Anda di halaman 1dari 22

Demam Typhoid BAB I ( PENDAHULUAN )

1.1 Latar Belakang Masalah


Demam typhoid pada masyarakat dengan standar hidup dan kebersihan rendah,cenderung meningkat dan terjadi secara endemis. Biasanya angka kejadian tinggi pada daerah tropik dibandingkan daerah berhawa dingin. Sumber penularan penyakit demam typhoidadalah penderita yang aktif, penderita dalam fase konfalesen, dan kronik karier. Demam typhoid juga dikenali dengan nama lain yaitu, Typhus Abdominalis, Typhoid fever, atau enteric fever. Demam typhoid adalah penyakit sistemik yang akut yang mempunyai karakteristik demam, sakit kepala dan ketidakenakan abdomen berlangsung lebih kurang 3 minggu, yang juga disertai perut membesar, limpa dan erupsi kulit. Demam typhoid (termasuk paratyphoid) disebabkan oleh kuman salmonella typhi, S paratyphy A, S paratyphi B dan S paratyphi C. Jika penyebabnya adalah S paratyphy, gejalanya lebih ringan dibanding dengan yang disebabkan oleh S typhi. Demam typhoid abdominalis atau demam typhoid masih merupakan masalah besar di indonesia bersifat sporadik endemik dan timbul sepanjang tahun. Kasus demam typhoid di Indonesia, cukup tinggi berkisar antara 354810/100.000 penduduk pertahun.

SGD 4

Page 1

Demam Typhoid
1,2 Tujuan Pembahasan
Dalam penyusunan makalah ini tentunya memiliki tujuan yang diharapkan berguna bagi para pembaca dan khususnya kepada penulis sendiri. Dimana tujuannya dibagi menjadi dua macam yang pertama secara umum makalah ini bertujuan menambah wawasan mahasiswa/I dalam kelompok berdiskusi. Sedangkan secara khusus tujuan penyusunan makalah ini ialah sebagai berikut :

Melengkapi tugas small group discussion scenario pertama (demam typhoid), modul 25 tentang PENYAKIT TROPIS. Menambah pengetahuan para pembaca tentang system penyakit tropis. Menambah khasanah ilmu pengetahuan para pembaca dan penulis. Memahami berbagai pengetahuan tentang demam typhoid. Mengetahui bagaimana patofisiologi demam typhoid. Sebagai bahan referensi mahasiswa/i fakultas kedokteran UISU semester VII dalam menghadapi ujian akhir modul.

Itulah merupakan tujuan dalam penyusunan makalah ini, dan juga sangat diharapkan dapat berguna setiap orang yang membaca makalah ini. Semoga seluruh tujuan tersebut dapat tercapai dengan baik.

SGD 4

Page 2

Demam Typhoid

1.3 Pembatasan Masalah


Dalam penyusunan makalah ini kami dihadapkan pada suatu system yaitu ada suatu masalah yang harus disusun dalam suatu skema, dimana skema ini juga sekaligus menjadi pembatasan masalah yang akan dibahas pada masalah ini, berikut merupakan pembatasan masalah dari skenario pertama modul dua puluh lima tentang :

SGD 4

Page 3

Demam Typhoid
1.4 Metode dan Teknik

Dalam penyusunan makalah ini kami mengembangkan suatu metode yang sering digunakan dalam pembahasan-pembahasan makalah sederhana, dimana kami menggunakan metode dan teknik secara deskriptif dimana tim penyusun mencari sumber data dan sumber informasi yang akurat lainnya setelah ini dianalisis sehingga diperoleh informasi tentang masalah yang akan dibahas setelah itu berbagai referensi yang didapatkan dari berbagai sumber tersebut disimpulkan sesuai dengan pembahasan yang akan dilakukan dan sesuai dengan judul makalah dan dengan tujuan pembuatan makalah ini. Itulah sekilas tentang metode dan teknik yang digunakan dalam penyusunan makalah ini.

SGD 4

Page 4

Demam Typhoid BAB II (PEMBAHASAN)

2.1 SKENARIO
Skenario pertama

DEMAM NAIK TURUN

Seorang mahasiswa umur 21 tahun bersama seorang temannya datang ke rumah sakit karena demam sejak 7 hari yang lalu. Penderita sebelumnya pernah berobat di poliklinik kampong tempatnya kuliah. Tapi demamnya masih terus naik turun dan suhu tubuh yang sangat tinggi terutama pada sore menjelang malam hari dan kadang-kadang diare. Pada pemeriksaan fisik yang dilakukan dokter didapat ; suhu tubuh 39 C, lidah kelihatan bercak kotor, bradikardi relative, dan perut kembung. Dokter yang memeriksa penderita disarankan untuk dirawat inap di rumah sakit guna pemeriksaan dan pengobatan intensif.

Dari skenario diataslah kami menuju kepada suatu proses pembelajaran, dimana awalnya dimulai dari penentuan keyword, dimana keyword ini berguna bagi kami dalam menentukan dari permasalahan yang ada dalam skenario tersebut untuk dibahas secara tepat. Berikut akan dijelaskan beberapa Keyword, ini sangat penting karena dengan memahami kata-kata kunci ini maka, penyusunan pada makalah akan sistematis.

SGD 4

Page 5

Demam Typhoid
2.1.1 Keyword
Demam typhoid ; Definisi Etiologi Pathogenesis Tanda dan gejala Diagnosis Penatalaksanaan Komplikasi prognosis

Dari berbagai kata kunci diatas maka kami akan membahas berbagai hal mengenai permasalahan yang harus diterjemahkan kedalam bentuk pembahasan secara tepat. 2.2 LEARNING OBJECTIVE Selanjutnya kami akan menuju kepada suatu proses pembelajaran, dimana dengan mencari Learning Objective, yang berguna bagi kami dalam menentukan dari permasalahan yang ada dalam skenario tersebut untuk dibahas secara tepat. Setelah kami melakukan diskusi selama satu minggu dalam dua kali pertemuan kami dapat menyimpulkan Learning Objectivenya adalah sebagai berikut : 1. Mengetahui definisi Demam Tifoid. 2. Mengetahui etiologi Demam Tifoid. 3. Mengetahui patogenesis Demam Tifoid. 4. Mengetahui tanda dan gejala Demam Tifoid. 5. Mengetahui diagnosis Demam Tifoid. 6. Mengetahui penatalaksanaanDemam Tifoid 7. Mengetahui komplikasi dan prognosis Demam Tifoid.

SGD 4

Page 6

Demam Typhoid
DEMAM TIFOID 2.2.1 Definisi
Demam tifoid atau typhus abdominalis adalah suatu infeksi akut yang terjadi pada usus kecil yang disebabkan oleh kuman Salmonella typhi. Di Indonesia penderita demam tifoid cukup banyak diperkirakan 800 /100.000 penduduk per tahun dan tersebar di mana-mana. Ditemukan hampir sepanjang tahun, tetapi terutama pada musim panas. Demam tifoiddapat ditemukan pada semua umur, tetapi yang paling sering pada anak besar,umur 5- 9 tahun dan laki-laki lebih banyak dari perempuan dengan perbandingan 2-3 : 1. Penularan dapat terjadi dimana saja, kapan saja, sejak usia seseorang mulai dapat mengkonsumsi makanan dari luar, apabila makanan atau minuman yang dikonsumsi kurang bersih. Biasanya baru dipikirkan suatu demam tifoid bila terdapat demam terus menerus lebihdari 1 minggu yang tidak dapat turun dengan obat demam dan diperkuat dengan kesan anak baring pasif, nampak pucat, sakit perut, tidak buang air besar atau diare beberapa hari. Makin cepat demam tifoid dapat didiagnosis makin baik. Pengobatan dalam taraf dini akan sangat menguntungkan mengingat mekanisme kerja daya tahan tubuh masih cukup baik dankuman masih terlokalisasi hanya di beberapa tempa saja.Tujuan perawatan dan pengobatan demam tifoid anak adalah meniadakan invasikuman dan mempercepat pembasmian kuman, memperpendek perjalanan penyakit, mencegah terjadinya komplikasi, mencegah relaps dan mempercepat penyembuhan.Pengobatan terdiri dari antimikroba yang tepat yaitu : Kloramfenikol. Perawatan biasanya bersifat simptomatis istrahat dan dietetik. Tirah baring sempurna terutama pada fase akut. Masukan cairan dan kalori perlu diperhatikan.Anak baring terus di tempat tidur dan letak baring harus sering diubah-ubah. Lamanya sampai 5-7 hari bebas demam dan dilanjutkan mobilisasi bertahap yaitu : hari I duduk 2 x 15menit, hari II duduk 2 x 30 menit, hari III jalan, hari IV pulang.Dahulu dianjurkan semua makanan saring, sekarang semua jenis makanan pada prinsipnyalunak, mudah dicerna, mengandung cukup cairan , kalori, serat, tinggi protein dan vitamin,tidak merangsang dan tidak menimbulkan banyak gas. Makanan saring / lunak diberikan selama istirahat mutlak kemudian dikembalikan ke makanan bentuk semula secara bertahap bersamaan dengan mobilisasi. Misalnya hari I makanan lunak, hari II makanan lunak, hari III makanan biasa, dan seterusnya.

SGD 4

Page 7

Demam Typhoid

2.2.2 ETIOLOGI
Penyebab dari demam tifoid ini adalah Salmonella thypi.

KOMPONEN ANTIGEN S. TYPHI Pada uji serologi terjadi reaksi antigen-antibodi kompleks, dapat dilihat berupa aglutinasi (uji Widal) atau adanya perubahan warna (Enzyme Immunoassay, Enzyme-Linked Immunosorbent Assay). Bagian S. typhi yang dapat berfungsi sebagai antigen antara lain: 1. Simpai Vi polisakarida yang terletak pada lapisan paling luar, berfungsi untuk menghindari respon imun dan fagositosis. 2. Lipopolisakarida (LPS) yang merupakan suatu faktor virulen dan antigen penting S. typhi. Antigen ini yang dikenal sebagai antigen O merupakan suatu endotoksin yang dapat menimbulkan septic shock pada manusia dan binatang. Komposisi polisakarida O bervariasi pada berbagai spesies bakteri, tetapi core dan lipid A mempunyai struktur yang sama pada sebagian besar bakteri Gram negatif, sehingga memungkinkan untuk terjadinya reaksi silang pada uji serologik. Antibodi terhadap LPS antigen O berhubungan erat dengan infeksi sebelumnya, tetapi tidak berkaitan dengan proteksi tubuh terhadap infeksi S. typhi. 3. Flagel protein yang dikenal sebagai antigen H yang terdapat dalam dua bentuk yang disebut sebagai fase 1 dan fase 2. Fase 1 mengandung antigen yang lebih spesifik dibanding dengan fase 2. Flagel ini merupakan struktur kompleks terdiri dari polimerisasi komponen protein yang disebut flagelin dengan berat molekul berkisar antara 51-57
SGD 4 Page 8

Demam Typhoid
kilodaltons (kDa). Flagelin ini bertanggung jawab terhadap aktivitas antigen flagel, tetapi antibodi terhadap flagen tidak dapat melindungi tubuh terhadap infeksi S. typhi. Berdasarkan uraian tersebut di atas, maka titer yang tinggi dari antibodi terhadap komponen antigen S. typhi tersebut tidak berhubungan dengan proteksi tubuh atau untuk terjadinya suatu penyakit. Berdasarkan alasan ini, maka antigen spesifik yang terlibat dalam proteksi tubuh terhadap penyakit masih terus berkembang, dan akhir-akhir ini diketahui ada tipe antigen lain yang dikenal sebagai Protein Membran Luar (PML), salah satu komponen envelop kuman S. typhi yang mengisi hampir separuh bagian membran luar. Membran luar terdiri dari lipopolisakarida, lipoprotein dan PML, beberapa peneliti telah membuktikan bahwa protein spesifik PML ini merupakan imunogen yang baik dalam menginduksi kekebalan seseorang terhadap S. typhi. Kontaminasi LPS tampaknya berperan minimal dalam menginduksi antibodi terhadap PML, walaupun demikian para peneliti menemukan adanya reaksi silang terhadap epitop tertentu di antara spesies Salmonella. Analisis Western Blot memperlihatkan bahwa serum kelinci terutama bereaksi terhadap PML yang bermigrasi antara 37 dan 45 kDa, yang berhubungan dengan porin dan PMLA. Hasil ini memperlihatkan bahwa protein ini merupakan target utama dari respon imun dan menunjukkan imunitas humoral langsung terhadap PML (mungkin terhadap porin) yang memegang peranan penting dalam imunitas terhadap S. typhi.

PROTEIN MEMBRAN LUAR PML terletak pada permukaan bakteri Gram negatif, yang akhir-akhir ini dianggap sebagai antigen penting dalam menginduksi suatu respon imun spesifik. Hal ini telah dibuktikan oleh beberapa peneliti. Berdasarkan pengamatan ini para peneliti mempelajari struktur molekul dan gen yang tertuju pada porin. Diketahui kemudian bahwa gen PMLC, PMLF, dan PMLA berturut-turut mengkode protein mayor porin PMLC dengan berat molekul 38.5 kDa, PMLF dengan berat molekul 37.5 kDa, dan protein mayor non porin PMLA dengan berat molekul 34.5 kDa(13,18,20). Protein minor berkisar antara berat molekul < 20 kDa sampai sekitar 140 kDa(21). Hal ini sesuai dengan penelitian yang menemukan adanya beberapa protein minor dengan ukuran molekul dari 17-70 kDa dan protein mayor 36-41 kDa (porin). Ismail A memperihatkan hal yang sama, yaitu adanya protein mayor (porin) antara 36 kDa dan 38 kDa. Selain itu penelitian ini memberikan bukti bahwa pita pada 50 kDa adalah bersifat antigenik dan
SGD 4 Page 9

Demam Typhoid
spesifik untuk S. typhi. Sedangkan peneliti Moehario, LH, dkk tidak menemukan protein dengan berat molekul 50 kDa sebagai antigen yang spesifik untuk S. typhi. Respon antibodi yang terjadi terhadap PML pada pasien demam tifoid ternyata memperlihatkan spesifisitas bervariasi, tergantung pada kemurnian sediaan dan yang spesifik untuk S. typhi. Selanjutnya PML S. typhi sebagai antigen telah digunakan oleh beberapa peneliti dengan cara ELISA. Hasil yang diperoleh ternyata mempunyai sensitivitas dan spesifisitas jauh lebih baik daripada uji Widal, dan cukup hanya memerlukan spesimen tunggal yang diambil pada minggu pertama demam.

2.2.3 PATOGENESIS
Bakteri salmonella typhi bersama makanan / minuman masuk ke dalam tubuh melalui mulut. Pada saat melewati lambung dengan suasana asam (pH<2) banyak bakteri yang mati. Keadaan-keadaan seperti aklorhidiria, gastrektomi, pengobatan dengan antagonis reseptor histamin H2, Inhibitor pompa proton atau antasida dalam jumlah besar, akan mengurangi dosis infeksi. Bakteri yang masih h i d u p a k a n m e n c a p a i u s u s h a l u s . D i u s u s h a l u s , b a k t e r i m e l e k a t p a d a s e l - s e l mukosa dan kemudian menginvasi mukosa dan menembus dinding usus, tepatnya di ileum dan yeyenum. Setelah berada dalam usus halus, kuman mengadakan invasi ke jaringan limfoid usus halus (terutama plak peyer) dan jaringan limfoid mesentrika. Setelah menyebabkan peradangan dan nekrosis setempat kuman lewat pembuluh limfe masuk ke darah (bakteremia primer) menuju organ retikuloendotelial system(RES) terutama hati dan limfa. Di tempat ini, kuman di fagosit oleh sel-sel fagosit RES dan kuman yang tidak difagosit akan berkembang biak. Pada akhir masa inkubasi, berkisar 5 9 hari, kuman kembali masuk ke darah menyebar ke seluruh tubuh (bakteremia sekunder), dan sebagian kuman masuk ke organ tubuh terutama limpa, kandung empedu yang selanjutnya kuman tersebut dikeluarkan kembalidari kandung empedu ke rongga usus dan menyebabkan reinfeksi di usus. Dalam masa baktremia ini, kuman mengeluarkan endotoksin yang susunan kimianya sama dengan antigen somatik (lipopolisakarida), yang semula diduga bertanggung jawab terhadap terjadinya gejala-gejal dari demam tipoid Pada penelitian lebih lanjut terutama endotoksin hanya mempunyai peranan membantu proses peradangan lokal. Pada keadaan tersebut, kuman ini berkembang. Demam tifoid disebabkan oleh salmonella thyposa dan endotoksinnya yang merangsang sintesis dan pelepasan zat pirogen oleh leukosit pada jaringan yang meradang. Selanjutnya zat pirogen yang beredar di darah memengaruhi pusat termuregulator di hipo talamus yang mengakibatkan timbulnya gejala demam.
SGD 4 Page 10

Demam Typhoid

Akhir-akhir ini beberapa peneliti mengajukan patogenesis terjadinya manifestasi klinis sebagai berikut : makrofag pada penderita akan menghasilkan substansi aktif yang disebut monokin selanjutnya monokin ini dapat menyebabkan nekrosis seluler dan merangsang sistem imun, instabilasi vaskuler, depresi sumsum tulang dan panas. Perubahan histopatologi pada umumnya ditemukan infiltrasi jaringan oleh makrofag yang mengandung eritrosit, kuman, limfosit yang sudah terdegenerasi yang dikenal sebagai sel tifoid. Bila sel -sel ini beragregasi, terbentuklah nodul. Nodul ini sering didapatkan dalam usus halus, jaringan limfe mesenterium, limpa,hati sumsum tulang dan organorgan yang terinfeksi. Kelainan utama terjadi di ileum terminale dan plak peyer yang hiperplasi(minggu pertama), nekrosis (minggu kedua) dan ulserasi (minggu ketiga) serta bila sembuh tanpa adanya pembentukan jaringan parut. Sifat ulkus berbentuk bulat lonjong sejajar dengan sumbu panjang usus dan ulkus ini dapat menyebabkan perdarahan bahkan perforasi. Gambaran tersebut tidak didapatkan padakasus demam tofoid yang menyerang bayi maupun tifoid kongenital.

SGD 4

Page 11

Demam Typhoid

SGD 4

Page 12

Demam Typhoid
2.2.4 TANDA DAN GEJALA
Masa inkubasi Demam tifoid rata rata 2 minggu. Gejala timbul tiba tiba atau berangsur angsur. Penderita Demam tifoid merasa cepat lelah, malaise, anoreksia, sakit kepala, rasa tak enak di perut dan nyeri seluruh tubuh. Demam pada Demam tifoid umumnya berangsur angsur naik selama minggu pertama, demam terutama pada sore hari dan malam hari (bersifat febris reminent). Pada minggu kedua dan ketiga demam terus menerus tinggi (febris kontinua). Kemudian turun secara lisis. Demam ini tidak hilang dengan pemberian antipiretik, tidak ada menggigil dan tidak berkeringat. Kadang kadang disertai epiktasis. Gangguan gastrointestinal : bibir kering dan pecah pecah, lidah kotor, berselaput putih dan pinggirnya hiperemis. Perut agak kembung dan mungkin nyeri tekan. Limpa membesar dan lunak dan nyeri pada penekanan. Pada permulaan penyakit umumnya terjadi diare, kemudian menjadi obstipasi. 1. Masa Inkubasi/ tunas : 10-14 hari. 2. Minggu 1 : demam (suhu berkisar 39-40), nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia, mual muntah, konstipasi, diare, perasaan tidak enak di perut, batuk dan epiktasis.Pada umumnya demam berangsur naik, terutama sore hari dan malam hari. Dengan keluhan dan gejala demam, nyeri otot, nyeri kepala, anorexia dan mual, batuk, epitaksis, obstipasi / diare, perasaan tidak enak di perut. 3. Minggu 2 : demam, bradikardi, lidah khas berwarna putih, hepatomegali, splenomegali, gangguan kesadaran. Pada minggu II gejala sudah jelas dapat berupa demam, bradikardi, lidah yang khas (putih, kotor, pinggirnya hiperemi), hepatomegali, meteorismus, penurunan kesadaran. Keluhan dan gejala Demam Tifoid tidak khas, dan bervariasi dari gejala seperti flu ringan sampai tampilan sakit berat dan fatal yang mengenai banyak sistem organ. Secara klinis gambaran penyakit Demam Tifoid berupa demam berkepanjangan, gangguan fungsi usus, dan keluhan susunan saraf pusat.

SGD 4

Page 13

Demam Typhoid
1. Panas lebih dari 7 hari, biasanya mulai dengan sumer yang makin hari makin meninggi, sehingga pada minggu ke 2 panas tinggi terus menerus terutama pada malam hari. 2. Gejala gstrointestinal dapat berupa obstipasi, diare, mual, muntah, dan kembung, hepatomegali, splenomegali dan lidah kotor tepi hiperemi. 3. Gejala saraf sentral berupa delirium, apatis, somnolen, sopor, bahkan sampai koma.

2.2.5 GAMBARAN KLINIS


Masa Inkubasi

Masa inkubasi dapat berlangsung 7-21 hari, walaupun pada umumnya adalah 10-12 hari.Pada awal penyakit keluhan dan gejala penyakit tidaklah khas, berupa : ~ anoreksia ~ rasa malas ~ sakit kepala bagian depan ~ nyeri otot ~ lidah kotor ~ gangguan perut (perut meragam dan sakit) Gambaran klasik demam tifoid (Gejala Khas) Biasanya jika gejala khas itu yang tampak, diagnosis kerja pun bisa langsung ditegakkan. Yang termasuk gejala khas Demam tifoid adalah sebagai berikut. Minggu Pertama (awal terinfeksi) Setelah melewati masa inkubasi 10-14 hari, gejala penyakit itu pada awalnya sama dengan penyakit infeksi akut yang lain, seperti demam tinggi yang berpanjangan yaitu setinggi 39c hingga 40c, sakit kepala, pusing, pegal-pegal, anoreksia, mual, muntah, batuk, dengan nadi antara 80-100 kali permenit, denyut lemah, pernapasan semakin cepat dengan gambaran bronkitis kataral, perut kembung dan merasa tak enak,sedangkan diaredan sembelit silih berganti. Pada akhir minggu pertama,diare lebih sering terjadi. Khas lidah pada penderita adalah kotor di tengah, tepi dan ujung merah serta bergetar atau tremor. Episteksis dapat dialami oleh penderita sedangkan tenggorokan terasa kering dan beradang. Jika penderita ke dokter pada periode tersebut, akan menemukan demam dengan gejala-gejala di atas yang bisa saja terjadi pada penyakit-penyakit lain juga. Ruam kulit (rash) umumnya terjadi pada hari ketujuh dan terbatas pada abdomen disalah satu sisi dan tidak merata, bercak-bercak ros (roseola) berlangsung 3-5 hari, kemudian hilang dengan sempurna. Roseola terjadi terutama pada penderita golongan kulit putih yaitu berupa makula merah tua ukuran 2-4 mm, berkelompok, timbul paling sering pada kulit erut, lengan atas atau dada bagian bawah, kelihatan memucat bila ditekan. Pada infeksi yang berat, purpura kulit yang difus dapat dijumpai. Limpa menjadi teraba dan abdomen mengalami distensi.

SGD 4

Page 14

Demam Typhoid
Minggu Kedua Jika pada minggu pertama, suhu tubuh berangsur-angsur meningkat setiap hari, yang biasanya menurun pada pagi hari kemudian meningkat pada sore atau malam hari.Karena itu, pada minggu kedua suhu tubuh penderita terus menerus dalam keadaan tinggi (demam). Suhu badan yang tinggi, dengan penurunan sedikit pada pagi hari berlangsung. Terjadi perlambatan relatif nadi penderita. Yang semestinya nadi meningkat bersama dengan peningkatan suhu, saat ini relatif nadi lebih lambat dibandingkan peningkatan suhu tubuh. Gejala toksemia semakin berat yang ditandai dengan keadaan penderita yang mengalami delirium. Gangguan pendengaran umumnya terjadi. Lidah tampak kering,merah mengkilat. Nadi semakin cepat sedangkan tekanan darah menurun,sedangkan diare menjadi lebih sering yang kadangkadang berwarna gelap akibat terjadi perdarahan. Pembesaran hati dan limpa. Perut kembung dan sering berbunyi. Gangguan kesadaran. Mengantuk terus menerus, mulai kacau jika berkomunikasi dan lain-lain. Minggu Ketiga Suhu tubuh berangsung-angsur turun dan normal kembali di akhir minggu. Hal itu jika terjadi tanpa komplikasi atau berhasil diobati. Bila keadaan membaik, gejala-gejala akan berkurang dan temperatur mulai turun. Meskipun demikian justru pada saat ini komplikasi perdarahan dan perforasi cenderung untuk terjadi, akibat lepasnya kerak dari ulkus. Sebaliknya jika keadaan makin memburuk, dimana toksemia memberat dengan terjadinya tanda-tanda khas berupa delirium atau stupor, otot-otot bergerak terus, inkontinensia alvi dan inkontinensia urin. Meteorisme dan timpani masih terjadi, juga tekanan abdomen sangat meningkat diikuti dengan nyeri perut. Penderita kemudian mengalami kolaps. Jika denyut nadi sangat meningkat disertai oleh peritonitis local maupun umum, maka hal ini menunjukkan telah terjadinya perforasi usus sedangkan keringat dingin,gelisah,sukar bernapas dan kolaps dari nadi yang teraba denyutnya memberi gambaran adanya perdarahan. Degenerasi miokardial toksik merupakan penyebab umum dari terjadinya kematian penderita demam tifoid pada minggu ketiga. Minggu keempat Merupakan stadium penyembuhan meskipun pada awal minggu ini dapat dijumpai adanya pneumonia lobar atau tromboflebitis vena femoralis. Relaps Pada mereka yang mendapatkan infeksi ringan dengan demikia juga hanya menghasilkan kekebalan yang lemah, kekambuhan dapat terjadi dan berlangsung dalam waktu yang pendek.Kekambuhan dapat lebih ringan dari serangan primer tetapi dapat menimbulkan gejala lebih berat daripada infeksi primer tersebut. Sepuluh persen dari demam tifoid yangtidak diobati akan mengakibatkan timbulnya relaps.

SGD 4

Page 15

Demam Typhoid

2.2.6 DIAGNOSIS
Diagnosis pasti ditegakkan dengan cara menguji sampel najis atau darah bagi mengesankehadiran bakteri Salmonella spp dalam darah penderita, dengan membiakkan darah padahari 14 yang pertama dari penyakit. Selain itu tes widal (O dah H agglutinin) mulai positif pada hari kesepuluh dan titer akansemakin meningkat sampai berakhirnya penyakit. Pengulangan tes widal selang 2 harimenunjukkan peningkatan progresif dari titer agglutinin (diatas 1:200) menunjukkkandiagnosis positif dari infeksi aktif demam tifoid.Biakan tinja dilakukan pada minggu kedua dan ketiga serta biakan urin pada minggu ketiga dan keempat dapat mendukung diagnosis dengan ditemukannya Salmonella. Gambaran darah juga dapat membantu menentukan diagnosis. Jika terdapat lekopeni polimorfonuklear dengan limfositosis yang relatif pada hari kesepuluh dari demam, makaarah demam tifoid menjadi jelas. Sebaliknya jika terjadi lekositosis polimorfonuklear,maka berarti terdapat infeksi sekunder bakteri di dalam lesi usus. Peningkatan yang cepat dari lekositosis polimorfonuklear ini mengharuskan kita waspada akan terjadinya perforasi dari usus penderita. Tidak selalu mudah mendiagnosis karena gejala yang ditimbulkan oleh penyakit itu tidak selalu khas seperti di atas. Bisa ditemukan gejala-gejala yang tidak khas. Ada orang yang setelah terpapar dengan kuman S typhi, hanya mengalami demam sedikit kemudian sembuh tanpa diberi obat. Hal itu bisa terjadi karenatidak semua penderita yang secara tidak sengaja menelan kuman ini langsung menjadi sakit. Tergantung banyaknya jumlah kuman dan tingkat kekebalan seseorang dan daya tahannya, termasuk apakah sudah imun atau kebal. Bila jumlah kuman hanya sedikit yangmasuk ke saluran cerna, bisa saja langsung dimatikan oleh sistem pelindung tubuhmanusia. Namun demikian, penyakit ini tidak bisa dianggap enteng, misalnya nanti juga sembuh sendiri.

SGD 4

Page 16

Demam Typhoid

2.2.7 PENATALAKSANAAN
a. Pemeriksaan o Pemeriksaan Fisik : Febris, kesadaran berkabut, bradikardia relatif (peningkatan suhu10 C tidak diikuti peningkatan denyut nadi 8x/menit), lidah yang berselaput (kotor di tengah, tepi dan ujung merah, serta tremor), hepatomegali ,splenomegali, nyeri abdomen,roseolae (jarang pada orang Indonesia). o Pemeriksaan Laboratorium : D a p a t d i t e m u k a n l e k o p e n i , l e k o s i t o s i s , a t a u l e k o s i t normal,aneosinofilia, l imfopenia, peningkatan Led, anemia ringan, trombositopenia, gangguan fungsi hati. Kultur darah (biakan empedu) positif atau peningkatan titer uji Widal >4 kali lipat setelah satu minggu memastikan diagnosis. Kultur darah negatif tidak menyingkirkan diagnosis. Uji Widal tunggal dengan titerantibodi O 1/320 atau H 1/640 disertai gambaran klinis khas menyokong diagnosis. o Kultur jaringan Diagnosis definitive penyakit tifus dengan isolasi bakteri Salmonella typhi dar ispecimen yang berasal dari darah penderita. Pengambilan specimen darah sebaiknya dilakukan pada minggu pertama t i m b u l n ya p e n ya k i t , k a r e n a k e m u n g k i n a n u n t u k p o s i t i f m e n c a p a i 8 0 - 9 0 % , khususnya pada pasien yang belum mendapat terapi antibiotic. Pada minggu ke-3 kemungkinan untuk positif menjadi 20-25% and minggu ke-4 hanya 1015%. o Uji widal
Uji widal di lakukan untuk deteksi antibody terhadap kuman S.thypi pada uji widal terjadi suatu reaksi aglutinasi antar antigen kuman S.thypi dengan antibody yg di sebut aglutinin. Antigen yang di gunakan pada uji widal adalah suspensi salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium. Maksud uji widal adalah untuk menentukan adanya aglutinin dalam serum penderita tersangka demam tifoid yaitu:

a)Aglutinin O dari tubuh kuman b)Aglutinin H dari flagella kuman c)Aglutinin v simpai dari simpai kuman

SGD 4

Page 17

Demam Typhoid
Dari ketiga aglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang di gunakan untuk diagnostik demam tifoid semakin tinggi titernya semakin tinggi kemungkinan terinfeksi penyakit ini.Ada beberapa faktor yang memepengaruhi uji widal yaitu

1)Pengobatan dini dengan antiboitik 2)Gangguan pembentukan antibody dan pemberian kortikosteroid 3)Waktu pengambilan darah 4)Daerah endemik atau non endemic 5)Riwayat vaksinasi 6)Reaksi anamnestik, yaitu penigkatan titer aglutinin pada infeksi bukan demam tifoid akibat infeksi demam tifoid masa lalu atau vaksinasi. 7)Faktor teknik pemeriksaan antar laboratorium, akibat a g l u t i n a s i s i l a n g dan starin salmonella yang di gunakan untuk suspensi antigen.Saat ini belum ada kesamaan pendapat mengenai titer glutinin yg bermaknadiagnostik untuk demem tifoid. Batas titer yg dipakai hanya kesepakatan saja,haya berlaku setempat saja,dan dapat berbeda pada tiap-tiap laboratorium. o Pemeriksaan penunjang : Darah parifer lengkap, tes fungsi hati, serologi, kultur darah(biakan empedu). b. Terapi Pengobatan penderita Demam Tifoid di Rumah Sakit terdiri dari pengobatan suportif,medikamentosa, terapi penyulit (tergantung penyulit yang terjadi). Kadangkadang perlukonsultasi ke Divisi Hematologi, Jantung, Neurologi, bahkan ke Bagian lain/Bedah. Pengobatan medikamentosa Obat-obat pilihan pertama adalah kloramfenikol, ampisilin/amoksisilin atau kotrimoksasol.Obat pilihan kedua adalah sefalosporin generasi III. Obatobat pilihan ketiga ada lah meropenem, azithromisin dan fluorokuinolon. Kloramfenikol diberikan dengan dosis 50 mg/kg BB/hari, terbagi d a l a m 3 - 4 k a l i pemberian, oral atau intravena, selama 14 hari. Bilamana terdapat indikasi kontra pemberian kloramfenikol , diberi ampisilin dengan dosis 200 mg/kgBB/hari, terbagi dalam 3-4 kali. Pemberian,intravena saat belum dapat minum obat, selama 21 hari, atau amoksisilin dengan dosis 100 mg/kgBB/hari, terbagi dalam 34 kali. Pemberian,oral/intravena selama 21 hari, atau kotrimoksasol dengan dosis (tmp) 8 mg/kbBB/hari terbagi dalam 2 kali pemberian,oral, selama 14 hari.

SGD 4

Page 18

Demam Typhoid
Pada kasus berat, dapat diberi seftriakson dengan dosis 50 mg/kg BB/kali dan diberikan 2kali sehari atau 80 mg/kg BB/hari, sekali sehari, intravena, selama 5-7 hari. Pada kasus yang diduga mengalami MDR (Multi Drug Resistance), maka pilihan antibiotika adalah meropenem, azithromisin dan fluoroquinolon. Pengobatan non-medikamentosa Istirahat dan perawatan : tirah baring dan perawatan profesional bertujuan untuk pencegahan komplikasi. Tirah baring dengan perawatan sepenuh nya di tempat seperti makan,minum,mandi,buang air kecil, dan buang ari besar akan membantu dan mempercepat masa penyembuhan. Dan sangat perlu sekali di jaga kebersihanya. Diet dan terapi penunjang : diet merupakan hal yang cukup penting dalam proses penyembuhan penyakit demem tifoid, karena makanan yang kurang dapat mempengarui kondisi pasien demam tifoid, di masa lampau penederita demam tifoid hanya di beri bubur saring, kemudian di tingkatkan mejadi bubur kasar dan akhir nya di berikan nasi. Pemberian bubur saring bertujuan untuk menghindari komplikasi perdarahan saluran cerna atau perforasi usus.

SGD 4

Page 19

Demam Typhoid

2.2.8 KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS


Komplikasi demam tifoid dapat dibagi dalam : 1. Komplikasi intestinal : a. Perdarahan usus b.Perforasi usus c. Ileus paralitik 2. Komplikasi ekstra-intestinal : a.Komplikasi kardiovaskular : Kegagalan sirkulasi perifer (renjatan sepsis), miokarditis, trombosis dan tromboflebitis. b.Komplikasi darah : Anemia hemolitik, trombositopenia dan/atau Disseminated Intravascular Coagulation(DIC) dan sindrom uremia hemolitik. c.Komplikasi paru : Pneumonia, empiema dan pleuritis. d.Komplikasi hepar dan kandung empedu : Hepatitis dan kolesistisis. e. Komplikasi ginjal : Glomerulonefritis, pielonefritis dan perinefritis. f. Komplikasi tulang : Osteomielitis, periostitis, spondilitis dan artitis. g. Komplikasi neuropsikatrik : Delirium, meningismus, meningitis, polineuritis perifer, SGB, psikosis dan sindromkatatonia. Pada anak-anak dengan demam paratifoid,komplikasi lebih jarang terjadi. Komplikasi sering pada keadaan toksemia berat dan kelemahan umum bila perawatan pasien kurang sempurna. PROGNOSIS Umumnya prognosis pada anak baik asal cepat diobati. Mortalitas yang dirawat6 %. dapat menjadi kurang baik jika: a. demam tinggi atau febris kontinue
SGD 4 Page 20

Demam Typhoid
b. Kesadaran menurun sekali yaitu sopor, koma, atau delirium c. Keadaan gizi penderita buruk d . Adanya komplikasi berat yaitu dehidrasi dan asidosis, peritonitis, bronchopneumonia

BAB III PENUTUP 3.1 KESIMPULAN


Demam berdarah adalah penyakit akut yang disebabkan oleh virus dengue, yang ditularkan oleh nyamuk. Penyakit ini ditemukan di daerah tropis dan sub-tropis, dan menjangkit luas di banyak negara di Asia Tenggara. Terdapat empat jenis virus dengue, masing-masing dapat menyebabkan demam berdarah, baik ringan maupun fatal. Demam berdarah umumnya ditandai oleh demam tinggi mendadak, sakit kepala hebat, rasa sakit di belakang mata, otot dan sendi, hilangnya napsu makan, mual-mual dan ruam. Gejala pada anak-anak dapat berupa demam ringan yang disertai ruam. Demam berdarah yang lebih parah ditandai dengan demam tinggi yang bisa mencapai suhu 40-41C selama dua sampai tujuh hari, wajah kemerahan, dan gelaja lainnya yang menyertai demam berdarah ringan. Berikutnya dapat muncul kecenderungan pendarahan, seperti memar, hidung dan gusi berdarah, dan juga pendarahan dalam tubuh. Pada kasus yang sangat parah, mungkin berlanjut pada kegagalan saluran pernapasan, shock dan kematian. Chikungunya adalah penyakit mirip demam dengue yang disebabkan oleh virus Chikungunya dan ditularkan oleh nyamuk Aedes agypti dan Aedes africanus. Chikungunya dalam bahasa Swahili berarti kejang urat. Istilah lain adalah dengue, dyenga, abu rokap, dan demam tiga hari. Penyakit ini ditandai dengan demam, mialgia atau artralgia, ruam kulit, leucopenia, dan limfadenopati. Karena vektornya nyamuk, chikungunya tergolong arthropod-borne disease, yaitu penyakit yang disebarkan oleh artropoda.

SGD 4

Page 21

Demam Typhoid

3.2 SARAN
Dalam penyelesaian makalah ini kami juga memberikan saran bagi para pembaca dan mahasiswa yang akan melakukan pembuatan makalah berikutnya, yaitu untuk

mengkombinasikan metode pembuatan makalah berikutnya. Itulah merupakan saran yang kami berikan apabila ada pihak-pihak yang ingin melanjutkan penelitian terhadap makalah ini, dan demikian makalah ini disusun serta besar harapan kami nantinya makalah ini dapat berguna bagi pembaca khususunya mahasiswa/i fakultas kedokteran UISU berikutnya dalam penambahan wawasan dan ilmu pengetahuan.

SGD 4

Page 22