Anda di halaman 1dari 8

BAB I PENDAHULUAN 1.

1 SKENARIO
Seorang anak perempuan umur 15 tahun mengalami demam sejak 5 hari yang lalu, berobat di dokter praktek sore. Pada hari ke 7 ia merasa lemah pada lengan dan tungkai kirinya, karena itu segera dibawa ke rumah sakit. Di rumah sakit ia mengalami nyeri kepala hebat dan muntah.

1.2 KATA SULIT


Hemiparesis yaitu kelemahan otot pada lengan dan tungkai satu sisi dimana terjadi kerusakan yang menyeluruh tetapi belum meruntuhkan semua neron korteks piramidalis sesisi, menimbulkan kelumpuhan pada belahan tubuh kontralateral yang ringan sampai sedang.

1.3 KATA KUNCI


Perempuan usia 15 tahun Demam 5 hari yang lalu Lemah pada lengan dan tungkai kiri pada hari ke7 Nyeri kepala hebat Muntah

1.4 PERTANYAAN
1. Jelaskan perjalanan traktus piramidalis! 2. Jelaskan patomekanisme terjadinya lemah separuh badan! 3. Jelaskan patomekanisme terjadinya lemah separuh badan! 4. Sebutkan dan jelaskan pembagian jenis-jenis paresis! 5. Sebutkan anamnesis tambahan yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis? 6. Sebutkan pemeriksaan neurologis dan pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis? 7. Apa saja differential diagnosis berdasarkan skenario?

1.5 MIND MAP

BAB II PEMBAHASAN
2.1 TRAKTUS PIRAMIDALIS Semua neuron yang menyalurkan impuls motorik ke LMN tergolong dalam kelompok UMN. Berdasarkan perbedaan anatomi fisiologi kelompok UMN dibagi dalam susunan pyramidal dan susunan ekstrapiramidal. Semua neuron yang menyalurkan impuls motorik secara langsung ke LMN atau melalui interneuronnya tergolong dalam kelompok UMN. Neuron-neuron tersebut merupakan penghuni gyrus presentralis. Oleh karena itu, maka gyrus tersebut dinamakan korteks motorik, berada pada lapisan ke 5 dan masing-masing memiliki hubungan dengan gerak otot tertentu. Yang menghadap ke fisura longitudinalis serebri mempunyai koneksi dengan gerak otot kaki dan tungkai bawah. Neuron-neuron korteks motorik yang dekat dengan fisura lateralis serebri mengurus gerak otot larings, farings, dan lidah. Penataan somatotopik yang telah dijumpai pada korteks motorik ditemukan kembali di kawasan kapsula interna mulai dari genu sampai seluruh kawasan krus poaterius. Di tingkat mesenfalon srabut itu berkumpul di 3/5 bagian tengah pedunkulus serebri dan diapit oleh daerah serabut-serabut frontopotin dari sisi medial dan serabut-serabut parietotemporopontin dari sisi lateral. Di pons serabut-serabut kortikobulbar dan kortikospinal saja. Bangunan itu dikenal sebagai piramis, dan merupakan bagian ventral oblongata. Sepanjang batag otak, serabut-serabut kortikobulbar meninggalkan kawasan mereka di dalam pedunkulus serebri, lalu di dalam pespontis dan akhirnya di piramis untuk menyilang garis tengah dan berakhir secara langsung di motoneuron saraf cranial motorik (n III, n IV, n V, n VI, n VII, n IX, n X, n XI, dan n XII) atau interneuronnya di sisi kontra lateral. Sebagian serabut kortikobulbar berakhir di inti-inti saraf cranial motorik sisi lateral juga. Di perbatasan antara medulla oblongata dan medulla spinalis, serabut-serabut kortikospinal sebagian besar menyilang dan membentuk jaras kortikospinal lateral (traktus piramidalis lateral), yang berjalan di funikulus posterolateralis kontralateralis. Sebagiannya tidak menyilang tapi melanjutkan perjalanan ke medulla spinalis di funikulus ventralisn ipsilateral dan dikenal sebagai jaras kortikospinal ventral atau traktus piramidalis ventralis. Kawasan jaras pyramidal lateral dan ventral makin ke bawah makin kecil karena banyak serabur sudah mengakhiri perjalanannya.

Pada bagian servikal disampaikan 55% jumlah kortikospinal, sedangkan torakal dan lumbosakral berturut-turut mendapat 20% dan 25%. Mayoritas motoneuron yang menerima impuls motorik berada di untumensia servikalis dan lumbalis, yang mengurus otot-otot anggota gerak bagian atas dan bawah. 2.2 FISIOLOGI UMN & LMN Setiap serabut otot yang mengatur gerakan disadari melalui dua kombinasi sel saraf , salah satunya terdapat pada korteks motorik, serabut serabutnya berada tepat pada traktus piramida yaitu penyilangan traktus piramida, dan serat lainnya berada pada ujung anterior medula spinalis, serat seratnya berjalan menuju otot. Yang pertama disebut sebagai neuron motorik atas ( upper motor neuron ) dan yang terakhir disebut neuron motorik batah ( lower motor neuron ). Setiap saraf motorik yang menggerakkan setiap otot merupakan komposisi gabungan ribuan saraf saraf motorik bawah. Jaras motorik dari otot ke medula spinalis dan juga dari serebrum ke batang otak dibentuk oleh UMN. UMN mulai di dalam korteks pada sisi yang berlawanan di otak, menurun melalui kapsul internal, menyilang ke sisi berlawanan di dalam batang otak, menurun melalui traktus kortikospinal dan ujungnya berakhir pada sinaps LMN. LMN menerima impuls di bagian ujung saraf posterior dan berjalan menuju sambungan mioneural. Berbeda dengan UMN, LMN berakhir di dalam otot. Ciri ciri klinik pada lesi di UMN dan LMN adalah : UMN : kehilangan kontrol volunter, peningkatan tonus otot, spastisitas otot, tidak ada atropi otot, reflek hiperaktif dan abnormal LMN : kehilangan kontrol volunter, penurunan tonus otot, paralysis flaksid otot, atropi otot, tidak ada atau penurunan reflek.

Lesi UMN Tonus otot meningkat Refleks fisiologis meningkat Atrofi otot cepat (dlm waktu singkat) Refleks patologis (+) Faikulasi (-)

Lesi LMN Tonus otot menurun Refleks fisiologis menurun atau tidak ada Atrofi otot lambat (stlh 2 mgg) Refleks patologis (-) Fasikulasi (+)

ENCEPHALITIS 2.3 DEFINISI Encephalitis adalah infeksi jaringan atas oleh berbagai macam mikroorganisme. (Ilmu Kesehatan Anak, 1985). Encephalitis adalah infeksi yang mengenai CNS yang disebabkan oleh virus atau mikroorganisme lain yang non-purulen (+) (Pedoman diagnosis dan terapi, 1994).

Encephalitis adalah radang jaringan otak yang dapat disebabkan oleh bakteri cacing, protozoa, jamur, ricketsia atau virus. (Kapita selekta kedokteran jilid 2, 2000).

2.4 ETIOLOGI 2.4.1 Ensefalitis supuratif akut. Bakteri : staph. Aureus, streptococcus, E. Coli, M. Tuberculosa dan T. Pallidum 2.4.2 Ensefalitis Virus Virus RNA : (virus parotitis, morbili, rabies, rubela, ensefalitis jepang B, dengue, polio, cocsakie A, cocsakie B, echovirus, dan koriomeningitis limfositaria) Virus DNA : (Herpes zoster-varisela, herpes simpleks, cytomegalovirus, variola, vaksinia, AIDS) (Kapita selekta kedokteran jilid 2, 2000).

2.5 PATOFISIOLOGI Virus dapat masuk tubuh pasien melalui kulit, saluran napas dan saluran cerna, setelah masuk kedalam tubuh, virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan beberapa cara : Setempat : virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ tertentu. Penyebaran hematogen primer : virus masuk kedalam darah kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak di organ tersebut. Penyebaran hematogen sekunder : virus berkembang biak didaerah pertama kali masuk (Permukaan selaput lendir) kemudian menyebar ke organ lain. Melalui saraf : Virus berkembang biak di permukaan selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf.

Pada keadaan permulaan timbul demam, tetapi belum ada kelainan neurologis. Virus akan terus berkembang biak, kemudian menyerang susunan saraf pusat dan akhirnya diikuti kelainan neurologis. Kelainan neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh : - Invasi dan perusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang sedang berkembang biak. - Reaksi jaringan saraf pasien terhadap antigen virus yang akan berakibat demielinisasi, kerusakan vaskular, dan paravaskular. Sedangkan virusnya sendiri sudah tidak ada dalam jaringan otak. - Reaksi aktivasi virus neurotropik yang bersifat laten. (Kapita selekta kedokteran, jilid 2. 2000) 2.6 MANIFESTASI KLINIS Masa prodormal berlangsung antara 1-4 hari, ditandai dengan demam, sakit kepala, pusing, muntah nyeri tenggorokan, malaise, nyeri ekstremitas, dan pucat. Kemudian diikuti tanda ensefalitis yang berat ringannya tergantung dari distribusi dan luas lesi pada neuron. Gejala tersebut berupa gelisah iritable, screaming attack, perubahan perilaku, gangguan kesadaran, dan kejang. Kadang-kadang disertai tanda neurologis fokal berupa afasia, hemiparesis, hemiplegia, ataksia, dan paralisis saraf otak. Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila peradangan mencapai meningen. Ruam kulit kadang didapatkan pada beberapa tipe ensefalitis misalnya pada kausa enterovirus dan varisela zoster. 2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG Gambaran cairan cerebrospinal dapat dipertimbangkan meskipun tidak begitu membantu. Biasanya berwarna jernih, jumlah sel 50-200 dengan dominasi limfosit. Kadar protein kadang-kadang meningkat, sedangkan glukosa masih dalam batas normal. Gambaran EEG memperlihatkan proses inflamasi difus (aktivitas lambat bilateral). Bila terdapat tanda klinis fokal yang ditunjang dengan gambaran EEG atau CT-Scan, dapat dilakukan biopsi otak didaerah yang bersangkutan. Bila tidak ada tanda klinis fokal, biopsi dapat dilakukan pada daerah lobus temporalis yang biasanya menjadi predileksi virus Herpes simpleks. Neurologi, EMS (Erlangga medical series), edisi ke-8
.

2.8 DIFFERENTIAL DIAGNOSIS Meningitis TB, Sindrom Reye, abses otak, tumor otak, ensefalopati. 2.9 PENATALAKSANAAN Rawat di rumah sakit Penatalaksanaan secara umum tidak spesifik. Tujuannya adalah mempertahankan fungsi organ dengan mengusahakan jalan napas tetap terbuka, pemberian makanan enteral atau parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, koreksi gangguan asam basa darah Atasi kejang Bila terdapat tanda peningkatan tekanan intrakranial dapat diberikan manitol 0,5-2 g/kgBB IV dalam periode 8-12 jam. Pada pasien dengan gangguan menelan, akumulasi lendir pada tenggorok, paralisis pita suara dan otot napas dilakukan drainase postural dan aspirasi mekanis yang periodik. Pada ensefalitis herpes dapat diberikan asiklovir 10 mg/kgBB/hari IV setiap 8 jam selama 10-14 hari.

DAFTAR PUSTAKA 1. Kapita selekta kedokteran edisi ke 3 jilid 2, jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2000. 2. Buku lecture notes : Neurologi, EMS (Erlangga medical series), edisi ke-8, hal 128-132. 3. Anderson, Wayne E. "California Encephalitis." Medscape.com. June 17, 2011. <http://emedicine.medscape.com/article/234159-overview>. 4. Howes, David S. "Encephalitis." Medscape.com. Jan. 6, 2012;

<http://emedicine.medscape.com/article/791896-overview>. 5. United States. Centers for Disease Control and Prevention. "Arboviral Encephalitides." June 19, 2007. <http://www.cdc.gov/ncidod/dvbid/arbor/>. 6. United States. Centers for Disease Control and Prevention. "Questions and Answers About Japanese Encephalitis." Mar. 12, 2010.

<http://www.cdc.gov/ncidod/dvbid/jencephalitis/qa.htm>. 7. United States. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. "NINDS Rasmussen's Encephalitis Information Page." Dec. 19, 2011. <http://www.ninds.nih.gov/disorders/rasmussen/rasmussen.htm>.

Anda mungkin juga menyukai