LEMBAR PENGESAHAN PRESENTASI KASUS KELOMPOK ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN.

DENGAN ACUTE MYOKARD INFARK (AMI) DI RUANG IGD RSUD SUKOHARJO

DISUSUN OLEH :

Erva Ratmawati Mimin Nuria Sarifah Kumalha

(101062) (101074) (101082)

Telah disetujui pada Hari Tanggal : :

Pembimbing Akademik

Pembimbing Klinik

Esri Rusminingsih S. Kep NS

Sri Kinasih Amk

Mahasiswa

Erva Ratmawati, Mimin Nuria, Sarifah Kumalha

Page | 1

BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung merupakan jaringan istimewa, karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya sama dengan otot serat lintang, tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos, yaitu diluar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf otonom). Pekerjaan jantung adalah memompa darah keseluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh setiap saat, baik saat istirahat maupun saat bekerja atau menghadapi beban. Acut Miocard Infark (AMI) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot jantung mati karena kekurangan oksigen. Satu dari tiga penderita AMI meninggal karena gagal jantung. Gagal jantung adalah suatu keadan yang serius, dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya(cardiac output, curah jantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat makanan. Insiden penyakit pada pria lebih tinggi dibandingkan pada wanita dengan rata-rata mortalitas selama lima tahun untuk pria 60% dan wanita 40%. Konsekuensi jangka panjang dari Acut Miocard Infark(AMI) cacat fisik, psikologis, sosial, dan pekerjaan telah lama diabaikan, karena pasien dengn AMI curah jantungnya tidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh akan oksigen dan nutrisi secara normal. Apabila pasien banyak beraktivitas, maka kebutuhan oksigen dan nutrisi tubuh semakin meningkat, sedangkan curah jantung tidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh, maka pesien dengan AMI intoleransi aktivitas. Komplikasi penyakit miocardium tak terbatas hanya saat pasien dirawat di rumah sakit saja, demikian pula tanggung jawab para ahli kesehatan agar pasien hidup sehat sejahtera, tidak berarti selesai dengan keluarnya pasien dari rumah sakit. Dalam bidang praktik keperawatan profesional, salah satu masalah keperawatan penderita Acut Myocard Infark (AMI) adalah intoleransi aktivitas. Peran perawat sebagai komunitas pelayanan profesional yaitu mengembangkan dan memberikan metode dan sistem pemberian asuhan keperawatan yang profesional, tepat, akurat dan

Page | 2

meningkatkan kualitas layanan, salah satunya pemenuhan kebutuhan aktivitas yang tepat dan akurat dalam mempertahankan fungsi optimal jantung sehingga dapat mencegah komplikasi lanjut dan menurunkan angka mortalitas pada pasien dengan diagnosa Acut Myocard Infark (AMI). B. Tujuan Adapun tujuan dari penulisan makalah ini pada umunya adalah untuk menambah wawasan dan pengetahuan serta memahami tentang konsep penyakit AMI ( Acute Myocard Infark ) dan Infark). C. Sistematika Penulisan Adapun sistematika penulisan makalah ini, terdiri dari IV BAB, yang terdiri dari : BAB I PENDAHULUAN Pendahuluan meliputi latar belakang, tujuan penulisan, dan sistematika penulisan. BAB II TINJAUAN TEORI Pembahasan terdiri dari : a. Definisi b. Penyebab c. Patofisiologi d. Pathway e. Manifestasi klinis f. Pemeriksaan Penunjang g. Komplikasi h. Therapy / Penanganan i. Pengkajian j. Diagnosa dan Intervensi BAB III TINJAUAN KASUS BAB IV PENUTUP a. Kesimpulan b. Saran DAFTAR PUSTAKA asuhan keperawatan gawat darurat AMI ( Acute Myocard

Page | 3

BAB II TINJAUAN TEORI A. Pengertian Menurut Brunner & Sudarth, 2002 infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Sedangkan pengertian menurut Suyono, 1999 infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Acute Myocard Infark (AMI) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinik berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard (Wikipedia, Febuari 5, 2008) Acute Myocard Infark ( AMI ) adalah suatu keadaan dengan manifestasi klinik berupa perasaan tidak enak didada atau gejala gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. (Wikipedia, Maret 23, 2010 ) B. Penyebab AMI Menurut Kasuari, 2002 ada beberapa etiologi / penyebab terjadinya infark miokard akut yaitu : 1) Faktor penyebab : a) Berkurangnya suplai oksigen ke miokard yang disebabkan oleh tiga faktor: i. Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis Spasme Arteritis ii. Faktor sirkulasi: Hipotensi Stenosis aorta Insufisiensi : penyempitan aorta dekat katup jantung : terjadi pada katup katup jantung ( aorta, maupun trikuspidalis ) yang menyebabkan menurunnya cardiak out put ( COP ) : arteroma mengandung kolesterol : kontraksi otot secara mendadak / penyempitan saluran : peradangan arteri

Page | 4

iii. Faktor darah: Anemia Hipoksemia Polisitemia b) Curah jantung yang meningkat: Aktivitas yang berlebihan Makan terlalu banyak Emosi Hipertiroidisme c) Kebutuhan oksigen miokard meningkat, pada: Kerusakan miokard Hipertropimiokard Hipertensi diastolik 2) Faktor predisposisi a) Faktor resiko biologis yang tidak dapat dirubah: Umur lebih dari 40 tahun Jenis kelamin Insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause Hereditas Ras Insiden pada kulit hitam lebih tinggi b) Faktor resiko yang dapat dirubah: i) Mayor Hipertensi Hiperlipidemia Obesitas Diabetes Merokok Diet: tinggi lemak jenuh, tinggi kalori ii) Minor Kepribadian tipe A (agresif, ambisius, emosional, kompetitif) Stress psikologis berlebihan
Page | 5

 Inaktifitas fisik C. Patofisiologi Arterosklerosis, spasme pembuluh darah, dan emboli trobus merupakan etiologi yang paling sering menyebabkan terjadinya infark miokardium. Terjadinya penyumbatan pembuluh darah koroner menyebabkan aliran darah ke seluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut menjadi terhambat. Dengan terhambatnya aliran darah maka oksigen juga tidak dapat disuplai ke sel sel miokardium. Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadinya infark miokardium. Sel sel miokardium tersebut mulai mati setelah 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Berkurangnya oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolism

aerob menjadi metabolism anaerob. Metabolism anaerob melalui jalur glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolism aerob melalui fosforilasi oksidatif dan siklus krebs. Pembentukkan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolism anaerob yaitu penimbunan asam laktat yang

menyebabkan nyeri dada yang bisa menyebar kelengan atau rahang, kadang gejala terutama timbul dari epigastrium. Tanpa ATP, pompa natrium kalium berhenti dan sel terisi ion natrium dan air yang akhirnya menyebabkan sel pecah (lisis). Dengan lisis, sel melepaskan kalium intrasel dan enzim intrasel, yang mencederai sel-sel di sekitarnya. Protein intrasel mulai sistemik dan ruang interstitial dan ikut mendapatkan akses ke sirkulasi menyebabkan edema dan pembengkakan

interstitial di sekitar sel miokardium. Akibat dari kematian sel, tercetus reaksi inflamasi. Di tempat inflamasi, terjadi penimbunan trombosit dan pelepasan faktor pembekuan. Terjadi degranulasi selmast yang menyebabkan pelepasan histamin dan berbagai prostaglandin. Sebagian bersifat vasokontriksi dengan dilepaskannya berbagai enzim intrasel dan ionkalium serta penimbunan asam laktat, jalur hantaran listrik jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel atau terjadinya distritmia. Dengan matinya sel otot,pola listrik jantung berubah, pemompaan jantung

menjadi kurang terkoordinasi sehingga kontraktilitasnya menurun. Volume sekuncup menurun sehingga terjadi penurunan tekanan darah sistemik.

Page | 6

Penurunan tekanan

darah merangsang

respon baroreseptor, sehingga

terjadi

pengaktifansistem saraf simpatis, sistem renin-angiotensin, dan peningkatan pelepasan hormonantidiuretik. Hormon stres (ACTH dan kortisol) juga dilepaskan disertai peningkatan produksi glukosa. Pengaktifan sistem saraf parasimpatis berkurang.

Dengan berkurangnya perangsangan saraf parasimpatis dan meningkatnya rangsangan simpatis ke nodus SA, kecepatan denyut jantung meningkat. Demikian juga pada ginjal, terjadi penurunan aliaran darah sehingga produksi urin juga berkurang dan ikut merangsang sistem renin-angiotensin. Perangsangan simpatis ke kelenjar keringat dan kulit menyebabkan individu berkeringat dan merasa dingin. Secara singkat, semakin banyak darah (peningkatan preload) disalurkan ke jantung, jantung akan memompa lebih cepat untuk melawan arteri yang menyempit rusak tersebut meningkat. Kebutuhan Oksigen jantung juga meningkat. Hal ini mengakibatkan semakin banyak sel jantung yang mengalami hipoksia. Apabila kebutuhan oksigen sel miokard tidak dapat dipenuhi, maka terjadi perluasan daerah sel yang cedera dan iskemik di sekitar zona nekrotik yang akan berisiko mengalami kematian. Akibatnya kemampuan pompa jantung semakin berkurang dan (peningkatan afterload) akibatnya beban jantung yang telah

terjadi hipoksiasemua jaringan dan organ. Ketidakmampuan ventrikel kiri untuk memompa darah menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan tekanan ventrikel kiri dan vena pulmonal. Hal ini meningkatkan tekanan hidrostatik yang mengakibatkan cairan merembes

keluar dan lolos ke jaringan alveoli di sekitarnya melalui hubungan antara bronkioli dan bronki. Cairan ini kemudian bercampur dengan udara selama pernapasan. Karena adanya timbunan cairan, paru menjadi kaku dan tidak dapatmengembang dan udara tidak dapat masuk sehingga gangguan pertukaran O2 dan CO2. (Brunner & Suddarth. 2002 : 798 ; Corwin, 2009 : 495-496 ; Sylvia, 1995 ; 590)

Page | 7

D. Pathway
Emboli Trombus

Ateroskerosis

Spasme pembuluh darah

Penyumbatan pembuluh darah koroner

Terjadi bendungan diparu paru

Iskemia miocard

Cairan plasma keluar ke alveoli dan jaringan sekitarnya

Necrosis miocard

Edema Paru

Fungsi Pompa Jantung menurun

Metabolisme anaerob/ Mediasi kimia

Peningkatan Asam laktat

Cardiac output Ekspansi paru tak maksimal

Mekanisme kompensasi ( keja surfaktan )
menurun

Volume darah menurun

Nutrisi dan O2 ke jaringan menurun

Nyeri dada

Pola nafas tidak efektif

produksi mukus

Bersihan jalan nafas tidak efektif

Hipoksia

Kelemahan

difusi O2 dan CO2

Intoleransi Aktivitas Pk syok kardiogenik

Gangguan Perfusi jaringan

Kerusakan pertukaran gas

Page | 8

E. Tanda dan Gejala Pada infark miokard dikenal istilah TRIAS, yaitu: 1. Nyeri : a. Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terusmenerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas. b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi. c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri). d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin. e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher. f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah. g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptord. 2. Laboratorium Pemeriksaan enzim jantung : a. CPK-MB/CPK Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam. b. LDH/HBDH Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal c. AST/SGOT Meningkat ( kurang nyata / khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari 3. EKG Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian adalah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

Page | 9

F. Pemeriksaan Penunjang 1. EKG Untuk mengetahui fungsi jantung. Akan ditemukan gelombang T inverted, ST depresi, Q patologis. 2. Enzim Jantung. CPKMB, LDH, AST 3. Elektrolit. Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya hipokalemi, hiperkalemi. 4. Sel darah putih Leukosit ( 10.000 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi. 5. Kecepatan sedimentasi Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi. 6. Kimia Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis 7. GDA Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis. 8. Kolesterol atau Trigliserida serum Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA. 9. Foto dada Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler. 10. Ekokardiogram Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. 11. Pemeriksaan pencitraan nuklir Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi atau luasnya AMI. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

Page | 10

12. Pencitraan darah jantung (MUGA) Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah). 13. Angiografi koroner Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi. 14. Nuklear Magnetic Resonance (NMR) Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah. 15. Tes stress olah raga Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan. G. Komplikasi 1. Oedema paru akut adalah timbunan cairan abnormal dalam paru,baik di rongga interstisial maupundalam alveoli. Oedema paru merupakan tanda adanya kongesti paru tingkat lanjut, dimana cairanmengalami kebocoran melalui dinding kapiler, merembes ke luar dan menimbulkan dispnu yangsangat berat. Oedema terutama paling sering ditimbulkan oleh kerusakan otot jantung akibat MI acut. Perkembangan oedema paru menunjukan bahwa fungsi jantung sudah sangat tidak adekuat. 2. Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat. 3. Syok kardiogenik adalah terjadi ketika jantung tidak mampu mempertahankan kadiak output yangcukup untuk perfusi jaringan. Hal ini biasanya muncul setelah adanya penyakit infark miokardial. 4. Efusi prekardial adalah mengacu pada masuknya cairan ke dalam kantung pericardium. 5. Rupture miokard adalah sangat jarang terjadi tetapi, dapat terjadi bila terdapat infark miokardium,proses infeksi, penyakit infeksi, penyakit pericardium atau disfungsi miokardium lain yang membuatotot jantung menjadi lemah.

Page | 11

6. Henti jantung adalah bila jantung tiba-tiba berhenti berdenyut, akibatnya terjadi penghentian sirkulasiyang efektif H. Theraphy/ tindakan penanganan : Tujuan dari theraphy/tindakan penanganan pada infrak miokard adalah menghentikan perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut dan memperkecil kerusakan jantung sehingga memperkecil kemungkinan terjadinya komplikasi. 1. Memberikan oksigen karena persediaan oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkanbeban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L/menit apabila pasien tidak mengalami penyakitparu sedangkan diberikan 2 L/menit untuk pasien dengan penyakit paru. 2. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam jam-jampertama pasca serangan. 3. Pasien dalam kondisi bedrest dapat menurunkan kerja jantung sehingga mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan pada sel-selnya untukmemulihkan diri. 4. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberian obat-obatan dan nutrisi yang diperlukan dengankomposisi Nacl 0,9 % atau Dextrosa 5%. 5. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang alergi terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel. Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan Infark miokard acut : Obat-obatan trombolitik : obat ini ditunjukkan untuk memperbaiki kembali aliran darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obat ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Ada tiga macam jenis obat tombolitik yaitu: a. 1. Streptokinase adalah obat yang efektif secara sistemik pada mekanisme pembekuan darah.Namun, obat ini juga dapat menyebabkan terjadi potensial pendarahan sistemik dan alergi danhanya efektif jika diinjeksikan langsung ke arteri koroner. Aktivaktor plasminogen tipe jaringan ini berbeda dengan

Page | 12

sterptokinase yaitu mempunyai kerjaspesifik dalam melarutkan bekuan darah sehingga resiko pendarahan sistemik bisa dikurangi. 2. Anistreplase adalah obat trombolitik spesifik bekuan darah mempunyai efektifitas yang samadengan streptokinase dan t-PA (tisue plasminogen aktivator). b. 1. Beta Blocker : obat ini dapat menurunkan beban kerja jantung. Bisa juga untuk mengurangi nyeri dadaatau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. 2. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) : Inhibitors obat ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. 3. Antikoagulan : heparin untuk memperpanjang waktu bekuan darah, sehingga dapat menurunkan kemungkinan pembentukan trombus dan heparin adalah antigulan pilihan untuk membantu memepertahankan integritas jantung. 4. Antiplatelet : obat ini dapat menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan. c. 1. Analgetik : pemberian analgetik dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektif diobati dengan nitratdan antigulan. 2. Vasodilator. Untuk mengurangi nyeri jantung diberi nitrogliserin (NTG) intravena. Nitrogliserin menyebabkan dilatasi arteri dan vena yang mengakibatkan pengumpulan darah di perifer, sehingga menurunkan jumlah darah yang kembali ke jantung dan mengurangi beban kerja jantung. Obat ini lebih baik diberikan dengan sublingual. Obat ini juga dapat menyebabkan penurunan tekanan darah sistemik. Dosis ditentukan berdasar berat badan dan diukur berdasarkan miligram per kilogram berat badan I. Pengkajian Pengkajian Primer
1.

Airways a. Sumbatan atau penumpukan secret b. Wheezing atau krekles

2. Breathing a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal

Page | 13

c. Ronchi, krekles d. Ekspansi dada tidak penuh e. Penggunaan otot bantu nafas 3. Circulation a. Nadi lemah , tidak teratur b. Takikardi c. TD meningkat / menurun d. Edema e. Gelisah f. Akral dingin g. Kulit pucat, sianosis h. Output urine menurun Pengkajian Sekunder 1. Aktifitas Gejala : Kelemahan Kelelahan Tidak dapat tidur Pola hidup menetap Jadwal olah raga tidak teratur Tanda : Takikardi Dispnea pada istirahat atau aktifitas 2. Sirkulasi Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus. Tanda : a. Tekanan darah Dapat normal / naik / turun Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.

Page | 14

b. Nadi Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia). c. Bunyi jantung Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel. d. Murmur Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung e. Friksi ; dicurigai Perikarditis f. Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur g. Edema Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel. h. Warna Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir 3. Integritas ego Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga. Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri. 4. Eliminasi Tanda : normal, bunyi usus menurun. 5. Makanan atau cairan Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan. 6. Higiene Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan. 7. Neurosensori Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat ) Tanda : perubahan mental, kelemahan.

Page | 15

8. Nyeri atau ketidaknyamanan Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral). Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher. Kualitas : Crushing , menyempit, berat, menetap, tertekan. Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia 9. Pernafasan: Gejala : Dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat Dispnea nocturnal Batuk dengan atau tanpa produksi sputum Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis. Tanda : Peningkatan frekuensi pernafasan Nafas sesak / kuat Pucat, sianosis Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum 10. Interaksi social Gejala : Stress Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit, perawatan di RS
Page | 16

Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut ) Menarik diri J. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi 1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan : a. Nyeri dada dengan / tanpa penyebaran b. Wajah meringis c. Gelisah d. Delirium e. Perubahan nadi, tekanan darah. Tujuan : Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS Kriteria Hasil: a. Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1 b. Ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang c. Tidak gelisah d. Nadi 60-100 x / menit e. TD 120/ 80 mmHg Intervensi : a. Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada. b. Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat. c. Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi. d. Pertahankan oksigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit ) e. Monitor tanda-tanda vital ( nadi & tekanan darah ) tiap dua jam. f. Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.

Page | 17

2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.

Tujuan : Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS. Kriteria Hasil : a. Tidak ada edema b. Tidak ada disritmia c. Haluaran urin normal d. TTV dalam batas normal Intervensi : a. Pertahankan tirah baring selama fase akut b. Kaji dan laporkan adanya tanda tanda penurunan COP, TD c. Monitor haluaran urin d. Kaji dan pantau TTV tiap jam e. Kaji dan pantau EKG tiap hari f. Berikan oksigen sesuai kebutuhan g. Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi h. Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis i. Berikan makanan sesuai diitnya j. Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan ) 3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai dengan : a. Daerah perifer dingin b. EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu c. RR lebih dari 24 x/ menit d. Kapiler refill lebih dari 3 detik e. Nyeri dada f. Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu ) g. HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80 AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg

Page | 18

h. Nadi lebih dari 100 x/ menit i. Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL Tujuan : Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS. Kriteria Hasil: a. Daerah perifer hangat b. Tidak sianosis c. Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark d. RR 16-24 x/ menit e. Tidak terdapat clubbing finger f. Kapiler refill 3-5 detik g. Nadi 60-100x / menit h. TD 120/80 mmHg Intervensi : a. Monitor Frekuensi dan irama jantung b. Observasi perubahan status mental c. Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa d. Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya e. Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi f. Pantau pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium misal EKG, elektrolit , GDA (Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan pemberian oksigen. 4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma. Tujuan : Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan di RS Kriteria Hasil : a. Tekanan darah dalam batas normal b. Tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen c. Paru bersih

Page | 19

d. Berat badan ideal ( BB ideal TB -100 10 %) Intervensi : a. Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan. b. Observasi adanya oedema dependen c. Timbang BB tiap hari jika memungkinkan d. Pertahankan masukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler e. Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuretik. 5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif) ditandai dengan : a. Dispnea berat b. Gelisah c. Sianosis d. Perubahan GDA e. Hipoksemia Tujuan : Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (Pa O2 < 80 mmHg, Pa CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS. Kriteria hasil : a. Tidak sesak nafas, RR 16-24x/mnt b. Tidak gelisah c. GDA dalam batas Normal ( Pa O2 < 80 mmHg, Pa CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) Intervensi : a. Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot bantu pernafasan b. Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.

Page | 20

c. Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk, penghisapan lendir dll. d. Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien e. Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah. 6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum Tujuan : Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan keperawatan selama di RS Kriteria Hasil : a. Klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien b. Frekuensi jantung 60-100 x/ menit c. TD 120-80 mmHg Intervensi : a. Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas b. Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur ) c. Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat. d. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah makan. e. Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter. 7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis Tujuan : Cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS Kriteria Hasil : a. Klien tampak rileks b. Klien dapat beristirahat c. TTV dalam batas normal tindakan

Page | 21

Intervensi : a. Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas b. Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman c. Ajarkan tehnik relaksasi d. Minimalkan rangsang yang membuat stress e. Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan f. Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang dengan suasana tenang. g. Berikan support mental. h. Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi 8. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah. Tujuan : Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi pendidikan kesehatan selama di RS Kriteria Hasil : a. Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan, tujuan pengobatan & efek samping / reaksi merugikan b. Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat. Intervensi : a. Berikan informasi dalam bentuk belajar yang bervariasi, contoh buku, program audio/ visual, tanya jawab dll. b. Beri penjelasan faktor resiko, diet ( rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang berlebihan. c. Peringatan untuk menghindari aktifitas manuver valsava d. Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja, rekreasi, aktifitas seksual.

Page | 22

BAB III TINJAUAN KASUS ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA TN. W DENGAN AMI DI RUANG IGD RSUD SUKOHARJO Nama Pengkaji Tanggal Pengkajian Ruang Pengkajian Jam A. BIODATA PASIEN Nama Jenis Kelamin Pendidikan Pekerjaan Usia Status Pernikahan No RM Diagnosa Medis Tanggal Masuk RS Alamat : Tn.W : Laki-laki : : : Erva, Sarifah, Mimin : 16 januari 2013 : IGD RSUD Sukoharjo : 14.15 WIB

: 80 Tahun : Sudah Menikah : 199884 : Miokard Infark Akut : 16 januari 2013 : Sukoharjo

B. BIODATA PENANGGUNG JAWAB Nama Jenis Kelamin Pendidikan Pekerjaan : Tn. S : Laki-laki : -

: Swasta

Hubungan Dgn Klien : Anak kandung Alamat : Sukoharjo

C. PENGKAJIAN PRIMER 1. Airways (jalan nafas) Ada sumbat yakni adanya spuntum, bernafas dengan menggunakan O2 : 3 lt/menit

Page | 23

2. Breathing (pernafasan) Pasien terlihat sesak nafas tanpa aktivitas. RR : 28X/menit, irama tidak teratur, kedalaman angkal, batuk produktif, warna sputum putih kekuningan, kental, bunyi nafas ronchi di paru kiri. 3. Circulation (sirkulasi) Nadi:108x/menit, irama tidak teratur denyut kuat, TD:100/60 mmHg, ektremitas hangat. Nyeri di daerah ulu hati,nyeri hilang timbul dengan karakteritis seperti di timpa benda berat. Capilary refill < 3 detik, tidak ada oedema. 4. Disability Kesadaran: Compos Mentas, GCS: E4,v5,,M6 = 15 5. Eksposure Tidak ada jejas ataupun luka, tidak terdapat tanda-tanda peradarahan. D. PENGKAJIAN SEKUNDER 1. Keluhan Utama Pasien mengatakan pusing, lemah, seseg nafas, dadaterasa ampeg, nafsu makan berkurang dan nyeri di ulu hati seperti tertimpa benda berat, skala 6, nyeri terus menerus. 2. Alergi Pasien tidak alergi terhadap obat ataupun makanan. 3. Pengobatan Terakhir Keluarga mengatakan jika pasien sakit berobat ke puskesmas terdekat, namun tidak rutin. 4. Last meal Pasien mengatakan terakhir makan bubur yang dibuatkan oleh anaknya, namun hanya habis porsi. 5. Pengalaman Pembedahan Pasien mengatakan tidak pernah dilakukan tindakan pembedahan atau operasi apapun.

Page | 24

6. Riwayat Penyakit Sekarang : Keluarga mengatakan bahwa Tn.W merasakan batuk, dada ampeg, dan nyeri dada sejak 2 minggu namun hanya diperiksakan di dokter dan pukesmas terdekat, pasien menolak jika di ajak ke RS karena merasa sakitnya masih bisa ditahan. Sedangkan sesak nafas baru di rasakan Tn.W pagi hari tadi. 7. Riwayat Penyakit Dahulu Kelurga mengatakan bahwa pasien sebelumnya tidak pernah mengalami sakit serupa, hanya saja kali ini pasien merasa sesak nafas yang tidak tertahankan lagi. Pasien sudah berhenti merokok 1 tahun yang lalu. PEMERIKSAAN HEAD TO TOE a. Kepala Wajah simetris, rambut warna hitam terdapat uban, distribusi rambut merata, rambut tampak kusam. Sensori : Mata : mata simetris antara kiri dan kanan. Konjungtiva anemis, sklera tidak ikhterik, reaksi pupil positif terhadap cahaya, fungsi pengelihatan masih bagus. Telinga : telinga simetris antara kiri dan kanan, tidak terdapat serumen, kemampuan mendengar sudah sedikit berkurang. Hidung : kepatenan jalan lewat hidung, tidak paten, terpasang kanul O2 3 liter per menit Mulut : mulut simetris, tidak terdapat bibir sumbing,mukosa mulut lembab, keadaan gigi sudah banyak yang tanggal, lidah tampak kotor terdapat bau mulut. b. Leher Leher simetris tidak ada pembesaran kelenjar thyroid maupun kelenjar lymfhe. c. Dada Paru- paru Inspeksi Palpasi : Pengembangan dada simetris , nafas tidak teratur : Ekspansi dada antara kanan dan kiri sama, taktil fremitus kanan dan kiri sama Perkusi : suara paru terdengar sonor
Page | 25

Auskultasi : suara nafas ronkhi Jantung Inspeksi Palpasi : Ictus cordis tak nampak : Ictus Cordis teraba di linea mid klavikula sinistra, terdapat nyeri tekan di ulu hati Perkusi : Terdengar redup, batas jantung atas intercosta III parastrenalis sinistra, batas jantung bawah intercosta V midclavicula sinistra Auskultasi : bunyi jantung S1 atau S2 sama reguler 108x/mnt d. Abdomen Inspeksi : Perut simetris, tidak ada lesi warna kulit sawo matang

Auskultasi : Peristaltik usus 15x/menit Palpasi Perkusi e. Ekstremitas Atas : Terpasang infuse ditangan kanan RL 20 tetes per menit, keadaan tangan lengkap, kekuatan otot 5. Tidak terdapat edema, tidak ada nyeri dan tidak ada kontraktur atau kekakuan sendi Bawah : Ekstremitas bawah lengkap, kekuatan otot 5, tidak terdapat edema,tidak ada nyeri dan tidak ada kekakuan sendi. f. Kulit/integument Turgor kulit elastis, mukosa kulit lembab, tidak terdapat kelainan kulit warna kulit sawo matang. : Tidak terdapat nyeri tekan di ke empat kuadran : Terdengar suara tympani, tidak ada penumpukan cairan

Page | 26

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. EKG tanggal 16 Januari 2013 HR R-R P-R QRS QT QTC AXIS RVG SV1 R+S : 108 bpm : 559 ms : 143 ms : 99 ms : 332 ms : 444 : 90 deg : 1.53 mV : 0.30 mV : 1.83 mV

F. TERAPI MEDIS
Terapi Ringer laktat Dosis 20 tpm Rute Intra (iv) Antalgin 3x500mg Intra vena Pereda nyeri sakit kepala, rasa sakit pada panggul atau pangkal paha, nyeri otot O2 Ranitidine 2 lpm 3x50 mg inhalasi Iv Pemenuhan kebutuhan oksigen Pengobatan untuk tukak lambung dan duodenum akut, refluk esofagitis, Indikasi vena Sebagai cairan dan elektrolit

keadaan hipersekresi asam lambung Digozin 2x 1/2mg Oral Gagal jantung, aritmia supraventrikuler (terutama atrial fibrilasi)

ISDN (Isosorbit Dinitrat)

2x40 mg

Oral

Meredakan

nyeri

dada

yang

berhubungan dengan angina

Page | 27

G. ANALISA DATA
NO SYMPTOM ETIOLOGI PROBLEM Ketidakefektifan pola nafas DS: klien mengeluh sesak Ketidakseimbangan 1. 1 nafas, dada ampeg 1 suplai oksigen

DO: klien tampak lemah, dan 1 terlihat sesak nafas RR : 28x/menit 1 1 1 1 1 1 1 2 2 DS : klien mengatakan nyeri Agen injury Nyeri akut

di bagian ulu hati, skala biologis: kerusakan 6 seperti tertindih benda / otot myocardium

tertimpa

berat,

nyeri terus menerus DO : klien tampak lemah dan terlihat menahan nyeri TD : 90/50 mmhg N : 108x/menit S : 36OC RR : 28x/menit

H. DIAGNOSA KEPERAWATAN PRIORITAS 1. Nyeri akut berhubungan dengan agen injury biologis: kerusakan otot myocardium 2. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen

Page | 28

I. RENCANAKEPERAWATAN
NO. DX 1. TUJUAN Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1x1 jam diharapkan nyeri dapat berkurang atau hilang KRITERIA HASIL Klien akan : - Skala nyeri < 3 - Mampu memperlihatkan pengendalian nyeri - Klien melaporkan nyeri hilang atau berkurang - Ajarkan pada klien tentang tekhnik relaksasi dengan tarik nafas dalam - Kolaborasi dengan medis dalam pemberian analgesik 2 Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1x 1 jam diharapkan pasien menunjukan pola nafas efektif - Irama nafas teratur - Frekunsi nafas dalam batas normal 16-24 x/menit - Pasien mengatakan tidak lagi sesak nafas - Berikan posisi pasien semi fowler - Berikan O2 sesuai anjurkan dokter - Pantau status pernafasan pasien, irama kecepatan, kedalaman - Kaji adanya bunyi nafas tambahan - Laporkan pada perawat apabila nyeri tidak juga berkurang - Berikan posisi nyaman bagi klien INTERVENSI - Kaji nyeri PQRST RASIONALISASI Untuk mengetahui kwalitas dan kwantitas nyeri Posisi nyaman dapat membantu mengatasi nyeri Untuk mengetahui tingkat atau pengobatan selanjutnya Relaksasi dapat membantu mengurangi nyeri yang dirasakan klien Analgesik dapat membantu mengurangi nyeri Untuk mengetahui status pernafasan pasien Untuk mengetahui adanya masalah dalam respirasi Untuk memaksimalkan pernafasan pasien Pemenuhan O2 untuk pasien

Page | 29

J. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
HARI/ TANGGAL Rabu, 16 Januari 2013 JAM 14.15 NO. DX 1 IMPLEMENTASI - Mengkaji nyeri secara komperhesif, PQRST RESPON S : Klien mengatakan nyeri ulu hati,skala 6 seperti tertimpa benda berat. O : lemah TD: 100/60 mmhg N: 108x/menit S: 36OC RR: 28x/menit 14.15 Memberikan posisi yang nyaman S : Klien mengatakan lebih nyaman saat terlentang O : KU : lemah 14.30 Melaporkan pada perawat apabila nyeri tidak juga berkurang 14.30 - Mengajarkan pada klien tentang tekhnik nafas dalam 14.45 - Berkolaborasi dengan medis dalam pemberian analgesik S:O : klien mengikuti apa yang di ajarkan S:O : injeksi masuk secara intravena S:O : KU: lemah TTD

Page | 30

Rabu,16 Januari 2013

14,15

Mengetahui status pernafasan pasien

S : klien mengatakan sesag nafas O : KU: lemah RR : 28x/menit

Mengetaui adanya masalah dalam pernafasan

S : Klien mengatakan sesag nafas O : ada bunyi nafas tambahan : ronchi di paru kiri

Memberikan O2 sesuai anjuran dokter

S : klien mengatakan lebih nyaman O : O2 : 3 lpm (nasal canul)

Page | 31

K. EVALUASI
NO . DX 1 HARI/TANGGAL Rabu, 2013 16 JAM EVALUASI S : klien mengatakan nyeri di bagian ulu hati, skala 6 seperti tertimpa benda berat O : KU :lemah TD : 100/60 mmHg RR : 28x/mnt S : 360 C N : 108 x/mnt A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 2 Rabu, 2013 16 januari 15.00 Kaji nyeri PQRST Berikan posisi nyaman Ajarkan teknik relaksasi nafas dalam Berikan analgesik TTD

januari 15.00

S : klien mengatakan masih sesag nafas O : KU : lemah N :108 x/menit RR :28 x/menit A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan interevensi Pantau status pernafasan pasien, irama kecepatan, kedalaman Kaji adanya bunyi nafas tambahan Berikan posisi klien yang nyaman : terlentang Berikan O2 sesuai anjuran dokter

Page | 32

BAB IV PENUTUP A. Kesimpulan Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Adapun beberapa penyebab AMI yaitu berkurangnya suplai oksigen ke miokard, curah jantung yang meningkat, dan kebutuhan oksigen miokard meningkat. Faktor penyebab AMI yaitu berkurangnya suplai oksigen ke miokard yang disebabkan oleh tiga faktor: 1. Faktor pembuluh darah Aterosklerosis Spasme Arteritis : arteroma mengandung kolesterol : kontraksi otot secara mendadak / penyempitan saluran. : peradangan arteri

2. Faktor sirkulasi Hipotensi Stenosis aorta Insufisiensi : penyempitan aorta dekat katup : terjadi pada katup katup jantung ( aorta, maupun trikuspidalis ) yang menyebabkan menurunnya cardiak out put ( COP ). 3. Faktor darah B. Saran Untuk mencegah terjadinya komplikasi pada penyakit jantung, hendaknya kita sebagai perawat mampu untuk membantu masyarakat untuk membiasakan pola hidup sehat. Dimulai dengan hal kecil seperti rutin berolahraga dan mengurangi merokok akan berdampak besar untuk kesehatan Anemia Hipoksemia Polisitemia

Page | 33

DAFTAR PUSTAKA 1. Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000 2. Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII. Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997 3. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) 4. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993) 5. Heni Rokhaeni, Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi Pertama Jakarta, Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung Dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita; 2002 6. Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK Magelang, 2002 7. Long, B.C. Essential of medical surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989) 8. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2001 9. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992) 10. Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2002 11. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarths textbook of medical surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) 12. Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998 13. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001

Page | 34