Anda di halaman 1dari 18

4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Anatomi Sudut Bilik Mata Depan Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan

pangkal iris. Ciri-ciri anatomis utama sudut ini adalah garis Schwalbe, anyaman trabekula (yang terletak di atas kanal Schlemm), dan taji sklera (scleral spur).1 Anatomi sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal Schlemn dan trabekula sampai ke bilik mata depan. Akhir dari membran descement disebut garis Schwalbe.1,2,3 Limbus terdiri dari 2 lapisan, epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali setebal epitel kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari arteri siliaris anterior.3 Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari: 1)Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari dalam stroma kornea dan menuju ke belakang, mengelilingi kanal Schlemn untuk berinsersi pada sklera. 2)Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke taji sklera (insersi dari muskulus siliaris) dan sebagian ke muskulus siliaris meridional. 3)Serabut berasal dari akhir membran descement (garis Schwalbe), menuju jaringan pengikat muskulus siliaris radialis dan sirkularis. 4)Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju depan trabekula.3

Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan seluruhnya diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga ada darah di dalam kanal schlemn, dapat terlihat dari luar. Kanal Schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0.5 mm. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal Schlemn. Dari kanal Schlemn, keluar saluran kolektor 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena didalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar. 3

Gambar 2.1 Anatomi sudut bilik mata depan 2.2. Fisiologi Humor Akueus Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan posterior mata, yang berfungsi memberikan nutrisi dan oksigen pada kornea dan lensa. Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1,5 2

L/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.1 Humor akueus diproduksi oleh badan siliar. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera okuli posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera okuli anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior (sekaligus, terjadi pertukaran diferensial komponen komponen dengan darah di iris), melalui jalinan trabekular ke kanal Schlemn menuju saluran kolektor, kemudian masuk kedalam pleksus vena, ke jaringan sklera dan episklera juga ke dalam vena siliaris anterior di badan siliar. Saluran yang mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjungtiva, yang dinamakan aqueous veins.1 Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan peningkatan konsentrasi protein, sehingga disebut humor akueus plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah.1 Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastis yang dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori yang semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran poripori di anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase humor akueus juga meningkat. Aliran humor akueus ke dalam kanal Schlemm bergantung pada saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanal Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena.

Sejumlah kecil humor akueus keluar dari mata antara berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam vena korpus siliare, koroid dan sklera.1 Tahanan utama aliran keluar humor akueus dari bilik mata depan adalah jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal Schlemm, dan bukan sistem vena. Namun, tekanan di jaringan vena episklera menentukan nilai minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai oleh terapi medis.1

Gambar 2.2 Fisiologi Humor Akueus 2.3. Definisi Glaukoma Glaukoma adalah sekelompok penyakit mata yang ditandai oleh peningkatan tekanan intraocular yang mengakibatkan perubahan patologis pada diskus optikus dan defek lapang pandang yang khas.4

Gambar 2.3 Kerusakan nervus optikus karena glaucoma 2.4. Epidemiologi Glaukoma Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika Serikat terkena glaukoma, dan diantara kasus kasus tersebut, sekitar 50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika, menjadikan penyakit ini sebagai penyabab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat.1 Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih. Glaukoma sudut tertutup didapatkan didapatkan pada 10 15% kasus ras kulit putih. Ras kulit hitam memiliki risiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis, dan penurunan pengelihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih.1 2.5. Etiologi dan Faktor Resiko Glaukoma Ada banyak jenis glaukoma dan banyak teori tentang penyebab glaukoma. Penyebab pastinya belum diketahui. Meskipun penyakit ini biasanya berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular, teori-teori lain termasuk kurangnya pasokan darah yang memadai untuk saraf. Peningkatan tekanan okular ini disebab-

kan oleh : bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan berkurangnya pengeluaran cairan mata didaerah sudut bilik mata atau di celah pupil.5 Faktor-faktor tertentu yang dapat meningkatkan risiko glaukoma yaitu: Usia : orang-orang berusia di atas 60 tahun memiliki peningkatan risiko untuk penyakit ini. Untuk ras Afrika-Amerika, peningkatan risiko dimulai setelah usia 40. Risiko glaukoma meningkat dengan penambahan usia; Ras : ras Afrika-Amerika secara signifikan lebih mungkin menderita glaukoma daripada ras Kaukasia, dan mereka jauh lebih mungkin menderita kehilangan penglihatan permanen. Orang-orang Asia memiliki risiko lebih banyak menderita glaukoma sudut tertutup dan orang-orang keturunan Jepang lebih rentan terhadap low-tension glaucoma; Riwayat keluarga menderita glaukoma: memiliki riwayat keluarga yang menderita glaukoma meningkatkan risiko berkembangnya penyakit ini; Kondisi medis: beberapa studi menunjukkan bahwa diabetes, tekanan darah tinggi dan penyakit jantung dapat meningkatkan risiko glaukoma; Luka fisik pada mata : trauma parah, seperti dipukul di mata, dapat mengakibatkan peningkatan tekanan mata secara langsung dan di masa depan akibat kerusakan internal. Cedera juga dapat menyebabkan dislokasi lensa, penutupan sudut drainase, dan peningkatkan tekanan; Faktor risiko lain yang terkait: anatomi mata, ketebalan kornea dan penampilan saraf optik menunjukkan risiko glaukoma. Kondisi seperti ablasi retina, tumor mata, dan radang mata juga dapat menyebabkan glaukoma. Beberapa studi menunjukkan bahwa rabun jauh juga dapat menjadi faktor risiko glaukoma. Penggunaan kortikosteroid: menggunakan kortikosteroid untuk jangka waktu yang lama tampaknya meningkatkan risiko beberapa orang terkena glaukoma sekunder.5

10

2.6.

Klasifikasi Glaukoma

Tabel 2.6.1 Klasifikasi Glaukoma Berdasarkan Etiologi1 A. Glaukoma Primer 1. Glaukoma sudut terbuka a. Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma simplek kronik) b. Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah) 2. Glaukoma sudut tertutup a. Akut b. Subakut c. Kronik d. Iris plateau B. Glaukoma Kongenital 1. Glaukoma ongenital primer 2. Glaukoma yang berkaitan dengan kelinan perkembangan mata lain a. Sindrom syndrome pembelahan bilik mata depan Sindrom Axenfeld Sindrom Reiger Sindrom Peter b. Anirida 3. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular a. Sindrom Sturge Weber b. Sindrom Marfan c. Neurofibromatosis 1 d. Sindrom Lowe e. Rubela Kongenital C. Glaukoma Sekunder 1. Glaucoma pigmentasi 2. Sindrom eksfoliasi 3. Akibat kelinan lensa (fakogenik) a. Dislokasi b. Intumesensi c. Fakolitik 4. Akibat kelainan traktus uvea a. Uveitis b. Sinekia posterior (seklusio pupilae) c. Tumor d. Edema corpus ciliare 5. Sindrom iridokorneoendotelial (ICE) 6. Trauma a. Hifema b. Kontusio/ resesi sudut c. Sinekia anterior perifer 7. Pascaoperasi a. Glaukoma sumbatan siliaris (glaukoma maligna) b. Sinekia anterior perifer c. Pertumbuhan epitel kebawah d. Pascabedah tandur kornea

11

e. Pascabedah ablasio retina 8. Glaucoma neovaskular a. Diabetes mellitus b. Oklusi vena centralis retinae c. Tumor intraokular 9. Peningkatan tekanan episklera a. Fistula karotis kavernosa b. Sindrom Sturge - Weber 10. Akibat steroid D. Glaukoma Absolut : hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras, tidak dapat melihat, dan sering nyeri.

Tabel 2.6.2 klasifikasi Glaukoma Berdasarkan Mekanisme Peningkatan Tekanan Intraokular.1 Glaukoma sudut terbuka 1. Membrane pratabekular : semua kelainan ini dapat berkembang menjadi glaucoma sudut tertutup akibat kontraksi membrane pratrabekular. a. Glaucoma neovaskular b. Pertumbuhan epitel kebawah c. Sindrom ICE 2. Kelainan trabekular a. Glaucoma sudut terbuka primer b. Glaucoma congenital c. Glaucoma pigmentasi d. Sindrom eksfoliasi e. Glaucoma akibat steroid f. Hifema g. Kontusio atau resesi sudut h. Iridosiklitis (uveitis) i. Glaucoma fakolitik 3. Kelainan pasca trabekular a. Peningkatan tekanan vena episklera Glaukoma sudut tertutup 1. Sumbatan pupil (iris bombe) a. Glaucoma sudut tertutup primer b. Seklusio pupilae (sinekia posterior) c. Intumesensi lensa d. Dislokasi lensa anterior e. hifema 2. Pergeseran lensa ke anterior a. Glaucoma sumbatan siliaris b. Oklusi vena sentralis retinae c. Skleritis posterior d. Pasca bedah ablation retinae 3. Pendesakan sudut a. Iris plateau b. Intumesensi lensa

12

c. Midriasis untuk pemeriksaan fundus 4. Sinekia anterior perifer a. Penyempitan sudut kronik b. Akibat bilik mata depan yang datar c. Akibat iris bombe d. Kontraksi membrane pratabekular

2.7.

Patofisiologi Glaukoma Tekanan intraokular merupakan faktor risiko utama penyebab untuk

pengembangan dan progresi glaukoma. Bahkan pada glaukoma tekanan normal dimana tekanan intra okular tidak melebihi 21 mmHg, Tekanan intra okular merupakan faktor risiko untuk kerusakan progresif. Peningkatan tekanan intra okular terkait dengan sebagian besar bentuk glaukoma dikaitkan dengan peningkatan resistensi terhadap aliran humor akueus, sedangkan laju formasi humor akueus tidak berbeda dari individu yang tidak mengalami glaukoma.6 Pada glaukoma sudut tertutup, jalur outflow diblokir oleh oklusi fisik oleh iris. Materi partikel "menyumbat" trabecular meshwork (TM) dan mengganggu outflow cairan. Kerusakan dalam perkembangan jalur outflow bertanggung jawab untuk sebagian besar bentuk glaukoma kongenital. Dalam glaukoma sudut terbuka primer dan glaukoma steroid-induced, tidak ada temuan klinis yang dapat diamati untuk menjelaskan peningkatan resistensi outflow yang bertanggung jawab atas peningkatan TIO.6

13

Gambar 2.7 Mekanisme Punurunan Aliran Keluar Humor Aqueous pada Glaukoma
Keterangan: berbagai penyebab glaukoma mempengaruhi trabecular meshwork sehingga dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular dan berkembangnya neuropati optik glaucoma. ECM, extracellular matrix; IOP, intraocular pressure; MYOC, myocilin gene; PD, pigmentary dispersion; PEX, pseudoexfoliation; TGF-2, transforming growth factor beta-2; TM, trabecular meshwork; LPR, unfolded protein response.

Tidak ada konsensus yang jelas mengenai apa yang menyebabkan peningkatan resistensi outflow pada glaukoma sudut terbuka dan glaukoma steroidinduced. Ada penurunan jaringan selular trabekular meshwork pada glaukoma sudut terbuka dan perubahan dalam bahan ekstraselular. Matriks ekstraselular memainkan peran penting dalam mengatur outflow humor akueus.6 Mekanisme utama penurunan pengelihatan pada glaucoma adalah apoptosis sel ganglion retina yang menyababkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan intidalam retina serta berkurangnya akson di nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cawan optic. Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokular. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema edema kornea dan kerusakan nervus optikus. Pada glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intraokular bi-

14

asanya tidak meningkat lebih dari 30mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama, sering setelah beberapa tahun. Pada glaukoma tekanan normal, sel-sel ganglion retina mungkin rentan mengalami kerusakan akibat tekanan intraokular dalam kisaran normal, atau mekanisme kerusakannya yang utama mungkin iskemia caput nervus optici.1 2.8 Gejala Klinis Jenis yang paling umum dari glaukoma yaitu glaukoma sudut terbuka primer dan glaukoma sudut tertutup memiliki gejala yang sama sekali berbeda. Tanda dan gejala glaukoma sudut terbuka primer yaitu : kehilangan penglihatan perifer secara bertahap, biasanya pada kedua mata, Tunnel vision pada stadium lanjut. Tanda dan gejala glaukoma sudut tertutup akut yaitu : sakit atau nyeri pada mata, mual dan muntah (yang menyertai nyeri mata yang parah), gangguan visual mendadak seringkali dalam cahaya rendah (redup), penglihatan kabur, halo sekitar cahaya, dan kemerahan mata.7 Glaukoma sudut terbuka dan sudut tertutup dapat sebagai kondisi primer atau sekunder. Mereka disebut primer ketika penyebabnya tidak diketahui dan sekunder ketika kondisi dapat ditelusuri dan diketahui penyebabnya, seperti cedera mata, obat-obatan, kondisi mata tertentu, peradangan, tumor, katarak lanjut atau diabetes. Pada glaukoma sekunder, tanda-tanda dan gejala bisa seperti kondisi primer serta gejala khas glaukoma.7 2.9 Penegakan Diagnosa Glaukoma didiagnosis melalui pemeriksaan mata yang komprehensif. Untuk menegakkan diagnosa glaukoma, beberapa faktor harus ada, karena glaukoma adalah penyakit progresif, yang berarti memburuk dari waktu ke waktu, perubahan dalam penampilan saraf optik, hilangnya jaringan saraf, dan hilangnya pengelihatan

15

yang sesuai mengkonfirmasi diagnosis. Beberapa saraf optik memiliki penampilan yang menyerupai saraf optic pada glaukoma, tetapi pasien mungkin tidak memiliki faktor risiko lain atau tanda-tanda glaukoma. Pasien-pasien ini harus diikuti dengan pemeriksaan komprehensif rutin untuk memantau perubahan.5 Pemeriksaan meliputi : Riwayat pasien untuk menentukan gejala dan adanya masalah kesehatan umum dan sejarah keluarga yang dapat memberikan kontribusi terhadap masalah. Pengukuran ketajaman visual untuk menentukan sejauh mana penglihatan yang dipengaruhi. Tonometri untuk mengukur tekanan di dalam mata untuk mendeteksi peningkatan faktor risiko pada glaukoma. Pachymetry untuk mengukur ketebalan kornea, orang dengan kornea tipis memiliki risiko mengalami glaukoma. Uji lapangan pandang juga disebut perimetry, untuk memeriksa apakah lapang penglihatan telah terkena glaukoma. Tes ini mengukur pengelihatan perifer dan penglihatan sentral dengan baik untuk menentukan jumlah dimmest cahaya yang dapat dideteksi di berbagai lokasi dari penglihatan, atau dengan menentukan sensitivitas terhadap target lainnya dari cahaya, dan membandingkannya dengan orang lain dengan usia yang sama. Evaluasi retina mata, untuk memantau setiap perubahan yang mungkin terjadi dari waktu ke waktu. Pemeriksaan tambahan mungkin termasuk gonioscopy, untuk melihat anatomi sudut bilik mata depan. Apabila keseluruhan anyaman trabekular, taji sclera, dan processus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman trabekular yang dapat terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila garis Schwalbe tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup. Tonometry serial merupakan prosedur untuk memperoleh ukuran tekanan bola mata selama beberapa waktu, untuk mencari perubahan dalam tekanan bola mata sepanjang hari. Tes lain meliputi

16

penggunakan perangkat untuk mengukur ketebalan serat saraf, dan mencari daerah tertentu dari lapisan serat saraf yang kehilangan jaringan.1,5 2.10. Penatalaksanaan

2.10.1. Terapi Medis Supresi pembentukan humor akueus : penyekat adrenergic-beta dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Larutan timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaxolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25 dan 0,5%, metipranolol 0,3%, serta carteolol 1% dua kalis sehari dan gel timolol maleat 0,1%, 0,25% dan 0,5% sekali setiap pagi adalah preparat-preparat yang tersedia saat ini. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas kronik terutama asma dan defek hantaran jantung. Betaxolol, dengan selektivitas yang relative lebih tinggi terhadap reseptor 1 lebih jarang menimbulkan efek samping respiratorik, tetapi obat ini juga kurang efektif dalam menurunkan tekanan intraocular. Depresi, kebingungan, dan fatigue dapat timbul pada pemakaian obat penyekat beta topical. Frekuensi timbulnya efek sistemik dan tersedianya obat-obat lain telah menurunkan popularitas obat penyekat adrenergic-beta.1 Apraclonidine (larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah terapi laser) adalah suatu agonis adrenergic-2 yang menurunkan pembentukan humor akueus tanpa menimbulkan efek pada aliran keluar. Ini terutama berguna untuk mencegah peningkatan tekanan intraokular pascaterapi laser segmen anterior dan dapat diberikan dan dapat diberikan sebagai terapi jangka pendek pada kasus-kasus yang sukar disembuhkan. Obat ini tidak sesuai untuk terapi jangka panjang karena bersifat takifilasis (hilangnya efek terapi dengan berjalannya waktu) dan tingginya insidens reaksi alergi. epinephrine dan dipivefrin memiliki sejumlah efek dalam pembentukan humor aqueous, tetapi belakangan ini jarang digunakan.1

17

Brimonidine (larutan 0,2% dua kali sehari) adalah suatu agonis adrenergik- yang terutama menghambat pembentukan humor akueus dan juga meningkatkan pengaliran akueus keluar. Obat ini dapat digunakan sebagai lini pertama atau sebagai tambahan, tetapi reaksi alergi sering ditemukan. Dorzolamide hydrochloride larutan 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali sehari) adalah pengahambat anhidrase karbonat topical yang terutama efektif bila diberikan sebagai tambahan, walaupun tidak seefektif penghambat anhidrase karbonat sistemik. Efek samping utama adalah rasa pahit sementara dan blefarokonjungtivitis alergi. Dorzolamide juga tersedia bersama timolol dalam larutan yang sama.1 Penghambat anhidrase karbonat sistemik: acetazolamide adalah yang paling banyak digunakan, tetapi ada terdapat alternative, yaitu dichlorphenamide dan methazolamide. Digunakan pada glaucoma kronik bila terapi topical kurang memuaskan serta pada glaucoma akut dengan tekanan intraokular yang sangat tinggi dan perlu segera dikontrol. Acetazolaimide dapat diberikan per oral dalam dosis 125-250 mg sampai empat kalis sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari, atau dapat diberikan secara intravena (500mg). penghambat anhidrase karbonat menimbulkan efek samping sistemik mayor yang membatasi kegunaannya untuk terapi jangka panjang.1 Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor aqueous serta menyebabkan dehidrasi korpus vitreum.1 Fasilitasi Aliran Keluar Humor Akueus : analog prostaglandin : larutan bimatoprost 0,003%, latanoprost 0,005%, dan travoprost 0,004%, masing-masing sekali setiap malam, dan larutan unoprostone 0,15% dua kali sehari. Meningkatkan aliran aqueous melalui uveosklera. Analog prostaglandin merupakan obat-obatan lini per-

18

tama atau tambahan yang efektif. Semua analog prostaglandin dapat menimbulkan hyperemia konjungtiva, hiperpigmentasi kulit periorbita, pertumbuhan bulu mata, dan penggelapan iris yang permanen (terutama iris hijau-coklat dan kuning-coklat). Obatobat ini juga sering dikaitkan dengan reaktivasi uveitis dan keratitis herpes walaupun jarang serta dapat menyebabkan edema macula pada individu dengan factor predisposisi.1 Obat parasimpatomimetik: meningkatkan aliran keluar humor akueus dengan bekerja pada trabekular meshwork melalui kontraksi otot siliaris. pilocarpin jarang digunakan sejak ditemukannya analog prostaglandin, tetapi dapat bermanfaat pada sejumlah pasien. Obat ini diberikan dalam bentuk larutan 0,5-6% yang diteteskan hingga empat kali sehari atau bentuk gel 4% yang diberikan sebelum tidur. Carbachol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternative. Obat-obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai pengelihatan suram, terutama pada pasien katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin mengganggu pada pasien usia muda. Ablasio retinae adalah kejadian yang jarang namun serius.1 Epinephrine 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar humor aqueous dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan humor akueus. Terdapat sejumlah efek samping ocular eksternal, termsuk reflek vasodilatsi konjungtiva, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikular, dan reaksi alergi. Dipivefrin adalah suatu prodrug epinephrine yang dimetabolisme secara intraocular menjadi bentuk aktifnya. Baik epinefrin maupun dipivefrin tidak boleh digunakan untuk mata dengan sudut bilik mata depan yang sempit. Kedua obat tersebut menimbulkan efek simpang pada hasil bedah drainase glaucoma sesudahnya.1 Penurunan Volume Vitreus : obat-obat hiperosmotik mengubah darah menjadihipertonik sehingga tertarik keluar dari vitreus dan menyebabkan penciutan vitreus.

19

Selain itu juga terjadi penurunan produksi humor akueus. Penurunan volume vitreus bermanfaat dalam pengobatan glaucoma sudut tertutup akut dan glaucoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke anterior (disebabkan oleh perubahan volume vitreus atau koroid) dan menimbulkan penutupan sudut (glaucoma sudut tertutup sekunder).1 Glycerin (glycerol) oral, 1 ml/kgBB dalam larutan 50% dingin dicampur dengan jus lemon, adalah obat yang paling sering digunakan tetapi harus hati hati bila digunakan pada pengidap diabetes. Pilihan lain adalah isosorbide oral dan urea intravena atau manitol intravena.1 Miotik, Midriatik, dan Sikloplegik : konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaucoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dan pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.1 Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, digunakan sikloplegik (cyclopentolate dan atropine) untuk merelaksasikan otot siliaris sehingga apparatus zonular menjadi kencang dlam upaya menarik lensa kebelakang.1 2.10.2 Terapi Bedah dan Laser Pembedahan melibatkan baik terapi laser, membuat flap drainase di mata, memasukkan katup drainase, atau menghancurkan jaringan yang menghasilkan cairan dalam mata. Semua prosedur bertujuan untuk mengurangi tekanan di dalam mata. Pembedahan dapat membantu menurunkan tekanan bila obat tidak memadai, namun tidak dapat membalikkan kehilangan penglihatan.5 Operasi Laser: Laser trabeculoplasty membantu cairan mengalir keluar dari mata. Sebuah sinar laser berenergi tinggi digunakan untuk merangsang trabecular

20

meshwork untuk bekerja lebih efisien pada drainase cairan. Hasilnya mungkin agak sementara, dan prosedur mungkin perlu diulangi di kemudian hari.5 Bedah konvensional: Jika obat tetes mata dan operasi laser tidak efektif dalam mengontrol tekanan mata, Anda mungkin memerlukan prosedur penyaringan yang disebut trabeculectomy. Penyaringan mikro melibatkan pembuatan flap drainase, sehingga cairan meresap ke dalam dan kemudian mengalir ke dalam sistem vaskular.5 Drainase implant: Tipe lain dari operasi, yang disebut drainage valve implant surgery, mungkin menjadi pilihan bagi orang-orang dengan glaukoma tidak terkendali, glaukoma sekunder atau untuk anak-anak dengan glaukoma. Sebuah tabung silikon kecil dimasukkan ke dalam mata untuk membantu mengeringkan humor akueus.5 2.11. Komplikasi dan Prognosis Jika tidak diobati, glaukoma akan menyebabkan kehilangan penglihatan progresif, biasanya dalam tahap: Blind spot pada pengelihatan perifer, tunnel vision, kebutaan total.7 Glaukoma sudut terbuka primer tidak dapat dicegah, namun kerusakan optiksaraf dan hilangnya penglihatan akibat glaukoma dapat dicegah dengan diagnosis dini, pengobatan yang efektif, dan kepatuhan pengobatan. Glaukoma sekunder dapat dicegah dengan menghindari trauma pada mata dan pengobatan yang tepat pada radang mata dan penyakit lain dari mata atau kondisi tubuh yang dapat menyebabkan bentuk glaukoma sekunder.8 Pasien dengan glaukoma perlu melanjutkan pengobatan selama sisa hidup mereka. Karena penyakit ini dapat berkembang atau berubah secara diam-diam. Pengobatan mungkin perlu disesuaikan secara berkala.5

21

Dengan menjaga tekanan bola mata, kerusakan saraf optik dan kehilangan lapang pandang yang berkelanjutan dapat diperlambat atau dihentikan. Target tekanan berbeda untuk setiap orang, tergantung pada tingkat kerusakan dan faktor lainnya. Target tekanan dapat berubah selama seumur hidup. Pengobatan lebih baru sedang dikembangkan untuk membantu dalam memerangi glaukoma.5 Deteksi dini, pengobatan yang tepat dan pemantauan rutin dapat membantu mengontrol glaukoma dan karenanya mengurangi kemungkinan kehilangan penglihatan.5