P. 1
Laporan Kasus Asma Bronkiale

Laporan Kasus Asma Bronkiale

5.0

|Views: 204|Likes:
Dipublikasikan oleh Made Septyana Parama Adi

laporan kasus Asma Bronkiale

laporan kasus Asma Bronkiale

More info:

Published by: Made Septyana Parama Adi on Feb 23, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/17/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

Kata asma berasal dari bahasa Yunani yang berarti “terengah-engah” atau sukar bernafas. Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam dan atau dini hari. Episode tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan.1 Dalam ilmu kedokteran istilah asma meliputi 2 pengertian pertama, untuk merujuk pada asma kardial yang sesak nafasnya berkaitan dengan kegagalan jantung yang menyebabkan oedem paru. Kedua, asma bronkial yang sesak nafasnya diakibatkan oleh penyempitan saluran nafas secara menyeluruh serta didasari oleh kepekaan yang meningkat (hyperreactivity) dan tanggapan saluran pernafasan yang berlebihan (hyperresponsiveness) terhadap berbagai macam rangsangan. Asma bronkial adalah salah satu penyakit paru yang termasuk dalam kelompok penyakit paru alergi dan imunologi. Penderita asma di Amerika Serikat berkisar antara 6 sampai dengan 8 juta, suatu keadaan klinik yang ditandai adanya kepekaan yang tinggi dari percabangan saluran pernafasan terhadap berbagai rangsangan. Gambaran awal berupa sesak nafas (dyspneu) dan nafas berbunyi (wheezing) adalah keluhan yang diakibatkan oleh penyempitan saluran pernafasan, merupakan gambaran yang khas dari asma bronkial. Pada beberapa penderita dapat terjadi adanya keluhan awal tersebut berupa batuk dengan atau tidak adanya dahak yang kental. Keluhan-keluhan pada penderita asma adalah akibat obstruksi spasme bronkus, edema dan peradangan dinding bronkus, serta sekresi yang berlebihan dari kelenjar mukosa, yang menyebabkan inflasi yang berlebihan, pertukaran gas menurun, dan meningkatkan kerja respirasi. Gejala awal tersebut dapat hilang dengan sendirinya, atau dapat berlanjut dan menjadi berat walaupun sudah diberi pengobatan dan mengakibatkan timbulnya tanda-tanda asfiksia. Sebagian besar serangan asma dapat pulih kembali secara spontan baik dengan atau tanpa obat.

1

obstruksi aliran udara. urtikaria. asma. prevalensi asma di seluruh Indonesia sebesar 13/1000 dibandingkan bronkitis kronik 11/1000 dan obstruksi paru 2/1000. Tahun 1995.1 II. SKRT 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke-5 dari 10 penyebab kesakitan (morbiditi) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan empisema. Ada beberapa faktor yang menyebabkan timbulnya inflamasi saluran nafas.2 PATOFISIOLOGI ASMA Patofisiologi asma merupakan proses yang sangat kompleks. terdapat perbandingan 2:1 untuk laki-laki dibandingkan wanita. Keadaan ini dapat pula disertai dengan reaksi kulit terhadap injeksi intradermal dari ekstrak antigen yang terdapat di udara. Di Indonesia prevalensi asma berkisar antara 5 – 7 %.2. Asma alergi sering dihubungkan dengan riwayat penyakit alergi pribadi maupun keluarga seperti rinitis. Sekitar setengah dari seluruh kasus diawali sebelum berumur 10 tahun dan sepertiga bagian lainnya terjadi sebelum umur 40 tahun.3.1 Penyempitan Saluran Napas Penyempitan saluran napas merupakan hal yang mendasari timbulnya gejala dan perubahan fisiologis asma. bronkitis kronik dan empisema sebagai penyebab kematian (mortaliti) ke-4 di Indonesia atau sebesar 5.4 Atopi merupakan faktor terbesar yang mempengaruhi perkembangan asma. dan dapat pula disertai dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan atau respon positif terhadap tes provokasi yang melibatkan inhalasi antigen spesifik.BAB II TINJAUAN PUSTAKA II. dan melibatkan beberapa komponen yaitu bronkus. dan eksema. Hal tersebut tergambar dari data studi survei kesehatan rumah tangga (SKRT) diberbagai propinsi di Indonesia. namun perbandingan ini menjadi sama pada umur 30 tahun. Angka ini dapat berbeda antara satu kota dengan kota yang lain dalam negara yang sama.4 II. Pada usia anak-anak.4 Di Indonesia.6%. Pada SKRT 1992.1 EPIDEMIOLOGI DAN ETIOLOGI ASMA Asma bronkial dapat terjadi pada semua umur namun sering dijumpai pada awal kehidupan. asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian. dan hiperaktivitas 2 .

Proses penyembuhan tersebut melibatkan perbaikan jaringan yang rusak dengan jenis sel parenkim yang sama dan pergantian jaringan yang rusak dengan jaringan penyambung yang menghasilkan jaringan parut. Selain itu. Hal ini penting pada eksaserbasi akut.3 FAKTOR PENCETUS ASMA Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor penjamu (host factor) dan faktor lingkungan.2 Proses inflamasi kronik pada asma akan menimbulkan kerusakan jaringan yang secara fisiologis akan diikuti oleh proses penyembuhan (healing process) yang menghasilkan perbaikan (repair) dan pergantian sel-sel yang mati atau rusak dengan sel-sel yang baru. Pada asma kedua proses tersebut berkontribusi dalam proses penyembuhan dan inflamasi yang kemudian akan menghasilkan perubahan struktur yang komplek yang dikenal dengan airway remodelling.2 Hiperreaktivitas saluran napas Penyempitan saluran respiratorik secara berlebihan merupakan patofisiologis yang secara klinis paling relevan pada penyakit asma. inflamasi dinding saluran respiratorik terutama daerah peribronkial dapat memperberat penyempitan saluran respiratorik selama kontraksi otot polos.7. Edema pada saluran napas disebabkan kerena adanya proses inflamasi.8 II.2.penyempitan saluran napas yaitu kontraksi otot polos saluran napas. Faktor host : • • • Genetik Obesitas Jenis Kelamin 3 . Mekanisme yang bertanggungjawab terhadap reaktivitas yang berlebihan atau hiperreaktivitas ini belum diketahui dengan pasti tetapi mungkin berhubungan dengan perubahan otot polos saluran napas (hiperplasi dan hipertrofi) yang terjadi secara sekunder yang menyebabkan perubahan kontraktilitas.1 II. 1 a. edema pada saluran napas. penebalan dinding saluran napas dan hipersekresi mukus. 2 Kontraksi otot polos saluran napas yang merupakan respon terhadap berbagai mediator bronkokonstiktor dan neurotransmiter adalah mekanisme dominan terhadap penyempitan saluran napas dan prosesnya dapat dikembalikan dengan bronkodilator. Penebalan saluran napas disebabkan karena perubahan struktural atau disebut juga ”remodelling”.

rasa berat di dada.4 GAMBARAN KLINIS ASMA Gejala klinis asma klasik terdiri dari trias sesak nafas. udara dingin. . sesak nafas. perkembangan penyakit dan pengobatan. Gejala tersebut dapat bervariasi menurut waktu dimana gejala tersebut timbul musiman atau perenial. dan juga variasi diurnal. dan pada asma alergik dapat disertai dengan pilek atau bersin. 4 . obat-obatan. . beratnya. . nyeri tenggorokan.2 Diagnosis asma ditegakkan bila dapat dibuktikan adanya obstruksi jalan nafas yang reversibel. Gejala lainnya dapat berupa rasa berat di dada.bersifat episodik.respons terhadap pemberian bronkodilator. penurunan toleransi kerja. dan berdahak.gejala timbul/memburuk di malam hari. Faktor sosial juga mempengaruhi munculnya serangan pada pasien asma. Selain itu melalui anamnesis dapat ditanyakan mengenai riwayat keluarga (atopi). Dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya tanda-tanda obstruksi saluran nafas dan tanda yang khas adalah adanya mengi pada auskultasi. intensitas. penyakit lain yang memberatkan.gejala berupa batuk. riwayat alergi/atopi.4 II. Timbulnya gejala juga sangat dipengaruhi oleh adanya faktor pencetus seperti paparan terhadap alergen. Faktor Lingkungan : • • • • • • Rangsangan alergen Rangsangan bahan-bahan di tempat kerja Infeksi Merokok Obat Penyebab lain atau faktor lainnya II. seperti karakteristik rumah. atau aktivitas fisik. reversibel dengan atau tanpa pengobatan.b. Namun pada sebagian penderita dapat ditemukan suara nafas yang normal pada auskultasi walaupun pada pengukuran faal paru telah terjadi penyempitan jalan nafas. merokok atau tidak. Dari anamnesis didapatkan adanya riwayat penyakit/gejala : .5 DIAGNOSIS ASMA1. batuk. infeksi saluran nafas. dan mengi. tingkat pendidikan penderita. produksi sputum. atau pekerjaan. karakteristik tempat bekerja atau sekolah.

Pengukuran faal paru dilakukan untuk menilai obstruksi jalan nafas. Persisten Berat Kontinyu • Gejala terus menerus • Sering kambuh • Aktivitas fisik terbatas • Sering APE ≤ 60% • VEP1 ≤ 60% nilai prediksi • APE≤ 60% nilai terbaik • Variabilitas APE > 30% Tabel 2.2 Tabel 1. Klasifikasi Derajat Asma pada Penderita dalam Pengobatan1 Tahapan pengobatan yang digunakan saat penilaian Tahap 1 Tahap 2 Gejala dan faal paru dalam pengobatan Intermiten Pesisten ringan Tahap 3 Persisten 5 . Pemeriksaan faal paru yang standar adalah pemeriksaan spirometri dan peak expiratory flow meter (arus puncak ekspirasi). variabiliti faal paru. Uji provokasi bronkus mempunyai sensitivitas yang tinggi tetapi spesifisitas rendah. Klasifikasi Derajat Berat Asma Berdasarkan Gambaran Klinis (Sebelum Pengobatan)1 Derajat asma Gejala Gejala malam I. namun cara ini tidak terlalu bernilai dalam mendiagnosis asma. Pemeriksaan lain yang berperan untuk diagnosis antara lain uji provokasi bronkus dan pengukuran status alergi. Komponen alergi pada asma dapat diidentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum. reversibiliti kelainan faal paru. hanya membantu dalam mengidentifikasi faktor pencetus. sebagai penilaian tidak langsung hiper-responsif jalan nafas. Persisten Ringan Mingguan • Gejala > 1x/minggu.6 KLASIFIKASI ASMA1. tapi < • > 2x/bulan 1x/hari • Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur • Membutuhkan bronkodilator setiap hari III. Intermiten Bulanan • Gejala < 1x/minggu • ≤ 2x/bulan • Tanpa gejala diluar serangan • Serangan singkat II. II. Persisten Sedang Harian • Gejala setiap hari • >1x/minggu Faal paru APE ≥ 80% • VEP1 ≥ 80% nilai prediksi • APE ≥ 80% nilai terbaik • Variabilitas APE < 20% APE ≥ 80% • VEP1 ≥ 80% nilai prediksi • APE ≥ 80% nilai terbaik • Variabilitas APE 20-30% APE 60-80% • VEP1 60-80% nilai prediksi • APE 60-80% nilai terbaik • Variabilitas APE > 30% • Serangan menggangu aktivitas dan tidur • Membutuhkan bronkodilator setiap hari IV.

tujuan pengobatan asma. ada 7 komponen program penatalaksanaan asma dimana 6 di antaranya menyerupai komponen pengobatan yang dianjurkan oleh GINA dan ditambah satu komponen yaitu pola hidup sehat. bagaimana mengidentifikasi dan mengontrol faktor pencetus.Tahap I: Intermiten Gejala < 1x/mggu Serangan singkat Gejala malam < 2x/bln Faal paru normal diluar serangan Tahap II: Persisten Ringan Gejala >1x/mggu. Pemantauan tanda gejala asma. 6 . Pemeriksaan faal paru IDENTIFIKASI DAN PENGENDALIAN FAKTOR PENCETUS Sebagian penderita dengan mudah mengenali fakor pencetus. obat-obat yang digunakan berikut efek samping obat. A. tapi <1x/hari Gejala malam >2x/bln. tapi <1x/mggu Faal paru normal diluar serangan Tahap III: Persisten Sedang Gejala setiap hari Serangan mempengaruhi tidur dan aktivitas Gejala malam >1x/mggu 60%<VEP1<80% nilai prediksi 60%<APE<80% nilai terbaik Tahap III: Persisten Berat Gejala terus menerus Serangan sering Gejala malam sering VEP1≤60% nilai prediksi. dan juga penanganan serangan asma di rumah. akan tetapi sebagian lagi tidak dapat menegtahui faktor pencetus asmanya. atau APE≤60% nilai terbaik Intermiten Persisten ringan sedang Persisten sedang Persisten ringan Persisten sedang Persisten berat Persisten sedang Persisten berat Persisten berat Persisten berat Persisten berat Persisten berat II.7 PENATALAKSANAAN ASMA1-10 Menurut pedoman diagnosis dan penatalaksanaan asma di Indonesia yang dikeluarkan oleh Perhimpunan Dokter Paru Indonesia tahun 2004.1 EDUKASI Edukasi yang diberikan antara lain adalah pemahaman mengenai asma itu sendiri. PENILAIAN DERAJAT BERATNYA ASMA Penilaian klinis berkala antara 1-6 bulan dan monitoring asma oleh penderita sendiri mutlak dilakukan pada penatalaksanaan asma. B.

maka dibutuhkan selama jangka waktu tertentu. tetapi diketahui merupakan antiinflamasi nonsteroid. Kromolin (sodium kromoglikat dan nedokromil sodium) Mekanisme yang pasti belum sepenuhnya dipahami. mengurangi gejala. menghambat pelepasan mediator dari sel mast melalui 7 . Tahapan pengobatan 3. penipisan kulit. terdiri atas pengontrol dan pelega. Efek samping jangka panjang adalah osteoporosis. menurunkan hiperesponsif jalan nafas. Glukokortikosteroid sistemik Cara pemberian melalui oral atau parenteral. terdapat tiga faktor yang perlu dipertimbangkan: 1. c. diabetes. Medikasi (obat-obatan) 2. Berbagai penelitian menunjukkan penggunaan steroid inhalasi menghasilkan perbaikan faal paru. Dalam menetapkan atau merencanakan pengobatan jangka panjang untuk mencapai atau mempertahankan keadaan asma yang terkontrol. lebih efektif menggunakan steroid inhalasi daripada steroid oral selang sehari. supresi aksis adrenal pituitari hipotalamus. obesitas. A. katarak. Glukokortikosteroid inhalasi Adalah medikasi jangka panjang yang paling efektif untuk mengontrol asma. hipertensi. striae. b. disfonia dan batuk karena airitasi saluran nafas atas. mengurangi frekuensi dan berat serangan dan memperbaiki kualitas hidup. diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten. dan kelemahan otot. Pengontrol Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma. tetapi penggunaannya terbatas mengingat risiko efek sistemik. Untuk jangka panjang. Efek samping adalah efek samping lokal seperti kandidiasis orofaring. Pengontrol sering disebut pencegah. yang termasuk obat pengontrol adalah: a. glaukoma. Kemungkinan digunakan sebagai pengontrol pada keadaan asma persisten berat.MERENCANAKAN DAN MEMBERIKAN PENGOBATAN JANGKA PANJANG Asma terkontrol adalah kondisi stabil minimal dalam waktu satu bulan. Penanganan asma mandiri (pelangi asma) Medikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan nafas. Jika steroid oral terpaksa harus diberikan.

meningkatkan pembersihan mukosilier. memperbaiki faal paru. Teofilin atau aminofilin lepas lambat dapat digunakan sebagai obat pengontrol. agonis teofilin/aminofilin β2 kerja singkat. Agonis β2 kerja lama Termasuk agonis β2 kerja lama inhalasi adalah salmoterol dan formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (>12 jam). dimana pemberian jangka panjang efektif mengontrol gejala dan memperbaiki faal paru. Preparat lepas lambat mempunyai aksi/waktu kerja yang lama sehingga digunakan untuk mengontrol gejala asma malam dikombinasi dengan antiinflamasi yang lazim. maka sebaiknya selalu dikombinasi dengan glukokortikosteroid inhalasi. Karena pengobatan jangka panjang dengan agonis β2 kerja lama tidak mengubah inflamasi yang sudah ada. Intoksikasi teofilin dapat menyebabkan kejang bahkan kematian. Sebagai dengan pelega. aritmia dan kadangkala merangsang pusat nafas. Agonis β2 memiliki efek relaksasi otot polos. muntah adalah efek samping yang paling dulu dan sering terjadi. Metilsantin Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstrapulmoner seperti antiinflamasi. Pemberian inhalasi agonis β2 kerja lama menghasilkan efek bronkodilatasi yang lebih baik dibandingkan preparat oral. oral sebagai diberikan alternatif bersama/kombinasi bronkodilator jika dibutuhkan. eosinofil.reaksi yang diperantarai IgE yang bergantung pada dosis dan seleksi serta supresi pada sel inflamasi tertentu (makrofag. walau kecil dan mempunyai efek protektif terhadap rangsang bronkokonstriktor. Pemberiannya secara inhalasi. e. 8 . monosit). menurunkan kebutuhan agonis β2 kerja singkat (pelega) dan menurunkan frekuensi serangan asma. Pada pemberian jangka lama mempunyai efek antiinflamasi. Efek kardiopulmoner seperti takikardi. menurunkan permeabilitas pembuluh darah dan memodulasi pelepasan mediator dari sel mast dan basofil. selain juga kemungkinan menghambat saluran kalsium pada sel target. d. Efek samping berpotensi terjadi pada dosis tinggi (≥10 mg/kgBB/hari atau lebih) dengan gejala gastrointestinal seperti nausea. menurunkan asma malam. dimana penambahan agonis β2 kerja lama inhalasi akan memperbaiki gejala. digunakan sebagai pengontrol pada asma persisten ringan. Efek samping umumnya minimal seperti batuk atau rasa tidak enak obat saat melakukan inhalasi.

Efek sampingnya rangsangan kardiovaskular. B. Leukotriene modifiers Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui oral. tremor otot rangka dan hipokalemia. Formoterol mempunyai onset cepat dan durasi yang lama. Menimbulkan bronkodilatasi dengan menurunkan tonus kolinergik vagal intrinsik. Selain bersifat bronkodilator. Antikolinergik Pemberiannya secara inhalasi. meningkatkan pembersihan mukosilier. menurunkan permeabilitas pembuluh darah dan memodulasi pelepasan mediator dari sel mast dan basofil. Mekanisme kerja tersebut menghasilkan efek bronkodilator minimal dan menurunkan bronkokonstriksi akibat alergen. Pelega a. juga mempunyai efek antiinflamasi. pemberian inhalasi mempunyai onset yang lebih cepat dan efek samping minimal/tidak ada. Teofilin kerja singkat tidak menambah efek bronkodilatasi agonis β2 kerja singkat dosis adekuat. selain itu juga menghambat 9 . Mekanisme kerjanya menghambat 5-lipoksigenase sehingga memblok sintesis semua leukotrien (contohnya zileuton) atau memblok reseptor-reseptor leukotrien sisteinil pada sel target (contohnya montelukas. Pemberian dapat secara inhalasi atau oral. tetapi mempunyai manfaat untuk respiratory drive. b. Metilsantin Termasuk dalam bronkodilator walaupun efek bronkodilatasinya lebih lemah dibandingkan agonis β2 kerja singkat. Agonis β2 kerja singkat Mempunyai waktu mulai kerja singkat (onset) yang cepat. pranlukas. zafirlukas). Pemberian secara inhalasi jauh lebih sedikit menimbulkan efek samping. Mekanisme kerja sebagaimana agonis β2 yaitu relaksasi otot polos saluran nafas. Mekanisme kerjanya memblok efek pelepasan asetilkolin dari saraf kolinergik dari jalan nafas.Agonis β2 kerja lama inhalasi dapat memberikan efek samping sistemik (rangsangan kardiovaskuler. c. tremor otot rangka dan hipokalemia) yang lebih sedikit atau jarang daripada pemberian oral. f. sulfurdioksida dan exercise. memperkuat fungsi otot pernafasan dan mempertahankan respon terhadap agonis β2 kerja singkat diantara pemberian satu dengan berikutnya.

tidak > 3-4x/hari Berat Asma Asma Intermiten Asma Persisten Ringan Medikasi Pengontrol Harian Tidak perlu Glukokortikosteroid inhalasi (200-400ug BD/hari atau equivalennya) Kombinasi inhalasi glukokortikosteroid (400800ug BD/hari atau equivalennya) dan agonis β2 kerja lama • Teofilin lepas lambat • Kromolin • Leukotrien modifiers • Kombinasi inhalasi glukokortikosteroid (400800ug BD/hari atau equivalennya) ditambah teofilin lepas lambat. Tahapan penanganan asma Pengobatan jangka panjang berdasarkan derajat berat asma. atau • Kombinasi inhalasi glukokortikosteroid (400800ug BD/hari atau equivalennya) ditambah agonis β2 kerja lama oral. atau Alternatif/Pilihan Lain Alternatif Lain Asma Persisten Sedang • Ditambah agonis • Ditambahkan teofilin lepas lambat β2 kerja lama oral. Pengobatan berdasarkan derajat berat asma Tabel 3.refleks bronkokonstriksi yang disebabkan iritan. Efek samping berupa rasa kering di mulut dan rasa pahit. d. bila tidak tersedia agonis β2. Pengobatan Sesuai Berat Asma1 Semua tahapan : ditambahkan agonis β2 kerja singkat untuk pelega bila dibutuhkan.. C. atau inhalasi dosis tinggi (>800ug BD atau equivalennya) atau • Glukokortikosteroid • Glukokortikosteroid inhalasi (400-800ug BD atau equivalennya) ditambah leukotriene modifiers metil Asma Persisten Kombinasi inhalasi Prednisolon/ 10 . Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) menyarankan stepdown therapy. Adrenalin Dapat sebagai pilihan pada asma eksaserbasi sedang sampai berat. atau tidak respon dengan agonis β2 kerja singkat. agar dapat tercapai tujuan pengobatan dengan menggunakan medikasi seminimal mungkin. D.

teofilin lepas lambat . ditambah teofilin lepas lambat Semua tahapan : bila tercapai asma terkontrol. kesadaran menurun Bradikardia kelelahan otot Torakoabdo minal paradoksal Silent chest Frekuensi nafas Nadi Pulsus paradoksus Otot bantu nafas dan retraksi suprasternal Mengi APE PaO2 PaCO2 SaO2 < 20/menit < 100 10 mmHg - 20-30/menit 100-120 ± 10-20 mmHg + > 30 menit > 120 + > 25 mmHg + Akhir ekspirasi paksa > 80% > 80 mmHg < 45 mmHg > 95% Akhir ekspirasi 60-80% 80-60 mmHg < 45 mmHg 91-95% Inspirasi dan ekspirasi < 60% < 60 mmHg > 45 mmHg < 90% 11 .Berat glukokortikosteroid (>800ug BD/hari atau equivalennya) dan agonis β2 kerja lama. ditambah ≥1 dibawah ini: . Tabel 4.leukotriene modifiers . kemudian diturunkan bertahap sampai mencapai terapi seminimal mungkin dengan kondisi asma tetap terkontrol MENETAPKAN PENGOBATAN PADA SERANGAN AKUT Kunci awal dalam penanganan serangan akut adalah penilaian berat serangan. gelisah.glukokortikosteroid oral prednisolon oral selang sehari 10 mg ditambah agonis β2 kerja lama oral. Klasifikasi Berat Serangan Asma Akut1 Gejala dan Tanda Sesak nafas Posisi Cara berbicara Kesadaran Berat Serangan Akut Ringan Berjalan Dapat tidur terlentang Satu kalimat Mungkin gelisah Sedang Berbicara Duduk Beberapa kata Gelisah Berat Istirahat Duduk membungkuk Kata demi kata Gelisah Keadaan Mengancam Jiwa Mengantuk. pertahankan terapi paling tidak 3 bulan.

Adrenalim 1/1000 0. POLA HIDUP SEHAT Pola hidup sehat yang dianjurkan antara lain adalah meningkatkan kebugaran fisik melalui olahraga. Rencana Pengobatan Serangan Asma Berdasarkan Berat Serangan dan Tempat Pengobatan1 Serangan Pengobatan Ringan Terbaik: Aktivitas relatif normal Inhalasi agonis β2 Berbicara satu kalimat dalam 1 Alternatif: nafas Kombinasi oral agonis β2 dan Nadi < 100 teofilin APE > 80% Sedang Terbaik: Jalan jarak jauh timbulkan gelaja Nebulasi agonis β2 @ 4 jam Berbicara beberapa kata dalam 1 Alternatif: nafas .Adrenalim 1/1000 0. penderita dianjurkan untuk berhenti atau tidak pernah merokok karena rokok merupakan oksidan yang dapat menimbulkan inflamasi dan menyebabkan ketidakseimbangan protease antiprotease serta penderita asma dianjurkan untuk tidak bekerja di tempat kerja yang merupakan faktor pencetus asma.Agonis β2 sc/iv Nadi > 120 .3 mL sc APE < 60% atau 100 L/dtk Aminofilin bolus dilanjutkan drip Oksigen Kortikosteroid iv Mengancam jiwa Kesadaran berubah /menurun Gelisah Sianosis Gagal nafas Seperti serangan akut berat Pertimbangkan intubasi dan ventilasi mekanik Tempat pengobatan Di rumah Di praktek dokter/ klinik/ puskesmas Darurat gawat/RS Klinik Praktek dokter Puskesmas Darurat gawat/RS Klinik Darurat gawat/RS ICU KONTROL SECARA TERATUR Dua hal penting yang harus diperhatikan dokter dalam penatalaksanaan asma jangka panjang adalah melakukan tindak lanjut/follow up teratur dan merujuk ke ahli paru pada keadaan-keadaan tertentu.3 mL sc Oksigen bila mungkin Kortikosteroid sistemik Berat Terbaik: Sesak saat istirahat Nebulasi agonis β2 @ 4 jam Berbicara kata perkata dalam 1 Alternatif: nafas .Tabel 5.Aminofilin iv APE 60-80% .Agonis β2 subkutan Nadi 100-120 . BAB III 12 .

Selain itu penderita juga mengeluarkan suara ”ngik-ngik” pada saat mengalami serangan.3 ANAMNESIS Penderita datang ke UGD Puskesmas Pekutatan dengan keluhan sesak nafas. Sebelum serangan sesak. Sesak dirasakan secara tiba-tiba saat penderita berbaring dan akan tidur. Penderita mengatakan sesak nafasnya jarang kambuh. Panas tidak ada. yaitu sekitar 1 jam sebelum datang ke UGD.2 KELUHAN UTAMA Sesak napas III. penderita tidak melakukan aktivitas yang berat atau dalam keadaan emosional. Dalam sebulan biasanya penderita mengalami sesak paling banyak sekali saja dan malah tidak pernah kambuh. dan tidak berkurang dengan perubahan posisi. yang diawali dengan batuk disertai dahak berwarna putih.1 IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Jenis Kelamin Bangsa Suku Agama Status Perkawinan Pekerjaan Alamat Tanggal Pemeriksaan III. tidak ada keluhan lainnya.TINJAUAN KASUS III. Sesak dirasakan seperti rasa penuh dan berat di bagian dada. yaitu pada saat udara dirasakan dingin. BAK. Sesak membuat penderita susah untuk berbicara dan hanya mampu mengucapkan beberapa kata dengan terputus-putus. : NKS : 42 tahun : Perempuan : Indonesia : Bali : Hindu : Menikah : Petani : Gumbrih : 29 Mei 2012 RIWAYAT PENYAKIT SEBELUMNYA 13 . Sesak napas biasanya muncul pada malam hari. mual muntah tidak ada. BAB dirasakan biasa.

hipertensi. namun tidak mengkonsumsi obat asma secara teratur karena asma ayahnya tidak pernah kambuh lagi. Riwayat penyakit jantung. kencing manis. dan alergi pada anggota keluarga lainnya.0 °C : 55 kg : 152 cm : 23. namun serangan sesak yang sekarang dirasakan lebih berat sehingga penderita langsung berobat ke puskesmas. Tidak ditemukan riwayat penyakit jantung. III.81 kg/m² Status General: 14 . hipertensi. kencing manis. expirasi memanjang : 36. RIWAYAT PENYAKIT DALAM KELUARGA Penderita mengatakan bahwa ayahnya pernah dikatakan menderita asma. tetapi tidak pernah sampai masuk rumah sakit. Untuk mengurangi rasa sesaknya biasanya penderita membeli sendiri obat di toko obat atau sembuh dengan sendirinya.4 PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Fisik Status Present: Kondisi umum Kesadaran GCS Tekanan darah Nadi Respirasi Suhu aksila Berat badan Tinggi badan IMT : sedang : compos mentis : E4V5M6 : 130/80 mmHg : 112 x/mnt : 36 x/mnt. dan ginjal disangkal penderita. RIWAYAT PRIBADI DAN SOSIAL Penderita adalah seorang petani. penderita tidak merokok dan tidak pernah mengkonsumsi minuman beralkohol. Penderita mengatakan tidak memiliki riwayat alergi terhadap makanan maupun debu.Penderita mulai merasakan sesak sejak ia kecil. ginjal.

murmur (-) Leher Thorax Pulmo Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi : distensi (-). ikterus -/-. nyeri tekan (–) ballottement -/: shifting dullness (-) nyeri Ketok CVA( –) : gerak pernafasan simetris.Mata THT    : anemia -/-. : JVP PR +0 cm H2O. rhonki -/. reflek pupil +/+ isokor. regular. pharing hiperemis -/-.wheezing +/+ pada seluruh lapangan paru. kaku kuduk : Cor Inspeksi Palpasi Perkusi : ictus cordis tidak tampak : ictus cordis tidak teraba : batas kiri batas atas Auskultasi : 3 jari lateral MCL (sinistra) ICS V : ICS II batas kanan : 1 jari lateral PSL (dextra) ICS V : S1 S2 tunggal. lidah normal. statis dan dinamis : vokal fremitus N/N : sonor/sonor : vesikuler +/+. oedem palpebra-/: Telinga Hidung : sekret -/-. kongesti -/bibir normal Tenggorokan : tonsil T1/T1. denyut epigastrium (-) : bising usus (+) normal : hepar dan lien tidak teraba. kotoran telinga -/: sekret -/-. expirasi memanjang 15 . pembesaran kelenjar -.

8 PROGNOSIS Dubius ad bonam 16 .Dexamethason 3x1 .Keluhan III.Salbutamol 3x1 .Vital sign . edema -/+/+ -/- III.Nebulizer Ventolin .Glyseril Guaicolate 3x1 III.5 ASSESMENT Serangan asma akut pada asma intermiten III.Ekstremitas : akral hangat +/+.6 PENATALAKSANAAN .O2 4 lpm .7 MONITORING .

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->