Anda di halaman 1dari 48

BAB I PENDAHULUAN Panca indra adalah organ organ akhir yang dikhusukan untuk menerima jenis rangsangan tertentu.

. Serabut saraf yang menangani merupakan alat perantara yang membawa kesan rasa dari organ indra, menuju ke otak tempat perasaan ini ditafsirkan. Beberapa kesan timbul dari luar seperti misalnya, penglihatan. Organ yang penting disini adalah mata. Namun, masyarakat luas belum mengetahui bagaimana indra - indra kita ini diciptakan dapat dioptimalkan fungsinya, cara menjaga indra tersebut yang sehat tetap sehat dan yang terganggu supaya tidak menjadi lebih parah. Dari panca indra yaitu penglihatan, pendengaran, perabaan, pengecap, dan penciuman. Dari kelima panca indra tersebut memiliki fungsi masing-masing tetapi yang paling banyak berperan dalam kehidupan dan paling sedikit dalam rangsangan yaitu indra penglihatan. Banyak manusia yang memiliki indra yang lengkap dan sehat tetapi tidak dapat merawatnya dengan baik sehingga menyebabkan gangguan terutama penglihatan yang khususnya jika terjadi kelainan refraksi. Mata merupakan salah satu organ indra manusia yang mempunyai fungsi yang sangat besar. Penyakit mata seperti kelainan-kelainan refraksi sangat membatasi fungsi tersebut. Ada tiga kelainan refraksi, yaitu: miopia, hipermetropia, astigmatisme, atau campuran kelainankelainan tersebut. Di antara kelainan refraksi tresebut, miopia adalah yang paling sering dijumpai, kedua adalah hipermetropia, dan yang ketiga adalah astigmatisma Hasil survai Morbiditas Mata dan Kebutaan di Indonesia yang dilaksanakan oleh Departemen Kesehatan RI bekerjasama dengan Perhimpunan Dokter Ahli Mata Indonesia pada tahun 1982, menunjukkan bahwa kelainan refraksi menduduki urutan paling atas dari 10 penyakit mata utama. Dari hasil survai kesehatan anak di daerah DKI Jaya yang dilakukan oleh Kanwil Depkes DKI bersama PERDAMI Cabang DKI pada anak Sekolah Dasar dan lbtiddaiah di seluruh wilayah DKI diketahui bahwa angka kelainan refraksi rata-rata sebesar 11,8%. Sehingga di Indonesia dari 48,6 juta murid Sekolah Dasar diperkirakan terdapat 5,8 juta orang anak yang menderita kelainan refraksi. Miopia tinggi adalah salah satu penyebab kebutaan pada usia dibawah 40 tahun. Miopia tinggi adalah miopia dengan ukuran 6 dioptri atau lebih. Penderita dengan minus di atas 6 dioptri akan menyebabkan 3-4 kali lebih besar untuk terjadinya komplikasi pada mata.

Dalam bidang oftalmologi tercatat bahwa miopia merupakan objek penelitian yang paling lama telah dilakukan. Hal ini disebabkan karena penglihatan sangat penting untuk kehidupan. Dalam sejarahnya kelainan miopia telah diketahui sejak zaman Aristoteles, tetapi penelitian yang lebih mendalam dan akurat serta sistematis baru dilakukan pada pertengahan abad 19 oleh Von Jaegger, Donders, Von Graefe, Von Reuss dan Von Arlt. Pada permulaan pertengahan abad ke 19 sejalan dengan kemajuan di bidang oftalmologi dan optik, Schnabel & Herrnheiser telah membuktikan bahwa miopia antara lain dapat disebabkan oleh panjang sumbu bola mata. Sementara, walaupun gambaran jumlah hipermetropi telah dipublikasikan, angka pasti hipermetropi di dunia tidak diketahui. Hipermetropia diyakini menyerang jutaan orang Amerika dan ratusan juta orang di seluruh dunia (Manolette R Roque, 2008). Sementara bangsa Hispanik menunjukkan prevalensi hipermetropia yang lebih tinggi daripada anakanak Afrika di Amerika (masing-masing 26,9% vs 20,8%, P <0,001). Prevalensi hipermetropia mencapai titik terrendah di sekitar usia 24 bulan namun naik dan tetap lebih tinggi setelah usia itu. Astigmatisme idiopatik lebih sering. Secara klinis astigmatisme refraktif ditemukan sebanyak 95% mata. Insidensi astigmatisme yang signifikan secara klinis dilaporkan 7,575%, bergantung pada specific study dan defenisi derajat astigmatisma yang signifikan secara klinis. Kira-kira 44% dari populasi umum memiliki astigmatisme lebiih dari 0.50 D, 10% lebih dari 1.00 D, dan 8% lebih dari 1.50 D. astigmatisme ditemukan 22% pada Down Syndrome. Dibandingkan dengan seluruh kelainan refraksi mata manusia, miopia diketahui merupakan masalah yang paling besar karena menyangkut jumlah penderita kelainan refraksi yang tertinggi serta menyebabkan gangguan terhadap kehidupan serta pekerjaan sehari-hari.

BAB II ANATOMI MATA

Yang termasuk media refraksi antara lain kornea, pupil, lensa, dan vitreous. Media refraksi targetnya di retina sentral (makula). Gangguan media refraksi menyebabkan visus turun (baik mendadak ataupun perlahan) (Marieb EN & Hoehn K, 2007). Bagian berpigmen pada mata: uvea bagian iris, warna yang tampak tergantung pada pigmen melanin di lapisan anterior iris (banyak pigmen = coklat, sedikit pigmen = biru, tidak ada pigmen = merah / pada albino). Media Refraksi Hasil pembiasan sinar pada mata ditentukan oleh media penglihatan yang terdiri atas kornea, aqueous humor (cairan mata), lensa, badan vitreous (badan kaca), dan panjangnya bola mata. Pada orang normal susunan pembiasan oleh media penglihatan dan panjang bola mata sedemikian seimbang sehingga bayangan benda setelah melalui media penglihatan dibiaskan tepat di daerah makula lutea. Mata yang normal disebut sebagai mata emetropia

dan akan menempatkan bayangan benda tepat di retinanya pada keadaan mata tidak melakukan akomodasi atau istirahat melihat jauh. Kornea Kornea (Latin cornum=seperti tanduk) adalah selaput bening mata, bagian selaput mata yang tembus cahaya. Kornea merupakan lapisan jaringan yang menutupi bola mata sebelah depan dan terdiri atas 5 lapis, yaitu: 1. Epitel Tebalnya 50 m, terdiri atas 5 lapis selepitel tidak bertanduk yang saling tumpang tindih; satu lapis sel basal, sel poligonal dan sel gepeng. Pada sel basal sering terlihat mitosis sel, dan sel muda ini terdorong ke depan menjadi lapis sel sayap dan semakin maju ke depan menjadi sel gepeng, sel basal berikatan erat berikatan erat dengan sel basal di sampingnya dan sel poligonal di depannya melalui desmosom dan makula okluden; ikatan ini menghambat pengaliran air, eliktrolit, dan glukosa yang merupakan barrier. Sel basal menghasilkan membran basal yang melekat erat kepadanya. Bila terjadi gangguan akan mengakibatkan erosi rekuren. Epitel berasal dari ektoderm permukaan.

2. Membran Bowman Terletak di bawah membran basal epitel kornea yang merupakan kolagen yang tersusun tidak teratur seperti stroma dan berasal dari bagian depan stroma. Lapisan ini tidak mempunyai daya regenerasi. Terdiri atas lamel yang merupakan susunan kolagen yang sejajar satu dengan lainnya, pada permukaan terlihat anyaman yang teratur sadangkan dibagian perifer serat kolagen ini bercabang; terbentuknya kembali serat kolagen memakan waktu lama yang kadang-kadang sampai 15 bulan. Keratosit merupakan sel stroma kornea yang merupakan fibroblas terletak di antara serat kolagen stroma. Diduga keratosit membentuk bahan dasar dan serat kolagen dalam perkembangan embrio atau sesudah trauma.

3. Stroma

4. Membran Descement Merupakan membran aselular dan merupakan batas belakang stroma kornea dihasilkan sel endotel dan merupakan membran basalnya. Bersifat sangat elastis dan berkembang terus seumur hidup, mempunyai tebal 40 m. 5. Endotel Berasal dari mesotelium, berlapis satu,bentuk heksagonal, besar 20-40 m. Endotel melekat pada membran descement melalui hemi desmosom dan zonula okluden. Kornea dipersarafi oleh banyak saraf sensoris terutama berasal dari saraf siliar longus, saraf nasosiliar, saraf V. saraf siliar longus berjalan supra koroid, masuk ke dalam stroma kornea, menembus membran Boeman melepaskan selubung Schwannya. Seluruh lapis epitel dipersarafi samapai kepada kedua lapis terdepan tanpa ada akhir saraf. Bulbus Krause untuk sensasi dingin ditemukan di daerah limbus. Daya regenerasi saraf sesudah dipotong di daerah limbus terjadi dalam waktu 3 bulan. Trauma atau panyakkit yang merusak endotel akan mengakibatkan sistem pompa endotel terganggu sehingga dekompresi endotel dan terjadi edema kornea. Endotel tidak mempunyai daya regenerasi. Kornea merupakan bagian mata yang tembus cahaya dan menutup bola mata di sebelah depan. Pembiasan sinar terkuat dilakukan oleh kornea, dimana 40 dioptri dari 50 dioptri pembiasan sinar masuk kornea dilakukan oleh kornea. Aqueous Humor (Cairan Mata) Aqueous humor mengandung zat-zat gizi untuk kornea dan lensa, keduanya tidak memiliki pasokan darah. Adanya pembuluh darah di kedua struktur ini akan mengganggu lewatnya cahaya ke fotoreseptor. Aqueous humor dibentuk dengan kecepatan 5 ml/hari oleh jaringan kapiler di dalam korpus siliaris, turunan khusus lapisan koroid di sebelah anterior. Cairan ini mengalir ke suatu saluran di tepi kornea dan akhirnya masuk ke darah. Jika aqueous humor tidak dikeluarkan sama cepatnya dengan pembentukannya (sebagai contoh, karena sumbatan pada saluran keluar), kelebihan cairan akan tertimbun di rongga anterior dan menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler (di dalam mata). Keadaan ini dikenal sebagai glaukoma. Kelebihan aqueous humor akan mendorong lensa ke belakang ke dalam vitreous humor, yang kemudian terdorong menekan lapisan saraf dalam retina. Penekanan ini

menyebabkan kerusakan retina dan saraf optikus yang dapat menimbulkan kebutaan jika tidak diatasi. Lensa Jaringan ini berasal dari ektoderm permukaan yang berbentuk lensa di dalam bola mata dan bersifat bening. Lensa di dalam bola mata terletak di belakang iris dan terdiri dari zat tembus cahaya (transparan) berbentuk seperti cakram yang dapat menebal dan menipis pada saat terjadinya akomodasi. Lensa berbentuk lempeng cakram bikonveks dan terletak di dalam bilik mata belakang. Lensa akan dibentuk oleh sel epitel lensa yang membentuk serat lensa di dalam kapsul lensa. Epitel lensa akan membentuk serat lensa terus-menerus sehingga mengakibatkan memadatnya serat lensa di bagian sentral lensa sehingga membentuk nukleus lensa. Bagian sentral lensa merupakan serat lensa yang paling dahulu dibentuk atau serat lensa yang tertua di dalam kapsul lensa. Di dalam lensa dapat dibedakan nukleus embrional, fetal dan dewasa. Di bagian luar nukleus ini terdapat serat lensa yang lebih muda dan disebut sebagai korteks lensa. Korteks yang terletak di sebelah depan nukleus lensa disebut sebagai korteks anterior, sedangkan dibelakangnya korteks posterior. Nukleus lensa mempunyai konsistensi lebih keras dibanding korteks lensa yang lebih muda. Di bagian perifer kapsul lensa terdapat zonula Zinn yang menggantungkan lensa di seluruh ekuatornya pada badan siliar. Secara fisiologis lensa mempunyai sifat tertentu, yaitu: Kenyal atau lentur karena memegang peranan terpenting dalam akomodasi untuk menjadi cembung. Jernih atau transparan karena diperlukan sebagai media penglihatan. Terletak ditempatnya, yaitu berada antara posterior chamber dan vitreous body dan berada di sumbu mata. Keadaan patologik lensa ini dapat berupa: Tidak kenyal pada orang dewasa yang mengakibatkan presbiopia, Keruh atau apa yang disebut katarak, Tidak berada di tempat atau subluksasi dan dislokasi.
6

Lensa orang dewasa dalam perjalanan hidupnya akan menjadi bertambah besar dan berat. Badan Vitreous (Badan Kaca) Badan vitreous menempati daerah mata di balakang lensa. Struktur ini merupakan gel transparan yang terdiri atas air (lebih kurang 99%), sedikit kolagen, dan molekul asam hialuronat yang sangat terhidrasi. Badan vitreous mengandung sangat sedikit sel yang mensintesis kolagen dan asam hialuronat (Luiz Carlos Junqueira, 2003). Peranannya mengisi ruang untuk meneruskan sinar dari lensa ke retina. Kebeningan badan vitreous disebabkan tidak terdapatnya pembuluh darah dan sel. Pada pemeriksaan tidak terdapatnya kekeruhan badan vitreous akan memudahkan melihat bagian retina pada pemeriksaan oftalmoskopi (H. Sidarta Ilyas, 2004). Vitreous humor penting untuk mempertahankan bentuk bola mata yang sferis. Panjang Bola Mata Panjang bola mata menentukan keseimbangan dalam pembiasan. Panjang bola mata seseorang dapat berbeda-beda. Bila terdapat kelainan pembiasan sinar oleh karena kornea (mendatar atau cembung) atau adanya perubahan panjang (lebih panjang atau lebih pendek) bola mata, maka sinar normal tidak dapat terfokus pada makula. Keadaan ini disebut sebagai ametropia yang dapat berupa miopia, hipermetropia, atau astigmatisma. Fisiologi penglihatan normal Pembentukan bayangan di retina memerlukan empat proses. Pertama, pembiasan sinar/cahaya. Hal ini berlaku apabila cahaya melalui perantaraan yang berbeda kepadatannya dengan kepadatan udara, yaitu kornea, humor aqueous, lensa, dan humor vitreus. Kedua, akomodasi lensa, yaitu proses lensa menjadi cembung atau cekung, tergantung pada objek yang dilihat itu dekat atau jauh. Ketiga, konstriksi pupil, yaitu pengecilan garis pusat pupil agar cahaya tepat di retina sehingga penglihatan tidak kabur. Pupil juga mengecil apabila cahaya yang terlalu terang memasukinya atau melewatinya, dan ini penting untuk melindungi mata dari paparan cahaya yang tiba-tiba atau terlalu terang. Keempat, pemfokusan, yaitu pergerakan kedua bola mata sedemikian rupa sehingga kedua bola mata terfokus ke arah objek yang sedang dilihat. Mata secara optik dapat disamakan dengan sebuah kamera fotografi biasa. Mata memiliki sususan lensa, sistem diafragma yang dapat berubah- ubah (pupil), dan retina

yang dapat disamakan dengan film. Susunan lensa mata terdiri atas empat perbatasan refraksi: (1) perbatasan antara permukaan anterior kornea dan udara, (2) perbatasan antara permukaan posterior kornea dan udara, (3) perbatasan antara humor aqueous dan permukaan anterior lensa kristalina, dan (4) perbatasan antara permukaan posterior lensa dan humor vitreous. Masing-masing memiliki indek bias yang berbeda-beda, indek bias udara adalah 1, kornea 1.38, humor aqueous 1.33, lensa kristalina (rata-rata) 1.40, dan humor vitreous 1.34. Bila semua permukaan refraksi mata dijumlahkan secara aljabar dan bayangan sebagai sebuah lensa. Susunan optik mata normal akan terlihat sederhana dan skemanya sering disebut sebagai reduced eye. Skema ini sangat berguna untuk perhitungan sederhana. Pada reduced eye dibayangkan hanya terdpat satu lensa dengan titik pusat 17 mm di depan retina, dan mempunyai daya bias total 59 dioptri pada saat mata melihat jauh. Daya bias mata bukan dihasilkan oleh lensa kristalina melainkan oleh permukaan anterior kornea. Alasan utama dari pemikiran ini adalah karena indeks bias kornea jauh berbeda dari indeks bias udara. Sebaliknya, lensa kristalina dalam mata, yang secara normal bersinggungan dengan cairan di setiap permukaannya, memiliki daya bias total hanya 20 dioptri, yaitu kira-kira sepertiga dari daya bias total susunan lensa mata. Bila lensa ini diambil dari mata dan kemudian lingkungannya adalah udara, maka daya biasnya akan menjadi 6 kali lipat. Sebab dari perbedaan ini ialah karena cairan yang mengelilingi lensa mempunyai indeks bias yang tidak jauh berbeda dari indeks bias lensa. Namun lensa kristalina adalah penting karena lengkung permukaannya dapat mencembung sehingga memungkinkan terjadinya akomodasi. Akomodasi adalah kemampuan mata untuk menambah daya bias lensa dengan kontraksi otot siliar yang menyebabkan penambahan tebal dan kecembungan lensa sehingga bayangan benda pada jarak yang berbeda-beda akan terfokus di retina. Pembentukan bayangan di retina sama seperti pembentukan bayangan oleh lensa kaca pada secarik kertas. Susunan lensa mata juga dapat membentuk bayangan di retina. Bayangan ini terbalik dari benda aslinya, namun demikian presepsi otak terhadap benda tetap dalam keadaan tegak, tidak terbalik seperti bayangan yang terjadi di retina, karena otak sudah dilatih menangkap bayangan yang terbalik itu sebagai keadaan normal. Mata kita menjalani serangkaian proses untuk dapat melihat. Proses ini mirip dengan proses yang terjadi dalam sebuah kamera saat digunakan untuk memotret. Gelombang cahaya masuk melewati sejumlah lensa kamera yang kemudian memfokuskan
8

gambar yang kita potret serta memproyeksikannya ke permukaan film. Pada mata kita, yang berfungsi sebagai film adalah retina. Saat mata kita melihat suatu benda, mata kita menerima cahaya yang dipantulkan oleh benda tersebut. Cahaya masuk melalui lensa mata yang memfokuskan gambar dan memproyeksikannya ke retina yang terletak di belakang. Retina merupakan lapisan sel-sel yang sangat sensitif terhadap cahaya. Bagian retina yang dapat menerima dan meneruskan detil-detil gambar disebut makula. Makula tersusun dari lapisan-lapisan sel yang dapat mengubah energi cahaya menjadi impuls elektrokimia. Informasi ini kemudian dikirim ke saraf optik yang akan meneruskannya ke otak yang kemudian memprosesnya sehingga dapat mengenali gambar tersebut. Itulah cara kita melihat sesuatu. Sel-sel yang menyusun retina pada mata kita terdiri dari sel-sel berbentuk batang (rod), kerucut (cone), dan sel-sel ganglia. Total sel yang berbentuk batang dan kerucut bisa mencapai jumlah 125 juta sel. Semuanya berfungsi sebagai sensor cahaya atau photoreceptor. Rasio perbandingan rod dan cone bisa mencapai 18 banding 1 (rod lebih banyak dari cone). Rod merupakan sel-sel yang paling sensitif karena walaupun hanya ada sedikit cahaya (misalnya hanya ada satu partikel foton) sel-sel ini masih tetap dapat mendeteksinya. Sel-sel ini juga dapat memproduksi gambar hitam-putih tanpa memerlukan banyak cahaya. Cone baru berfungsi saat ada cukup cahaya, misalnya saat siang hari atau saat kita sedang menyalakan lampu yang terang di dalam ruangan. Cone berfungsi untuk memberikan kita detil-detil obyek beserta warnanya. Informasi-informasi yang diterima sel-sel rod dan cone ini kemudian dikirimkan ke sel-sel ganglia (ada sekitar satu juta sel) dalam retina. Ganglia inilah yang kemudian mengartikan informasi tersebut dan mengirimkannya ke otak dengan bantuan syaraf optik. Penglihatan binokular adalah kesinkronan penglihatan dengan kedua mata. Penglihatan binokular ini lebih bersifat stereoskopis dan 3-dimensi. Banyak faktor juga turut mempengaruhi bagaimana seorang manusia mempersepsikan apa yang dilihatnya. Misalnya ukuran benda, cahaya di sekitarnya, intervensi cahaya lain, panjang dan ukuran bayangan, aspek perspektif, sudut pandang, akomodasi mata, dan usaha konvergensi penglihatan (agar benda yang dilihat tampak jelas). Faal penglihatan yang optimal dicapai seseorang apabila benda yang dilihat oleh kedua mata dapat diterima setajam-tajamnya oleh kedua fovea, kemudian secara simultan dikirim ke susunan saraf pusat untuk diolah menjadi suatu sensasi berupa bayangan tunggal. Faal penglihatan optimal seperti tersebut di atas, yang terjadi pada semua arah penglihatan disebut sebagai penglihatan binokular yang normal.
9

Faal penglihatan yang normal dapat membedakan bentuk, warna dan intensitas cahaya. Visus yang normal dapat terjadi apabila disertai fiksasi dan proyeksi yang normal pula. Seorang bayi yang baru lahir, hanya dapat membedakan gelap dan terang, belum ada daya fiksasi. Perkembangan fovea sentralis terbaik terdapat pada umur 3-6 bulan setelah lahir. Bila setelah berumur 6 bulan bayi masih terdapat kelainan deviasi, harus segera diberi tindakan dengan maksud untuk mendapat pembentukan visus yang baik dan juga mempertinggi kemungkinan hasil fungsional untuk melihat binokular yang baik.Agar terjadi penglihatan binokular yang normal, diperlukan persyaratan utama, berupa : 1. Bayangan yang jatuh pada kedua fovea sebanding dalam ketajaman maupun ukurannya, hal ini berarti bahwa tajam penglihatan pada kedua mata tidak terlalu berbeda sesudah koreksi dan tidak terdapat aniseikonia, yang baik disebabkan karena refraksi maupun perbedaan susunan reseptor. 2. Posisi kedua mata dalam setiap arah penglihatan adalah sedemikian rupa sehingga bayangan benda yang menjadi perhatiannya akan selalu jatuh tepat pada kedua fovea. Posisi kedua mata ini adalah hasil kerjasama seluruh otot-otot ekstrinsik pergerakan bola mata. Susunan saraf pusat mampu menerima rangsangan yang datang dari kedua retina dan mensintesa menjadi suatu sensasi berupa bayangan tunggal. Apabila salah satu dari ketiga persyaratan tersebut di atas tidak dipenuhi, maka akan timbul keadaan penglihatan binokuler yang tidak normal.

10

BAB III KELAINAN REFRAKSI Definisi Kelainan refraksi adalah keadaan bayangan tegas tidak dibentuk pada retina. Secara umum, terjadi ketidakseimbangan sistem penglihatan pada mata sehingga menghasilkan bayangan yang kabur. Sinar tidak dibiaskan tepat pada retina, tetapi dapat di depan atau di belakang retina dan tidak terletak pada satu titik fokus. Kelainan refraksi dapat diakibatkan terjadinya kelainan kelengkungan kornea dan lensa, perubahan indeks bias, dan kelainan panjang sumbu bola mata. Ametropia adalah suatu keadaan mata dengan kelainan refraksi sehingga pada mata yang dalam keadaan istirahat memberikan fokus yang tidak terletak pada retina. Ametropia dapat ditemukan dalam bentuk kelainan miopia (rabun jauh), hipermetropia (rabun dekat), dan astigmat. Pemeriksaan Refraksi Pemeriksaan refraksi terdiri dari 2 yaitu refraksi subyektif dan refraksi obyektif. Refraksi subyektif tergantung respon pasien untuk mendapatkan koreksi refraksi yang memberikan tajam penglihatan terbaik. Optotipi Snellen Visus adalah jarak kemampuan melihat seseorang, yang dinilai sebelum dan sesudah koreksi dengan cara menilai kemampuan melihat optotipi atau menghitung jari atau gerakan tangan. Jarak pemerksaan sebaiknya adalah 5-6 meter Tajam peglihatan diperiksa satu persatu, mata kanan lebih dahulu kemudian mata kiri

11

Tajam penglihatan dinyatakan dengan: Pembilang Penyebut

Visus 6/6 pada jarak 6m dapat melihat huruf yang seharusnya terlihat pada jarak 6m Visus 6/10 - pada jarak 6m hanya dapat melihat huruf yang seharusnya dapat dilihat pada jarak 10m.

Hitung jari digunakan bila visus kurang dari 6/60, pada orang normal jari dapat dilihat terpisah jarak 60m

Visus 1/60 - hanya dapat menghitung jari pada jarak l meter. Bila tidak dapat melihat jari pada jarak l m, maka diakukan dengan cara uji lambaian tangan.

Visus 1/300 - hanya dapat melihat lambaian tangan pada jarak lm. Bila lambaian tangan juga tidak terlihat, dilakukan penilaian dengan pen light pada mata pasien (light perception). Pada orang normal dapat melihat adanya sinar pada jarak tak terhingga.

Visus l/~ - hanya dapat melihat gelap dan terang saja. Bila pasien tidak dapat mengenali adanya sinar, maka dikatakan penglihatanya adalah 0 (nol) atau buta total.

12

Refraksi obyektif dilakukan dengan retinoskopi. Mayoritas retinoskopi menggunakan sistem proyeksi streak yang dikembangkan oleh Copeland. Retinoskopi dilakukan saat akomodasi pasien relaksasi dan pasien disuruh melihat ke suatu benda pada jarak tertentu yang diperkirakan tidak membutuhkan daya akomodasi. Idealnya, pemeriksaan kelainan refraksi dilakukan saat akomodasi mata pasien istirahat. Pemeriksaan mata sebaiknya dimulai pada anak sebelum usia 5 tahun. Pada usia 20 50 tahun dan mata tidak memperlihatkan kelainan, maka pemeriksaan mata perlu dilakukan setiap 1 2 tahun. Setelah usia 50 tahun, pemeriksaan mata dilakukan setiap tahun.

MIOPIA

Definisi Miopia adalah suatu kelainan refraksi dimana sinar sejajar sumbu optic yang jatuh pada mata tanpa akomodasi yang dibiaskan di depan retina. Gambaran kelainan pemfokusan cahaya di retina pada miopia, dimana cahaya sejajar difokuskan di depan retina.

Gambar : Pembentukan fokus pada mata miopia

13

Kata miopia sendiri sebenarnya baru dikenal pada sekitar abad ke 2, yang mana terbentuk dari dua kata meyn yang berarti menutup, dan ops yang berarti mata. Ini memang menyiratkan salah satu ciri ciri penderita myopia yang suka menyipitkan matanya ketika melihat sesuatu yang baginya tampak kurang jelas, karena dengan cara ini akan terbentuk debth of focus di dalam bola mata sehingga titik fokus yang tadinya berada di depan retina, akan bergeser ke belakang mendekati retina. Sebenarnya, miopia juga dapat dikatakan merupakan keadaan di mana panjang fokus media refraksi lebih pendek dari sumbu orbita (mudahnya, panjang aksial bola mata jika diukur dari kornea hingga makula lutea di retina). Klasifikasi Miopia dibagi berdasarkan beberapa karakteristik sebagai berikut : Berdasarkan jenis kelainan :

Miopia aksial : Bertambah panjangnya diameter anteroposterior bola mata dari normal. Pada orang dewasa panjang axial bola mata 22,6 mm. Perubahan diameter anteroposterior bola mata 1 mm akan menimbulkan perubahan refraksi sebesar 3 dioptri. Miopia kurvatura : Kurvatura dari kornea bertambah kelengkungannya, misal pada keratoconus, kelainan kongenital. Kenaikan kelengkungan lensa bisa juga menyebabkan miopia kurvatura, misal pada stadium intumesen dari katarak. Perubahan kelengkungan kornea sebesar 1 mm akan menimbulkan perubahan refraksi sebesar 6 dioptri. Perubahan indeks bias media refraksi : Peningkatan indeks bias media refraksi terjadi pada penderita diabetes mellitus.

Berdasarkan penyebab myopia : Miopia refraktif adalah bertambahnya indeks bias media penglihatan, seperti pada katarak. Miopia aksial adalah akibat panjangnya sumbu bola mata, dengan kelengkungan kornea dan lensa yang normal. Menurut perjalanan penyakitnya, miopia di bagi atas :

14

Miopia stasioner yaitu miopia yang menetap setelah dewasa. Miopia progresif, yaitu miopia yang bertambah terus pada usia dewasa akibat bertambah panjangnya bola mata. Miopia maligna, yaitu keadaan yang lebih berat dari miopia progresif, yang dapat mengakibatkan ablasi retina dan kebutaan.

Faktor-faktor yang mempengaruhi progresifitas miopia antara lain : Usia, makin muda usia anak semakin besar pertumbuhan anatomis bola matanya. Penyakit pada mata. Kerja dekat. Intensitas cahaya. Posisi tubuh. Beberapa hal yang mempengaruhi resiko terjadinya myopia, antara lain:

Keturunan : Orang tua yang mempunyai sumbu bola mata yang lebih panjang dari normal akan melahirkan keturunan yang memiliki sumbu bola mata yang lebih panjang dari normal pula.

Ras/etnis : Ternyata, orang Asia memiliki kecenderungan miopia yang lebih besar (70% 90%) dari pada orang Eropa dan Amerika (30% 40%). Paling kecil adalah Afrika (10% 20%).

Perilaku : Kebiasaan melihat jarak dekat secara terus menerus dapat memperbesar resiko miopia. Demikian juga kebiasaan membaca dengan penerangan yang kurang memadai.

Berdasarkan ukuran dioptri lensa yang dibutuhkan untuk mengkoreksinya :


Ringan : lensa koreksinya 0,25 s/d 3,00 Dioptri Sedang: lensa koreksinya 3,25 s/d 6,00 Dioptri. Berat: lensa koreksinya > 6,00 Dioptri. Penderita miopia kategori ini rawan terhadap bahaya pengelupasan retina dan glaukoma sudut terbuka.

Berdasarkan umur :

Kongenital (sejak lahir dan menetap pada masa anak-anak)


15

Youth-onset myopia (< 20 tahun) Early adult-onset myopia (2-40 tahun) Late adult-onset myopia (> 40 tahun)

Secara klinik dan berdasarkan perkembangan patologik yang timbul pada mata maka miopia dapat dibagi dalam:

Miopia simpleks: pada miopia simplek biasanya tidak disertai kelainan patologik fundus akan tetapi dapat disertai kelainan fundus ringan. Kelainan fundus yang ringan ini dapat berupa kresen miopia (myopiaic crecent) yang ringan yang berkembang sangat lambat. Biasanya tidak terdapat perubahan organik. Tajam penglihatan dengan koreksi yang sesui dapat mencapai normal. Berat kelainan refraktif yang biasanya kurang dari -5D atau -6D. Keadaan ini dapat juga disebut sebagai miopia fisiologik.

Miopia patologik: miopia patologik disebut juga miopia degeneratif, miopia maligna atau miopia progresif. Keadaan ini dapat ditemukan pada semua umur dan terjadi sejak lahir. Tanda-tanda miopia maligna, adalah adanya progresifitas kelainan fundus yang khas pada pemeriksaan oftalmoskopik. Pada anak-anak diagnosis ini sudah dapat dibuat jika terdapat peningkatan beratnya miopia dengan waktu yang relatif pendek. Kelainan refraktif yang terdapat pada miopia patologik biasanya melebihi -6 D.

Gejala subyektif: Kabur bila melihat jauh. Membaca atau melihat benda kecil harus dari jarak dekat Lekas lelah bila membaca (karena konvergensi yang tidak sesuai dengan akomodasi), astenovergens. Gejala obyektif: Miopia simpleks: Pada segmen anterior ditemukan bilik mata yang dalam dan pupil yang relatif lebar. Kadang-kadang ditemukan bola mata yang agak menonjol.
16

Pada segmen posterior biasanya terdapat gambaran yang normal atau dapat disertai cresen myopia (myopiaic crescent) yang ringan di sekitar papil syaraf optik.

Miopia patologik:
Gambaran pada segmen anterior serupa dengan miopia simpleks

Gambaran yang ditemukan pada segmen posterior berupa kelainan-kelainan pada:


1. Badan kaca: dapat ditemukan kekeruhan berupa perdarahan atau degenerasi

yang terlihat sebagai floaters, atau benda-benda yang mengapung dalam badan kaca. Kadang-kadang ditemukan ablasi badan kaca yang dianggap belum jelas hubungannya dengan keadaan miopia.
2. Papil saraf optik: terlihat pigmentasi peripapil, kresen miopia, papil terlihat

lebih pucat yang meluas terutama ke bagian temporal. Kresen miopia dapat ke seluruh lingkaran papil, sehingga seluruh papil dikelilingi oleh daerah koroid yang atrofi dan pigmentasi yang tidak teratur 3. Makula: berupa pigmentasi di daerah retina, kadang-kadang ditemukan perdarahan subretina pada daerah makula. 4. Retina bagian perifer: berupa degenerasi sel retina bagian perifer.
5. Seluruh lapisan fundus yang tersebar luas berupa penipisan koroid dan retina.

Akibat penipisan retina ini maka bayangan koroid tampak lebih jelas dan disebut sebagai fundus tigroid. Klasifikasi miopia secara klinis adalah :

Simpel miopia: adalah miopia yang disebabkan oleh dimensi bola mata yang terlalu panjang, atau indeks bias kornea maupun lensa kristalina yang terlalu tinggi. Nokturnal myopia: adalah miopia yang hanya terjadi pada saat kondisi sekeliling kurang cahaya. Sebenarnya, fokus titik jauh mata seseorang bervariasi terhadap level pencahayaan yang ada. Miopia ini dipercaya penyebabnya adalah pupil yang membuka terlalu lebar untuk memasukkan lebih banyak cahaya, sehingga menimbulkan aberasi dan menambah kondisi miopia.
17

Pseudomyopia: diakibatkan oleh rangsangan yang berlebihan terhadap mekanisme akomodasi sehingga terjadi kekejangan pada otot otot siliar yang memegang lensa kristalinaa. Di Indonesia, disebut dengan miopia palsu, karena memang sifat miopia ini hanya sementara sampai kekejangan akomodasinya dapat direlaksasikan. Untuk kasus ini, tidak boleh buru buru memberikan lensa koreksi. Degenerative myopia: disebut juga malignant, pathological, atau progressive myopia. Biasanya merupakan miopia derajat tinggi dan tajam penglihatannya juga di bawah normal meskipun telah mendapat koreksi. Miopia jenis ini bertambah buruk dari waktu ke waktu. Induced (acquired) myopia: merupakan miopia yang diakibatkan oleh pemakaian obat obatan, naik turunnya kadar gula darah, terjadinya sklerosis pada nukleus lensa, dan sebagainya.

Etiologi Miopia Etiologi miopia belum diketahui secara pasti. Ada beberapa keadaan yang dapat menyebabkan timbulnya miopia seperti alergi, gangguan endokrin, kekurangan makanan, herediter, kerja dekat yang berlebihan dan kekurangan zat kimia (kekurangan kalsium, kekurangan vitamin). Pada mata miopia fokus sistem optik mata terletak di depan retina, sinar sejajar yang masuk ke dalam mata difokuskan di dalam badan kaca. Jika penderita miopia tanpa koreksi melihat ke objek yang jauh, sinar divergenlah yang akan mencapai retina sehingga bayangan menjadi kabur. Ada dua penyebab yaitu : daya refraksi terlalu kuat atau sumbu mata terlalu panjang. Miopia yang sering dijumpai adalah miopia aksial. Miopia aksial adalah bayangan jatuh di depan retina dapat terjadi jika bola mata terlalu panjang. Penyebab dari miopia aksial adalah perkembangan yang menyimpang dari normal yang di dapat secara kongenital pada waktu awal kelahiran, yang dinamakan tipe herediter. Bila karena peningkatan kurvatura kornea atau lensa, kelainan ini disebut miopia kurvatura. Penyebab panjangnya bola mata dapat diakibatkan beberapa keadaan : Tekanan dari otot ekstra okuler selama konvergensi yang berlebihan.
18

Radang, pelunakan lapisan bola mata bersama-sama dengan peningkatan tekanan yang dihasilkan oleh pembuluh darah dari kepala sebagai akibat dari posisi tubuh yang membungkuk.
Bentuk dari lingkaran wajah yang lebar yang menyebabkan konvergensi yang

berlebihan. Patofisiologi Miopia Miopia dapat terjadi karena ukuran sumbu bola mata yang relatif panjang dan disebut sebagai miopia aksial. Dapat juga karena indeks bias media refraktif yang tinggi, atau akibat indeks refraksi kornea dan lensa yang terlalu kuat. Dalam hal ini disebut sebagai miopia refraktif. Miopia degenertif atau miopia maligna biasanya bila miopia lebih dari 6 dioptri disertai kelainan pada fundus okuli dan pada panjangnya bola mata sampai terbentuk stafiloma postikum yang terletak pada bagian temporal papil disertai dengan atrofi korioretina. Atrofi retina berjalan kemudian setelah terjadinya atrofi sklera dan kadangkadang terjadi ruptur membrane Bruch yang dapat menimbulkan rangsangan untuk terjadinya neovaskularisasi subretina. Pada miopia dapat terjadi bercak Fuch berupa hiperplasi pigmen epitel dan perdarahan, atropi lapis sensoris retina luar, dan dewasa akan terjadi degenerasi papil saraf optik. Gambaran Klinik Miopia Sebahagian kasus-kasus miopia dapat diketahui dengan adanya kelainan pada jarak pandang. Pada tingkat ringan, kelainan baru dapat diketahui bila penderita telah diperiksa. Akibat sinar dari suatu objek jauh difokuskan di depan retina, maka penderita miopia hanya dapat melihat jelas pada waktu melihat dekat, sedangkan penglihatan kabur bila melihat objek jauh. Keluhan astenopia, seperti sakit kepala yang dengan sedikit koreksi dari miopianya dapat disembuhkan. Kecendrungan penderita untuk menyipitkan mata waktu melihat jauh untuk mendapatkan efek pinhole agar dapat melihat dengan lebih jelas.

19

Penderita miopia biasanya suka membaca, sebab mudah melakukannya tanpa usaha

akomodasi.

Diagnosis Miopia Diagnosis miopia dapat ditegakkan dengan cara refraksi subjektif dan objektif, setelah diperiksa adanya visus yang kurang dari normal tanpa kelainan organik. Cara Subyektif Cara subyektif ini penderita aktif menyatakan kabur terangnya saat di periksa. Pemeriksaan dilakukan guna mengetahui derajat lensa negatif yang diperlukan untuk memperbaiki tajam penglihatan sehingga menjadi normal atau tercapai tajam penglihatan terbaik. Alat yang digunakan adalah kartu Snellen, bingkai percobaan dan sebuah set lensa coba. Tehnik pemeriksaan :
1. Penderita duduk menghadap kartu Snellen pada jarak 6 meter (minimal 5 meter), jika

kurang dari 5 meter akan terjadi akomodasi.


2. Pada mata dipasang bingkai percobaan/trial frame dan satu mata ditutup dengan

occlude, didahului dengan mata kanan.


3. Penderita di suruh membaca kartu Snellen mulai huruf terbesar dan diteruskan sampai

huruf terkecil yang masih dapat terbaca.


4. Lensa sferis negatif terkecil dipasang pada tempatnya dan bila tajam penglihatan

menjadi lebih baik ditambahkan kekuatannya perlahan-lahan hingga dapat terbaca huruf pada baris terbawah. 5. Sampai terbaca basis 6/6. 6. Jika ditambah lensa sferis masih tidak bisa, kemungkinan pasien mempunyai astigmatisma. Dilakukan Fogging Test.

20

7. Mata yang lain dikerjakan dengan cara yang sama.

Cara Obyektif Cara ini untuk anomali refraksi tanpa harus menanyakan bagaimana tambah atau kurangnya kejelasan yang di periksa, dengan menggunakan alat-alat tertentu yaitu retinoskop. Cara objektif ini dinilai keadaan refraksi mata dengan cara mengamati gerakan bayangan cahaya dalam pupil yang dipantulkan kembali oleh retina. Pada saat pemeriksaan retinoskop tanpa sikloplegik (untuk melumpuhkan akomodasi), pasien harus menatap jauh. Mata kiri diperiksa dengan mata kiri, mata kanan dengan mata kanan dan jangan terlalu jauh arahnya dengan poros visual mata. Jarak pemeriksaan biasanya meter dan dipakai sinar yang sejajar atau sedikit divergen berkas cahayanya. Bila sinar yang terpantul dari mata dan tampak di pupil bergerak searah dengan gerakan retinoskop, tambahkan lensa plus. Terus tambah sampai tampak hampir diam atau hampir terbalik arahnya. Keadaan ini dikatakan point of reversal (POR), sebaliknya bila terbalik tambahkan lensa minus sampai diam. Nilai refraksi sama dengan nilai POR dikurangi dengan ekivalen dioptri untuk jarak tersebut, misalnya untuk jarak meter dikurangi 2 dioptri. Cara pemeriksaan subyektif dan obyektif biasanya dilakukan pada setiap pasien. Cara ini sering dilakukan pada anak kecil dan pada orang yang tidak kooperatif, cukup dengan pemeriksaan objektif. Untuk yang tidak terbiasa, pemeriksaan subjektif saja pada umumnya bisa dilakukan. -Penatalaksanaan Miopia Penatalaksanaan miopia adalah dengan mengusahakan sinar yang masuk mata difokuskan tepat di retina. Penatalaksanaan miopia dapat dilakukan dengan cara : Cara optik Cara operasi

Cara optik Kacamata (Lensa Konkaf)

21

Koreksi miopia dengan kacamata, dapat dilakukan dengan menggunakan lensa konkaf (cekung/negatif) karena berkas cahaya yang melewati suatu lensa cekung akan menyebar. Bila permukaan refraksi mata mempunyai daya bias terlalu tinggi atau bila bola mata terlalu panjang seperti pada miopia, keadaan ini dapat dinetralisir dengan meletakkan lensa sferis konkaf di depan mata. Lensa cekung yang akan mendivergensikan berkas cahaya sebelum masuk ke mata, dengan demikian fokus bayangan dapat dimundurkan ke arah retina .

Lensa kontak Lensa kontak dari kaca atau plastik diletakkan dipermukaan depan kornea. Lensa ini tetap ditempatnya karena adanya lapisan tipis air mata yang mengisi ruang antara lensa kontak dan permukaan depan mata. Sifat khusus dari lensa kontak adalah menghilangkan hampir semua pembiasan yang terjadi dipermukaan anterior kornea, penyebabnya adalah air mata mempunyai indeks bias yang hampir sama dengan kornea sehingga permukaan anterior kornea tidak lagi berperan penting sebagai dari susunan optik mata. Sehingga permukaan anterior lensa kontaklah yang berperan penting. Cara operasi pada kornea Ada beberapa cara, yaitu : 1. Radikal keratotomy (dengan pisau) yaitu operasi dengan menginsisi kornea perifer sehingga kornea sentral menjadi datar. Hal ini menyebabkan sinar yang masuk ke mata menjadi lebih dekat ke retina. 2. Excimer laser (dengan sinar laser) yaitu operasi dengan menggunakan tenaga laser untuk mengurangi kecembungannya dan dilengketkan kembali. 3. Keratomileusis yaitu bila kornea yang terlalu cembung di insisi kemudian dikurangi kecembungannya dan dilengketkan kembali. 4. Epiratopati yaitu operasi dengan melakukan penjahitan keratolens yang sesuai dengan koreksi refraksi ke kornea penderita yang telah di buang epitelnya.

22

Cara operasi di atas masih mempunyai kekurangan kekurangan, oleh karena itu para ahli mencoba untuk mencari jalan lain yang dapat mengatasi kekurangan tersebut dengan jalan mengambil lensa mata yang masih jernih (clear lens extraction/CLE) atau (refractive lens extraction/RLE). Prognosis Miopia Pada tingkat ringan dan sedang dari miopia simple prognosisnya baik bila penderita miopia memakai kacamata yang sesuai dan mengikuti petunjuk kesehatan. Bila progresif miopia prognosisnya buruk terutama bila di sertai oleh perubahan koroid dan vitreus, sedangkan pada miopia maligna prognosisnya sangat jelek. HIPERMETROPIA

Definisi Hipermetropia merupakan keadaan dimana kekuatan pembiasan sinar pada mata tidak cukup kuat untuk memfokuskan sinar pada bintik kuning (makula lutea), sehingga mata memfokuskan sinar tersebut di belakang bintik kuning atau makula lutea retina. Keluhan akan bertambah dengan bertambahnya umur yang diakibatkan melemahnya otot siliar untuk akomodasi dan berkurangnya kekenyalan lensa.

Sebab hipermetropia Keadaan dimana kekuatan pembiasan sinar pada mata tidak cukup kuat untuk memfokuskan sinar pada makula lutea, sehingga bayangan jatuh di belakang makula lutea.

Hipermetropia aksial/sumbu akibat bola mata terlalu pendek Hipermetropia kurvatura kelengkungan komea atau lensa berkurang
23

Hipermetropia indeks retraktif - indeks bias kurang

Bentuk hipermetropia 1. Hipermetropia total, hipermetropia yang ukurannya didapatkan sesudah diberikan siklopegik. 2. Hipermetropia manifest, ialah hipermetropia yang dapat dikoreksi dengan kacamata positif maksimal yang memberikan tajam penglihatan normal. Hipermetropia ini didapatkan fakultatif. 3. Hipermetropia absolut, dimana kelainan refraksi tidak diimbangi dengan akomodasi dan memerlukan kacamata untuk melihat jauh.
4. Hipermetropia fakultatif, dimana kelainan hipermetropia dapat diimbangi dengan

tanpa siklopegik dan dapat dilihat dengan koreksi kacamata.

Hipermetropia ini terdiri atas hipermetropia absolut ditambah dengan hipermetropia

akomodasi ataupun dengan kacamata positif. 5. Hipermetropia laten, ialah hipermetropia tanpa siklopepegik diimbangi seluruhnya dengan akomodasi. Hipermetropia laten hanya dapat diukur bila diberikan siklopegik. Gejala pada hipermetropia Keluhan pasien hipermetropia adalah melihat dekat kabur demikian pula melihat jauh. Pasien dengan hipermetropia akibat harus berakomodasi terus untuk dapa melihat jelas akan mengeluh mata lelah dan sakit kepala terutama didaerah frontal, silau dan kadang rasa juling atau lihat ganda. Koreksi hipermetropia Mata hipermetropia memerlukan lensa cembung untuk mematahka sinar lebih kuat ke dalam mata. Pengobatan dengan diberikan koreksi hipermetropia manifest dimana tanpa siklopegik didapatkan ukuran lensa positif maksimal yang memberikan tajam penglihatan normal. Bila didapatkan esotropia, diberikan kacamata koreksi hipermetropia total. Bila terdapat tanda eksotropia maka diberikan kacamata koreksi positif kurang. Bila terlihat tanda ambliopia diberikan koreksi hipermetropia total.
24

ASTIGMATISMA

Definisi Astigmatisme adalah suatu kelainan refraksi dimana sinar sejajar dengan garis pandang oleh mata tanpa akomodasi dibiaskan tidak pada satu titik tetapi lebih dari satu titik.

Etiologi
25

Etiologi kelainan astigmatisma adalah sebagai berikut:


1. Adanya kelainan kornea dimana permukaan luar kornea tidak teratur. Media refraksi

yang memiliki kesalahan pembiasan yang paling besar adalah kornea, yaitu mencapai 80% s/d 90% dari astigmatismus,sedangkan media lainnya adalah lensa kristalin. Kesalahan pembiasan pada kornea ini terjadi karena perubahan lengkung kornea dengan tanpa pemendekan atau pemanjangan diameter anterior posterior bolamata. Perubahan lengkung permukaan kornea ini terjadi karena kelainan kongenital, kecelakaan, luka atau parut di kornea, peradangan kornea serta akibat pembedahan kornea.
2. Adanya kelainan pada lensa dimana terjadi kekeruhan pada lensa. Semakin bertambah

umur seseorang, maka kekuatan akomodasi lensa kristalin jugasemakin berkurang dan lama kelamaan lensa kristalin akan mengalami kekeruhan yang dapat menyebabkan astigmatismus.
3. Intoleransi lensa atau lensa kontak pada post keratoplasty.

4. Trauma pada kornea. 5. Tumor Klasifikasi Berdasarkan posisi garis fokus dalam retina Astigmatisme dibagi sebagai berikut: 1. Astigmatisme Reguler

Dimana didapatkan dua titik bias pada sumbu mata karena adanya dua bidang yang saling tegak lurus pada bidang yang lain sehingga pada salah satu bidang memiliki daya bias yang lebih kuat dari pada bidang yang lain. Astigmatisme jenis ini, jika mendapat koreksi lensa cylindris yang tepat, akan bisa menghasilkan tajam penglihatan normal. Tentunya jika tidak disertai dengan adanya kelainan penglihatan yang lain. Bila ditinjau dari letak daya bias terkuatnya, bentuk astigmatisme regular ini dibagi menjadi 2 golongan, yaitu:

Astigmatisme With the Rule : Bila pada bidang vertikal mempunyai daya bias yang lebih kuat dari pada bidang horizontal. Astigmatisme Against the Rule : Bila pada bidang horizontal mempunyai daya bias yang lebih kuat dari pada bidang vertikal.

26

2.

Astigmatisme Irreguler

Dimana titik bias didapatkan tidak teratur. Berdasarkan letak titik vertikal dan horizontal pada retina, astigmatisme dibagis ebagai berikut: Astigmatisme Miopia Simpleks : Astigmatisme jenis ini, titik A berada di depan retina, sedangkan titik B berada tepat pada retina (dimana titik A adalah titik fokus dari daya bias terkuat sedangkan titik B adalah titik fokus dari daya bias terlemah). Pola ukuran lensa koreksi astigmatisme jenis ini adalah Sph 0,00 Cyl -Y atauSph -X Cyl +Y di mana X dan Y memiliki angka yang sama. Astigmatisme Hiperopia Simpleks : Astigmatisme jenis ini, titik A berada tepat pada retina, sedangkan titik B berada di belakang retina.

Astigmatisme Miopia Kompositus : Astigmatisme jenis ini, titik A berada di depan retina, sedangkan titik B berada di antara titik A dan retina. Pola ukuran lensa koreksi astigmatisme jenis ini adalah Sph -X Cyl -Y.

27

Astigmatisme Hiperopia Kompositus : Astigmatisme jenis ini, titik B berada di belakang retina, sedangkan titik A berada di antara titik B dan retina. Pola ukuran lensa koreksi astigmatisme jenis ini adalah Sph +X Cyl +Y.

Astigmatisme Mixtus : Astigmatisme jenis ini, titik A berada di depan retina, sedangkan titik B berada di belakang retina. Pola ukuran lensa koreksi astigmatisme jenis iniadalah Sph +X Cyl -Y, atau Sph -X Cyl +Y, di mana ukuran tersebut tidak dapat ditransposisi hingga nilai X menjadi nol, atau notasi X dan Ymenjadi sama - sama + atau -.

28

Berdasarkan tingkat kekuatan Dioptri : 1. Astigmatismus Rendah Astigmatismus yang ukurannya < 0,50 Dioptri. Biasanya astigmatismus rendah tidak perlu menggunakan koreksi kacamata. Akan tetapi jika timbul keluhan pada penderita maka koreksi kacamata sangat perlu diberikan. 2. Astigmatismus Sedang Astigmatismus yang ukurannya berada pada 0,75 Dioptri s/d 2,75 Dioptri. Pada astigmatismus ini pasien sangat mutlak diberikan kacamata koreksi. 3. Astigmatismus Tinggi Astigmatismus yang ukurannya > 3,00 Dioptri. Astigmatismus ini sangat mutlak diberikan kacamata koreksi. Tanda Dan Gejala Pada umunya, seseorang yang menderita astigmatismus tinggi menyebabkan gejala-gejala sebagai berikut :
Memiringkan kepala atau disebut dengan titling his head, pada umunya keluhan ini

sering terjadi pada penderita astigmatismus oblik yang tinggi.


Memutarkan kepala agar dapat melihat benda dengan jelas.

29

Menyipitkan mata seperti halnya penderita miopia, hal ini dilakukan untuk

mendapatkan efek pinhole atau stenopaic slite. Penderita astigmatismus juga menyipitkan mata pada saat bekerja dekat seperti membaca.
Pada saat membaca, penderita astigmatismus ini memegang bacaan mendekati mata,

seperti pada penderita miopia. Hal ini dilakukan untuk memperbesar bayangan, meskipun bayangan di retina tampak buram.

Sedang pada penderita astigmatismus rendah, biasa ditandai dengan gejala-gejala sebagai berikut : Sakit kepala pada bagian frontal. Ada pengaburan sementara / sesaat pada penglihatan dekat, biasanya penderita akan

mengurangi pengaburan itu dengan menutup atau mengucek-ucek mata. Diagnosis 1) Pemeriksaan pin hole Uji lubang kecil ini dilakukan untuk mengetahui apakah berkurangnya tajam penglihatan diakibatkan oleh kelainan refraksi atau kelainan pada media penglihatan, atau kelainan retina lainnya. Bila ketajaman penglihatan bertambah setelah dilakukan pin hole berarti pada pasien tersebut terdapat kelainan refraksi yang belum dikoreksi baik. Bila ketajaman penglihatan berkurang berarti pada pasien terdapat kekeruhan media penglihatan atau pun retina yang menggangu penglihatan. 2) Uji refraksi. Subjektif Optotipe dari Snellen & Trial lens Metode yang digunakan adalah dengan metoda trial and error. Jarak pemeriksaan 6 meter/ 5 meter/ 20 kaki. Digunakan kartu Snellen yang diletakkan setinggi mata
30

penderita, Mata diperiksa satu persatu, dibiasakan mata kanan terlebih dahulu Ditentukan visus / tajam penglihatan masing-masing mata. Bila visus tidak 6/6 dikoreksi dengan lensa sferis positif, bila dengan lensa sferis positif tajam penglihatan membaik atau mencapai 5/5, 6/6, atau 20/20 maka pasien dikatakan menderita hipermetropia, apabila dengan pemberian lensa sferis positif menambah kabur penglihatan kemudian diganti dengan lensa sferis negatif memberikan tajam penglihatan 5/5, 6/6, atau 20/20 maka pasien menderita miopia. Bila setelah pemeriksaan tersebut diatas tetap tidak tercapai tajam penglihatan maksimal mungkin pasien mempunyai kelainan refraksi astigmat. Pada keadaan ini lakukan uji pengaburan (fogging technique). Objektif Autorefraktometer Yaitu menentukan miopia atau besarnya kelainan refraksi dengan menggunakan komputer. Penderita duduk di depan autorefractor, cahaya dihasilkan oleh alat dan respon mata terhadap cahaya diukur. Alat ini mengukur berapa besar kelainan refraksi yang harus dikoreksi dan pengukurannya hanya memerlukan waktu beberapa detik. Keratometri Adalah pemeriksaan mata yang bertujuan untuk mengukur radius kelengkungan kornea. Keratometer dipakai klinis secara luas dan sangat berharga namun mempunyai keterbatasan. 3) Uji pengaburan

Setelah pasien dikoreksi untuk miopia yang ada, maka tajam penglihatannya dikaburkan dengan lensa positif, sehingga tajam penglihatan berkurang 2 baris pada kartu Snellen, misalnya dengan menambah lensa spheris positif 3. Pasien diminta melihat kisi-kisi juring astigmat, dan ditanyakan garis mana yang paling jelas terlihat. Bila garis juring pada 90 yang jelas, maka tegak lurus padanya ditentukan sumbu lensa silinder, atau lensa silinder ditempatkan dengan sumbu 180. Perlahan-lahan kekuatan lensa silinder negatif ini dinaikkan sampai garis juring kisi-kisi astigmat
31

vertikal sama tegasnya atau kaburnya dengan juring horizontal atau semua juring sama jelasnya bila dilihat dengan lensa silinder ditentukan yang ditambahkan. Kemudian pasien diminta melihat kartu Snellen dan perlahan-lahan ditaruh lensa negatif sampai pasien melihat jelas.

4) Keratoskop

Keratoskop atau Placido disk digunakan untuk pemeriksaan astigmatisme. Pemeriksa memerhatikan imej ring pada kornea pasien. Pada astigmatisme regular, ring tersebut berbentuk oval. Pada astigmatisme irregular, imej tersebut tidak terbentuk sempurna.

5) Javal ophtalmometer Boleh digunakan untuk mengukur kelengkungan sentral dari kornea, diaman akan menentukan kekuatan refraktif dari kornea. Terapi 1) Koreksi lensa

Astigmatismus dapat dikoreksi kelainannya dengan bantuan lensa silinder. Karena dengan koreksi lensa cylinder penderita astigmatismus akan dapat membiaskan sinar sejajar tepat diretina, sehingga penglihatan akan bertambah jelas.

2) Orthokeratology

Orthokeratology adalah cara pencocokan dari beberapa seri lensa kontak, lebih dari satu minggu atau bulan, untuk membuat kornea menjadi datar dan menurunkan miopia. Kekakuan lensa kontak yang digunakan sesuai dengan standar. Pada astigmatismus irregular dimana terjadi pemantulan dan pembiasan sinar yang tidak teratur pada dataran permukaan depan kornea maka dapat dikoreksi dengan memakai

32

lensa kontak. Dengan memakai lensa kontak maka permukaan depan kornea tertutup rata dan terisi oleh film air mata.

3) Bedah refraksi Metode bedah refraksi yang digunakan terdiri dari: Radial keratotomy (RK)

Dimana pola jari-jari yang melingkar dan lemah diinsisi di parasentral. Bagian yang lemah dan curam pada permukaan kornea dibuat rata. Jumlah hasil perubahan tergantung pada ukuran zona optik, angka dan kedalaman dari insisi. Photorefractive keratectomy (PRK)

Adalah prosedur dimana kekuatan kornea ditekan dengan ablasi laser pada pusat kornea. Kornea yang keruh adalah keadaan yang biasa terjadi setelah photorefractive keratectomy dan setelah beberapa bulan akan kembali jernih. Pasien tanpa bantuan koreksi kadang-kadang menyatakan penglihatannya lebih baik pada waktu sebelum operasi.

33

BAB IV AMBLIOPIA

Definisi Ambliopia berasal dari bahasa yunani, yang berarti penglihatan yang tumpul atau pudar. (amblus = pudar, ops = mata). Ambliopia atau mata malas adalah berkurangnya visus atau tajam penglihatan unilateral (satu mata) bisa juga bilateral (dua mata) walaupun sudah dengan koreksi terbaik tanpa ditemukannya kelainan struktur pada mata atau lintasan visual bagian belakang. Hal ini akibat pengalaman visual yang abnormal pada masa lalu (masa perkembangan visual) penyebabnya adalah strabismus atau mata juling, anisometropia atau bilateral ametrop yang tinggi, serta ambliopia exanopsia. Penurunan tajam penglihatan mungkin sangat ringan sehingga sulit dideteksi atau sedemikian parah sehingga tidak mampu membedakan bentuk walaupun masih bisa melihat cahaya. Epidemiologi Ambliopia merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang penting oleh karena menyebabkan penderitaan seumur hidup. Usaha-usaha untuk mengatasinya memerlukan biaya yang besar, kedisiplinan yang tinggi baik pasien maupun dokternya, dan membutuhkan waktu yang panjang. Studi mengenai insiden dan prevalensi secara khusus jarang dilakukan. Jenis kelamin dan ras tampaknya tidak ada perbedaan. Usia terjadinya ambliopia yaitu pada periode kritis dari perkembangan mata. Resiko meningkat pada anak yang perkembangannya terlambat, prematur dan / atau dijumpai adanya riwayat keluarga ambliopia.

34

Patofisiologi Ambliopia seharusnya tidak dilihat dari masalah di mata saja, tetapi juga kelaianan di otak akibat rangsangan visual abnormal selama periode sensitif perkembangan penglihatan. Penelitian pada hewan, bila ada pola distorsi pada retina dan strabismus pada perkembangan penglihatan awal, bisa mengtakibatkan kerusakan struktur dan fungsional nukleus genikulatum lateral dan korteks striata. Ambang sistem penglihatan pada bayi baru lahir adalah dibawah orang dewasa meskipun sistem optik normal mata melihat kejernihan 20/20. Pada ambliopia terdapat defek pada visus sentral, sedangkan medan penglihatan perifer tetap normal.

Klasifikasi Secara Klinis 1. Ambliopia strabismus (ambliopia mata juling) Ambliopia yang paling sering ditemui ini terjadi pada mata yang berdeviasi konstan. Konstan, tropia yang tidak bergantian (nonalternating, khususnya esodeviasi) sering menyebabkan ambliopia yang signifikan. Ambliopia umumnya tidak terjadi bila terdapat fiksasi yang bergantian, sehingga masing masing mata mendapat jalan/ akses yang sama ke pusat penglihatan yang lebih tinggi, atau bila deviasi strabismus berlangsung intermiten maka akan ada suatu periode interaksi binokular yang normal sehingga kesatuan sistem penglihatan tetap terjaga baik. Ambliopia strabismik diduga disebabkan karena kompetisi atau terhambatnya interaksi antara neuron yang membawa input yang tidak menyatu (fusi) dari kedua mata, yang akhirnya akan terjadi dominasi pusat penglihatan kortikal oleh mata yang berfiksasi dan lama kelamaan terjadi penurunan respon terhadap input dari mata yang tidak berfiksasi. Penolakan kronis dari mata yang berdeviasi oleh pusat penglihatan binokular ini tampaknya merupakan faktor utama terjadinya ambliopia strabismik, namun pengaburan bayangan foveal oleh karena akomodasi yang tidak sesuai, dapat juga menjadi faktor tambahan. Hal tersebut di atas terjadi sebagai usaha inhibisi atau supresi untuk menghilangkan diplopia dan konfusi. (konfusi adalah melihat 2 objek visual yang berlainan tapi berhimpitan, satu di atas yang lain). Ketika kita menyebut amblyopia strabismik, kita langsung mengacu pada esotropi bukan eksotropia. Perlu diingat, tanpa ada gangguan lain, esotropia primer-lah, bukan eksotropia, yang sering diasosiasikan dengan amblyopia . Hal ini disebabkan karena eksotropia sering berlangsung intermiten dan / atau deviasi alternat
35

dibanding deviasi unilateral konstan, yang merupakan prasyarat untuk terjadinya ambliopia. Fiksasi eksentrik mengacu kepada penggunaan regio non foveal retina terus menerus untuk penglihatan monokular oleh mata ambliopia. Fiksasi eksentrik terdapat sekitar 80% dari penderita amblyopia. Fiksasi eksentrik ringan (derajat minor), hanya dapat dideteksi dengan uji khusus, seperti visuskop, banyak dijumpai pada penderita ambliopia strabismik dan hilangnya tajam penglihatan ringan. Secara klinis bukti adanya fiksasi eksentrik, dapat dideteksi dengan melihat refleks kornea pada mata ambliopia tidak pada posisi sentral, dimana ia memfiksasi cahaya, dengan mata dominan ditutup.1Umumnya tajam penglihatan adalah 20/200 (6/60) lebih buruk lagi.1,14 Penggunaan regio nonfoveal untuk fiksasi tidak dapat disimpulkan sebagai penyebab utama menurunnya penglihatan pada mata yang ambliopia. Mekanisme fenomena ini masih belum diketahui 2. Ambliopia anisometropia Ambliopia anisometrik terjadi bila ada kelaianan refraksi yang tidak seimbang antara kedua mata sehingga bayangan yang jatuh pada salah satu mata tidak fokus. Kaburnya bayangan retina asimetris atau unilateral dapat menyebakan ambliopia pada distorsi monokuler dan hilangnya binokularis. Anisometropia miopia ringan biasanya tidak menimbulkan ambliopia, tetapi miopia unilateral (-6D) sering mengakibatkan ambliopia berat. Anisometropia miopia yang bermakna bila terdapat perbedaan kelaian refraksi lebih dari 5D. Asimometropia hipermetropia atau astigmatisma anisomteropia +1,50D dapat menyebabkan ambliopia, sedangkan anisometropia hipermetropia sedang (+3,00D) dapat menimbulkan ambliopia berat. Anisometropia dan astigmatisma oblik merupakan faktor resiko ambliopia. Astigmatisma oblik lebih sering menyebabkan ambliopia. Biasanya sikap tubuh dan mata anak tersebut dari luar tampak normal, sehingga deteksi dini dan penanganan sering terlambat. Sedangkan kalau diperhatikan betul, seringkali anak tersebut memicingkan satu matanya agar sinar yang masuk mata yang paling mendekati aksis dan terrhindar dari sinar hambur sehingga tampak lebih jelas. 3. Ambliopia ametropia Timbul pada pematangan visual yang berlanjut pada pengaruh kedua bayangan retina yang kabur. Keadaaan ini disebut juga ambliopia dengan pola distorsi binokular. Secara klinis
36

terdapat pada hipermetropia tinggi bilateral +5D atau lebih dan miopia tinggi lebih dari sama dengan 10D dan astigmatisma bilateral simetris. Pola distorsi bilateral menyebabkan buruknya penglihatan bilateral tetapi tidak menghalangi perkembangan penglihatan binokular dengan stereopsis kasar. Kaburnya bayangan tersebut menimbulkan ambliopia bilateral dan nistagmus. Anak-anak dengan kelaian tersebut, biasanya akan bergerak maju mendekati objek yang dilihat untuk mendapatkan penglihatan yang baik. Anak-anak dengan kelainan refraksi kalau melihat harus maju mendekati objek. Ambliopia meridional bilateral merupakan pola distorsi sekunder dan bilateral dengan astigmatisma +3.00 atau lebih. Astigmatisma dengan aksis oblik akan menyebabkan ambliopia lebih sering daripada astigmatisma dengan aksis 15 derajat dari sumbu tegak atau mendatar.

4. Ambliopia deprivasi Ambliopia deprivasi disebut juga ambliopia exanopsia atau difuse amblyopia. Ambliopia ini disebabkan oleh karena kelainan kongenital bawaan pada mata atau terdapatnya kekeruhan media refraksi sejak awal. Bila terjadi hanya pada satu mata maka ambliopia yang diderita memiliki pola distorsi monokular, sedangkan bila kedua mata menderita kelainan, maka akan timbul ambliopia dengan pola distorsi binokular. Bentuk ambliopia deprivasi ini paling jarang, tetapi paling merusak dan sulit ditangani. Diagnosis Terdapat kecurigaan ambliopia unilateral bila ditemukan: Fiksasi kedua mata berbeda (pada bayi dan anak yang belum bisa berkomunikasi), atau terdapat perbedaan tajam penglihatan antara kedua mata sebanyak dua baris optotipe Snellen atau lebih (pada anak yang sudah dapat berkomunikasi dan membaca) Visus tidak berubah meskipun sudah diberikan lensa koreksi Perbedaan visus sepenuhnya tidak berkaitan dengan kelaiana struktural lintas visual. Adanya efek density filter dan efek crowding phenomenon

37

Kadang-kala ambliopia sangat ringan sehingga hanya terdapat perbedaan visus 1

baris. Karena pada anak pemeriksaan ini sangat sulit, kadangkala diagnosis hanya berdasarkan penemuan kelaian yang berhubungan seperti adanya anisometropia atau strabismus sudut kecil (mikropia) Terdapat kecurigaan ambliopia bilateral apabila ada kelaian refraksi yang bermakna diikuti dengan kelainan atau kebiasaan sebgaai berikut: Anak harus maju pada saat melihat TV ataupun di dalam kelas
Fiksasi dibawah kisaran rata-rata pada setiap tiap mata ( bayi dan anak yang belum

bisa berkomunikasi) Visus tidak mencapai normal dengan lensa koreksi


Penurunana visus sepenuhnya tidak berkaitan dengan kelainan struktural lintas visual Adanya kekeruhan pada kornea atau lensa disertai nistagmus atau mata bergoyang

tanpa disadari Gejala klinis ambliopia adanya penurunan penglihatan yang tidak bisa dikoreksi. Defisit penglihatan yang berhubungan dengan ambliopia mempunyai karakater tertentu yang meliputi: crowding phenomenon, neutral density filter effect dan fiksasi eksentris. Anamnesis Bila menemui pasien ambliopia, ada 4 pertanyaan penting yang harus kita tanyakan dan harus dijawab dengan lengkap, yaitu : 1. Kapan pertama kali dijumpai kelainan ambliogenik? (seperti strabismus, anisometropia, dll) 2. Kapan penatalaksanaan pertama kali dilakukan ? 3. Terdiri dari apa saja penatalaksanaan itu ? 4. Bagaimana kedisiplinan pasien terhadap penatalaksanaan itu? Jawaban dari keempat pertanyaan tersebut akan membantu kita dalam membuat prognosisnya. Sebagai tambahan, penting juga ditanyakan riwayat keluarga yang menderita
38

strabismus atau kelainan mata lainnya, karena hal tersebut merupakan predisposisi seorang anak menderita ambliopia. Strabismus dijumpai sekitar 4% dari keseluruhan populasi. Frekuensi strabismus yang diwariskan berkisar antara 22% - 66%. Frekuensi esotropia diantara saudara sekandung, dimana pada orang tua tidak dijumpai kelainan tersebut, adalah 15%. Jika salah satu orang tuanya esotropia, frekuensi meningkat hingga 40%. ( Informasi ini tidak mempengaruhi prognosis, tapi penting untuk keturunannya).

Pemeriksaan penunjang Tajam penglihatan Penderita ambliopia kurang mampu untuk membaca bentuk / huruf yang rapat dan mengenali pola apa yang dibentuk oleh gambar atau huruf tersebut. Tajam penglihatan yang dinilai dengan cara konvensional, yang berdasar kepada kedua fungsi tadi, selalu subnormal. Telah diketahui bahwa penderita ambliopia sulit untuk mengidentifikasi huruf yang tersusun linear (sebaris) dibandingkan dengan huruf yang terisolasi, maka dapat kita lakukan dengan meletakkan balok disekitar huruf tunggal. Hal ini disebut Crowding Phenomenon. Terkadang mata ambliopia dengan tajam penglihatan 20/20 (6/6) pada huruf isolasi dapat turun hingga 20/100 (6/30) bila ada interaksi bentuk (countour interaction). Perbedaan yang besar ini terkadang muncul juga sewaktu pasien yang sedang diobati kontrol, dimana tajam penglihatannya jauh lebih baik pada huruf isolasi daripada huruf linear Oleh karena itu, ambliopia belum dikatakan sembuh hingga tajam penglihatan linear kembali normal. Menentukan tajam penglihatan mata ambliopia pada anak adalah pemeriksaan yang paling penting. Walaupun untuk mendapatkan hasil pemeriksaan yang dapat dipercaya sulit pada pasien anak anak, tapi untungnya penatalaksanaan ambliopia sangat efektif dan efisien pada anak anak. Anak yang sudah mengetahui huruf balok dapat di tes dengan kartu Snellen standar. Untuk Nonverbal Snellen, yang banyak digunakan adalah tes E dan tes HOTV. Tes lain adalah dengan simbol LEA. Bentuk ini mudah bagi anak usia 1 tahun (todler), dan mirip dengan konfigurasi huruf Snellen. Caranya sama dengan tes HOTV.

NEUTRAL DENSITY (ND) FILTER TEST

39

Tes ini digunakan untuk membedakan ambliopia fungsional dan organik. Filter densitas netral (Kodak No.96, ND 2.00 dan 0,50) dengan densitas yang cukup unruk menurunkan tajam penglihatan mata normal dari 20/20 (6/6) menjadi 20/40 (6/12) ditempatkan di depan mata yang ambliopik. Bila pasien menderita ambliopia, tajam penglihatan dengan NDF tetap sama dengan visus semula atau sedikit membaik. Jika ada ambliopia organik, tajam penglihatan menurun dengan nyata bila digunakan filter, misalnya 20/100 (6/30) menjadi hitung jari atau lambaian tangan. Keuntungan tes ini bisa, digunakan untuk screening secara cepat sebelum, dikerjakan terapi oklusi, apabila penyebab ambliopia tidak jelas. Keterangan : Pada saat mata yang sehat ditutup, filter ditempatkan di depan mata yang ambliopik selama 1 menit sebelum diperiksa visusnya. Tanpa filter pasien bisa membaca 20/40. Dengan filter, visus tetap 20/40 (atau membaik 1 atau 2 baris) pada ambliopia fungsional. Filter bisa menurunkan visus 3 baris atau lebih pada kasus-kasus ambliopia organik. MENENTUKAN SIFAT FIKSASI Pada pasien ambliopia, sifat fiksasi haruslah ditentukan. Penglihatan sentral terletak pada foveal; pada fiksasi eksentrik, yang digunakan untuk melihat adalah daerah retina parafoveal hal ini sering dijumpai pada pasien dengan strabismik ambliopia daripada anisometropik ambliopia. Fiksasi eksentrik ditandai dengan tajam penglihatan 20/200 (6/60) atau lebih buruk lagi.Tidak cukup kiranya menentukan sifat fiksasi hanya pada posisi refleks cahaya korneal. Fiksasi didiagnosis dengan menggunakan visuskop dan dapat didokumentasi dengan kamera fundus Zeiss. Tes lain dapat dengan tes tutup alternat untuk fiksasi eksentrik bilateral. Visuskop Visuskop adalah oftalmoskop yang telah dimodifikasi yang memproyeksikan target fiksasi ke fundus. Mata yang tidak diuji ditutup. Pemeriksa memproyeksikan target fiksasi ke dekat makula, dan pasien mengarahkan pandangannya ke tanda bintik hitam (asterisk). Posisi tanda asterisk di fundus pasien dicatat. Pengujian ini diulang beberapa kali untuk menentukan ukuran daerah fiksasi eksentrik. Pada fiksasi sentral,tanda asterisk terletak di fovea. Pada fiksasi eksentrik, mata akan bergeser sehingga asterisk bergerak ke daerah ekstra foveal dari fiksasi retina.

40

Tes Tutup Alternat (Alternat Cover Test) untuk Fiksasi Eksentrik Bilateral Fiksasi eksentrik bilateral adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai dan terjadi pada pasien pasien dengan ambliopia kongenital kedua belah mata dan dalam hal ini pada penyakit makula bilateral dalam jangka lama. Misalnya bila kedua mata ekstropia atau esotropia, maka bila mata kontralateral ditutup, mata yang satunya tetap pada posisi semula, tidak ada usaha untuk refiksasi bayangan. Tes visuskop akan menunjukkan adanya fiksasi eksentrik pada kedua belah mata.

Penatalaksanaan Ambliopia, pada kebanyakan kasus, dapat ditatalaksana dengan efektif selama satu dekade pertama. Lebih cepat tindakan terapeutik dilakukan, maka akan semakin besar pula peluang keberhasilannya. Bila pada awal terapi sudah berhasil, hal ini tidak menjamin penglihatan optimal akan tetap bertahan, maka para klinisi harus tetap waspada dan bersiap untuk melanjutkan penatalaksanaan hingga penglihatan matang (sekitar umur 10 tahun). Penatalaksanaan ambliopia meliputi langkah langkah berikut :
1. Menghilangkan (bila mungkin) semua penghalang penglihatan seperti katarak . 2. Koreksi kelainan refraksi. 3. Paksakan penggunaan mata yang lebih lemah dengan membatasi penggunaan mata

yang lebih baik.


4. Pengangkatan Katarak. Katarak yang dapat menyebabkan amblyopia harus segera

dioperasi, tidak perlu ditunda tunda. Pengangkatan katarak kongenital pada usia 2-3 bulan pertama kehidupan, sangat penting dilakukan agar penglihatan kembali pulih dengan optimal. Pada kasus katarak bilateral, interval operasi pada mata yang pertama dan kedua sebaiknya tidak lebih dari 1- 2 minggu. Terbentuknya katarak traumatika berat dan akut pada anak dibawah umur tahun harus diangkat dalam beberapa minggu setelah kejadian trauma, bila memungkinkan. Yang mana katarak traumatika itu sangat bersifat amblyopiogenik. Kegagalan dalam menjernihkan media, memperbaiki optikal, dan penggunaan reguler mata yang terluka, akan mengakibatkan
41

ambliopia berat dalam beberapa bulan, selambat lambatnya pada usia 6 hingga 8 tahun. Koreksi refraktif Pada ambliopia kelaianan refraksi baik isometropia maupun anisometropia, sanagt penting dilakukan perbaikan visus dan pemberian kacamata dengan koreksi maksimal berdasarkan hasil streak retinoskopi yang dilakukan sejak awal dan digunakan secara terus menerus serta konstan. Lensa kontak dapat mengurangi anisokonia pada kasus anisometropia, bagus secara kosmetik, megurangi atau menghilangkan efek prisma, mengurangi distorsi perifer, dan pengecilan lapangan pandang yang diakibatkan oleh pemakaian kacamata pada pasien dengan miopia tinggi. Kacamata juga memberikan keuntungan karena lebih ekonomis, perawatan lebih mudah, memberikan perlindungan pada mata, dan dapat diberikan pada pasien yang memerlukan kacamata bifokal atau prisma. Pada penderita hipermetropia, kacamata harus diberikan sesuai hasil pemeriksaan streak retinoskopi, dan bila anak ternyata merasa tidak nyaman serta menolak menggunakan kacamata, dapat diberika tetes mata atropin satu tetes pada malam hari sampai anak tersebut dapat menerima dan mau memakai kacamata yang telah ditetapkan. Oklusi dan Degradasi Optikal 1. Oklusi Terapi oklusi sudah dilakukan sejak abad ke-18 dan merupakan terapi pilihan, yang keberhasilannya baik dan cepat, dapat dilakukan oklusi penuh waktu (full time) atau paruh waktu (part-time). A. Oklusi Full Time Pengertian oklusi full- time pada mata yang lebih baik adalah oklusi untuk semua atau setiap saat kecuali 1 jam waktu berjaga. (Occlusion for all or all but onewaking hour), arti ini sangat penting dalam pentalaksanaan ambliopia dengan cara penggunaan mata yang rusak. Biasanya penutup mata yang digunakan adalah penutup adesif (adhesive patches) yang tersedia secara komersial. Penutup (patch) dapat dibiarkan terpasang pada malam hari atau dibuka sewaktu tidur. Kacamata okluder (spectacle mounted ocluder) atau lensa kontak opak, atau Annisas Fun Patches dapat juga menjadi alternatif full-time patching bila terjadi iritasi kulit atau perekat patch-nya
42

kurang lengket. Full-time patching baru dilaksanakan hanya bila strabismus konstan menghambat penglihatan binokular, karena full-time patching mempunyai sedikit resiko, yaitu bingung dalam hal penglihatan binokular. Ada suatu aturan / standar mengatakan full-time patching diberi selama 1 minggu untuk setiap tahun usia, misalnya penderita ambliopia pada mata kanan berusia 3 tahun harus memakai fulltime patch selama 3 minggu, lalu dievaluasi kembali. Hal ini untuk menghindarkan terjadinya ambliopia pada mata yang baik. B. Oklusi Part-time Oklusi part-time adalah oklusi selama 1-6 jam per hari, akan memberi hasil sama dengan oklusi full-time. Durasi interval buka dan tutup patch-nya tergantung dariderajat amblyopia. Amblyopia Treatment Studies (ATS) telah membantu dalam penjelasan peranan full-time patching dibanding part-time. Studi tersebut menunjukkan, pasien usia 3-7 tahun dengan ambliopia berat (tajam penglihatan antara 20/100 = 6/30 dan20/400 = 6/120 ), full-time patching memberi efek sama dengan penutupan selama 6 jam per hari. Dalam studi lain, patching 2 jam/hari menunjukkan kemajuan tajam penglihatan hampir sama dengan patching 6jam/hari pada ambliopia sedang / moderate (tajam penglihatan lebih baik dari 20/100) pasien usia 3 7 tahun. Dalam studi ini, patching dikombinasi dengan aktivitas melihat dekatselama 1 jam/ hari. Idealnya, terapi ambliopia diteruskan hingga terjadi fiksasi alternat atau tajam penglihatan dengan Snellen linear 20/20 (6/6) pada masing masing mata. Hasil ini tidak selalu dapat dicapai. Sepanjang terapi terus menunjukkan kemajuan, maka penatalaksanaan harus tetap diteruskan. 2. Degradasi Optikal Metode lain untuk penatalaksanaan ambliopia adalah dengan menurunkan kualitas bayangan (degradasi optikal) pada mata yang lebih baik hingga menjadi lebih buruk dari mata yang ambliopia, sering juga disebut penalisasi (penalization). Sikloplegik (biasanya atropin tetes 1% atau homatropin tetes 5%) diberi satu kali dalam sehari pada mata yang lebih baik sehingga tidak dapat berakomodasi dan kabur bila melihat dekat. ATS menunjukkan metode ini memberi hasil yang sama efektifnya dengan patching untuk ambliopia sedang (tajam penglihatan lebih baik daripada 20/100). ATS tersebut dilakukan pada anak usia 3 7 tahun. ATS juga memperlihatkan bahwa pemberian atropin pada akhir minggu (weekend) memberi perbaikan tajam penglihatan sama dengan pemberian atropin harian yang dilakukan
43

pada kelompok anak usia 3 7 tahun dengan ambliopia sedang. Ada juga studi terbaru yang membandingkan atropin dengan patching pada 419 orang anak usia 3-7 tahun, menunjukkan atropin merupakan pilihan efektif. Sehingga, ahli mata yang tadinya masih ragu ragu, memilih atropin sebagai pilihan pertama daripada patching. Pendekatan ini mempunyai beberapa keuntungan dibanding dengan oklusi, yaitu tidak mengiritasi kulit dan lebih baik dilihat dari segi kosmetis. Dengan atropinisasi, anak sulit untuk menggagalkan metode ini. Evaluasinya juga tidak perlu sesering oklusi. Metode pilihan lain yang prinsipnya sama adalah dengan memberikan lensa positif dengan ukuran tinggi (fogging) atau filter. Metode ini mencegah terjadinya efek samping farmakologik atropin. Keuntungan lain dari metode atropinisasi dan metode non-oklusi pada pasien dengan mata yang lurus (tidak strabismus) adalah kedua mata dapat bekerjasama, jadi memungkinkan penglihatan binokular. Komplikasi Semua bentuk penatalaksanaan ambliopia memungkinkan untuk terjadinya ambliopia pada mata yang baik. Oklusi full-time adalah yang paling beresiko tinggi dan harus dipantau dengan ketat, terutama pada anak balita. Follow-up pertama setelah pemberian oklusi dilakukan setelah 1 minggu pada bayi dan 1 minggu per tahun usia pada anak (misalnya : 4 minggu untuk anak usia 4 tahun). Oklusi part-time dan degradasi optikal, observasinya tidak perlu sesering oklusi full-time, tapi follow-up reguler tetap penting. Hasil akhir terapi ambliopia unilateral adalah terbentuknya kembali fiksasi alternat, tajam penglihatan dengan Snellen linear tidak berbeda lebih dari satu baris antara kedua mata. Waktu yang diperlukan untuk lamanya terapi tergantung pada hal berikut: derajat ambliopia, pilihan terapeutik yang digunakan, kepatuhan pasien terhadap terapi yang dipilih, usia pasien, semakin berat ambliopia, dan usia lebih tua membutuhkan penatalaksanaan yang lebih lama. Oklusi fulltime pada bayi dan balita dapat memberi perbaikan ambliopia strabismik berat dalam 1 minggu atau kurang. Sebaliknya, anak yang lebih berumur yang memakai penutup hanya seusai sekolah dan pada akhir minggu saja, membutuhkan waktu 1 tahun atau lebih untuk dapat berhasil. Kekambuhan Bila penatalaksanaan ambliopia dihentikan setelah perbaikan penuh atau masih sebagian tercapai, sekitar setengah dari pasien-pasien akan mengalami kekambuhan, yang
44

selalu dapat disembuhkan lagi dengan usaha terapeutik baru. Kegagalan dapat dicegah dengan memakai pengaturan pada penglihatan, seperti patching selama 1 3 jam per hari, penalisasi optikal dengan kacamata, atau penalisasi farmakologik dengan atropin selama 1 atau 2 hari per minggu. Pengaturan ini diteruskan hingga ketajaman penglihatan telah stabil tanpa terapi lain selain kacamata biasa. Keadaan ini perlu tetap dipantau secara periodik sampai usia 8 10 tahun. Selama penglihatan tetap stabil, interval kunjungan untuk followup dapat dilakukan tiap 6 bulan. Prognosis Setelah 1 tahun, sekitar 73% pasien menunjukkan keberhasilan setelah terapi oklusi pertama. Bila penatalaksanaan dimulai sebelum usia 5 tahun, visus normal dapat tercapai. Hal ini semakin berkurang seiring dengan pertambahan usia. Hanya kesembuhan parsial yang dapat dicapai bila usia lebih dari 10 tahun. Faktor resiko gagalnya penatalaksanaan ambliopia adalah sebagai berikut :

Jenis Ambliopia : Pasien dengan anisometropia tinggi dan pasien dengan kelainan organik, prognosisnya paling buruk. Pasien dengan ambliopia strabismik prognosisnya paling baik.

Usia dimana penatalaksanaan dimulai : Semakin muda pasien maka prognosis semakin baik.

Dalamnya ambliopia pada saat terapi dimulai : Semakin bagus tajam penglihatan awal pada mata ambliopia, maka prognosisnya juga semakin baik.

45

BAB V PRESBIOPIA Presbiopia adalah suatu keadaan dimana kemampuan akomodasi lensa untuk melihat dekat perlahan-lahan berkurang yang disebabkan berkurangnya kekenyalan lensa mata dan berkurangnya kemampuan kontraksi otot akomodasinya. Terjadi penurunan amplitudo akomodasi sehingga pungtum proksimum menjadi semakin jauh. Hal ini biasa terjadi pada usia diatas 40 tahun, sehingga pada umumnya seseorang akan memerlukan kacamata bifokus, yaitu kacamata untuk melihat jauh dan dekat. Gejala presbiopia

Setelah membaca mata akan menjadi lelah, berair dan sering terasa pedas Membaca dengan menjauhkan kertas yang dibaca Sukar mengerjakan pekerjaan dengan melihat dekat, terutama di malam hari Sering memerlukan sinar yang lebih terang untuk membaca

Koreksi presbiopia

46

Adalah untuk membantu daya akomodasi lensa mata dengan lensa positif untuk membaca dekat. Perbedaan dioptri antara koreksi jauh dengan koreksi dekat total diketahui sebagai addisi. Addisi yang dipergunakan biasanya disesuaikan dengan umur : 40 tahun +1,00 D 45 tahun+1,50 D 50 tahun +2,00 D 55 tahun +2,50 D 60 tahun +3,00 D

Karena jarak baca biasanya 33cm, maka addisi +3,00 D adalah lensa positif terkuat yang dapat diberikan pada seseorang.

BAB VI DAFTAR PUSTAKA 1. Vaughan, Asbury. Optik dan Refraksi dalam Oftalmologi Umum. Brahm P (Alih Bahasa). Diana S (Editor Edisi Bahasa Indonesia). Ed. 17. Jakarta: EGC. 2009. Hal: 1-18, 382-398. 2. Sidarta I, Muzakkir T, Salamun, Zainal A. Sari Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Jakarta. 2008. Hal: 3-6.
3.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3438/1/09E01854.pdf . Accessed March 26, 2012.

4. Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia. Optik dan Refraksi dalam Ilmu Penyakit Mata . Sagung Seto. 2002. Hal: 41-56.

47

5. Sidarta I. Tajam Penglihatan dan Kelainan Refraksi Penglihatan Warna dalam Ilmu

Penyakit Mata. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Jakarta. 2005. hal: 64-83.
6. Sidarta I. Pemeriksaan Tajam Penglihatan dalam Dasar-Teknik Pemeriksaan Dalam

Ilmu Penyakit Mata. Ed. 3. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Jakarta. 2009. Hal: 10-44.
7. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21388/5/Chapter%20I.pdf. Accessed

March 26, 2012.


8. http://library.usu.ac.id/download/fk/pnymata-halima.pdf. Accessed March 26, 2012. 9. http://www.scribd.com/doc/62090097/Astigmatism. Accessed March 26, 2012. 10. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23267/4/Chapter%20II.pdf. Accessed

March 26, 2012.


11. Ambliopia.

Available

from

URL:

http://lib.ugm.ac.id/digitasi/upload/1079_pp0911248.pdf. Accessed March 26, 2012.


12. Ambliopia. http://www.scribd.com/doc/38569442/ambliopia

48