensi - Diabetes melitus - Merokok b. Faktor resiko minor : - Obesitas - Polisitemia - Kurang gerak badan - Stenosis karotis asimptomatis - Dislipidemia - Pola makan - Konsumsi alkohol - Atrium fibrilasi Berdasarkan sistem pembuluh darah

- Penyalahgunaan obat B. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi : a. Umur b. Ras c. Jenis Kelamin VI. PATOFISIOLOGI A. Stroke iskemik Etiologi dari stroke iskemik sendiri secara garis besar dapat dibagi secara garis besar menjadi 3, yaitu : adalah : adalah : adalah : Trombus mural Atherosklerosis Fibromuskular displasi Kelainan inflamatorik Diseksi arteri Sindrom Moyamoya Trombosis vena atau sinus Penyalahgunaan obat Kelainan jantung, dimana yang termasuk di dalamnya Trombositosis Polisitemia Penyakit sel sabit Leukositosis Hiperkoagulasi dan hiperviskositas darah Kelainan vaskular, dimana yang termasuk di dalamnya Kelainan darah, dimana yang termasuk di dalamnya

Aritmia jantung Endokarditis infektif Endokarditis non infektif Penyakit jantung rematik Panggunaan katup jantung prostetik Embolus paradoksikal Myxoma atrial

Pada fase stroke akut, perubahan terjadi pada aliran darah otak dimana perubahan aliran darah menjadi berkurang. Gangguan ini dapat menyebabkan neuron berhenti berfungsi. Aliran darah yang kurang dari 18 cc/100 mg/menit menyebabkan kerusakan yang ireversibel. Kejadian ini dapat disebabkan baik oleh trombosis maupun emboli. Untuk iskemi yang disebabkan oleh henti jantung tidak digolongkan sebagai stroke iskemik. Iskemi sendiri memberikan beberapa tahap. Pada keadaan iskemi yang cukup parah dapat menyebabkan nekrosis neuronal dimana neuron mengalami kematian tetapi sel glia dan endotel masih dapat dipertahankan. Apabila terjadi iskemi lebih lanjut maka akan iskemi yang bersifat permanen dan akan menyebabkan pan-nekrosis yang berarti seluruh jenis sel akan mengalami kematian dan akan menyebabkan lesi kronik berupa kavitas. Cedera iskemik akan menyebabkan berkurangnya asupan glukasa dan O2 ke dalam sel-sel otak berkurang. Berkurangnya asupan ini menyebabkan pompapompa ion yang bergantung dengan glukosa dan O2 akan terganggu. Diantaranya adalah Na +-K+ ATPase dan pompa ion-ion Na+, K+ dan Cl-. Apabila pompa ion tersebut terganggu maka gradien konsentrasi ion akan terganggu, sehingga ion Na+ yang seharusnya banyak di luar sel akan tertumpuk di dalam sel, begitu pula K+. Dengan meningkatnya kadar ion-ion tersebut di tempat yang tidak seharusnya, maka mengakibatkan depolarisasi sel - sel saraf. Sel yang mendapatkan ion Na+ banyak di dalam akan mengalami depolarisasi sehingga keluarlah neurotrasmiter eksitatorik dalam hal ini glutamat. Kemudian glutamat akan merangsang neruon-neuron pasca sinaps dan akan berakibat 5

terbukanya ligan-gated ion channels sehingga ion Na+ dan Ca++ akan masuk. Masuknya ion-ion tersebut akan menyebabkan terjadinya depolarisasi yang kemudian akan mengeluarkan glutamat kembali. Terutama ion Ca++ akan menyebabkan kerudakan pada mitokondria dan mengaktifkan enzim-enzim proteolitik yang Ca++ dependen (protease, lipase dan nuklease) yang kemudian akan merusak organel-organel sel dan mengakibatkan nekrosis. Menumpuknya ion K+ di luar sel juga ternyata akan menyebabkan depolarisasi sel - sel disekitarnya sehingga menyebabkan pengeluaran neurotransmiter eksitatorik kembali. Keseluruhan dari proses ini disebut proses eksitotoksisitas. B. Stroke Hemoragik Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial non trumatik. Perdarahan yang kerap kali terjadi adalah perdarahan intraserebral (PIS) dan perdarahan subarachnoid (PSA). Perdarahan intraserebral sering terjadi akibat hipertensi sedangkan perdarahan subarachnoid sering terjadi akibat aneurisma arteri serebral yang ruptur. Selain itu juga ada penyebab lain yang jarang seperti pemakaian obat anti koagulan , tumor dan lain-lain. Perdarahan yang terjadi dapat menyebabkan fungsi serebral terganggu dengan penekanan, destruksi dan kompresi baik struktur vaskular dan jaringan otak sehingga menyebabkan iskemia sekunder dan edema. Perdarahan intraserebral menimbulkan gejala klinis dengan mekanisme kompresi pada jaringan sekitarnya sedangkan perdarahan subarakhnoid akan menyebabkan disfungsi serebral akibat efek peningkatan tekanan intrakranial juga kemungkinan efek toksik dari darah tetapi mekanismenya belum jelas dipahami. Juga pada perdarahan subarachnoid dapat disertai vasospasme dan perdarahan ulang. Dua hal ini adalah komplikasi dari perdarahan subarachnoid. Manfestasi dari perdarahan subarachnoid yang khas adalah sakit kepala yang amat sangat dan kaku kuduk daripada defisit neurologis. Pada perdarahan intraserebral terjadi ekstravasasi darah ke dalam jaringan parenkim yang disebabkan oleh ruptur arteri perforantes dalam. Kerusakan ini biasanya disebabkan oleh hipertensi atau kelainan pada pembuluh darah. Adanya

produk darah dalam parenkim serebral akan menyebabkan rusaknya traktus dari substansi alba dan neuron dari nukleus atau koreks serebral yang permanen. Selain itu juga akan meningkatkan tekanan intrakranial sehingga akan menyebabkan kerusakan yang terjadi akibat hipoperfusi. Iskemi pada keadaan ini akan menyebabkan edema serebral yang menambah peningkatan tekanan intrakranial. Perdarahan intraserebral paling sering terjadi pada area vaskularisasi dalam pada lapisan hemisfer serebral. Presentasi paling banyak terjadi di putamen (35 % - 50 %), subkorteks substansia alba (30 %), serebelum ( 16 % ) dan talamus ( 10 % - 15 % ) dan terakhir di pons ( 5 % 12 %). Pecahnya pembuluh darah intraserebral kebanyakan terjadi pada pembuluh darah berkaliber kecil dan terdapat di dalam lapisan deep arteries. Hipertensi sendiri dapat menyebabkan stroke hemoragik baik dalam fase akut maupun fase kronik. Pada fase akut sering diakibatkan oleh pemakaian obat golongan amfetamin dan kokain, eklampsi dimana ruptur pembuluh darah disebabkan oleh kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak dapat ditoleransi lagi oleh dinding pembuluh darah. Sedangkan pada hipertensi kronis dapat terjadi karena proses degeneatif pada dinding pembuluh darah seperti lipohialinosis atau mikroaterom. Terjadinya ruptur arteri akan menyebabkan akumulasi darah lokal yang menghancurkan parenkim otak, menempati dan memotong nervus di sekitarnya. Pada pemeriksaan histopatologis, lokasi perdarahan tamapak sebagai kumpulan trombosit yang melingkar dan dilingkupi konsentrat lamelar fibrin sehinga disebut bleeding globes atau fibrin globes. Perdarahan lainnya dapat juga disebabkan oleh hal hal dibawah ini : - Malformasi vaskular serebral - Penggunaan obat obat simpatomimetik - Serebral amiloid angiopati - Tumor otak - Penggunaan antikoagulan - Penggunaan obat obatan fibrinolitik

- Vaskulitis

VII.

TERAPI

A. STROKE ISKEMIK 1. Hipertensi Hipertensi sering kali dijumpai pada pasien stroke akut, bahkan pada pasien yang sebelumnya normotensi sekalipun. Peningkatan tekanan darah ini sendiri sebenarnya adalah mekanisme untuk meningkatkan asupan darah ke daerah penumbra. Untuk pelaksanaan monitoring tekanan darah sebaiknya dilakukan hal-hal sebagai berikut : a. Bila memungkinkan pengukuran pada dua lengan. Apabila hanya pada satu lengan, gunakan lengan yang lumpuh. b. Pada pengukuran kedua lengan, pastikan perbedaan tekanan darah lengan tidak melebihi 10 mmHg, jika terdapat perbedaan > 10 mmHg maka nilai yang digunakan yang lebih tinggi. c. Lengan ayng diukur harus dalam posisi setinggi jantung. d. Manset dan tensimeter yang digunakan herus sesuai dengan besar lengan pasien. e. Pengukuran tekanan darah dilakukan dengan frekuensi sbb : Pada dua jam pertama dilakukan tiap 15 menit Dua dampai delapan jam berikutnya dilakukan tiap 30 menit Sembilan sampai 24 jam selanjutnya dilakukan tiap 1 jam

2. Trombosis Vena Dalam Faktor resiko untuk trombosis vena dalam antara lain : 1. Usia tua 2. Imobilisasi lama 3. Paresis ekstremitas bawah

4. Paresis yang berat 5. Fibrilasi atrium Antikoagulan dapat diberikan untuk mencegah trombosis vena dalam dan emboli paru pada stroke iskemik seperti unfractionated heparin, enoxaparine dan nadroparine. Heparin dapat diberikan selama 5 10 hari dengan dosis 5000 unit setiap 12 jam untuk mencegah pembentukan trombus. 3. Terapi Spesifik Stroke iskemik Akut Obat yang dapat mencegah pengumpulan sehingga mencegah terbentuknya trombus yang dapat menyumbat pembuluh darah. Obat ini dapat digunakan baik pada T.I.A, R.I.N.D. maupun stroke iskemik. Obat yang banyak digunakan adalah asetosal (aspirin) dengan dosis 80 mg 325 mg perhari. Bisa juga digunakan clopidogrel dengan dosis 7 mg per hari atau tiklopidin dengan dosis 2 x 250 mg per hari. Selain itu terdapat juga golongan sulfinpirazon dan dipridamol yang sekarang sudah mulai jarang digunakan. Pada TIA untuk mencegah kekambuhan atau pencegahan terjadinya stroke yang lebih berat. Lama pengobatan dengan antiagregasi berlangsung 1 2 tahun. Berbagai obat yang masih diteliti dengan tujuan memperbaiki atau mengoptimasi keadaan otak, metabolisme dan sirkulasinya dengan hasil masih kontroversial. Obat-obat ini misalnya nimodpin, piracetam dan citikolin . Selain itu ada obat obat yang bersifat neuroprotektif. Dasar dari pemberian obat-obat diatas adalah terjadinya proses iskemi dalam tingkat molekuler. Citicholin adalah zat yang merupakan prekursor phosphatidylcholin yang merupakan komponen paling penitng pada membran sel. Apabila phosphatidylcholin dipecah akibat iskemi maka akan menghasilkan asam asam lemak bebas. Citicolin menurunkan pembentukan asam asam lemak bebas denga cara meningkatkan jumlah phosphatidylcholin. Obat ini sehingga disebut juga neurostabilisator yang bersifat neuroprotektif dan neurorestoratif. Piracetam adalah bahan nootropik, yaitu psikotropik yang meningkatakn secara langsung efisiensi dari fungsi otak sedangkan nimodipine adalah obat yang

berfungsi sebagai vasodilator pembuluh darah otak dengan menghambat saluran ion kalsium.

B. STROKE HEMORAGIK 1. Perdarahan intraserebral a. Medikamentosa - Hipertensi Pengendalian tekanan darah pada stroke hemoragik merupakan hal yang sangat penting karenan penambahan volume darah akan menyebabkan tekanan intrakranial meningkat sedangkan apabila tekanan darah turun maka bisa terjadi darerah iskemik pada daerah perihematom. Sehingga harus diupayakan tekanan perfusi serebral > 70 mmHg. Sasaran penurunan tekanan darah dapat diturunkan sampai 20 % dari MABP. Berikut pedoman untuk hipertensi : Tekanan sistolik > 230 mmHg atau diastolik > 140 mmHg dapat diberikan nitropruside Tekanan sistolik 180 mmHg 230 mmHg atau diastolik 105 mmHg 140 mmHg atau MABP 130 mmHg dapat diberikan labetalol, esmolol, enalapril atau antihipertensi lainnya yang pemberiannya dapat dititrasi seperti verapamil, diltiazem dan lisinopril. - Peningkatan tekanan intrakranial Pada dasarnya penanganan tekanan intrakranial sama dengan pada stroke iskemik. Osmolaritas darah dijaga agar tetap <320 mOsm/L. b. Operatif Ada beberapa indikasi untuk pasien perdarahan intraserebral dioperasi : - Peredarahan serebelar dengan volume > 3 cm3 dengan penurunan neurologis.

10

- Adanya penekanan batang otak - Hidrosefalus - Pada dewasa muda ( < 50 tahun ) - Perdarahan lobar yang sedang atau besar - Hematoma yang superfisial. Volume hematoma terbaik untuk dilakukan evakuasi adalah yang berukuran 10 30 cc. Jika < 10 cc maka sebaiknya diobservasi dulu dan apabila > 30 cc biasanya berhubungan dengan hasil akhir yang buruk. Apabila > 85 cc tidak ada penderita yang berhasil selamat. Sedangkan tindakan operatif tidak dilalkukan pada perdarahan daerah pons, medula oblongata dan mesensefalon, kerusakan jaringan otak yang terlalu berat, dejala neurologis minimal dan penderita dengan usia diatas 75 tahun. 2. Perdarahan subarachnoid a. Tekanan Darah Hipertensi seperti pada stroke yang lain adalah mekanisme untuk mempertahankan perfusi ke otak. Ada beberapa penelitian yang menyebutkan bahwa kejadian rebleeding berkurang tetapi luas area yang infark makin bertambah. Apabila diberikan antihipertensi maka sebaiknya pada pasien yang hipertensi berat atau yang sudah mempunyai kerusakan target organ. Dengan MABP > 130 mmHg. Berikut adalah panduan menurunkan antihipertensi : Diaxozide 50 15 mg I.V. bolus, diulang tiap 5 10 menit atau 15 30 mg / menit / drip. Labetalol hidroklorida 20 80 mg I.V. bolus tiap 10 menit atau 2 mg / menit / drip. Dosis maksimal 300 mg. Nitroprusid dianjurkan pengunaannya apda krisis hipertensi tetapi tidak pada lini pertama karena dapat meningkatkan tekanan intrakranial.

11

b. Cairan dan elektrolit Terapi cairan dan elektrolit ditujukan untuk mencegah penurunan volume plasma yang dapat menyebabkan terjadinya iskemi. Cairan yang diperunakan adalah normal salin 0,9 % sebanyak 3 liter / hari. Sedangkan pemantauan kebutuhan cairan dipertahankan > 8 mmH2O. c. Peningkatan tekanan intrakranial Terapinya sama dengan pada stroke iskemik. Yang perlu diperhatikan supaya tekanan tidak meningkat seperti nyeri, mengedan, batuk, karena hal tersebut dapat memeprburuk keadaan. Pemantauan tekanan intrakranial dapat dilihat dari derajat kesadara menggunakan Glasow Coma Scale. Nyeri kepala yang terjadi dapat diberikan analgetik ringan seperti parasetamol 500 mg tiap 3 4 jam. Pada nyeri kepala hebat penggunaan kodein 2 mg per oral atau morfin 1- 2 mg I.V. atau tramadol 50 100 mg tiap 4 jam dapat ditambahkan. Penggunaan laksansia juga dapat ditambahkan pada keadaan konstipasi. d. Pencegahan perdarahan berulang Untuk mencegah perdarahan berulang maka penanganan diarahkan untuk menurunkan faktor faktor yang dapat mencestuskan perdarahan ulang seperti : Tirah baring dengan stimulasi seminimal mungkin Keluhan nyeri segera diatasi dengan analgetik Penggunaan obat sedatif Laksansia Penggunaan asam aminokaproat (3 4 gr tiap 3 jam I.V. atau per ora) latau asam tranexamat ( 1 g I.V. atau 1.5 g per oral tiap 4 6 jam). 12

e. Vasospasme arteri serebral Vasospasme umumnya terjadi 3 5 hari setelah perdarahan dengan puncaknya pada hari ke 5 9 dan umumnya menghilang pada minggu ke 2 sampai ke 5. Sekilas tampaknya vasospaasme memberi efek yang baik tapi ternyat a justru memberikan prgnosis yang lebih buruk akibat infark dan iskemi jaringan otak yang disebut Delayed Ischemic Neurological Deficit (DIND). Patogenesis vasopspasme belum sepenuhnya dimengerti tetapi ada yang menganggap bahwa oksihemoglobin merupakan yang dikeluarkan oleh sel darah merah adalah salah satu zat yang menyebabkan vasospasme. Sedangkan produk hemolisis lainnya yaitu met Hb dan bilirubuin tidak bersifat reaktif. Apabila Oksi Hb telah berubah menjadi MetHb maka tidak akan menjadikan vasospasme tetapi ternyata ada zat yang juga keluar dari sel darah merah yang sudah pecah yaitu MetHb reduktase merubah MetHb menjadi OksiHb dengan mengubah besi ferri dari MetHb menjadi ferro pada OksiHb. Terapi non operatif yang terbukti efektif dalam mencegah iskemia serebral adalah manuver triple H yaitu hipertensi, hipervolemia dan hemodilusi. Tujuan yang hendak dicapai adalah mempertahankan cerebral perfusion pressure. Berikut adalah protokolnya : Hipertensi diupayakan supaya target mencapai 170 mmHg dengan mengunakan obat antihipertensi bila perlu menggunakan adrenalin atau epinefrin agar perfusi tetap berjalan. Hipervolemia dicapai dengan target CVP > 8 mmHg dengan kristaloid 100 150 cc / jam, koloid 250 cc / 6 jam sehinga balans cairan positif. Hemodilusi dengan mencapai kadar Hb 10 -12 gr % dan hematokrit 30 % - 35 %.

13

Ada juga yang memeberikan obat bernama nimodipin yang bekerja selektif terhadap Ca Channel Blocker di pembuluh darah otak. Hasil awal yang didapatkan menunjukkan bahwa nimodipine 60mg tiap 4 jam dapat menurunkan insiden dan derajat vasospasme. f. Penaganan hidrosefalus akut Tindakan operatif dapat dilakukan jika terdapat perburukan klinis. Drainase eksternal efektif dalam memprbaiki derajat kesadaran tetapi beresiko dalam terjadinya rebleeding dan infeksi dalam penggunaan drain jangka panjang.l g. Penanganan aneurisma yang belum ruptur Aneurisma yang belumruptur dapat memberikan gejala namun sebagian besar tidak memberikan gejala. Bila aneurisma memberikan gejala maka keputusan unutuk melakukan tindakan operasi tidaklah sulit sedangkan bila asimtomatik sering terjadi kontroversi dan haru dipertimbangkan cost benefit ratio. C. PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL 1. Konservatif a. Elevasi kepala Kepala di elevasikan 20O 30O dengan posisi kepala dan dada terletak pada satu bidang sehingga menyebabkan aliran vena dari kepala akan lebih baik. b. Hiperventilasi Hiperventilasi ringan dilakukan dengan dengan target PCO2 34 36 mmHg dan PO2 90 - 100 mmHg. Tujuannya agar terjadi alkalosis respiratorik c. Osmoterapi karena hipocarbia sehingga arteri otak mengalami vasokonstriksi.

14

Diuretik osmotik akan menurunkan tekanan intrakranial dengan menaikkan osmolaritas serum. Yang biasa dipakai adalah manitol 20 % yang merupakan douretik osmotikdiberikan secara intravena dengan dosis 0.5 1 g / Kg BB yang diberikan dalam kecepatan tidak kurang dari 10 menit agar tidak terjadi hemolisis. Untuk mencegah efek rebound manitol diberikan kembal setelah 6 jam dengan dosis 0.25 -0.5 mg / kgBB dalam waktu 30 menit. Target osmolaritas serum yang hendak dicapai adalah 315 320 mOsm / L. Komplikasi yang bisa terjadi adalah dehidrasi, penurunan aliran darah otak, gangguan elektrolit dan efek rebound. d. Kortikosteroid Beberapa studi menunjukkan bahwa kortikosteroid berfungsi juga untuk menurunkan tekanan intrakranial. e. Barbiturat I.V. Barbiturat dapat menurunkan tekanan intrakranial dengan menurnkan CMRO2, menyebabkan vasoskonstriksi danmenghambat radikal bebas. Preparat yang sering digunakan adalah fenobarbital dengan dosis awal 10 mg / kgBB yang diberikan dalam waktu lebih dari 30 menit dan selanjutnya 5 mg / kgBB/ jam diberikan dalam 3 jam. Setelah dosis awal selesai , dilanjutkan dengan rumatan berupa infus 1 - 2 mg / kgBB / jam. Umumnya pemberian barbitura secara infus dilakukan selama 48 jam. f. Sedasi Sedasi dipertimbangkan pada pasien yang gaduh geisah karena pemakaian ini juga bukan tanpa komplkasi sepert pneumonia, perawatan lebih lama bahkan sepsis. Apabila sudah ada tanda tanda herniasi maka pemakaian sedatif tidak dianjurkan karena dapat mengacaukan status

15

neurologis. Yang sering dipakai adalah golongan benzodiazepin seperti midazolam ataupun lorazepam.

g. Blokade neuromuskular Dipertimbangkan apabila terjadi apabila dalam keadaan teragitasi yang cukup berat dan terjadi gerakna kontraksi muskular ekstremitas yang cukup sering. Gerakan muskular yang berlebihan dpat menyebabkan penurunan alir balik vena di kranial dan menyebabkan kenaikan tekanan intrakranial. 2. Operatif Jika terapi medikamentosa gagal untuk menurunkan tekanan intrakranial maka dapat dilakukan dekompresi operatif. Ventrikulostomi drainage adalah yang biasa dilakukan. VIII. STROKE SCORE Para ahli mencoba membuat sistim skoring untuk membedakan astroke hemoragik dan stroke non hemoragik salah satunya adlaah Alen pada tahun 1983. Studi yang dilakukan oleh Celani dkk ( 1994 ) di Italia unutk meneliti akurasi sistim skoring ini mendapatkan hasil yang cukup tinggi yaitu memberikan prediksi positif hingga 91 %., seedangkan akurasinya dibandingkan CT SCAN adalah 89 %. Brikut adalh tabel dari Allen score VARIABEL Onset apoplektik ( penurunan kesadaran, SKORING < 1 tanda =0 = 21.9 =0 = 7.3 = 14.6 16

nyeri kepala , muntah, kaku kuduk) > 2 tanda Derajat Kesadaran Compos Mentis Mengantuk Koma

Respon Plantar

Kedua sisi fleksi / salah satu ekstensi Kedua sisi ekstensi Diastolik x 0.17 tidak ada > 1 petanda tidak ada ada tidak ada Ada tidak ada Ada

=0 = 7.1 =0 = -3.7 =0 = - 4.1 =0 = - 6.7 =0 = - 4.3 - 12.6 Total

Diastolik Petanda ateroma Riwayat hipertensi Riwayat TIA atau stroke Penyakit kardiovaskular

Total < 4 stroke iskemik Total > 24 stroke hemoragik Selain itu terdapat juga Sirirraj Stroke Score yang dikembangkan oleh Poungvarin dkk ( 1991 ) di Siriraj Hospital, Mahido University, Bangkok, Thailand. Kesadaran : compos mentis somnolen sopor/ koma Muntah : tidak Nilai 0 1 2 0 1 Diastolik 0 1 0 1

ada Diastolik Pertanda : tidak ada Ateroma : 1 atau lebih Nyeri kepala : tidak ada ada Interpretasi : >1 Perdarahan serebral

17

< -1 - 1 sampai 1

Infark serebral diagnosa tidak pasti gunakan kurva kemungkinan/ CT-Scan Di Indonesia sendiri, tim ahli dari Universitas Gajah Mada, Yogyakarta , juga membuat sebuah skoring untuk menentukan apakah stroke yang terjadi hemoragik atau iskemik. VARIABEL Reflek Patlogis Nyeri Kepala Muntah TOTAL + + + SKORING -

2 tanda positif Stroke Hemoragik 2 tanda negatif Stroke Iskemik IX. PENCEGAHAN Banyak penderita stroke yang meninggal, menjadi cacat atau invalid seumur hidup. Stroke dapat dicegah setidak-tidaknya dapat diundurkan munculnya dengan berbagai pencegahan, antara lain : a. Pencegahan primer Menghindari : rokok, stress mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan, obat-obat golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya Mengurangi: kolesterol dan lemak dalam makanan Mengendalikan: hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung misalnya fibrilasi atrium, infark miokard akut, penyakit jantung reumatik), penyakit vaskular aterosklerotik lainnya b. Pencegahan sekunder 1. Modifikasi gaya hidup beresiko stroke dan faktor resiko, misalnya: Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas stroke:

18

Hipertensi: diet, obat anti hipertensi yang sesuai Diabetes melitus: diet, obat hipoglikemik oral/insulin Penyakit jantung aritmia nonvalvular (antikoagulan oral) Dislipidemia : diet rendah lemak dan obat anti dislipidemia Berhenti merokok Hindari alkohol, kegemukan dan kurang gerak Hiperurisemia: diet dan antihiperurisemia stroke merupakan salah satu tujuan utama dari program

2. Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin Pencegahan kesehatan. Pengenalan faktor resiko dan tindakan untuk menghilangkan atau menurunkan berbagai akibat yang ditimbulkannya merupakan upaya utama guna mengurangi tingkat kesakitan dan kematian yang diakibatkan oleh stroke.

19

DAFTAR PUSTAKA

1.

McPhee JS, Ganong FW, Messing OR. Pathhophsiology of Disease : An Introduction to Clinical Medicine 5th Edition. U.S.A.: McGraw-Hill, 2006.

2. 3. 4.

Burst JCM. Current Diagnosis & Treatment in Neurology. U.S.A.: McGraw-Hill, 2007. Pramono EW. Stroke, Jakarta.: EGC, 2006 Aitken LM, Altman DR et al, Merck Manual, U.S.A.: Merck Research Laboratories, 2006

20