Gangguan Perdarahan Dalam Otak

Pembimbing: dr.H.Usman G.Rangkuti,Sp.S Oleh: 1. Riska Ratwita Wibawa 2. Chindia Rima Rohmatika

Anatomi Vaskularisasi Otak

 Darah mengalir ke otak melalui:

Dua arteri karotis 80 % bagian depan, atas,

lateral dari hemisfer Dua arteri vertebralis untuk serebelum, batang otak, bagian belakang dan bagian bawah hemisfer otak

Fisiologi ADO
Jumlah aliran darah otak biasanya dinyatakan

dalam cc/menit/100gram otak. Nilainya tergantung pada tekanan perfusi otak (cerebral perfusion pressure=CPP) dan resistensi cerebrovaskuler (cerebrovaskuler resistance=CVR) CBF= CPP = MAP-ICP CVR CVR

 Pada keadaan fisiologis, jumlah darah yang

mengalir ke otak 50-60 ml/100 gram otak/ menit atau 700-840ml/menit Faktor-faktor yang mempengaruhi ADO 1. Faktor Intrinsik 2. Faktor Ekstrinsik

Faktor Ekstrinsik
Q=P R

Q=TDS R

Hukum Ohm Q= aliran darah per unit waktu P= tekanan Perfusi R= Resistensi Vaskuler Karena P= TDS-TVS Sedangkan TVS=2mmHg> bisa diabaikan sehingga P=TDS

Faktor Intrinsik
Autoregulasi

dapat berfungsi dengan baik jika TDS 60200mmHg dan TDD 60-120mmHg Faktor biokimiawi
-CO2 - O2

Kerusakan Otak
Dua proses saling berkaitan 1. Perubahan hemodinamik suplai darah turun kegagalan fungsi otak 2. perubahan kimia pd sel oleh karena iskemia nekrosis neuron, glia, struktur penunjang otak

Stroke
Batasan:

Disfungsi neurologik akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah dan timbul secara mendadak (dalam beberapa detik) atau cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala dan tanda yang sesuai dengan neurologik otak yang terganggu.

 Batasan:

serangan akut defisit neurologi fokal yang berlangsung >24 jam akibat kelainan patologis pembuluh darah otak. Tersumbat: iskhemik/infark otak Pecah : perdarahan otak

Faktor Risiko Stroke

Hipertensi mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak Diabetes Melitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar menyempitkan diameter pembuluh darah menganggu kelancaran aliran darah ke otak Penyakit Jantung Menimbulkan sumbatan aliran darah ke otak karena jantung melepas gumpalan darah/ sel-sel yang telah mati ke dalam aliran darah (emboli) Gangguan Aliran Darah Otak Sepintas gejala akan menghilang dengan sendiri < 24 jam, timbul di otak yang terganggu aliran darahnya. Makin sering GPDO makin besar Hiperkolesterolemi/ Peningkatan LDL Dapat timbul aterosklerosis/ menebalnya dinding pembuluh darah kemudian diikuti dengan penurunan elastisitas pemb. Darah Merokok Dapat meningkatkan konsentrasi fibrinogen penebalan dinding pembuluh darah & peningkatan viskositas darah dll

Patofisiologi Stroke
ISKEMIA / PERDARAHAN SEREBRI NEURON OTAK MATI MENGHASILKAN GLUTAMAT

RADIKAL BEBAS

GLUTAMAT MENEMPEL PADA MEMBRAN SEL SEKITAR DAERAH PRIMER YANG TERSERANG

ROMBAK LEMAK DI MEMBRAN SEL

MERUSAK MEMBRAN SEL NEURON, MEMBUKA KANAL KALSIUM

MEMBRAN SEL BOCOR

TERJADI INFLUKS KALSIUM

KEMATIAN NEURON SEKITAR

Klasifikasi Stroke
Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

1. Stroke Iskhemik (Non Haemorragic Stroke) - Trombosis - Emboli 2. Stroke Hemoragik - PIS - PSA

 Berdasarkan menurut perjalanan klinisnya:

1. TIA 2. RIND 3. Completed Stroke 4. Progresive Stroke

Stroke Iskemik

 Merupakan stroke yang terjadi karena sumbatan atau

tertutupnya aliran darah otak, baik sebagian atau seluruh lumen pembuluh darah otak. Macamnya antara lain: 1. Stroke Trombosis yang diawali oleh proses arteriosklerosis. Oklusi di tempat arteri serebral yang bertrombus (20%) 2. Stroke Emboli: penyumbatan oleh suatu embolus yang dapat bersumber pada arteri serebral, karotis interna, vertebro-basilar, arkus aorta ascendens ataupun katup serta endokardium jantung (80%) tersumbatnya pembuluh akibat emboli

GAMBARAN PATOLOGI PADA INFARK OTAK

DAERAH HIPEREMIA

ICHEMIC PENUMBRA

1. 2.

3.

Pusat iskemik (ischemic core) necrosis / infark tidak dapat diselamatkan Daerah perbatasan (penumbra) daerah pucat sel-sel tidak mati tetapi fungsi sel lumpuh masih dapat diselamatkan Sekitar penumbra daerah kemerahan dan edematous pada vasodilatasi maximal (luxuary perfussion)

 TIA (Transient Ischemic Attack) adalah kondisi dimana

TIA

aliran darah ke otak berkurang (iskemia) sehingga mengakibatkan defisit neurologis yang berlangsung dalam waktu kurang dari 24 jam. Sembuh tanpa sisa gejala dan tanda kelainan neurologik fokal

RIND (REVERSIBLE ISCHEMIC NEUROLOGICAL DEFICIT):

Defisit neurologik yang terjadi dapat sembuh sama

sekali dalam selang waktu beberapa hari (ada yang menyebut 3 minggu) setelah serangan stroke.

PROGRESIVE STROKE:
Defisit neurologi yang timbul mendadak, berangsur-

angsur memberat dalam beberapa menit atau jam. Puncaknya 24-48 jam dengan penyembuhan tidak sempurna >3minggu

COMPLETED STROKE
Defisit neurologik yang terjadi maksimal saat

serangan. Defisit neurologi berat dan menetap dalam waktu 6 jam dengan penyembuhan tidak sempurna >3minggu.

Diagnosis
Anamnesis 1. Bagaimana permulaaan : mendadak / beberapa jam 2. Kapan permulaaan serangan: baru bangun / aktivitas 3. Perjalanan penyakit: tambah buruk / berkurang 4. Berapa kali serangan: pertama kali / pernah terjadi 5. Adakah nyeri kepala selama serangan 6. Adakah Mual + Muntah 7. Adakah Kejang 8. Adakah Penurunan Intelek 9. Adakah Penurunan Kesadaran 10. Apakah Dapat Berbicara dan Menulis 11. Apakah Lumpuh 12. Apakah Badan Gringgingan

Diagnosis
Fisik Diagnostik
Hemiparesis dengan tanda tanda UMN (lesi serebrum) Tonus otot pada sisi lumpuh meninggi Refleks tendon meningkat pada sisi lumpuh Refleks patoligik positif pada sisi lumpuh Lesi di Serebelum Refleks tendon menurun pada sisi gerakan tangkas yang terganggu Tonus otot menurun pada sisi dengan gerakan tangkas yang terganggu Refleks patologik tidak dapat dibangkitkan Pemeriksaan motorik Pemeriksaan ketangkasan gerakan Penilaian tenaga otot Penilaian tonus otot Penilaian refleks tendon Refleks patologik

Diagnosis Klinis
Sindroma Oklusi Arteri serebri media
Bersifat embolisasi Hemiparalsis dan hemihipestesia kontralateral Hemianopia homonim kontralateral dengan deviation conjugee ke arah lesi

Afasia jika hemisferium dominan yang terkena

Hanya salah satu cabang arteri serebri media sindroma arteri serebri media

tak lengkap Afasia motorik dengan hemiparesis dimana lengan dan muka bagian bawah lebih lumpuh Afasia sensorik dengan hemihipestesia lebih jelas daripada hemiparesis
Sindroma oklusi arteri serebri anterior Bersifat embolisasi Paralisis kaki dan tungkai kontralateral dengan hipestesia kontralateral

Refleks memegang tangan pada sisi kontralateral

Hilangnya semangat hidup (abulia) Hilangnya pengendalian gerakan untuk melangkahkan kedua tungkai Mengulang ulangi saja suatu kata atau pernyataan (perverasi)

Hilangnya kelola terhadap kandung kemih (ngompol)

Diagnosis Klinis
Sindroma oklusi arteri karotis interna
Kemungkinannya : Stenosis yang menimbulkan insufisiensi vaskular Sumber embolisasi yang menimbulkan oklusi di arteri serebral Buta sisi yang sementara dan sering timbul berulang (buta fugax)

embolisasi yang bersumber pada a.karotis interna Oklusi dinding a. Karotis interna pada orifisium a. Oftalmika tekanan intra arteri pada arteri2 retinal rendah buta mutlak pada sisi ipsilateral dengan hemiparesis kontralateral
Sindroma oklusi arteri serebri posterior

Bersifat trombotik dan emboli Hemianopia homonim kontralateral (biasanya kwadran atas) Daya ingat sangat terganggu Aleksia Hemiparesis kontralateral yang ringan Hemihipestesia ringan Parese N.III ipsilateral Ataksia kontralateral

 Sindroma oklusi arteri vertebro-basilaris

Diagnosis Klinis

Bersifat alternans gangguan saraf otak ipsilateral dan hemihipestesi serta

kelumpuhan kontralateral Sindroma batang otak yng sering dijumpai:

Sindroma wallenberg

Karena penyumbatan a. Serebeli posterior inferior Vertigo Hemihipestesia fasialis ipsilateral dengan hemihipestesia alternans Gangguan serebelar ipsilateral Paresis N. IX dan N. X ipsilateral Sindroma horner ipsilateral Sindroma Foville dan sindroma raymon-cestan Karena penyumbatan arteria serebeli anterior inferior Hemiparesis kontralateral Hemihipestesia ipsilateral dengan simdroma horner ipsilateral Parese N.III / N.IV / N VI / N. VII ipsilateral dan oftalmoplegia internuklearis

Sindroma infark serebelum

Vertigo Mual Muntah Nistagmus Ataksia tiba tiba Gejala kompresi otak:
Penurunan kesadaran Gangguan N. V, N. VI dan N. VII

Pemeriksaan Penunjang
CT-Scan

MRI
Lumbal Pungsi

 Konservatif

Penatalaksanaan

Breath Bebaskan & bersihkan airway, sedot lendir dlm mulut Bila mengalami penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar dengan gangguan pernafasan ventilasi Hipoksia O2; non hipoksia tidak perlu O2 Bila gagal napas psg ETT atau LMA (laryngeal Mask Airway) pasien hipoksia (pO2 <60 mmHg atau pCO2 >50 mmHg), atau syok, atau pada pasien yang beresiko aspirasi Thorax foto apabila perlu Monitor pernapasan: ritme, frekuensi, gerak napas Blood Berikan cairan kristaloid (RL/NaCl) atau koloid intravena Dianjurkan pemasangan CVC (central Venous Cateter) dengan tujuan disamping dapat memantau kecukupan cairan, juga dapat sebagai sarana untuk memasukkan cairan dan nutrisi. Usahakan CVC 5 12 mmHG Bila TD < 120mmHg, dan cairan sudah mencukupi dapat dberikan obat obat vasopresor secara titrasi seperti dopamin dosis sedang/tinggi, norepinefrin atau epinefrin dengan target tekanan darah sistolik berkisar 140 mmHg Ambil darah vena untuk lab, indikasi pemeriksaan gula darah, elektrolit, drh rutin Pertahankan & monitor tensi EKG cito bila diperlukan, pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam setelah awitan serangan stroke iskemik Bila ada penyakit jantung kongestif segera atasi konsul kardiologi

Brain Pengendalian peninggian TIK Pemantauan ketat terhadap penderita resiko edema perhatikan perburukan gejala dan tanda neurologis pada hari hari pertama setelah serangan stroke Monitor tekanan intrakranial haris dipasang dengan GCS <9 dan penderita yang mengalami penurunan kesadaran karena >>TIK Penatalaksanaan >> TIK: Tinggikan posisi kepala 200 300 hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik Hindari hipertermia Jaga normovolemia Osmoterapi atas indikasi: Manitol 0,25 0,50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4-6 jam dengan target < 310 mOsm/L Kalau perlu berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB iv Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35 40 mmHg) Kortikosteroid tidak direkomendasikan, dapat diberikan kalau diyakini tidak ada kontraindikasi Hidrosefalus akut drainage ventrikular Tindakan bedah dekompresif oada keadaan iskemik serebelar yang menimbulkan efek massa tindakan penyelamat nyawa, hasil baik Pengendalian kejang Kejang diazepam bolus lambat iv 5 20 mg, diikuti phenitoin loading dose 15 20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit

Penatalaksanaan

 Bladder
Ambil contoh urine untuk lab

Penatalaksanaan

Pasang kateter tetap & urine tampung 24 jam Perhatikan balans cairan dan elektrolit Bowel Nutrisi enteral paling lambat 48 jam, oral kalau yankin fungsi

menelan baik NGT ggg menelan, kesadaran menurun Keadaan akut kebutuhan kalori 25 30 kkal/kg/hari, komposisi: Karbohidrat 30 40% dari total kalori Lemak 20-35 % (pada ggg nafas 35 55%) Protein 20-30% (stress > 1.4-2.0 g/kgBB/hari; ggg fx ginjal <0.8 g/kgBB/hari) NGT > 6 mgg pertimbangkan gastrotomi Tirah baring

 PENGOBATAN SPESIFIK Pengobatan Stroke Iskemik

III. NEUROPROTECTIVE: - Citicoline TROMBUS - Piracetam - Nimodipin - Glutamat antagonis I. RAPID REVASCULARIZATION IV. FC. SISTEMIK - Tensi - Kontrol Gula - Kontrol Lipid - Rehab. Dini 1. ANTI TROMBUS - Trombolitik - AntiKoagulan II. KOLATERAL - Pentoxifilin

- Anti Platelet
2. OPERASI - Arterectomi

PRINSIP TERAPI STROKE INFARK

ANTI TROMBUS Trombolitik: r-TPA (recombinant-tissue plasminogen

activator)
< 3 jam setelah onset stroke risiko perdarahan otak

Anti Koagulan Antikoagulan (heparin, LMWH atau heparinod) parenteral >> komplikasi perdarahan Antikoagulan dini tidak << resiko stroke ulang dini, tidak << perburukan neurologis Antikoagulan rutin stroke iskemik akut tidak direkomendasikan anti koagulan dalam 24 jam thd px yg dapat rt-Pa iv tidak direkomendasikan Antikoagulan tidak diberikan sampai ada hasil px imaging memastikan tidak ada perdarahan intrakranial Heparin, LMHW setelah stroke iskemik tidak direkomendasikan LMWH Fraxiparin 1-2x, 0,4mg/sc 710 hari

 Anti Platelet Aspirin: 160-325 gr/hari Aspirin dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah onset stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut Ticlopidine (Ticlid): 250 gr/tab Clopidogrel
Pletaal 50 gr/tab

50 gr/tab Aspirin dengan clopidogrel pada pasien yang terdeteksi mikroemboli lebih baik dalam menurunkan kejadian mikroemboli berulang dibanding aspirin saja

Depyridamol

STROKE HEMORAGIK

 BATASAN

Disfungsi neurologi fokal akut dan disebabkan oleh karena perdarahan primer substansi otak yang terjadi spontan bukan oleh karena trauma kapitis dan disebabkan karena pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler

ETIOLOGI
Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)

Ruptur kantung aneurisma

Ruptur malformasi arteri dan vena Kelainan perdarahan seperti ITP, gangguan

fungsi hati, komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan, hipofibrinogenemia, dan hemofilia. Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak. Penyakit inflamasi pada arteri dan vena

Intracerebral Hematom (PIS)

Timbul karena pecahnya mikroaneurisma akibat

hipertensi maligna Sering terjadi di subkortikal, serebelum, pons, dan brain stem. Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan yang menyebabkan nekrosis Semakin besar hemoragi yg terjadi=>semakin besar displacement jaringan otak yang terjadi
Pasien dengan stroke hemoragik sebagian besar

mengalami ketidaksadaran

Subarachnoid Hemorrhage (PSA)

Perdarahan terjadi karena pecahnya pembuluh

darah, yang seringnya terjadi di a.komunikans anterior, a.serebri media, a.serebri anterior, dan a.komunikans anterior Gejala yang timbul sering sangat mendadak berupa sakit kepala hebat dan muntah-muntah Sering residif selama 24-72 jam pertama, vasospasme serebral hebat +infark otak Komplikasi: hidrosefalus

GEJALA KLINIS
Perdarahan intraserebral ditemukan 80% di hemisfer otak

dan sisanya di batang otak dan serebelum. Gejala klinis : Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual, muntah, gangguan memori, bingung, perdarahan retina, dan epistaksis. Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang. Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya papiledema.

 Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan

dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid yang timbul secara primer Gejala klinis : Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak berlangsung dalam 1 2 detik sampai 1 menit. Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah dan kejang. Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai beberapa jam. Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen Perdarahan retina Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan.

GEJALA
Nyeri kepala Kaku kuduk Kernig/Brudzinski Gangguan n. III dan IV

ICH
++ + + +

SAH
+++ +++ +++ +++

Kelumpuhan
LCS Hipertensi

Hemiplegi
Eritrosit >1000 ++

Hemiparese
Eritrosit>25000

GRADING
Perdarahan intraserebral, terdapat pembagian

berdasarkan Luessenhop et al. menentukan prognosis pada PIS. Perdarahan subaraknoid, terdapat pembagian berdasarkan Hunt & Hess Grading of SubArachnoid Hemorrhage menentukan prognosis pada PAS.

Luessenhop et al

Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium darah lengkap

CT non kontras
MRI otak elektrokardiogram (EKG)

TATA LAKSANA
Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosis masalah B1 B5 2. Terapi umum (suportif) pemeriksaan awal fisik umum pengendalian peninggian TIK pengendalian kejang pengendalian suhu tubuh pemeriksaan penunjang

PIS

1. Terapi hemostatik

Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highlysignificant, 2. Tindakan bedah pada PIS Tidak dioperasi bila: Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal. Pasien dengan GCS <4.

Dioperasi bila: Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau. Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk. Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas

3.

Terapi Simptomatis Kejang diazepam IV 2mg (sampai kejang berhenti) atau fenitoin 10-15mg/kgBB Hipoalbuminia inf albumin Pada CT scan terdapat edema luas manitol Monitoring dan koreksi komplikasi

PSA
Ca bloker nimodipine

Kejang diazepam IV 2mg (sampai kejang

berhenti) atau fenitoin 10-15mg/kgBB Analgesik Monitoring dan koreksi komplikasi : hidrocepalus, inbalans elektrolit, hipotensi,dll Pembedahan

PROGNOSIS
Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi

adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral Prognosis bervariasi bergantung Lokasi serta ukuran dari perdarahan. Skala Koma Glasgow Volume perdarahan Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat.

DD Stroke Hemoragik dan Iskemik

DD STROKE HEMORAGIK DAN ISKEMIK

GEJALA Permulaan Waktu serangan Peringatan Sebelumnya Nyeri Kepala HEMORAGIK Sangat Akut Aktiv ++ ISKEMIK Subakut Bangun pagi ++ -

Muntah
Kejang Kesadaran Menurun

++
++ ++

+/-

Bradikardi

+++ (dari hari 1) + (hari ke 4)

DD STROKE HEMORAGIK DAN ISKEMIK

GEJALA Perdarahan Retina Papil Edema HEMORAGIK ++ + ++ ++ ISKEMIK Kortikal / Subkortikal

Kaku Kuduk, Kernig, Brudzinki Ptosis Lokasi

Subkortikal

PERBEDAAN ANTARA LETAK KORTIKAL DAN SUBKORTIKAL

GEJALA / TANDA Afasia Astereogenesis 2 Point Discrimination Terganggu KORTIKAL ++ ++ ++ SUBKORTIKAL -

Graphestesia Terganggu
Extinction Phenomenon Loss Of Body Image

++
++ ++ ++ -

++

Kelumpuhan Lengan dan Tungkai Tidak sama

Dystonic Posture

Gangguan Sensibilitas
Kedua Mata Melihat Hidung

++
++

SIRIRAJ HOSPITAL SCORE

Skor= (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit

kepala) + (0,1 x diastolik) (3 x atheroma) 12 Bila skor : - >1 perdarahan otak - < -1 infark otak
Kesadaran: -sadar = 0 -mengantuk, stupor = 1 -Semikoma, koma = 2 Muntah: -tidak ada = 0 -ada =1 Atheroma(dari anamnesa: DM, angina, klaudikasio intermiten): -Tidak ada = 0 -Ada = 1 Sakit kepala dalam 2 jam: -Tidak ada = 0 -Ya = 1

Diagnosis Stroke Hemoragik dan Iskemik dengan LP

LIQUOR CEREBROSPINALIS Tekanan pada Permulaan Penyakit
Warna Eritrosit HEMORAGIK Meningkat Kemerahan > 1000/mm3 ISKEMIK Normal Jernih N atau <500/mm3