Patología para estudiantes de enfermería

PATOLOGA
para estudiantes de enfermera
Carlos A. Caldern Lastiri
Sergio R. Torres Ochoa
Universidad Michoacana de San Nicols de Hidalgo Escuela de Enfermara Nivel Tcnico Medio
NDICE
UNIDAD I HISTORIA CLINICA DE ENFERMERIA UNIDAD II PATOLOGA DEL APARATO DIGESTIVO 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 2.7 2.8 2.9 2.10 2.11 2.12 2.13 2.14 ANATOMA Y FISIOLOGA DEL APARATO DIGESTIVO GASTROENTERITIS CLERA SALMONELOSIS FIEBRE TIFOIDEA PARASITOSIS AMEBIASIS INTESTINAL GASTRITIS AGUDA GASTRITIS CRNICA ULCERA PPTICA CNCER GSTRICO APENDICITIS HERNIA INGUINAL ABDOMEN AGUDO 9 12 16 20 23 27 33 37 40 43 49 53 56 60 2
UNIDAD III PATOLOGA DEL HGADO, VAS BILIARES Y PNCREAS 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 3.6 3.7 3.8 3.9 3.10 ANATOMA Y FISIOLOGA DEL HGADO HEPATITIS CIRROSIS HEPTICA ANATOMA Y FISIOLOGA DE VAS BILIARES COLECISTITIS AGUDA COLECISTITIS CRNICA COLEDOCOLITIASIS ANATOMA Y FISIOLOGA DEL PNCREAS PANCREATITIS AGUDA PANCREATITIS CRNICA 67 69 75 81 83 86 89 93 95 99
UNIDAD IV PATOLOGA DEL APARATO RESPIRATORIO 4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 4.6 4.7 4.8 4.9 4.10 ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS BRONQUTIS AGUDA BRONQUTIS CRNICA ENFISEMA PULMONAR NEUMONAS ASMA TUBERCULOSIS PULMONAR CNCER PULMONAR TROMBOEMBOLIA PULMONAR 104 110 114 117 122 127 132 137 143 147
ANEXOS
1. CUADROS Y TABLAS 2. PROGRAMA ACADMICO DE LA MATERIA DE PATOLOGA I REFERENCIAS
153 178
NDICE DE CUADROS Y TABLAS CUADRO 1. HIDRATACIN Y SU TRATAMIENTO CUADRO 2. TRATAMIENTO CON ANTIBITICOS EN EL CLERA CUADRO 3. SALMONELOSIS CUADRO 4. COMPARACIN DE LOS TIPOS DE PARSITOS CUADRO 5. PARASITOSIS INTESTINALES CUADRO 6. AMEBIASIS CUADRO 7. PATOGENIA DE LAS LCERAS PPTICAS CUADRO 8. LESIN HEPTICA Y LOS FRMACOS QUE LA PRODUCEN CUADRO 9. LESIONES HEPATICAS POR DIFERENTES FRMACOS CUADRO 10. FACTORES DE RIESGO DE LOS CLCULOS BILIARES CUADRO 11. CIRUGA LAPAROSCPICA CUADRO 12. ETIOLOGA DE PANCREATITIS AGUDA. CUADRO 13. CAUSAS DE PANCREATITIS CRNICA CUADRO 14. ANTIBITICOS USADOS EN NEUMONAS CUADRO 15. ANTIBITICOS EN INFECCIONES POR GRAM + CUADRO 16. ANTIBITICOS EN INFECCIONES MIXTAS Y POR GRAM CUADRO 17. CAUSAS DEL ASMA OCUPACIONAL CUADRO 18. CLASIFICACIN DE TUBERCULOSIS PULMONAR CUADRO 19. CARACTERSTICAS DE LAS DROGAS ANTITUBERCULOSAS CUADRO 20. DROGAS ANTITUBERCULOSAS CUADRO 21. TABAQUISMO Y MORTALIDAD POR CNCER CUADRO 22. LESIONES CAUSADAS POR CNCER BRONCGENO CUADRO 23. FACTORES DE RIESGO DE TEP TABLA 1. VESCULA Y VAS BILIARES. CASUISTICA 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177
NDICE DE FIGURAS FIGURA 1. MORFOLOGA DE LA HEPATOPATA ALCOHOLICA FIGURA 2. CIRROSIS HEPTICA INDUCIDA POR ALCOHOL FIGURA 3. ANATOMA DE LAS CUATRO PORCIONES DEL COLDOCO FIGURA 4. COMPOSICIN DE LA BILIS FIGURA 5. ANATOMA DEL TRAX FIGURA 6. ANATMA DE LA CARA POSTERIOR DEL TRAX FIGURA 7. UNIDAD FUNCIONANTE ALVEOLOCAPILAR FIGURA 7A. ESQUEMA DEL LOBULILLO PULMONAR FIGURA 7B. INTERCAMBIO ALVEOLOCAPILAR FIGURA 8. CIRCULACIN FUNCIONAL PULMONAR 76 78 81 82 104 106 107 108 109 123
PRLOGO
El campo de la enfermera es un arte y una ciencia, una disciplina cientfica por s misma; enfermera, persona, entorno y salud, esto se conoce tambin como el paradigma o modelo de enfermera. La definicin de la American Nurses Associatin es: la enfermera es el proceso de diagnstico y tratamiento de respuestas humanas a problemas de salud reales y probables. En la actualidad cada vez ms enfermeras trabajan en grandes centros hospitalarios y en otros de pacientes ambulatorios, as como en el medio rural y sus funciones se han ampliado grandemente para satisfacer los problemas de atencin de la salud de manera ms eficaz. La elaboracin de este libro ha tenido como objeto fundamental proporcionar al alumno de la carrera de enfermera una informacin actualizada y prctica, al alcance de las manos, que tiene como base el Programa acadmico de la materia de Patologa I del 5 semestre de la Escuela de Enfermera Nivel Tcnico Medio. Se consider que este libro debera recapitular los pasos del razonamiento mediante los cuales se debe llegar al diagnstico de las enfermedades ms frecuentes en nuestro medio, o sea, el registro de los sntomas y signos del paciente, la consideracin de los diversos padecimientos que pueden producirlos, y el empleo eficaz de las medidas que permitan apoyar y confirmar, o bien alterar, las primeras impresiones, llegando al fin a un diagnstico seguro. Sabemos con certeza que los pacientes se presentan con sntomas, no con diagnsticos. Por lo tanto, la base de una buena clnica es poder apreciar las diferentes causas de las manifestaciones diversas de la enfermedad y entender cmo pueden producirse. Para esto es necesario comprender la Fisiologa y ubicar la Anatoma y las maneras como las desviaciones de la norma clnica conducen a transtornos de un tipo o de otro. Por esta razn en el prefacio de cada captulo se encuentra una revisin de la Anatoma y la Fisiologa de cada uno de los Aparatos y Sistemas de los cuales describimos su principal Patologa: Aparato digestivo, Hgado, Vas biliares y Pncreas y la del Aparato respiratorio (aspectos conceptuales del programa acadmico de patologa I). Todo lo anterior sustentado en la revisin de una historia clnica de enfermera, con un buen interrogatorio y examen fsico, que comprende obligadamente los primeros pasos para establecer la armona entre la enfermera y el paciente, para asentar los diagnsticos de enfermera y para formular un plan de atencin de manera adecuada. La presentacin de la informacin en esta obra obedece, por un lado, a un sentido epistemolgico fundamentado, como se seal lneas arriba, en el programa oficial de la materia de Patologa I, dirigido a la formacin de la carrera de Tcnico en Enfermera, as que sus alcances y limitaciones tericos se restringen a lo que el diseo curricular de la carrera refiere como conocimiento vlido para el profesional tcnico egresado. Por otro lado, a un sentido de valor cognoscitivo donde el manejo de conceptos es fundamental
para la comprensin del conocimiento cientfico. De esa manera, apropindonos de un modelo cognitivo de la asimilacin del conocimiento -o como comnmente se le conoce, del aprendizaje- la estructura y organizacin del libro obedece a un modelo de entendimiento de cmo un concepto adquiere significado cuando es incorporado constructivamente a un conocimiento previo del sujeto. Es decir, previo a la asimilacin de un nuevo conocimiento (concepto) hay un reacomodo en el conocimiento anterior; y el consecuente disturbio hasta puede denominrsele confusin- proceder a un reacomodo cuya consecuencia temporal es la asimilacin conceptual aprendizaje-. Como los seres humanos nos vemos comprometidos continua y persistentemente a sinfn de conceptos, particularmente cuando de educacin superior se trata, estos nuevos conocimientos, adems de buscar basamento en otros previos, requieren establecer relaciones que permitan hacer comprehensivo el conjunto de informacin que, sin dichas relaciones, sera eso y nada ms. Las relaciones, bajo el cognitivismo, tienen que ser de orden lgico y la mejor manera que tenemos para hacerlas explcitas, objetivas, en una palabra, inteligibles, es a travs del proceso lingstico. Esta ltima es razn fundamental para que la lengua, escrita y oral, sea herramienta imprescindible para un proceso de intervencin cognoscitiva. Es decir que, pedaggicamente, seamos capaces de acercar conocimiento a aprendices interesados en profundizar en un conocimiento cientfico especfico, con pertinencia cognoscitiva. Este modelo piagetiano sintetizado muy brevemente aqu es la base terica que respalda este sentido de validacin del aprendizaje en los alumnos a quienes va dirigido. Es por ello que la estructura que se observa en el texto est sujeta a un desarrollo de esquemas conceptuales cuya base de organizacin es la siguiente:
ANATOMA FISIOLOGA
EPIDEMIOLOGA
PATOGENIA
DEFINICIN
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA
CUADRO CLNICO
DIAGNSTICO
PRONSTICO
TRATAMIENTO
COMPLICACIONES
PREVENCIN
El anterior esquema conceptual es genrico en trminos de que es la propuesta para concretar un proceso de induccin del aprendizaje para las patologas. El cuadro sombreado corresponde al concepto ncleo alrededor del cual giran los conceptos que le determinan y los subsidiarios; representados en el esquema topolgicamente de arriba hacia abajo. Como puede observarse, los conceptos ascendentes y descendentes tienen, a su vez, subsidiarios. El esquema tambin es especfico, es decir, es aplicado a cada una de las patologas especficas que requiere el programa de estudios de la materia. Cada concepto posee relaciones lgicas expresadas gramaticalmente dentro del texto a manera de proposiciones. Cada concepto se relaciona en el esquema con el que le determina o el subsidiario por medio de flechas que as lo indican. Dentro del texto estas relaciones lgicas obedecen a la congruencia epistemolgica que permite secuenciar una proposicin con otra con los fundamentos cientficos que la patologa permite. As, por ejemplo, si se trata de hepatitis, la fisiologa y anatoma refiere al hgado y, a partir de la epidemiologa, la referencia es especfica al padecimiento: hepatitis. Partimos de que el alumno al interpretar el texto, con auxilio del profesor, y aunque al principio le resulte dificultoso, comprender el sentido prctico y de uso del esquema conceptual. Al secuenciar los contenidos de la materia en el propio texto, ir adquiriendo la destreza requerida. Y al acceder a los esquemas del texto que son reiterados pero con modificaciones del padecimiento que trata, procurar el alumno una asimilacin del conocimiento de mayor eficacia cognoscitiva.
UNIDAD I HISTORIA CLNICA
Historia Clnica
La obtencin de una historia de enfermera y un examen fsico son los primeros pasos para establecer la armona entre la enfermera y el paciente, para asentar los diagnsticos de enfermera y para formular un plan de atencin. Cada hospital tiene su propio mtodo o formato estndar para registrar la atencin clnica que brindan las enfermeras en el expediente mdico. Cualquiera que sea el sistema que se use, las notas de enfermera deben comunicar el estado del paciente, la atencin especfica que se brind y la respuesta a esa intervencin. I. II. FUENTE DE INFORMACIN Y CONFIABILIDAD DEL INFORMANTE. IDENTIFICACIN GENERAL. A. Nombre completo, domicilio y nmero telefnico. B. Edad, fecha y lugar de nacimiento. C. Sexo. D. Origen tnico. E. Idioma natal o principal. F. Estado civil; otras personas cercanas. G. Ocupacin. PROBLEMA PRINCIPAL (por qu busca atencin mdica?, en las propias Palabras del paciente). ENFERMEDAD ACTUAL A. Hora y fecha de inicio. B. Inicio sbito o gradual. C. Localizacin en el cuerpo. D. Leve, moderado o intenso. E. Factores agravantes o que provocan alivio. F. Sntomas relacionados. G. Frecuencia desde el inicio.
III.
IV.
V.
ANTECEDENTES PATOLGICOS A. Hospitalizaciones: fecha, duracin y diagnstico. B. Intervenciones quirrgicas. C. Enfermedades de la infancia e inmunizaciones. D. Lesiones. E. Enfermedades o transtornos crnicos, en particular padecimientos Infecciosos como tuberculosis, sida, hepatitis. F. Transfusiones sanguneas. G. Viajes al extranjero (fechas y lugares). H. Alergias a alimentos, frmacos u otras sustancias como yodo, cinta adhesiva o ltex (describa las reacciones). MEDICAMENTOS ACTUALES (nombres, dosis, vas de administracin y frecuencia de todos los frmacos que tome en ese momento o que haya tomado recientemente).
VI.
Escuela de Enfermera N.T.M.
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Historia Clnica
VII. ANTECEDENTES FAMILIARES. A. Edad y estado de salud de los padres, abuelos, tos y hermanos. B. Edad y estado de salud del cnyuge e hijos. C. Enfermedades familiares (p.ej. cncer, diabetes, cardiopatas, hipertensin, trastornos convulsivos, enfermedad renal, artritis, alcoholismo, problemas de salud mental, anemia). ANTECEDENTES SOCIALES. A. Residencia. B. Ambiente laboral. C. Pasatiempos. D. Relaciones sociales. E. Sucesos recientes productores de estrs. F. Efectos financieros de la enfermedad u hospitalizacin. G. Patrones religiosos, culturales y estilo de vida.
VIII.
IX.
HBITOS SANITARIOS. A. Uso de alcohol, tabaco, cafena y drogas. B. Nutricin. C. Patrones de ejercicio. D. Hbitos intestinales y vesicales. E. Hbitos de sueo. F. Hbitos sexuales. INTERROGATORIO POR APARATOS Y SISTEMAS. A. General: peso, talla, fiebre, escalofro. B. Sistemas corporales: dolor, molestias o alteraciones en el funcionamiento. 1. Neurolgico. 2. Ojos, odos, nariz y garganta 3. Respiratorio. 4. Cardiovascular. 5. Tegumentario (piel, pelo y uas). 6. Digestivo. 7. Urinario. 8. Reproductor. 9. Musculoesqueltico. 10. Endocrino.
X.
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Historia Clnica
VALORACIN FSICA GENERAL Mientras el examen mdico tiene como finalidad el diagnstico de la enfermedad, el examen de enfermera identifica la falta de funcionamiento a causa de la enfermedad, o alerta al mdico ante un cambio en el estado del paciente. Los objetivos de enfermera tienen como base la recuperacin de la capacidad funcional del paciente, tanto como sea posible. APARIENCIA GENERAL. Valoracin general del bienestar del paciente; evidencia de prdida o aumento de peso, ascitis, edema, ictericia, agitacin o depresin, toxicidad sistmica, deficiencia nutricional. SIGNOS VITALES. Temperatura, pulso, frecuencia respiratoria, presin sangunea en ambos brazos, de pi, sentado y acostado. PIEL. Color, turgencia, temperatura, humedad, distribucin del pelo, lesiones, estras, cicatrices. SISTEMA NERVIOSO. Estado mental actual, segn se refleja por sus palabras y comportamiento; nivel de conciencia, orientacin, reaccin pupilar. CABEZA. Pelo, crneo, piel cuero cabelludo, contorno, masas, lesiones, evidencia de traumatismo. OJOS. Campos visuales, agudeza visual, movimientos oculares externos, pupilas, crnea, esclertica, papila ptica, opacidad del cristalino, conjuntiva, uso de lentes, lentes de contacto. ODOS. Agudeza auditiva (murmullo o tictac del reloj), canales, tmpanos, procesos mastoideos (con diapasn), auxiliar auditivo u otro aparato. NARIZ. Exterior, mucosa, tabique, cornetes, secrecin, hemorragia, plipos, sensibilidad en los senos, evidencia de intervencin quirrgica, lesiones. BOCA Y GARGANTA. Olor del aliento, higiene dental, color e integridad de los labios, encas, paladar duro, lengua y farnge, produccin de esputo y sus caractersticas, dentaduras, ausencia de dientes. CUELLO. Rigidez de la nuca, alineacin postural, lmites de movimiento, crecimiento o hipersensibilidad tiroidea. TRAX. Forma y simetra, movimiento respiratorio, dimetro anteroposterior (debe ser menor que el dimetro bilateral), sensibilidad costal o esternal, lesiones, cicatrices. MAMAS. Contorno, simetra, retraccin del pezn, masas, hipersensibilidad; ensele el autoexamen mamario. PULMONES. Percusin: Matidez (consolidacin, atelectasia o derrame), hiperresonancia (neumotrax o enfermedad pulmonar obstructiva crnica). Palpacin: El frmito tctil se siente normalmente con mayor intensidad sobre los bronquios y disminuye conforme las manos se aproximan a las bases pulmonares mientras el paciente dice treinta y tres.
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Historia Clnica Auscultacin: Resonancia, ruidos respiratorios y de la voz, crepitacin y estertores, frote
(ruido de friccin que coincide con la respiracin).
SISTEMA CARDIOVASCULAR Busque edema, petequias, equimosis, dilatacin venosa, cianosis, irregularidades vasculares, cicatrices, angiomas en araa y reas de entumecimiento u hormigueo. Revise las uas en caso de deformidad en palillo de tambor y el llenado capilar (el color debe regresar de inmediato cuando se presionan las uas hasta que se ponen blancas). Palpacin: Revise los pulsos perifricos en cuanto a su simetra, calidad y regularidad (carotdeos, braquiales, radiales, cubitales, femorales, poplteos, dorsales del pie, tibiales posteriores). Palpe el rea precordial en busca del choque de la punta, frmitos y zonas de hipersensibilidad. Auscultacin: frecuencia, ritmo, caractersticas de R1 y R2, ruidos cardacos adicionales, chasquido de abertura, soplos, chasquidos, frotes.
Inspeccin:
Ganglios linfticos. Palpe en busca de crecimiento: cabeza, cuello, axilas, brazos, mamas, ingles y hueco poplteo.
ABDOMEN
Inspeccin: revise en busca de cicatrices, estras, simetra, abultamiento, hernias,

peristalsis visible y pulsaciones.
Auscultacin: Revise ruidos intestinales, frotes y soplos antes de palpar o percutir ya que el
estmulo manual puede aumentar el peristaltismo.
Palpacin: revise los cuatro cuadrantes para confirmar hallazgos positivos y verifique el
tamao y sensibilidad de los rganos. Percusin: explore el tamao del hgado, rin y bazo, vejiga distendida, matidez variable y masas. ESPALDA: Curvatura, simetra, movilidad, sensibilidad sobre la columna, plvis, riones (sensibilidad en el ngulo costovertebral). EXTREMIDADES. Lmites de movimiento de hombros, caderas, tobillos, pies, crepitacin, dolor articular, hinchazn, presencia de lquido, desarrollo muscular. Ejercicios de lmites de movimiento. Revise el signo de Homan con la dorsiflexin del pie con la pierna extendida (si existe dolor puede existir tromboflebitis). Busque sensibilidad en la pantorrilla. GENITALES. Observe y palpe las estructuras externas en busca de dolor, hinchazn, inflamacin, abultamiento, crecimientos, secrecin, hemorragia, cicatrices y mal olor. Realice o asista al mdico con el espejo vaginal y en el examen bimanual. Ensee a los varones el autoexamen testicular. Obtenga las muestras que se ordenan y llvelas al laboratorio.
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ORINA. Examine el color, concentracin, olor y cantidad de orina. RECTO. Revise si hay hemorroides, fisuras y sensibilidad. Observe el color y consistencia de las heces. Prueba de sangre oculta en heces. FUNCIN NERVIOSA Y DE GRANDES MSCULOS. Estado motor: marcha, movimientos involuntarios. Coordinacin: prueba dedo a nariz, prueba de romberg. Reflejos tendinosos profundos: bceps, trceps, braquiorradial, patelar, tendn de Aquiles. Tambin identifique y documente los catteres intravenosos, sondas nasogstricas, sondas de Foley, fuentes de oxgeno, ventiladores, monitores cardiacos, oxmetros de pulso, grficas de dilisis, traqueotoma, colostomas, sondas torcicas, sondas de gastrostoma, prtesis, marcapaso (fecha de colocacin y tipo) y sistemas de administracin farmacolgica transdrmica o de otro tipo. DOCUMENTACIN Cuando se registran datos recuerde los dos propsitos principales del expediente mdico: a) Comunicar informacin a los miembros del equipo de salud acerca de los problemas y tratamiento del paciente. b) Servir como un registro legal de la atencin que se le brind. Las notas de enfermera deben ser importantes y precisas. Los lineamientos que siguen son significativos: FORMA Escriba en forma legible y con tinta (el color segn la norma del hospital). Registre la hora y fecha de cada entrada. No se salte lneas entre las entradas. Ponga una lnea en cualquier espacio en blanco antes de las firmas. Las entradas deben estar en orden cronolgico consecutivo. Si necesita hacer una aclaracin despus del suceso, escriba una nota posterior, la hora del registro y la hora en que sucedi el cambio. Anote los cambios conforme ocurren. Nunca documente procedimientos antes de que se realicen. Use la gramtica, ortografa, puntuacin y sintaxis correctas. Si tiene dudas consulte un diccionario. El nombre del paciente debe estar en cada hoja del expediente. Firme cada entrada con su nombre: su primera inicial, apellido y puesto. Nunca incluya notas de alguien ms ni permita que otra persona escriba por usted. Si comete un error tchelo con una sola lnea; ponga sus iniciales y escriba error junto. Nunca use corrector lquido, ni borre, destruya o altere de cualquier forma notas previas. CONTENIDO Registre los hechos que observ. Describa el comportamiento del paciente en trminos de lo que usted ve, escucha, siente y huele. Evite conclusiones,
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suposiciones, hacer juicios o poner etiquetas. Evite el uso excesivo de la palabra parece . Escriba las valoraciones fsicas de enfermera, diagnsticos de enfermera, objetivos de la atencin al paciente, intervenciones y evaluacin del progreso del paciente. Anote la hora exacta de las actividades, tratamientos y procedimientos. Registre los cambios en la situacin del paciente. Anote intervenciones de seguimiento en respuesta a la condicin del paciente. Registre todos los intentos de establecer contacto con los mdicos y la razn por la que se le llam. Registre tambin las visitas del mdico al paciente, incluyendo detalles y citas directas, si es pertinente. Registre las respuestas de la persona al tratamiento. Incluya la atencin que se brind y los procedimientos que se practicaron. Indique que se realizaron de acuerdo con el protocolo del hospital. Documente la atencin del paciente, por lo menos cada dos horas; con mayor frecuencia si la situacin de la persona lo dicta as. Cuando registre errores de medicamentos sea todo lo breve posible. No use la palabra error o frmaco equivocado. Escriba lo que en realidad administr al paciente. Haga las observaciones y especifique que se notific al mdico. Siga la norma del hospital respecto del informe de un incidente. Si cualquier procedimiento no se registra en el expediente mdico se considera legalmente que no se realiz. Es esencial seguir los lineamentos del hospital y llevar una documentacin detallada para evitar una demanda por error profesional.
PLANEACIN DEL EGRESO A causa de un incremento en las estancias hospitalarias cortas, la planeacin para el egreso debiera iniciarse desde la admisin y mantenerse como proceso continuo. Los planes de atencin deben incluir la enseanza minuciosa al paciente para aumentar su cuidado personal en casa. Los temas que deben cubrirse incluyen: cuidado de la herida, medicamentos, nivel de actividad recomendado y cuando volver al trabajo, restricciones dietticas, sntomas que debe informar, cuando y donde regresar para la atencin de seguimiento y asuntos especficos relacionados con el diagnstico individual. Valore y realice las actividades para cubrir las necesidades de la atencin en casa, una trabajadora social, atencin de un asilo, apoyo de un grupo comunitario, apoyo familiar o cualquier otro tipo de ayuda necesaria.
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UNIDAD II
APARATO DIGESTIVO
Aparato Digestivo ANATOMA.

El aparato digestivo es una estructura tubular que se contina con el medio externo en ambos extremos. Su trayecto (6 a 8 m. de longitud) empieza en la boca a travs del esfago, estmago e intestinos hasta llegar al ano. El esfago se localiza en el mediastino, en la cavidad torcica, por delante de la columna vertebral y atrs de la trquea y corazn. Es un tubo constreible de unos 25 cm. de longitud. El estmago se situa en la porcin superior del abdomen, a la izquierda de la linea media, justo por debajo de la mitad izquierda del diafragma. Es un saco distensible con capacidad aproximada de unos 1500 ml. El orificio de entrada al estmago se denomina unin esofagogstrica y est rodeada por un anillo de msculo liso, el cardias, cuya contraccin asla al estmago del esfago. El orificio de salida es el ploro, que tambin tiene fibras circulares de msculo liso en su pared, o sea el esfnter pilrico, mismo que regula el dimetro de la abertura entre el estmago y el intestino delgado. Anatmicamente se divide el estmago en: fundus, cuerpo y antro. El fundus se encuentra por encima de una lnea horizontal que parte de la unin esofagogstrica. El cardias es la porcin del estmago que se encuentra inmediatamente por debajo del esfnter esofgico inferior, el cuerpo es la porcin que se encuentra entre el fundus y el antro. Este ltimo se inicia en la incisura angularis en una lnea oblicua que comprende aproximadamente una cuarta parte de la curvatura mayor del estmago y el antro termina en el ploro. El intestino delgado es el segmento ms largo del aparato digestivo, correspondindole unos dos tercios de la longitud total de este. Se repliega una y otra vez sobre s mismo y ocupa una parte importante en la cavidad abdominal. Se divide en tres porciones: superior o duodeno, intermedia o yeyuno y la inferior o ileon. El conducto coldoco que es comn a las secreciones biliares y pancreticas, se vaca en el duodeno. La unin de los intestinos delgado y grueso, por lo regular se localiza en la porcin inferior derecha del abdomen, misma en la que se ubica el apndice. En dicha unin est la vlvula ileocecal, que desempea funciones similares a las del cardias y esfnter pilrico. El intestino grueso consiste en un segmento ascendente en el lado derecho del abdomen, otro transverso que va de derecha a izquierda en la porcin superior de la cavidad citada y un segmento descendente en el lado izquierdo de la misma. La porcin terminal del intestino grueso es el recto, que a su vez se contina con el ano. Este es un orificio rodeado por el esfnter anal externo que, a diferencia de otros del aparato digestivo, consiste en un msculo estriado y est sujeto a la regulacin voluntaria.
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FISIOLOGA. A fin de llevar a cabo sus funciones, todas las clulas del cuerpo requieren nutrimentos, que deben derivarse de la ingestin de alimentos que contengan protenas, grasas, carbohidratos, vitaminas y minerales, as como celulosa y otras sustancias vegetales. Las funciones digestivas bsicas tienen como finalidad especfica satisfacer las siguientes necesidades corporales: B.1 Degradar las partculas alimentarias en las molculas que las componen para su digestin. B.2 Absorber las molculas pequeas que resultan de la digestin hacia el torrente sanguneo. B.3 Eliminar los alimentos no digeridos ni absorbidos y otros productos de deshecho del organismo. En cuanto el alimento es impulsado al aparato digestivo, entra en contacto con una gran variedad de secreciones que ayudan a la digestin, absorcin y eliminacin de las partculas alimentarias. DIGESTIN EN LA BOCA El proceso conocido con el nombre de digestin se inicia con el acto de la masticacin, en que se trituran los alimentos en partculas pequeas que se pueden deglutir y mezclar con las enzimas digestivas. La saliva contiene una enzima, la tialina o amilasa salival, misma que participa en la digestin de los carbohidratos. La funcin principal de la saliva es lubricar los alimentos durante la masticacin con lo que facilita la deglucin. DEGLUCIN La deglucin es el acto inicial del desplazamiento de los alimentos y se regula voluntariamente. Los esfuerzos voluntarios para iniciar la deglucin son ineficaces a menos que haya algo que deglutir, como aire, saliva o alimentos. Al tener lugar la deglucin de estos ltimos, la epiglotis se mueve y cubre el orificio traqueal, con lo que se produce el paso de los alimentos hacia el esfago, el cual puede colapsarse pues las paredes musculares no posen los anillos cartilaginosos de la trquea. ESTMAGO El estmago es un rgano que sirve como reservorio del alimento que despus de la masticacin pasa a travs del esfago. El estmago lo mezcla y lo prepara para su digestin inicial y permite su salida gradual y progresiva para que el proceso de la digestin siga a lo largo del tubo digestivo. Por su contenido cido disminuye y elimina una buena proporcin de bacterias. B.1 Acta como reservorio. B.2 Secreta jugo gstrico. B.3 Por las contracciones de las tnicas musculares disgregan los alimentos en pequeas partculas mezclndolas con el jugo gstrico para pasarlos al duodeno. B.4 Secreta el factor intrnseco antianemico. B.5 Absorbe una cierta medida de agua, alcohol y algunos frmacos. B.6 Secreta la hormona llamada gastrina ubicada en las clulas de la regin pilrica.
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INTESTINO DELGADO El resto del proceso digestivo ocurre bsicamente en el duodeno, cuyas secreciones provienen del pncreas, hgado y glndulas de la pared del intestino. las glndulas intestinales secretan el moco, que recubre las clulas y protege el duodeno contra el ataque del cido clorhdrico, as como hormonas, electroltos y enzimas. COLON Las principales funciones del colon son almacenar y absorber agua, electroltos y algunas sustancias de la digestin. En el sujeto sano, el colon absorbe, agua, sodio y cloro y secreta potasio y bicarbonato. El moco es otro producto secretado hacia la luz del colon, cuyo epitelio contiene una gran cantidad de clulas secretorias de moco, con terminaciones nerviosas muy cercanas. El estmulo de los nervios plvicos aumenta la secrecin de moco.
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GASTROENTERITIS (DIARREAS) EPIDEMIOLOGA Se calcula que en el mundo cada ao mueren por diarrea alrededor de 4 millones de nios menores de 5 aos. La tasa de muertes por 100,000 personas por ao es de 650 para los menores de 5 aos y menor a 50 en los mayores de esta edad. En Amrica y el caribe se calcula una tasa de 420 para los menores de 5 aos. En Mxico fallecen ms de 20,000 personas al ao por diarrea, de los cuales el 60% (12,000) corresponden a nios menores de 5 aos. La mortalidad por diarrea afecta principalmente a los grupos de edades ubicados en los extremos de la vida. Con los recursos teraputicos actuales no se justifican la mayor parte de esas muertes. Es evidente que existe una deficiencia en la calidad de la atencin mdica y en la identificacin temprana de los signos de deshidratacin por parte de los familiares responsables. Los agentes infecciosos constantes de la diarrea se transmiten habitualmente por la va fecal-oral, lo cual incluye la ingestin de agua, alimentos contaminados con heces fecales o el contacto directo con heces de un paciente infectado. La morbimortalidad de la gastroenteritis tambin se encuentra vinculada en forma estrecha con el nivel educativo y cultural de la poblacin, sobre todo de las madres de familia, y con el ingreso y los factores ambientales, entre los que sobresalen, como condicionantes principales, las caractersticas de la vivienda, el acceso a los servicios de salud y la calidad de estos. PATOGENIA La patogenia ms frecuente de la diarrea infecciosa es la secrecin de lquido en la luz intestinal. Algunas bacterias producen enterotoxinas en el intestino delgado, las cuales se fijan a receptores presentes en las mucosas; las clulas de las mucosas responden aumentando su secrecin activa de agua y de electroltos en la luz intestinal. Las alteraciones en la bomba de iones en el intestino delgado causa la secrecin activa de iones cloruro y bicarbonato con inhibicin de la reabsorcin de sodio. Para mantener la isotonicidad en el intestino se secreta lquido rico en protenas, cuya cantidad excede la capacidad del intestino grueso para reabsorber el lquido en el sistema vascular. Otro mecanismo que produce diarrea est relacionado con la destruccin inflamatoria de la superficie intestinal por el microorganismo infectante. La invasin directa del germen causa la muerte de las clulas mucosas.
DEFINICIN La enfermedad diarreica tambin denominada gastroenteritis infecciosa, es la inflamacin del estmago y del intestino delgado que se asocia a numerosos transtornos gastrointestinales y que se manifiesta bsicamente por evacuaciones lquidas o acuosas, frecuentes y abundantes, en cantidad superior a 200 g en 24 horas.
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ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA Desde el punto de vista fisiopatolgico corresponde a un proceso de secrecin activa intestinal en el que se retiene la capacidad de absorcin. La mayor parte de las veces, la enfermedad diarreica es de origen infeccioso. La enfermedad casi siempre cede en forma espontnea y la mortalidad se relaciona con las complicaciones, de las cuales la ms frecuente es la deshidratacin. Se han identificado alrededor de 20 microorganismosvirus, bacterias y parsitos, como causantes de la enfermedad diarreica. En Mxico, el agente etiolgico que individualmente es la causa ms frecuente de diarrea en nios menores de 2 aos es el rotavirus. Otros virus tales como adenovirus, norwalk y parvovirus, son causantes de una proporcin muy baja de casos. Las bacterias Escherichia coli toxignica, enteropatgena, Campilobacter yeyuni, Shigella, Salmonella enteritides y Yersinia enterocoltica, ocasionan en conjunto, entre 40 y 50% de las diarreas. Los parsitos como causa de diarrea aguda, son mucho menos frecuentes de lo que suele pensarse. No se identifican trofozoitos de Entamoeba histolytica en ms de 2% de los casos; las de Giardia lamblia no es mayor de 6% y sobre todo en caso de diarrea persistente o de brotes epidmicos. Estaphylococcus ureus produce una toxina que es causa de diarrea aguda; habitualmente el cuadro resultante se le identifica como intoxicacin por alimentos. Escherichia coli toxignica es causa de la mayora de los casos de la llamada diarrea del turista, as como de una proporcin importante de las gastroenteritis del adulto. Los cuadros causados por hongos, principalmente Cndida albicans, son muy raros y ocurren en sujetos inmunodeprimidos o tratados con mltiples antibiticos.
CUADRO CLNICO Los datos clnicos se agrupan en 4 grupos: 5.1 Sndrome diarreico: aumento brusco en el nmero de evacuaciones y en el contenido lquido de las mismas; puede haber sangre y moco en ellas y se acompaa de clicos. 5.2 Sndrome disentrico: evacuaciones numerosas, compuestas fundamentalmente de moco y sangre con escasa materia fecal; clicos, pujo y tenesmo. 5.3 Sndrome infeccioso: fiebre, anorexia, vmitos y malestar general. 5.4 Complicaciones: los sndromes anteriores pueden presentarse en forma simultnea o sucesiva en un mismo paciente, o bien en el cuadro clnico o puede corresponder a uno solo. Cuadro clnico general: dolor abdominal tipo clico, aumento en la frecuencia de las evacuaciones y ruidos intestinales, heces blandas o lquidas, cambios en el color de las heces.
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MTODOS DE DIAGNSTICO Clnicamente cuando un paciente presenta ms de 3 evacuaciones en 24 horas, disminuidas de consistencia, a diferencia de otros padecimientos infecciosos, en lo que lo ms importante es tratar de identificar el agente etiolgico para prescribir el tratamiento especfico, en la enfermedad diarreica lo primero y ms importante es evaluar el estado de hidratacin del paciente para indicar el plan de tratamiento de hidratacin correspondiente. (Ver cuadro No. 1). Debido a que la mayora de los casos de diarrea cursan en forma benigna y curan espontneamente en pocos das, no es necesaria la realizacin sistemtica de exmenes de laboratorio. Los exmenes que estn al alcance de cualquier laboratorio clnico son: 6.1 El coprocultivo. 6.2 El examen microscpico del moco fecal. El primero permite identificar bacterias enteropatgenas y el segundo los trofozoitos de E. histolytica o G. lamblia y leucocitos polimorfo nucleares, ms de 20 a 30 x campo se correlacionan con shigella en un 70% de los casos.
PRONSTICO Depende en gran parte de la edad del paciente, de su estado nutricional, de la gravedad del cuadro, de la teraputica previa, del diagnstico oportuno y de si hay o no complicaciones. Un clculo aproximado en Mxico, tomando en cuenta una frecuencia anual en menores de 5 aos de 3 episodios por nio por ao y la mortalidad en 1990 de 133 por 100,000 nos indica una letalidad en este grupo de edad de 0.047. La letalidad ms alta se ha observado en recin nacidos y lactantes pequeos, en desnutridos graves, en pacientes inmunodeprimidos, en aquellos con tratamientos inadecuados y en casos con complicaciones. TRATAMIENTO Deber incluir: 8.1 Evaluacin correcta del paciente; estado de hidratacin, identificacin de otros signos de alarma y problemas asociados. 8.2 Seleccin y administracin adecuada del tratamiento de hidratacin, vida suero oral. 8.3 La no interrupcin de la alimentacin habitual del paciente. 8.4 El uso de antimicrobianos solo en casos de diarrea con sangre o en pacientes con clera. 8.5 La participacin y educacin de la madre o del paciente en el reconocimiento oportuno de los signos de deshidratacin y otros signos de alarma.
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COMPLICACIONES 9.1 Deshidratacin: Prdida excesiva de agua por los tejidos corporales; se acompaa de alteracin del equilibrio electroltico: sodio, potasio y cloro. 9.2 Diarrea persistente: se trata de una complicacin nutricional de la diarrea aguda llamada desnutricin intestinal. 9.3 Septicemia: infeccin generalizada en la cual existen grmenes patgenos en la corriente sangunea circulante, diseminados a partir de una infeccin localizada en cualquier parte del cuerpo. 9.4 Insuficiencia renal: Incapacidad de los riones para excretar los productos finales del metabolismo, concentrar la orina y conservar los electroltos. 9.5 Ileo paraltico: la distensin abdominal con ausencia o disminucin de los movimientos peristlticos debe ser motivo para sospechar esta complicacin, secundaria a hipopotasemia en nios desnutridos. 9.6 Complicaciones quirrgicas: Infarto y perforacin intestinal. PREVENCIN Almacenamiento y refrigeracin adecuados de carnes, leche y sus derivados, as como frutas frescas. Hervir adecuadamente los alimentos, hervir el agua; mantener limpios los utensilios que se usan para preparar o servir alimentos. Lavarse las manos antes de preparar y consumir los alimentos y despus de defecar. Lavar adecuadamente con agua y jabn frutas y verduras, consumir agua hervida o clorada; eliminacin correcta de excretas mediante drenaje, fosas spticas o letrinas; evitar el consumo de alimentos en la va pblica y evitar el fecalismo al aire libre. Salmonella con gastroenteritis severa http://catalog.nucleusinc.com/generateexhibit.php?ID=1328
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CLERA EPIDEMIOLOGA En la historia del clera se tienen registradas 7 pandemias, iniciadas en los aos 1816, 1829, 1853, 1863, 1881, 1889 y la actual iniciada en 1961. Se ha extendido en los 5 continentes, afectando a una gran cantidad de pases. En Amrica latina la epidemia se inici en Per en enero de 1991 y para 1992 se haba extendido en 19 pases. En Mxico, el primer brote de clera apareci en el mes de junio de 1991, en una poblacin rural del Estado de Mxico, San Miguel Totolmaloya; en ese ao se extendi a 17 estados, se confirmaron 2690 casos y 34 defunciones (1.3%.). El grupo de edad ms afectado es de mayores de 25 aos, del sexo masculino, con mayor incidencia en los meses clidos y lluviosos; las reas ms afectadas han sido las reas rurales y urbanas ms marginadas con deficiencia en los servicios sanitarios bsicos. El reservorio natural del Vibrio cholerae es el hombre, el vehculo es la materia fecal y las fuentes de infeccin ms frecuentes son el agua contaminada de pozos, riachuelos, as como los alimentos contaminados principalmente las hortalizas y los mariscos. El perodo de contagiosidad se puede prolongar hasta 22 das el cual el sujeto excreta Vibrio cholerae en heces. PATOGENIA El Vibrio cholerae sigue la va bucal-fecal para su diseminacin y las personas se infectan por la ingestin de agua y alimentos contaminados. Una vez que pasa la cavidad gstrica, coloniza el intestino, donde inicia su replicacin. Los mecanismos de defensa locales pueden eliminar la infeccin en la fase de colonizacin e impedir la aparicin de signos clnicos, cuando esto no sucede, Vibrio cholerae se multiplica y produce una exotoxina y se une a los receptores de las clulas epiteliales del intestino a travs de su subunidad B, lo que facilita la entrada de la subunidad A al citoplasma. Se requiere un perodo de exposicin intestinal a la toxina muy corto, de 5 a 10 minutos, para causar hipersecrecin intestinal por varias horas. Dentro de la clula, la toxina colrica estimula la produccin de hipersecrecin de agua y prdida de electroltos. Rpidamente el volumen de lquido intraluminal supera la capacidad de absorcin de las clulas epiteliales, dando como resultado evacuaciones lquidas abundantes, se pierde potasio y bicarbonato. Los microorganismos no se diseminan fuera del tubo digestivo, pero en este se multiplican en cantidades grandsimas, concretamente en el intestino delgado y grueso. DEFINICIN El clera es una enfermedad diarreica aguda, infecciosa, de aparicin brusca, causada por la bacteria Vibrio cholerae, adems de presentar vmito y de no ser atendida se presenta deshidratacin, choque hipovolmico y muerte. (3 semanas) perodo en
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ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA El clera es causado por el Vibrio cholerae 01, bacilo aerobio gramnegativo, clasificado en la familia vibrionasea. Tiene una gran reaccin a la oxidasa. Pueden identificarse 2 grandes cero grupos: 4.1 El V. cholerae 01 con 3 cerotipos y 2 biotipos. 4.2 El V. cholerae no 01. Todos los signos y sntomas y alteraciones metablicas que acompaan al clera se deben a la rpida prdida de lquidos y de electroltos que se produce a nivel del intestino. La nica alteracin patolgica del intestino en el clera consiste en edema moderado de la lmina propia y una leve dilatacin de los capilares y de los linfticos en las vellosidades del intestino delgado. La bacteria sobrevive por perodos hasta de 7 das fuera del organismo, especialmente en ambientes hmedos y templados. En el agua sobrevive unas cuantas horas, aunque puede hacerlo hasta algunas semanas, si se encuentra contaminada con materia orgnica y a un ph entre 6 y 9. El vibrin es susceptible a la desecacin, la ebullicin, al cloro, as como a otros desinfectantes. Despus de ingerir una dosis infectante de V.cholerae (en el agua o la comida) y de sobrevivir al efecto bactericida del jugo gstrico, los vibriones colonizan el intestino delgado mediante sus propiedades patognicas de motilidad, quimiotaxis y de factores (aun no bien conocidos) de colonizacin. Se dice que el clera es una infeccin tpica pues el vibrin realmente nunca invade algn tejido del organismo. Todos los cerotipos de V.cholerae producen una potente enterotoxina, responsable de la fisiopatogenia de los sntomas en las personas infectadas por el bacilo. CUADRO CLNICO La manifestacin principal del clera es la diarrea, cuya gravedad vara dependiendo del biotipo infectante. Algunas horas despus, la diarrea puede tener un aspecto tpico de color blanquecino, (como agua de arroz), ftida, con presencia de moco. La diarrea se acompaa de vmito, prdida de peso y anorexia. En los casos graves los pacientes adultos pueden llegar a perder de uno a 2 litros de agua por evacuacin. Los nios tienen prdidas de aproximadamente 10 a 15 ml. por kg. de peso y cuando no se reponen las prdidas de lquidos se presenta deshidratacin grave. El perodo de incubacin es de unas cuantas horas a 5 das, generalmente 2 a 3 das. Un individuo que se infecta con V.cholerae puede cursar totalmente asintomtico, padecer una diarrea leve, o bien, el sndrome clsico que se describe anteriormente. La manifestacin clnica extrema del clera es la de una de las enfermedades ms rpidamente fatales, pues una persona previamente sana puede llegar a hipotensarse a la hora de iniciados los sntomas y morir en las siguientes 2 a 3 horas si no se rehidrata adecuadamente. Lo ms comn es que la enfermedad progrese de la primera evacuacin lquida al estado de choque en 4 a 12 horas, falleciendo a las 18 horas o varios das despus.
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MTODOS DE DIAGNOSTICO 6.1 Coprocultivo. La muestra de materia fecal debe ser recolectada en la fase aguda del padecimiento, antes de iniciar el tratamiento antimicrobiano. 6.2 Una manera ms rpida de realizar un diagnstico especfico es mediante el examen directo de una impronta de la materia fecal en un microscopio oscuro o en uno de contraste de fases. Es importante mencionar que aunque el diagnstico de V.cholerae en el laboratorio, en muestras de heces de pacientes sospechosos de tener clera, no es un requisito para iniciar el tratamiento, s lo es para poder afirmar categricamente que se trata de un caso de esta enfermedad. PRONSTICO El pronstico de la enfermedad en la actualidad es bueno, ya que con un tratamiento adecuado y oportuno hay una curacin de 97 a 99% de los casos, cuando en pocas pasadas haba una letalidad de hasta 60%. En los casos graves no tratados la letalidad puede llegar a ser ms del 50%; pero si se aplica el tratamiento adecuado se reduce a menos del 1%. TRATAMIENTO El tratamiento permite la curacin en gran porcentaje de los casos en pocos das; el xito teraputico depende del cumplimiento de varios requisitos como el diagnstico y tratamiento oportunos. La accin teraputica ms importante es la prevencin y el tratamiento de la deshidratacin. La decisin teraputica deber basarse en la evaluacin del estado de hidratacin del paciente. Existen 3 planes de tratamiento: A; B y C, en donde se toman como caractersticas principales la hidratacin (Solucin, va de administracin y dosis), alimentacin (tiempos, cantidad y tipo de dieta), evaluacin clnica y lugar de tratamiento (casa, sala de hidratacin, hospitalizacin). Los antibiticos de eleccin para el clera son: 8.1 Para el paciente adulto la Doxicilina o la tetraciclina. 8.2 Para nios menores de 5 aos la Eritromicina o el trimetropin con sulfametoxasol. (Ver cuadro 2). Se ha demostrado que el uso de antibiticos acorta la duracin tanto de la diarrea como de la excrecin de V.cholerae por las heces del enfermo convaleciente, lo que disminuye el riesgo potencial de contaminacin ambiental. El manejo mdico del clera es extraordinariamente simple, tanto en su concepto como en su ejecucin. Lo crucial es la restitucin al enfermo, en forma oportuna y adecuada, de lquidos y electroltos.
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COMPLICACIONES Las complicaciones a las que nos puede llevar el clera son: 9.1 Deshidratacin grave. 9.2 Estado de choque: de tipo hipovolmico. No participan endotoxinas. 9.3 Acidosis metablica: Secundaria a la prdida exagerada de bicarbonato de sodio y al estado de choque. 9.4 Insuficiencia renal: relacionada con el tratamiento tardo. 9.5 Desequilibrio electroltico en formas graves produciendo hipopotasemia. 9.6 Ileo paraltico. 9.7 Arritmias cardacas. PREVENCIN Se debe insistir en la promocin de las medidas higinicas apropiadas para la prevencin de enfermedades diarreicas y hacer hincapi en la higiene personal, la higiene de los alimentos o bebidas y la disposicin de excretas. En las reas en donde exista transmisin de clera, las autoridades debern supervisar y vigilar la concentracin de cloro residual y la calidad microbiolgica del agua para consumo, buscando la existencia o ausencia del Vibrio cholerae 01, en camiones, tomas domiciliarias, pipas hidratantes, agua envasada, ros, canales de riego, lagos, canales de aguas negras, pozos y manantiales. Se debe supervisar y vigilar la calidad de los alimentos frescos, refrigerados, congelados y cualquier otro que constituya una fuente potencial de infeccin, especialmente en los centros de abastos, mercados, tianguis y establecimientos de expendedores de alimentos y bebidas. Para mantener la salud es necesario informar, sensibilizar y hacer participar a la poblacin respecto al riesgo de la enfermedad. Se debe tener especial cuidado en la investigacin de los brotes epidmicos; las investigaciones epidemiolgicas del tipo de los estudios de casos y controles, son especialmente efectivas al inicio de una epidemia, cuando las vas de transmisin de la enfermedad estn limitadas. Clera. http://www.el-mundo.es/salud/Snumeros/97/S232/S232investigacion1.html
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SALMONELOSIS EPIDEMIOLOGA Son enfermedades que se denominan de origen hdrico y que se producen por la contaminacin del agua por la materia fecal, o bien por la contaminacin de las verduras y hortalizas regadas con aguas negras o por la contaminacin de los bancos de mariscos o por el manejo de los alimentos por portadores y convalecientes. Son ms frecuentes en los medios socioeconmicos pobres. Las salmonellas son causa de infecciones intestinales y de alta morbilidad en todo el mundo. Su espectro vara desde los cuadros autolimitados de gastroenteritis hasta formas graves de fiebre tifoidea. Dentro de los alimentos, la leche y los lacticneos en general se contaminan con facilidad. Debe tenerse especial cuidado, con los ostiones que desgraciadamente, en una alta proporcin de casos, se encuentran contaminados en algunas regiones de nuestro pas. PATOGENIA. Las bacterias ingeridas son capaces de pasar la barrera gstrica, se multiplican en el intestino delgado y el colon, producen una enterotoxina que penetra en las clulas epiteliales y se localizan en la porcin del intestino y del colon a nivel de la lmina propia. La diarrea es la consecuencia de la secrecin de lquidos y electrolitos en proporcin mayor de la capacidad de absorcin del intestino y se manifiesta 12 a 36 horas despus de la ingestin de la salmonella. Se han aislado varias enterotoxinas de las salmonellas. Los pacientes que presentan diarrea, generalmente la tienen en volumen importante. Algunos pacientes pueden tener ulceraciones pequeas con eritema generalizado que se puede apreciar en la rectosigmoidoscopa y estos pacientes tienen generalmente evacuaciones con moco y con sangre. Hay varios factores que pueden influir en la eliminacin de la bacteria como un trnsito intestinal rpido, las enzimas proteolticas, los lisosomas y ciertas bacterias que pueden interferir en su desarrollo. Tambin pueden influir los cidos grasos de cadena corta que mantienen un ph bajo y que pueden impedir el desarrollo de estos grmenes y la produccin de otras sustancias bactericidas en el intestino. DEFINICIN Actualmente se conocen ms de 1,700 especies de salmonella; son causa de infecciones intestinales y de alta morbilidad en todo el mundo. La infeccin se produce por la ingestin de las bacterias que penetran la mucosa intestinal y pasan a la sangre produciendo un estado septicmico en el caso de la fiebre tifoidea y paratifoidea. ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA El gnero Salmonella se divide en tres especies: 4.1 S. typhi. 4.2 S. choleraesuis y 4.3 S. enteritides.
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Los brotes de la infeccin tienden a ocurrir durante el verano y el otoo. Las especies no tifodicas de Salmonella constituyen 25 a 40% de los agentes intestinales patgenos transmitidos por los alimentos en Estados Unidos. Es probable una tendencia de estos microorganismos a infectar a lactantes menores de un ao de edad. Otras personas en peligro son adolescentes y ancianos, pacientes con lesiones malignas, inmunosupresores, alcoholismo, hipoclorhidria, anemia de clulas falciformes, cardiopatas, anemia hemoltica y sujetos recientemente intervenidos quirrgicamente. Las alteraciones patolgicas inician con la adhesin y penetracin bacteriana en ileon terminal y colon. Las bacterias se adhieren firmemente al epitelio por lo que degenera el borde en cepillo. La respuesta inflamatoria a la invasin bacteriana es la liberacin de prostaglandinas que estimulan la produccin de AMP cclico y cambian el transporte de electrolitos en el epitelio intestinal. Despus las bacterias pasan a los ndulos linfticos donde estos se hipertrofian y necrosan. CUADRO CLNICO Las Salmonellosis diferentes a la fiebre tifoidea y paratifoidea, dan lugar a cuadros diarreicos, que generalmente se manifiestan despus de un perodo de incubacin de 8 a 48 horas, despus de la ingestin de los alimentos contaminados. Se manifiestan fundamentalmente por nauseas, en ocasiones por vmitos y por dolor tipo clico acompaado de diarrea abundante con moco y en ocasiones con sangre. Puede haber fiebre precedida de escalofro y cefalea. Generalmente hay astenia, anorexia y al explorar al paciente hay dolor y borborigmo en fosa iliaca derecha, a nivel del leo terminal y del ciego. Durante le enfermedad es habitual que exista diarrea con evacuaciones lquidas, verde amarillentas que pueden presentar sangre. El padecimiento, sin tratamiento a base de antibiticos, evoluciona por perodos de 2 a 4 semanas, segn se trate de tifoidea o paratifoidea y se resuelve por lisis, es decir, hay una reduccin progresiva de los sntomas hasta llegar a desaparecer. Sin tratamiento con antibiticos la muerte puede presentarse en ms del 20% de los casos. MTODOS DE DIAGNSTICO La confirmacin del diagnstico de la fiebre tifoidea y paratifoidea requiere del aislamiento de la bacteria de la sangre, mdula sea, materia fecal u orina. En relacin con el diagnstico serolgico, en la prueba de Widal, los resultados positivos al antgeno O y H por arriba de 160 son significativos. Las pruebas serolgicas sirven exclusivamente para el diagnstico. Dentro de los exmenes de laboratorio tiles para el diagnostico se encuentra la citologa hemtica, que habitualmente revela leucopenia y ausencia de eosinfilos, con neutrofilia moderada en aproximadamente la mitad de los casos. Puede haber anemia discreta.
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PRONSTICO El pronstico es favorable para las personas que reciben un tratamiento adecuado a tiempo. Ya sealamos anteriormente que de no administrarse un tratamiento con antibiticos oportunamente, la muerte puede llegar a presentarse en ms del 20% de los casos. TRATAMIENTO. El tratamiento es de sostn para la enfermedad leve a moderada. No se emplean agentes antimicrobianos para tratarla, porque pueden prolongar el estado de portador del microorganismo en el intestino y las vas biliares y no acortan la duracin de los sntomas. Entre las indicaciones para administrar antibiticos estn los extremos de la edad, inmunodeficiencia, sepsis, absceso, osteomielitis y estados portadores crnicos del microorganismo de la tifoidea. Los antibiticos eficaces son: ampicilina, amoxicilina, cloranfenicol, quinolonas y trimetropim con sulfametoxasol durante 10 a 14 das por vas oral o parenteral. A los portadores del microorganismo de la tifoidea se administran norfloxacina o ciprofloxacina por va oral durante tres semanas. COMPLICACIONES 9.1 Hemorragia: esta se presenta generalmente al final de la segunda semana o durante la tercera y su intensidad es variable. Puede manifestarse por evacuaciones con sangre fresca ms o menos roja, o por franca melena. 9.2 Perforacin: se presenta generalmente en la tercera semana sobre todo en los pacientes que no han recibido tratamiento mdico y fundamentalmente en aquellos cuyo estado general es malo, ya sea por desnutricin, por alcoholismo o por otra enfermedad concomitante. 9.3 Otras complicaciones que pueden observarse son: estados de confusin mental de diferente grado; meningitis y encefalomielitis, artritis, osteomielitis; se han descrito casos de neumona, hepatitis y pancreatitis. PREVENCIN Desde luego que la prevencin de las enfermedades es fundamental sobre todo en las infecciones entricas. Hay que valorar cuidadosamente la calidad del agua que se distribuye y ver si no existe contaminacin. Cuando hay este peligro es fundamental hervir el agua de tomar. Lo mismo puede decirse de la leche. Por lo que las medidas higinicas elementales son fundamentales, como lavarse las manos despus de defecar y antes de tomar los alimentos, y las actitudes preventivas que deben de tomar los manejadores de alimentos tambin son muy importantes. La administracin de vacuna para la Salmonella typhi ha demostrado su eficacia dando una proteccin especfica. Salmonelosis http://www.adiveter.com/html/seguridad/salmonelosis/
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FIEBRE TIFOIDEA EPIDEMIOLOGA La infeccin tifodica tiene origen hdrico, el agua se contamina por la eliminacin fecal de Salmonella typhi procedente de un enfermo o de un portador. La transmisin de la enfermedad a partir de los pacientes a familiares cercanos o al personal mdico y paramdico es poco frecuente (alrededor de 50%). La fiebre tifoidea es una enfermedad del adulto joven; durante le edad peditrica predomina en los escolares, resulta excepcional entre los lactantes y poco frecuente en los preescolares. En los pases desarrollados, conjuntamente con la disminucin en la mortalidad por la tifoidea, se ha observado un aumento en las tasas de morbilidad debidas a las salmonellas animales. El nmero de casos en Mxico se calcula de 15,000 anuales en todo el pas, el mayor nmero se presenta en primavera o verano, con igual distribucin por sexo. Como distintivo en la tifoidea el agente infectante siempre proviene de un ser humano enfermo, convaleciente o portador asintomtico. La bacteria puede permanecer viva hasta por 2 meses si existe humedad, en agua corriente sobreviven de 2 a 3 semanas y en agua congelada hasta 3 meses, de estos sitios es llevada a la boca ya sea por las manos sucias o alimentos contaminados con agua. PATOGENIA S. typhi es infectante en funcin de la virulencia de la bacteria, de la cantidad del inculo y menos claramente de las condiciones del husped. La salmonella puede reproducirse en la luz intestinal antes de penetrar la mucosa del intestino delgado, pero hay ocasiones que el proceso de invasin es directo sin reproduccin previa intraluminal; el sitio de penetracin es el ileon. Ulteriormente sigue la fase de bacteriemia que distribuye al germen por todo el organismo previa localizacin en los ganglios mesentricos. Es importante reconocer que en trmino de 24 horas, S. typhi se encuentra localizada intracelularmente y es relativamente insensible a los antibiticos. Los enfermos de tifoidea tienen respuestas febriles muy intensas a la administracin de endotoxinas exgenas aunque muestran cierto grado de tolerancia. La inmunidad residual postifoidica no es completa y 20% pueden padecer un segundo ataque. (Ver cuadro No. 3). DEFINICIN La fiebre tifoidea es la enfermedad debida a la infeccin por Salmonella typhi. La bacteria penetra en la mucosa intestinal, invade la sangre y conduce a una infeccin generalizada con manifestaciones clnicas de fiebre, ataque al estado general, lesiones ulcerosas del intestino y balance nitrogenado negativo que afectan seriamente al estado nutricional. Llamamos fiebre tifoidea o tifoidea nicamente a la enfermedad producida por Salmonella typhi, que es diferente a las enfermedades producidas por otros gneros de Salmonella a las que llamamos Salmonelosis.
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ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA La tifoidea es una enfermedad exclusiva del ser humano, de distribucin universal, de evolucin aguda, que afecta de preferencia a nios y jvenes, es de tipo septicmico y febril. El bacilo gram negativo Salmonella typhi, es mvil, perteneciente a la tribu salmonellae de la familia Enterobacteriaceae es la causante de la fiebre tifoidea. El microorganismo penetra al organismo a travs de las vas gastrointestinales, invade sus paredes y causa bacteriemia que se localiza en nudos linfticos mesentricos, en las masas de tejido linftico, en la membrana mucosa del intestino delgado (placas de peyer) y en ganglios linfticos pequeos, solitarios, en el ileon y en el colon; a continuacin se produce ulceracin del intestino. La bacteria puede localizarse en pulmones, hgado, vescula biliar, rin, sistema nervioso central, articulaciones, mdula sea. La endotoxina liberada de Salmonella produce la mayor parte de la sintomatologa y de las complicaciones.
CUADRO CLNICO Malestar general, astenia, anorexia, cefalea y poco despus nausea y vmito. Fiebre vespertina (39 y 40C), delirio, tos, diarrea acuosa y rash. 5.1 El inicio es gradual por lo general, cefalea intensa, dolores musculares, tos no productiva. 5.2 Escalofros y fiebre; su nivel ms alto es de 40 a 41 C, vespertina, en 3 a 7 das. 5.3 Pulso lento, bradicardia 5.4 Roseola tifodica: erupcin cutnea, manchas rosadas pequeas, distribuidas irregularmente sobre abdomen, trax y espalda. 5.5 Sobre la segunda semana la fiebre permanece, hay distensin e hipersensibilidad abdominal, estreimiento o diarrea, postracin intensa y delirio. 5.6 Se presenta dolor abdominal difuso de moderada intensidad y la palpacin abdominal aumenta el dolor o lo desencadena, no hay defensa muscular y es evidente el meteorismo. El rea heptica est crecida, en particular el rea vesicular es dolorosa; en los adultos es frecuente la esplenomegalia. 5.7 Por lo tanto los signos patognomnicos que se presentan son: fiebre vespertina de ms de 40 C: bradicardia casi privativa de los adultos o adolescentes y la roseola tifodica al final de la primera semana. 5.8 Despus de 2 semanas de evolucin natural empieza a descender la fiebre paulatinamente hasta desaparecer del quinto al sptimo da, para entonces el enfermo se nota adelgazado y dbil, el apetito se recupera paulatinamente, en algunos enfermos hay cada del cabello en forma importante que despus se recupera.
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MTODOS DE DIAGNSTICO El cultivo de S. typhi en la sangre tradicionalmente se ha considerado como la prueba definitiva para el diagnstico; el aislamiento en las heces, en la orina o en la bilis son pruebas menos convincentes ya que son factibles en el estado de portador. 6.1 Hemocultivo: cultivo de S. Typhi en la sangre. 6.2 Coprocultivo: cultivo en la excrecin fecal: positivo desde el final de la primera semana. 6.3 Mielocultivo: Ofrece las mayores oportunidades de xito. (cultivo de mdula sea). 6.4 La serologa (reacciones febriles), reaccin de Widal, etc., no tiene otro valor que el diagnstico; no sirve para el pronstico o para guiar el tratamiento ni para predecir las recadas o complicaciones.
PRONSTICO La infeccin muestra notable tendencia a recidivar, a producir complicaciones graves del aparato digestivo y a la eliminacin fecal prolongada de la bacteria. La enfermedad presenta en nuestro pas caractersticas endmicas epidmicas relacionadas con deficiencias en el saneamiento ambiental y el aprovisionamiento de agua potable.
TRATAMIENTO El tratamiento general incluye reposo, adecuado aporte hdrico y de no existir contraindicacin una adecuada alimentacin. El tratamiento antimicrobiano de eleccin es cloramfenicol durante 14 das o bien ampicilina o furazolidona. Puede administrarse por va oral excepto aquellos pacientes que lucen aspecto txico o presentan complicaciones. Otros medicamentos alternativos son trimetropim sulfametoxasol, amoxicilina y cefoperazona. El tratamiento de los portadores (el diagnstico se puede realizar mediante bilicultivo) puede ser a base de amoxicilina oral por un mes, trimetropim sulfametoxasol por 6 semanas, celtriaxona o cefoperazona ya que tiene una excelente eliminacin biliar, o bien quinolonas.
COMPLICACIONES Las ms frecuentes son: 9.1 Perforacin intestinal: es el escape del contenido del tubo digestivo hacia la cavidad peritoneal debido al proceso patolgico y se da por erosin de las ulceras. 9.2 Hemorragia intestinal: prdida de una gran cantidad de sangre en un corto perodo de tiempo y se da por erosin de vasos sanguneos en el intestino delgado. 9.3 Otras complicaciones: tromboflebitis, infecciones urinarias, colecistitis, meningitis, osteomielitis. 9.4 La hepatitis reactiva se presenta con mayor frecuencia durante la segunda semana de evolucin y es paralela al cuadro clnico general, mejora al disminuir la fiebre y no requiere tratamiento con esteroides. 9.5 La neumonitis se presenta en un 3% de los casos y se diagnostica por tos frecuente, polipnea, estertores silbantes.
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9.6 La miocarditis es una complicacin que implica cambio de la frecuencia cardaca de bradicardia a taquicardia, alteraciones en la repolarizacin, conduccin o isquemia en el electrocardiograma o bien bloqueo completo. PREVENCIN 10.1 10.2 10.3 10.4 Aplicacin de la vacuna antitifoidica, principalmente en personas con alto riesgo. Descontaminacin de las fuentes de agua. Pasteurizacin de la leche. Control de portadores.
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PARASITOSIS INTESTINAL
EPIDEMIOLOGA En 1947, Stoll calcul que, en promedio, todos los habitantes del planeta estamos parasitados por cuando menos una especie de helminto. Desde entonces ha habido progreso en los pases desarrollados en forma notable, donde se ha reducido la frecuencia y muy poco en cambio en los pases llamados en desarrollo. En Mxico es tal la frecuencia entre las clases ms desprotegidas, que los datos epidemiolgicos se manejan por porcentajes en lugar de por 100,000 habitantes. Algunas infestaciones como la amebiasis, parecen estar disminuyendo en gravedad y frecuencia. Es difcil saber si esto se debe a mejora de las condiciones sanitarias, al uso indiscriminado del metronidazol o a que los pacientes ya no son referidos a los centros de concentracin nacional, que son los que publican las estadsticas. Otra manera de estudiar la frecuencia de las parasitosis, probablemente ms relevante a la prctica diaria de la mayora de los mdicos mexicanos consiste en analizar los resultados de los coproparasitoscpicos, exmenes solicitados con enorme frecuencia en nuestro pas.
PATOGENIA La explicacin para los diferentes tipos de patognesis radica en la gran variedad de organismos implicados, a los cuales tradicionalmente se les ha clasificado en: 2.1 Protozoarios. 2.2 Helmintos. 2.3 Cestodos o platelmintos de acuerdo con sus caractersticas morfolgicas. En los pacientes asintomticos no se encuentran anormalidades en la mucosa intestinal, pero en los sintomticos puede haber alteraciones: infiltracin celular acentuada de la lmina propia, de linfocitos, clulas plasmticas y polimorfonucleares. Puede haber atrofia de las vellosidades intestinales; se aprecia acortamiento y engrosamiento de dichas vellosidades.
DEFINICIN Las parasitosis del aparato digestivo son universales, pero su frecuencia e importancia varan de pas en pas de acuerdo a la geografa y al desarrollo econmico. La frecuencia exacta en Mxico se desconoce pues vara de acuerdo con la informacin que rinden las diferentes instituciones del sector salud. Existen datos de diferentes estadsticas que parecen demostrar una disminucin de la frecuencia en los ltimos aos, tal vez en relacin con la mejora de las condiciones socioeconmicas e higinicas del pas.
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ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA De las enfermedades infecciosas ms frecuentes que padece el hombre se encuentran las ocasionadas por parsitos en muy diversos sitios de la economa. Son importantes tanto por su frecuencia, por la ambigedad de su sintomatologa, su distribucin prcticamente mundial, as como por sus efectos en el husped. De manera global puede afirmarse que la ms frecuente es la amebiasis, seguida de la giardiosis, la ascariosis, la tricocefalosis, la uncinariosis, la estrongiloidosis y las teniosis; en orden descendente. Una clasificacin sencilla divide los parsitos del hombre en unicelulares (protozoarios) y multicelulares (metazoarios). Cuatro clases de protozoarios incluyen parsitos del hombre; como ejemplo se mencionan algunos gneros de esta clase: 4.1 SARCODINA: a.- Amebas. 4.2 MASTIGOPHORA: a.- Tripanosoma (leishmaniasis). b.- Chilomastix. c.- Tricomonas. d.- Giardias. 4.3 SPOROZOA: a.- Isospora. b.- Plasmodios. c.- Toxoplasma. 4.4 CILIATA: a.- Balantidium Los metazoarios con importancia en gastroenterologa pertenecen a dos ramas: 1.- Platelmintos: a.- trematodos: - Fasciola. - clonorquis - paragonimus - esquistosoma. b.- Cestodos: - tenias - diphylobotrium - equinococcus (hidatidosis). 2.- Nematelmintos: a.- nemtodos: - scaris. - oxiuros - strongiloides - ancylostoma -necator b.- Tricocfalos.
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De las parasitosis intestinales frecuentes en nuestro medio se encuentran principalmente: Giardiosis: ocasionada por un protozoario llamado Giardia lamblia, que es la parasitosis intestinal ms frecuente del ser humano. Ascariosis: es la infeccin ocasionada por scaris lumbricoides, que es el ms comn de los helmintos sobre todo en zonas tropicales y templadas de todo el mundo. Trichuriosis: el agente causal Trichuris trichiura, que es un parsito con amplia distribucin geogrfica y de predominio en el medio rural, especialmente regiones con clima hmedo tropical. Hymenolepiosis; es una parasitosis ocasionada por helmintos de cuerpo segmentado (cestodos), y los agentes causales son: Hymenolepis nana e Hymenolepis diminuta, parasitosis de amplia distribucin geogrfica sobretodo en zonas de clima templado.
CUADRO CLNICO Es importante conocer que hay un grupo de parsitos comensales, que no causan enfermedad y, por lo tanto no requieren tratamiento: Entamoeba coli, Endolimax nana, Chilomastix menilli, Iodamoeba butschlli, tricomonas hominis. Como se explic anteriormente, se atribuyen a los parsitos muchos sntomas. En la amebiasis luminar parece estar comprobado que no hay relacin entre la presencia de sntomas y el hallazgo de quistes de E. histolytica en las heces. En varios estudios practicados, no se ha encontrado relacin entre la presencia de parsitos intestinales y los siguientes sntomas: bruxismo, rinorrea, irritabilidad, vmito, nausea, cefalea,, prurito anal, bulimia, anorexia, distensin abdominal, diarrea y flatulencia. Lo ms probable es que la mayora de los parsitos encontrados en las heces de personas por lo dems sanas, que viven en un medio con buena higiene, y cuyo cuadro clnico es inespecfico, sea inocente de los sntomas y desaparezca espontneamente al terminar su ciclo vital. La diarrea aguda puede ser causada por la amebiasis, la balantidiasis o la giardiasis. La diarrea crnica es uno de los sndromes ms frecuentemente atribuidos a parasitosis intestinal. El mecanismo parece ser la exudacin causada por inflamacin, ulceracin o infiltracin celular de la mucosa intestinal; estos son el resultado de la presencia del parsito o de la respuesta del husped. El sitio de la infestacin confiere caracteres clnicos diferentes a la diarrea originada en el intestino delgado (giardiasis, estrongiloidosis, capilariasis) comparada con la originada en el colon (amebiasis, balantidiasis, tricuriasis). Muchas de las parasitosis pueden no manifestarse por diarrea, por lo que no debe pensarse en ellas slo en casos de diarrea. Hay un grupo de parsitos que hasta hace poco se consideraba como no patgeno del hombre. La epidemia de Sida ha producido una nueva patologa que obliga a considerar a cualquier parsito que se identifique en un paciente con deficiencia inmunolgica, como sospechoso de colaborar al cuadro clnico.
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MTODOS DE DIAGNOSTICO El diagnstico de certeza, en general, requiere la demostracin de la presencia del parsito o sus productos. En los casos de migracin extraintestinal, como por ejemplo, absceso heptico, ascarisis biliar, quiste hidatdico, cisticercosis cerebral, casi siempre se puede llegar a un diagnstico preciso utilizando el cuadro clnico, laboratorio general, radiologa y ultrasonido. Muestra en fresco para coproparasitoscpico directo: especialmente til para el diagnstico diferencial de la disentera si se toma directamente del recto con una cucharilla o sonda irrigada con solucin salina tibia. Las parasitosis ms frecuentemente diagnosticadas por este mtodo son: amebiasis, giardiasis y balantidiasis.
6.1 Coproparasitoscpico de concentracin: Es uno de los anlisis de laboratorio ms solicitados en Mxico. Generalmente se solicitan tres muestras. Se ha llegado a proponer que ante la sospecha de parasitosis, se aplique el tratamiento sin ordenar anlisis de excremento. Son tiles para identificar quistes de amibas, de giardia lamblia o en el hallazgo de gusanos. Es poco efectivo para encontrar tenias, oxiuros y estrongiloides. 6.2 Mtodo de Graham.- El mejor para la deteccin de oxiuros. En ocasiones se pueden encontrar scaris y tenias con este mtodo. 6.3 Cultivo.- En Mxico solo se usa con fines de investigacin: es particularmente til en la amebiasis. 6.4 Muestra de lquido duodenal: Mtodo en ocasiones necesarios para encontrar parsitos que se alojan en esa zona del intestino, Giardias principalmente. Se ha usado tambin en uncinarias, estrongiloidosis y fasciolosis. 6.5 En el duodeno, adems de los parsitos sealados en el apartado anterior, permite encontrar Isospora y otros oportunistas en pacientes con Sida. En el recto puede resolver dudas en colitis con lceras, entre amebiasis y otras causas. 6.6 Mtodo inmunolgico.- principalmente anticuerpos en el suero y antgenos en el excremento. Para fines prcticos solo se utilizan en la amebiasis tisular. 6.7 Mtodos de imagen.- En algunas ocasiones, casi siempre ordenados sin sospechar el diagnstico, en una placa simple del abdomen o en radiografas del intestino delgado con bario, se pueden ver scaris. En las radiografas del colon por enema de bario se puede sospechar la presencia de amebiasis en el ciego o considerar la amebiasis en el diagnstico radiolgico de absorcin intestinal deficiente puede pensarse en giardiasis o estrongiloidosis. En el estudio ultrasonografico de la vescula, en ocasiones, diagnosticar con certeza la presencia de scaris. 6.8 Mtodos endoscpicos.- En la duodenitis por giardia lamblia. La colangiografa endoscpica puede extraer los scaris del coldoco, hacer el diagnstico de la hidatosis heptica y de la fasciolosis. La sigmoidoscopa y colonoscopia son tiles en el diagnstico de las colitis ulcerosas amibianas, el Ameboma, la balantidiasis y las esquistosomiasis clnicas. (Ver cuadro 4).
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PRONSTICO Depende del grado de infestacin del parsito. En los nios sobre todo puede ser grave, principalmente en aquellas comunidades en las cuales no hay medidas de higiene y en las que se presenta una complicacin grave, fundamentalmente del tipo de la obstruccin o perforacin no existen medios para resolver adecuadamente el problema. El parasitismo intestinal es endmico en el mundo y, aunque muestra una prevalencia mayor en los pases tropicales y en vas de desarrollo, su importancia nosolgica ha aumentado por los fenmenos de globalizacin, movilidad poblacional y por la posibilidad de aparicin en la poblacin de pacientes con inmunodeficiencias primarias o adquiridas.
TRATAMIENTO La quimioterapia tiene en este campo su ms esplendida aplicacin. El ideal de la bala mgica, sustancia que introducida en el organismo humano resultara totalmente inofensiva para ste y letal para el agente infectante, no se ha logrado en ningn otra rea de la medicina tan ampliamente como en la parasitologa.
8.1 Antiamibianos.- Accin luminar, diyodohidroxiquinoleina, quinfamida, metronidazol, tinidazol. Para la amebiasis tisular, tambin llamada invasora se repiten los imidazlicos, es decir, son efectivos en ambos tipos de amebiasis, agregndose a la lista el nifuratel y la Dehidroemetina. 8.2 Antigiardia.- De los arriba mencionados se usan contra la giardia el metronidazol, tinidazol, secidazol y nifuratel. 8.3 Antihelmnticos.- Albendazol, mebendazol, pirantel, piperacina, praziquantel. (Ver cuadro 5).
COMPLICACIONES Van a depender fundamentalmente del tipo de parasitosis y su localizacin extraintestinal. La amebiasis puede producir un absceso heptico amibiano, amebiasis cutnea a nivel de la piel o mucosa del rea genital. Tambin puede desarrollarse a nivel del pene en los hombres homosexuales. En la mujer puede haber localizacin vaginal y cutnea. Podemos encontrar tambin obstruccin intestinal, perforacin y peritonitis; apendicitis, Ameboma, complicaciones cerebrales, etc. En los helmintos o nemtodos, p.ej., se sospecha adems, que debe existir una predisposicin especial para que un paciente presente determinado tipo de carga infectante (alta o baja), la cual debe estar relacionada directamente con su estado nutricional, su inmunidad y sus hbitos higinicos.
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PREVENCIN Las medidas de prevencin y control a pesar de la importancia enorme que para la salud pblica tienen las parasitosis son aun inadecuadas y el nivel de investigacin sigue siendo modesto por lo escaso de los fondos dispuestos para ambas. Por otro lado, los programas de desparazitacin masiva, destruccin de vectores y mejoramiento de la salud poblacional han sido frecuentemente organizados por expertos y burcratas, sin la participacin de la comunidad involucrada. Ya se empieza a reconocer del abordaje integrado que tome encuenta los componentes esenciales de la ecologa humana, el comportamiento humano y la cultura. Otro camino que empieza a investigarse es la capacidad del suelo para librarse de los huevecillos de parsitos, por medio de otros seres vivos que se alimentan de ellos; a esto se le llama autodeshelmintizacin y ya se est estudiando en nuestro pas. Parasitosis http://cnia.inta.gov.ar/helminto/Alimentos/ali2.htm
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AMEBIASIS INTESTINAL EPIDEMIOLOGA La infeccin por E. Histolytica tiene distribucin mundial, aunque afecta principalmente pases pobres y en vas de desarrollo. Se ha estimado que alrededor de un 20% de la poblacin es portadora de la infeccin por este protozoario. El hombre es el principal reservorio de E. histolytica. Los factores de riesgo que influyen en el estado de portador son los relacionados con las condiciones sanitarias y de higiene, tales como hacinamiento, contaminacin de agua y alimentos, inadecuada eliminacin de excretas, aspectos que se asocian a pobreza e ignorancia. Tambin se ha encontrado relacin con el estrato socioeconmico, ya que los portadores son ms frecuentes en estados socioeconmicos ms bajos. La frecuencia de portadores tambin se incrementa con la edad, especialmente despus del quinto decenio de la vida. El mecanismo de transmisin es a travs de la ingestin de quistes maduros del parsito, excretados por portadores. En nuestro medio, la transmisin a travs de alimentos contaminados y por contacto directo parecen ser las ms frecuentes, aunque desconocemos la importancia que tiene la transmisin a travs de agua contaminada, o bien, a travs de acarreadores como los insectos. La transmisin entre homosexuales es secundaria a las prcticas sexuales ano-boca.
PATOGENIA La mayora de los individuos infectados con E. histolytica no desarrollan enfermedad. Los pacientes con enfermedad amebiana son ms frecuentes en pases con amebiasis endmica. En pases como Mxico, se ha calculado un caso de enfermedad por cada 5 portadores asintomticos, un ndice muy elevado. La conjuncin de varios factores como la edad, el sexo, el estado nutricional, el embarazo, la inmunidad natural, los hbitos higinicos y el alcoholismo influirn para que se desarrolle el proceso de invasin amibiana, la cual se iniciar con la adhesin del trofozoto a la mucosa colnica y continuar con la destruccin de la barrera intestinal por la produccin de proteasas, productos con accin toxica. Hay poca respuesta inflamatoria de la mucosa colnica donde se puede producir ulceracin y dar paso a la forma invasora de la enfermedad. A partir de la pared intestinal los trofozoitos pueden llegar al hgado por la va porta, o bien por contigidad, invadir piel y genitales. A partir del hgado, el parsito puede invadir por contigidad rganos vecinos: pleura, pulmn, pericardio, peritoneo, estmago, rin, etc. o incluso abrirse a piel; por va hemtica puede diseminarse a distancia (cerebro, pulmn, bazo, etc.) Sitien Brumpt desde 1925 haba postulado la teora de la existencia de cepas patgenas y no patgenas, slo en los aos noventa se logr identificar por estudios de gentica molecular la existencia de dos cepas idnticas genticamente pero con actividad biolgica diferente: Entamoeba histolytica y Entamoeba dispar, siendo la primera patgena y la ltima un comensal inofensivo. (Ver cuadro 6).
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DEFINICIN Infeccin intestinal por especies de amebas patgenas, particularmente E. histolytica, que se adquiere por ingerir alimentos o agua contaminada con heces infectadas. Puede presentar un amplio espectro clnico que va desde la amebiasis asintomtica hasta la colitis amebiana o las complicaciones extraintestinales ya mencionadas anteriormente
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA Es producida por el protozoario Entamoeba histolytica, la cual vive en el intestino grueso y se nutre principalmente de bacterias. Las amibas pueden estar localizadas en la luz intestinal o fuera de las vas digestivas: 4.1 Los trofozoitos se desarrollan a partir de quistes viables en el intestino delgado. 4.2 Los trofozoitos pueden erosionar la mucosa intestinal, invadir la corriente circulatoria y desplazarse al hgado por medio de la circulacin portal. 4.3 Las amibas pueden producir abscesos y otras complicaciones.
CUADRO CLNICO Se han descrito cuatro formas de amebiasis intestinal invasora que se correlacionan con alteraciones histopatolgicas especficas: 5.1 Diarrea-disentera., Rectocoltis amibiana o Disentera amibiana: La clsica disentera amibiana con todas sus caractersticas, es decir, con evacuaciones muco sanguinolentas, con escasa materia fecal, acompaada de dolor clico abdominal, pujo y tenesmo, es menos frecuente en nios que en adultos. En la edad peditrica, la forma clnica predominante de amebiasis es diarrea aguda con moco y sangre, o una versin ms benigna de diarrea con slo rasgos de sangre. 5.2 Colitis amibiana fulminante o colon txico amibiano: Es una forma poco frecuente de enfermedad amibiana que afecta principalmente a nios menores de 2 aos con desnutricin grave. Se caracteriza por un cuadro clnico de evolucin rpida que se manifiesta por lesiones ulcero necrticas que afectan completamente el colon y se acompaa de frecuentes evacuaciones muco sanguinolentas con escasa materia fecal, aunadas a dolor clico abdominal intenso. 5.3 Apendicitis amibiana o tifloapendicitis: Esta localizacin de enfermedad amibiana intestinal es poco frecuente y predomina en adultos jvenes. El cuadro clnico ms frecuente es precedida por 4 a 7 das de diarrea con moco y sangre, fiebre y vmito, seguido por dolor en hemiabdomen derecho y signos de irritacin peritoneal. 5.4 Ameboma: Es una lesin pseudo tumoral, caracterizada por necrosis, inflamacin y edema del colon, que afecta la mucosa y la submucosa. Es una lesin de predominio en el adulto y se ha descrito ocasionalmente en nios, en quienes se puede presentar como tumoracin abdominal acompaada de diarrea muco sanguinolenta o como suboclusin intestinal.
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MTODOS DE DIAGNOSTICO 6.1 Demostracin de trofozoitos, quistes o ambos, en las muestras de evacuaciones. Puede ser necesario examinar muestras mltiples de evacuaciones ya que el parsito se excreta en forma intermitente. 6.2 Examen endoscpico obteniendo muestras de las lesiones por raspado. 6.3 Hallazgo de anticuerpos especficos en el suero del paciente.
PRONSTICO A menor edad, la amebiasis tisular es ms grave al igual que en los pacientes desnutridos, pero el pronstico depender bsicamente de la forma clnica, de la oportunidad del tratamiento y de las complicaciones. La forma diarreica disentrica no complicada y tratada en forma oportuna tiene buen pronstico, ya que su mortalidad es muy baja, sin embargo se incrementa notablemente cuando los casos se complican con perforacin intestinal y peritonitis. El ndice general de mortalidad por amebiasis es de 2% y la gran mayora son casos infantiles fulminantes.
TRATAMIENTO La forma diarreica disentrica se trata en principio como cualquier diarrea infecciosa en nios, esto es, a base de hidratacin oral y dieta normal o alimentacin al pecho cuando sea el caso. El tratamiento especfico incluye cualquiera de los 2 esquemas siguientes: 8.1 Metronidazol en dosis de 30 a 40 mg/kg/da, va oral, cada 8 horas durante 7 a 10 das. 8.2 Dehidroemetina en dosis de 1.5 mg/kg/da por va I:M, cada 24 horas durante 7 a 10 das, sin exceder de 90 mg. Diarios. Este medicamento, as como los otros disponibles de accin exclusivamente intraluminar, como la paramomicina o la furazolidona, deben utilizarse en pacientes con cuadros leves o como coadyuvantes del metronidazol. 8.3 A pesar de su uso frecuente en mujeres embarazadas, el metronidazol puede ser cambiado en ellas por la paramomicina, un aminoglucsido no absorbible. El tratamiento quirrgico se limita a los casos de colitis fulminante y apendicitis amibiana. En la amebiasis heptica, la combinacin de emetina y metronidazol ha sido la que ha dado mejores resultados, a las dosis y va de administracin previamente sealadas.
COMPLICACIONES 9.1 Amebiasis intestinal: Deshidratacin, spsis, choque sptico, colitis fulminante, Ameboma y apendicitis. 9.2 Amebiasis Extraintestinal: Heptica, pleuropulmonar, pericrdica, cerebral, cutnea y genital.
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PREVENCIN La prevencin de la amebiasis radica bsicamente en la correcta disponibilidad y potabilizacin del agua, eliminacin de las excretas y de la adecuada higiene de los alimentos y bebidas. Esto implica un buen sistema de drenaje o construccin de letrinas sanitarias, potabilizacin del agua, desinfeccin de verduras, control de manejadores de alimentos, lucha contra las moscas, higiene personal, etc. Como se mencion, est en controversia el beneficio de dar tratamiento a los portadores. El desarrollo de vacunas an est en fase experimental. En zonas endmicas, como las nuestras, no se recomienda la erradicacin en asintomticos dada la alta posibilidad de reinfeccin rpida. Amebiasis http://www.ce.berkeley.edu/~nelson/ce210a/Entamoeba/CE210a-template2.htm
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GASTRITIS AGUDA
EPIDEMIOLOGA La gastritis con frecuencia se debe a excesos en la dieta.Las personas afectadas comen demasiado, con rapidez excesiva o ingieren alimentos nocivos por estar demasiado condimentados o infectados. En personas con disminucin de la secrecin cida se ha observado una forma epidmica de gastritis aguda de origen desconocido. Este diagnstico se emplea en forma excesiva y con frecuencia se pasa por alto. No puede precisarse con certeza su frecuencia pues el diagnstico definitivo es endoscpico e histopatolgico y estos estudios no se practican de manera sistemtica en todos los casos, adems, muchos pacientes no acuden a consulta mdica.
PATOGENIA Aunque existen numerosas subvariedades clnicas de gastritis, aqu simplemente las dividimos en gastritis aguda (erosiva o hemorrgica) y crnica (no erosiva). Los siguientes factores son importantes en el desarrollo de la gastritis erosiva o hemorrgica: 2.1 Son requisito el cido y la pepsina en la luz intestinal. 2.2 La acidosis aumenta del tejido de la mucosa con disminucin subsecuente de la secrecin de bicarbonato (la ola alcalina). 2.3 Reduccin del flujo sanguneo en la mucosa, cualquiera que sea su base (choque, frmacos, estrs) causando lesin hipxica y alterando la secrecin de bicarbonato. 2.4 Interrupcin de la llamada barrera de la mucosa (es decir, la capa intacta de clulas epiteliales de la mucosa superficial), permitiendo la difusin retrgrada de iones de hidrgeno y, a su vez, aumento de la descamacin de clulas de superficie. En esta forma las capas profundas son expuestas con el potencial de ulceracin. En los modelos de experimentacin el alcohol causa lesin a los microvasos de la mucosa, produciendo as hemorragia y lesin isqumica potencial. El estrs puede inducir vasoconstriccin autonmica de riego sanguneo de la mucosa. De forma anloga, la nicotina y el humo del cigarro pueden ocasionar gastritis aguda mediante acciones vasocostrictivas. El Helicobacter pylori est fuertemente relacionado con ciertas formas de gastritis crnica.
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DEFINICIN El trmino gastritis aguda alude a una inflamacin transitoria de la mucosa gstrica. Este diagnstico se usa de manera excesiva cuando se aplica de modo vago a cualquier sntoma transitorio de la parte superior del abdomen en ausencia de cualquier dato anatmico o clnico valedero y, con frecuencia se pasa por alto ya que la mayor parte de los pacientes con gastritis crnica estn asintomticos.
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA La gastritis aguda se asocia frecuentemente con el consumo de alcohol, la ingestin de aspirina, el tabaquismo y los problemas fsicos estresantes, como las quemaduras, las lesiones del sistema nervioso central y la quimioterapia. Causas adicionales de gastritis aguda son la ingestin de sustancias corrosivas, las infecciones vricas y los alimentos contaminados con estafilococos. La mucosa gstrica se vuelve edematosa e hipermica, adems de presentar erosin superficial; secreta el jugo gstrico en volumen escaso, mismo que contiene poco cido y una proporcin alta de moco. Es posible que ocurra ulceracin superficial, que puede originar hemorragia. La mucosa gstrica puede repararse despus de un brote de gastritis.
CUADRO CLNICO Dependiendo de la gravedad de los cambios anatmicos, la gastritis aguda puede ser totalmente asintomtica, puede causar dolor epigstrico variable, nausea y vmito, o con los cambios erosivos hemorrgicos manifiestos puede ser responsable de hematemesis masiva y hemorragia parcialmente mortal. En forma global, es una de las causas principales de hematemesis masiva. En condiciones particulares, el trastorno es bastante comn. Hasta 25% de las personas que toman aspirina en forma regular diaria para la artritis reumatoide desarrollan gastritis aguda, muchas con hemorragia..
MTODOS DE DIAGNSTICO 6.1 Serie radiogrfica esofagogastroduodenal con medio de contraste. 6.2 Endoscopa. 6.3 Biopsia en forma ocasional.
PRONSTICO En general el pronstico de la gastritis aguda no complicada es favorable, siempre y cuando se logre un cambio importante en los hbitos alimenticios del paciente, en la disminucin de los factores que producen el estrs y en que acuda a revisin mdica peridicamente. Los casos complicados de hemorragia del tubo digestivo deben ser tratados a tiempo para no poner en riesgo la vida del paciente.
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TRATAMIENTO En la gastritis aguda, el tratamiento consiste en suspender por completo la ingestin hasta que cedan los sntomas. Cuando el paciente pueda tomar nutrimentos por la boca, se le brinda una dieta blanda, quizs completamente con lcalis. Si persisten los sntomas, suele ser necesaria la administracin parenteral de soluciones. En caso de haber hemorragia, el tratamiento ser similar al empleado para el control del sangrado del tubo digestivo alto.
COMPLICACIONES 9.1 Hemorragia del tubo digestivo alto. 9.2 Gastritis crnica. 9.3 Ulcera pptica
PREVENCIN 10.1 10.2 10.3 10.4 10.5 10.6 Reducir los factores que producen la gastritis Llevar una dieta sana. Evitar alimentos muy condimentados. Disminuir la ingesta de alimentos ahumados y con muchos conservadores. Ingerir poco chile y sustancias irritantes Evitar el alto consumo de medicamentos, como la aspirina, analgsicos, antiinflamatorios, etc., principalmente por automedicacin.
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GASTRITIS CRONICA EPIDEMIOLOGA La gastritis crnica aumenta con la edad y es una enfermedad progresiva. Se presenta ms frecuentemente en las mujeres que en los hombres y se ve ms a menudo en fumadores. Se caracteriza por la ausencia de erosiones visibles microscpicamente en la mucosa y por cambios inflamatorios crnicos que ocasionan finalmente atrofia de la mucosa gstrica y posiblemente metaplasia atpica. Su frecuencia no es posible precisarla pues en muchas ocasiones pasa inadvertida, o los estudios no son completos o los criterios no son uniformes. En personas asintomticas en las que por otras causas se les practica estudio endoscpico y biopsia, se encuentra hasta en el 40% de los casos y hasta en el 30% de gastroscopas reportadas microscpicamente como normales.
PATOGENIA La variante fndica (tipo A) asociada con la anemia perniciosa es claramente de origen auto inmunitario. La gastritis tipo B, que algunas veces afecta nicamente al antro o en otras es ms generalizada, es probablemente de origen multifactorial, pero muchos expertos le dan el papel principal al Helicobacter pylori. La infeccin por estos microorganismos del tipo de Helicobacter pylori estn presente en aproximadamente 90% de los casos de gastritis crnica. Estn limitados a la capa superficial de moco secretado por las clulas epiteliales de la mucosa y no invaden a las clulas o al tejido; crecen mejor con niveles de ph muy por arriba de los presentes en la luz gstrica pero supuestamente estn parcialmente protegidos de los altos niveles de cido gstrico al estar enterrados dentro de la capa del moco, por la elaboracin de una enzima llamada ureasa y con la liberacin de amonio, que amortigua la acidez en su micro ambiente. En un estudio de personas asintomticas todos los pacientes que presentaban infeccin por H. pylori tenan gastritis. La gastritis tipo AB, denominada ambiental, probablemente tiene los mismos orgenes que la tipo B. Con mucha probabilidad es de origen multifactorial, y el envejecimiento y el H. pylori proporcionan un sustrato sobre el cual otras influencias patognicas pueden actuar, tales como abuso crnico de alcohol, tabaquismo, reflujo de secreciones biliares hacia el estmago y el uso crnico de Aines. No se les proporciona una importancia causal a los ataques recurrentes de gastritis aguda.
DEFINICIN Es una lesin benigna inflamatoria y atrofiante de la mucosa gstrica ms o menos extendida. Se divide segn las alteraciones de la mucosa y parte del estmago afectados. Posiblemente sea el padecimiento ms difcil de definir de toda la nosologa gastroenterolgica, ya que es una entidad nosolgica que tiene como base el diagnstico histopatolgico que muestra infiltracin de linfocitos y clulas plasmticas en la lmina propia de la mucosa gstrica.
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Para el desarrollo de la gastritis crnica no es probable una causa especfica. Como ya se seal anteriormente algunos de los factores predisponentes son: Las lesiones inmunitarias, las infecciones por H. pylori, influencias genticas, uso prolongado de aspirina, HAINES ( antiinflamatorios no esteroides) y alcohol. La inflamacin del estmago con duracin prolongada puede deberse a lceras gstricas benignas o malignas, cirrosis heptica complicada por hipertensin portal o uremia. Las primeras lesiones patolgicas son el engrosamiento de la mucosa, con pliegues prominentes en el estmago. Se producen distintos grados de degeneracin en las clulas principales y parietales. A medida que avanza la enfermedad, se atrofia la mucosa, reduciendo aun ms la barrera defensiva mucosa y la cantidad y la concentracin de la secrecin disminuye. Al cabo que se desarrolla la atrofia gstrica, se produce una disminucin continuada de las clulas mucosas, parietales y principales, reducindose aun ms la actividad secretoria.
CUADRO CLNICO Por lo general la gastritis crnica (no erosiva) causa pocos sntomas relacionados directamente con los cambios gstricos (es decir son poco comunes la nausea, el vmito y el malestar abdominal superior). Sin embargo, la prdida de clulas parietales y su produccin de factor intrnseco bloquea la absorcin de vitamina B12 induciendo anemia perniciosa. Ms importante es la relacin de la gastritis crnica con el desarrollo de lcera pptica y carcinoma gstrico. Es suficiente entonces que la mayora de los pacientes con una lcera pptica, ya sea duodenal o gstrica, tenga gastritis que persista despus de que sana la lcera, sugiriendo que la gastritis es primaria.
MTODOS DE DIAGNSTICO 6.1 Serie esofagogastroduodenal. 6.2 Estudio endoscpico 6.3 Examen histopatolgico. 6.4 Estudio de secrecin cida con pentagastrina. El estudio endoscpico y la biopsia son los que dan el diagnstico definitivo, con investigacin de Helicobacter pylori. En algunos casos estar indicado practicar determinaciones de vitamina B-12.
PRONSTICO. En general se considera como favorable, siempre y cuando existan cambios importantes en su estilo de vida, donde intervenga una dieta equilibrada y se pueda mejorar los niveles de estrs. Es importante evitar la presencia de complicaciones. El riesgo a largo plazo de carcinoma para personas con atrofia gstrica est en los lmites del 2 al 4%.
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TRATAMIENTO En la gastritis crnica, el tratamiento se centra en la modificacin diettica, reposo, reduccin del estrs y farmacoterapia. No hay curacin confiable contra H pylori; la bacteria puede eliminarse con preparaciones de sales de bismuto, como pepto-bismol, o bien, administrar un tratamiento de erradicacin en forma completa. En la gastritis corrosiva el tratamiento inmediato consiste en diluir y neutralizar la sustancia causal. A fin de neutralizar los cidos se administran anticidos de uso comn, como hidrxido de aluminio; para neutralizar lcalis se emplea jugo de limn o vinagre diluido. Si la lesin es extensa o grave, deben evitarse los emticos y soluciones de lavado gstrico, en virtud del riesgo de perforacin. En lo sucesivo, el tratamiento es de sostn y abarca intubacin nasogstrica, analgsicos y sedantes, anticidos, soluciones endovenosas y electroltos. Suele ser necesaria la valoracin de la situacin mediante endoscopa fibrptica.
COMPLICACIONES 9.1 Anemia perniciosa. 9.2 Anemia frrica 9.3 Ulcera pptica 9.4 Hemorragia del tubo digestivo alto. 9.5 Carcinoma gstrico.
PREVENCIN 10.1 10.2 10.3 10.4 Llevar un estilo de vida adecuado. Dieta bien balanceada. Mejorar los niveles de estrs No consumir por tiempos prolongados medicamentos del tipo de los AINE., as como evitar la automedicacin. 10.5 Disminuir o suspender la ingesta del alcohol y el tabaco. Gastritis http://www.tusalud.com.mx/120802.htm http://www.diariomedico.com/edicion/componentes/noticia/VersionImprimirDM_cmp/0%2C 3237%2C186401%2C00.html
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LCERA PPTICA EPIDEMIOLOGA Las lesiones recurrentes que generalmente aparecen en la edad madura o ms tarde, por lo general sanan con o sin tratamiento, y a menudo recurren posteriormente. No se han identificado diferencias raciales significativas. Existen indicios de una susceptibilidad gentica a las lceras duodenales pero no a las gstricas. Las personas del grupo sanguneo O tienen un riesgo 30% mayor de lcera duodenal que aquellas que presentan otros grupos sanguneos. La enfermedad adquirida tambin puede predisponer a la lcera duodenal, cirrosis alcohlica, enfermedad pulmonar obstructiva crnica, insuficiencia renal crnica, hiperparatiroidismo; la hipercalcemia, cualquiera que sea su causa, estimula la secrecin de gastrina y por tanto la secrecin de cido. La lcera duodenal se presenta ms frecuentemente entre los 30 y 60 aos, 3 veces ms frecuente en hombres que en mujeres. La lcera gstrica, se presenta en general a los 50 aos o ms y con una frecuencia 2 veces mayor en el hombre que en la mujer. En los ltimos aos la frecuencia de la lcera duodenal, pero sobre todo de la gstrica ha disminuido en el hombre y ha aumentado en la mujer. Hay variaciones en la frecuencia segn la ocupacin: ambas predominan en los profesionistas, los empleados y los comerciantes y en los ltimos aos ha aumentado la frecuencia de lceras gstricas en ancianos probablemente en relacin con la ingestin de AINES (antiinflamatorios no esteroides) y otros medicamentos prescritos para enfermedades propias de la senectud.
PATOGENIA Las lceras ppticas pueden ser producidas por un desequilibrio entre las fuerzas agresivas y defensivas de la mucosa gastroduodenal. La pepsina y el cido gstrico son requisitos para todas las ulceraciones ppticas. La importancia del cido se evidencia en el sndrome de Zollinger-Ellison, con sus mltiples ulceraciones ppticas debido a una produccin excesiva de cido y gastrina. Adems de la erosividad clara del cido y la pepsina, se sospecha fuertemente que el H. pylori desempea algn papel, ya que se ha identificado en el antro de ms de 90% de los pacientes con lcera duodenal y un nmero un poco mayor de enfermos con lcera gstrica. La minora de pacientes que no tienen infeccin, con frecuencia es consumidora habitual de aspirina u otros antiinflamatorios no esteroides. Otras influencias ulcergenas posibles requieren mencin: El tabaquismo altera la duracin y favorece la recurrencia, de manera que se sospecha que es ulcergeno. El alcohol no se ha comprobado que cause directamente ulceracin pptica, pero ciertamente es responsable de la cirrosis alcohlica, a su vez asociada con un aumento en la incidencia de enfermedad ulcerosa. Los corticosteroides en altas dosis y con uso prolongado se han reportado que aumentan el riesgo de ulcerogenia. Finalmente existe una creencia amplia de que el estrs psicolgico es un factor contribuyente importante en tanto que puede activar o aumentar los sntomas. Faltan los datos importantes sobre causa y efecto. Est claro que todava existe gran incertidumbre sobre los orgenes de las lceras ppticas. (Ver cuadro 7).
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DEFINICIN La ulcera pptica es una excavacin formada en la mucosa de la pared del estmago, incluido ploro, duodeno o esfago. Es frecuente que la lcera peptica reciba denominacin especfica de gstrica, duodenal o esofgica, segn su localizacin. Se deriva de erosin de un rea circunscrita de la mucosa, aunque la lcera puede llegar hasta la capa muscular o, a travs de esta, al peritoneo. La lcera pptica es ms frecuente en el duodeno que en el estmago. A manera de norma general, hay una sola lcera, aunque puede haber varias a la vez. La lcera gstrica crnica tiende a surgir en la curvatura menor del estmago, cerca del ploro.
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA. Es poco lo que se conoce sobre las causas de la lcera pptica. Se sabe que aparece solo en zonas del tubo digestivo expuestas a la accin del cido clorhdrico y pepsina. La enfermedad alcanza su mayor frecuencia entre los 40 y 60 aos de edad; es relativamente poco frecuente en mujeres en edad de gestacin y se ha observado en algunos nios e incluso en lactantes. Ataca tres varones por cada mujer, aunque hay datos en el sentido de que su frecuencia en el sexo femenino est en aumento. Despus de la menopausia, tal frecuencia es casi igual en ambos sexos. La lcera pptica del cuerpo del estmago puede surgir en ausencia de secrecin excesiva de cido gstrico, por lo que es necesario diferenciar las lceras gstricas de las duodenales. Continan los intentos por dilucidar la personalidad del ulceroso .. Los psicoanalistas afirman que la lcera se deriva de la represin de necesidades de dependencia intensas. Otros afirman que el estrs del medio laboral, en que no hay oportunidad de expresar la hostilidad, es otro factor de importancia.. Al parecer, este trastorno surge en personas sujetas a tensin emocional, aunque no se sabe si esta es la causa o el efecto del padecimiento. Las tendencias familiares tambin parece ser un factor predisponerte significativo, dado que se tienen datos en el sentido que tres de cada cuatro enfermos con lcera tienen parientes con el mismo diagnstico. Tambin se advierte un rasgo hereditario en el hecho de que las personas del grupo sanguneo O tienen 35% ms susceptibilidad que los sujetos con sangre tipo A, B, o AB. Otros factores predisponentes que se relacionan con la lcera pptica seran el estrs emocional, comer en forma apresurada y con horarios irregulares y tabaquismo excesivo. En unos cuantos pacientes, la lcera se debe a secrecin excesiva de la hormona gastrina, producida por tumores (gastrinomas y sndrome de Zollinger-Ellison, el cual se caracteriza por la produccin exagerada de gastrina, cido clorhdrico y pepsina que origina numerosas ulceraciones). Tambin hay lceras gstricas asociadas con infeccin bacteriana, como por H. pylori. La lcera pptica surge principalmente en la mucosa gstrica cuando este tejido no soporta la accin digestiva del cido gstrico y pepsina. La erosin se debe al aumento de la concentracin o actividad de estas dos sustancias o la disminucin en la resistencia normal de la mucosa. La lesin de sta impide que secrete moco suficiente para que sirva como barrera contra el cido clorhdrico. La secrecin gstrica tiene lugar en tres fases: Ceflica, gstrica e Intestinal. Estas fases son interactivas e interdependientes, dado que la alteracin de cualquiera de ellas puede ser ulcergena.
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CUADRO CLNICO Los sntomas de la lcera pptica pueden durar unos cuantos das, semanas o meses e incluso desaparecer y recurrir posteriormente sin una causa identificable. Las exacerbaciones al parecer predominan en primavera u otoo, aunque tampoco en esto hay una norma. Muchas personas padecen lceras asintomticas, en tanto que en 20 a 30% la perforacin tiene lugar sin manifestaciones premonitorias. 5.1 Dolor. A manera de norma, los pacientes con lcera duodenal sufren un dolor o sensacin de quemadura que se localiza en el centro del epigastrio o la espalda. Se piensa que este dolor surge cuando el aumento del contenido cido del estmago y el duodeno erosiona la lesin y estimula las terminaciones nerviosas expuestas. En otra teora, se plantea que el contacto de la lesin con los cidos estimula un mecanismo reflejo local, que inicia la contraccin del msculo liso adyacente. El dolor por lo general se alivia al comer, pues al alimento neutraliza el cido, o al ingerir lcalis; sin embargo, una vez que se vaca el estmago o se eliminan los lcalis, el dolor regresa. La sensibilidad anormal localizada debe identificarse mediante presin leve sobre el epigastrio en la linia media o un poco a la derecha de esta. La presin local sobre dicha rea se acompaa de cierto alivio. 5.2 Pirosis. Algunos pacientes experimentan una sensacin de quemadura en estmago y esfago, que asciende hasta la boca y a veces se acompaa de eructos con una sensacin amarga. Los eructos son comunes cuando el estmago est vaco. 5.3 Vmito. Aunque el vmito es poco frecuente en la lcera duodenal y sus complicaciones, suele ser un sntoma de la lcera pptica. Se debe a obstruccin pilrica que depende de espasmo muscular del ploro u obstruccin mecnica. En la segunda de estas causas, suele haber cicatrices o inflamacin aguda de la mucosa adyacente a la lcera. El vmito puede ir precedido o no de nauseas y es comn que sea consecutivo a un ataque de dolor intenso, que se alivia mediante la expulsin del contenido gstrico cido. En general, el material vomitado incluye partculas de los alimentos ingeridos el da anterior. 5.4 Estreimiento y hemorragia. El estreimiento suele ser evidente en sujetos con lcera duodenal, probablemente como resultado de la dieta y medicamentos. Alrededor de 20% de los pacientes con lcera duodenal aguda que sangra no tienen molestias digestivas premonitorias, aunque si padecen sntomas en lo sucesivo.
MTODOS DE DIAGNSTICO El diagnstico se basa finalmente en varias tcnicas de imagenologa y endoscopa. En forma conjunta, estos mtodos pueden detectar con exactitud y diagnosticar ms del 98% de las lceras ppticas. Los anlisis gstricos de acidez, la biopsia endoscpica y los exmenes citolgicos del aspirado o cepillado gstricos pueden ser necesarios en casos raros para diferenciar la lcera pptica gstrica benigna del carcinoma gstrico ulcerativo.
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PRONSTICO Hay la probabilidad de reaparicin de la lcera al cabo de un ao, pero disminuye si la persona evita fumar, los irritantes gstricos y el alcohol as como los frmacos ulcergenos. Es posible la recidiva de una lcera y puede ocurrir dos aos despus en el 30% de los pacientes, aunque su frecuencia se reduce con el uso profilctico de antagonistas receptores de H2. La probabilidad de recurrencia disminuye si la persona evita los irritantes.
TRATAMIENTO 8.1 Control de las secreciones gstricas.- La acidez gstrica se controla con sedacin apropiada y neutralizacin del jugo gstrico a intervalos frecuentes y regulares con frmacos, alimentos no irritantes y anticidos. 8.2 Los frmacos que bloquean la accin de la secrecin de cidos por histamina, como la ranitidina, cimetidina, famotidina o los que producen una barrera acidorresistente sobre la lcera, como sucralfato, han resultado eficaces en la curacin de las lceras duodenales. Es posible administrar antiespasmdicos para reducir el piloro espasmo y la motilidad intestinal. Se prescriben agentes anticolinrgicos para inhibir la secrecin gstrica. La hospitalizacin, si acaso se precisa, debe limitarse a dos o tres das, a menos que haya hemorragia, obstruccin, perforacin o dolor nocturno intenso. 8.3 Reposo y disminucin del estrs.- La disminucin del estrs ambiental es una tarea difcil, que requiere la intervencin fsica y mental del paciente y la ayuda y cooperacin de sus familiares y otras personas cercanas a l. 8.4 Tabaquismo.- En diversos estudios se ha demostrado que el tabaquismo disminuye la secrecin pancretica de bicarbonato en el duodeno. Por lo tanto,la acidez duodenal es ms alta en quienes fuman. 8.5 Dieta.- Son pocos los datos que sustentan la teora de que la dieta blanda es ms benfica que la normal, de modo que se indica al paciente que coma los alimentos de su preferencia. Sin embargo, hay algunas precauciones que deben considerarse en las etapas iniciales de la curacin.. El objetivo de la dieta en pacientes con lcera pptica es evitar la secrecin y motilidad gastrointestinales excesivas. La compatibilidad diettica es una cuestin personal. Si el sujeto tolera un alimento dado, puede comerlo,s le produce dolor, debe evitarlo. La leche y crema ya no se consideran como parte central del tratamiento. De hecho, las dietas con alto contenido de estos productos son potencialmente dainas a la larga, ya que aumentan la lipidemia, factor contribuyente a la ateroesclerosis. 8.6 Antagonistas de los receptores H2.- La histamina tiene dos tipos de receptores para su accin. Los receptores H1 se localizan en la mucosa bronquial y nasal, tejido cardaco y vasos sanguneos; los receptores H2 principalmente en las clulas parietales del estmago, el msculo liso uterino y bronquial, y los linfocitos T. Aunque el segundo tipo de receptores se distribuye en diversos tejidos corporales, solo los presentes en el estmago parecen ser afectados por este frmaco. 8.7 Anticidos.- Estos frmacos continan siendo el tratamiento de sostn de la lcera peptica, aunque no sostienen un PH de 3.5 o mayor por ms de 45 minutos, el objetivo es elegir el anticido que proporcione seguridad y mayor tiempo de
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neutralizacin cida. Por lo general, los anticidos se eliminan rpidamente del estmago, por lo que se requieren dosis frecuentes, que no deben ser excesivas por la alcalosis sistmica o la hipercidez que puede ocurrir. 8.8 Anticolinrgicos.- Los anticolinrgicos bloquean la acetilcolina, que es el principal estimulante de la secrecin cida. Su eficacia es limitada por los efectos colaterales indeseables que pueden ocurrir con dosis teraputicas. Por lo tanto solo se prescriben para pacientes con dolor nocturno agudo y persistente, y rara vez se recomiendan para su uso a largo tiempo. 8.9 Intervencin quirrgica.- Con la llegada de los antagonistas receptores de H2, la intervencin quirrgica para lceras ppticas es poco frecuente. Se recomienda la ciruga para pacientes con lceras irritables, hemorragia que pone en peligro la vida, perforacin u obstruccin. Los procedimientos quirrgicos incluyen vagotoma y vagotoma con piroloplasta.
COMPLICACIONES Son cuatro las complicaciones principales de la lcera pptica, a saber: 9.1 Hemorragia gastrointestinal alta, que es la ms frecuente y es un sndrome caracterizado por: hematemesis (expulsin por el vmito, de sangre roja o negra) y/o melena (expulsin por el recto de materia fecal negra); unidos a las manifestaciones generales secundarias a la prdida de sangre. 9.2 Penetracin y perforacin. Es la solucin de continuidad progresiva en profundidad, de las capas del estmago (penetracin), pudiendo afectarlas en su totalidad (perforacin); ocasionada por la accin digestiva del cido clorhdrico y la pepsina. 9.3 Obstruccin pilrica. Es el trastorno, dificultad u obstculo al vaciamiento gstrico por una causa orgnica o funcional al nivel o cerca del ploro y puede ser parcial o completo.
PREVENCIN 10.1 Evitar sustancias irritables como cafena, bebidas carbonatadas, alcohol, alimentos excesivamente condimentados, frutas cidas y comer abundantemente. 10.2 De ser posible evitar frmacos cuya capacidad de causar lceras es conocida, en particular los AINES. 10.3 La supresin del tabaco es muy recomendable, porque su consumo retrasa la cicatrizacin de la lcera y aumenta el nmero de recadas, ya que la nicotina disminuye la secrecin de bicarbonato. 10.4 El reposo fsico y mental reduce las necesidades metablicas, disminuye la tensin emocional y debe retirar al paciente de las situaciones de sobrestmalo. lcera pptica http://www.dietamed.it/medicina_scienza/medicina_generale/ulcera_peptica.html http://www.tusalud.com.mx/120413.htm
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Imagen de lcera pptica: http://www.vidasintabaco.org/salus32b.jpg Localizaciones ms frecuentes de lcera gstrica: http://www.aegastro.es/Info_Paciente/Images/localizaci%F3n%20de%20la%20ulcera.gif
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CNCER GSTRICO EPIDEMIOLOGA El cncer del estmago continua disminuyendo en pases como Estados Unidos, por razones que se desconocen (su frecuencia se redujo 60% durante las ltimas tres dcadas). Sin embargo, todava es un problema grave de salud pblica, ya que ocasiona 13,700 muertes anualmente, casi siempre en personas mayores de 40 aos y a veces en sujetos de menor edad. En nuestro pas ocupa el primer lugar dentro de las neoplasias del aparato digestivo (del 30 al 40%) en los hospitales del sector pblico; en algunos hospitales privados es superado por el cncer del colon. La mayor parte de los cnceres gstricos ocurren en el ploro o antro del estmago y son adenocarcinomas. La frecuencia de cncer gstrico es mucho mayor en japn, que permite una vigilancia en masa para el diagnstico ms temprano en ese pas. La dieta parece ser un factor importante: una ingestin alta de alimentos ahumados y carencia de frutas y vegetales aumenta el riesgo de cncer gstrico.
PATOGENIA Se piensa que las influencias ambientales son los factores ms importantes. Cuando las familias emigran a partir de reas de alto riesgo a reas de bajo riesgo (o a la inversa), las generaciones sucesivas adquieren el nivel de riesgo que prevalece en la nueva regin. Se sospecha de la dieta como el ofensor probable, y especialmente el potencial para la formacin de compuestos nitrosos (falta de refrigeracin, uso comn de conservadores y nitritos, agua contaminada con alto contenido de nitrato y falta de verduras y frutas frescas). En forma significativa el riesgo alterado es resultado de un cambio de la incidencia del tipo intestinal de carcinoma gstrico que a menudo se denomina como la forma ambiental.
DEFINICIN Tumoracin maligna que se asienta a cualquier nivel de la cavidad gstrica, desde el cardias hasta el ploro.
ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA La etiologa es desconocida. Se citan factores predisponentes que algunos autores consideran de importancia en la probable gnesis del cncer: Factores predisponentes: 4.1 Ingestin abundante de alimentos ahumados: los alimentos salados y los ahumados pueden influir. 4.2 Carencia en el consumo de frutas y vegetales, o sea, dietas pobres en vitaminas A y C; los alimentos como el maz y el arroz pueden influir. 4.3 Inflamacin crnica del estmago. 4.4 Anemia perniciosa: los nitritos y nitratos utilizados en los fertilizantes, se transforman en nitrosaminas, que tienen capacidad mutagnica.
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4.5 Aclorhidria: en relacin con la atrofia de la mucosa. 4.6 Ulceras gstricas, metaplasia intestinal, gastritis atrfica y plipos se consideran lesiones precancerosas. 4.7 H. pylori. Recientemente se considera la infeccin por Helicobacter pylori pero su papel no ha sido totalmente aclarado. 4.8 Factor gentico: tiene cierta tendencia familiar y es ms frecuente en personas con tipo sanguneo A; frecuente entre los asiticos, ms comn entre los negros. El cncer gstrico es en adenocarcinoma que se presenta ms a menudo como una masa irregular con una lcera central profunda que protuye hacia la luz e invade la pared del estmago. El tumor puede infiltrarse y causar estrechamiento de la luz (mayor frecuencia en el antro). La infiltracin tambin puede extenderse a travs de todo el estmago dando como resultado un saco fijo no distensible con ausencia de los pliegues normales y una luz estrecha, pero esto no es muy frecuente. Pueden presentarse lesiones polipoideas que son difciles de distinguir de los plipos benignos mediante el examen con rayos X. El cncer puede presentarse como un tumor que se extiende por la superficie afectando solo la mucosa, dando un aspecto granular.
CUADRO CLINICO A menudo, los primeros sntomas del cncer gstrico son indefinidos, debido a que la mayor parte de estos tumores empiezan en la curvatura menor donde causan poca alteracin de las funciones gstricas. En las etapas tempranas los sntomas estn ausentes o son indefinidos. Algunos estudios demuestran que los primeros sntomas se parecen a los de los pacientes con lceras benignas, ya que el dolor se alivia con anticidos. Los sntomas de la enfermedad progresiva pueden incluir indigestin, anorexia, dispepsia, prdida ponderal, dolor abdominal, estreimiento, anemia, nauseas y vmito. En situaciones raras, las manifestaciones iniciales del tumor gstrico son hemorragia gastrointestinal y obstruccin localizada a la salida del estmago. Los datos de la exploracin fsica suelen ser normales, ponen de manifiesto prdida gastrointestinal de sangre oculta o franca, o indican linfadenopata o hepatomegalia con diseminacin de la enfermedad.
MTODOS DE DIAGNSTICO El examen fsico no es til, ya que la mayor parte de los tumores gstricos no son palpables; los estudios diagnsticos comunes son la radiografa gastrointestinal superior y de doble contraste con deglucin de bario seguida por endoscopa para biopsia y lavado citolgico. Ya que las metstasis se presentan con frecuencia antes que se experimenten los signos de alerta, la tomografa computarizada, la gammagrafa sea y la heptica son valiosas para determinar la extensin del problema. La dispepsia de ms de cuatro semanas de duracin en personas mayores de 40 aos indica la necesidad de radiografas completas del tubo digestivo.
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PRONSTICO El pronstico es malo ya que la mayora de los pacientes tiene metstasis al momento del diagnstico. El cncer gstrico proporciona tasas de sobreviva muy altas de 90% a cinco aos y 75% a 10 aos, en un contraste sorprendente con el pronstico pobre (una sobrevida de aproximadamente 10% en cinco aos) para las lesiones avanzadas. Los pacientes con anemia perniciosa, los que se han sometido a ciruga gstrica ms de 20 aos antes y las personas que tienen plipos adenomatosos gstricos, representan poblaciones de alto riesgo. En la actualidad, sin embargo, no hay pruebas de que la vigilancia mejore la supervivencia de estos pacientes.
TRATAMIENTO No se conoce tratamiento adecuado del carcinoma gstrico, excepto por la ablacin quirrgica del tumor. Si esta es posible mientras la neoplasia todava se localiza en el estmago, el paciente puede sanar. En caso de que se haya diseminado ms all del rea extirpable quirrgicamente, no se obtiene curacin. Sin embargo, en muchos pacientes puede lograrse el tratamiento paliativo eficaz mediante la reseccin del tumor. Si se ejecuta la gastrectoma subtotal radical, el mun gstrico se anastomosa con el yeyuno, al igual que la operacin para la lcera. Cuando se practica la gastrectoma total, se restaura la continuidad gastrointestinal mediante anastomosis entre los extremos de esfago y yeyuno. Se procede a ciruga paliativa, y no radical, si hay metstasis en rganos vitales como el hgado. En pacientes cuyo tratamiento quirrgico no ofrece curacin, la quimioterapia puede ofrecer control ulterior de la enfermedad o es paliativa. Los frmacos empleados con frecuencia incluyen una combinacin de 5-fluorouracilo, adriamicina y mitocina C. La radiacin tiene poco xito en el cncer gstrico. Radioterapia y quimioterapia combinadas pueden mejorar la supervivencia de los pacientes que se someten a una reseccin potencialmente curativa. Las pruebas clnicas ulteriores del tratamiento coadyuvante preoperatorio y la introduccin de nuevos agentes teraputicos permitirn definir en mejor grado la utilidad que ofrece el tratamiento cito reductor en caso de cncer gstrico.
COMPLICACIONES 9.1 Metstasis hepticas y a otros rganos. 9.2 Obstruccin pilrica. 9.3 Hemorragia gastrointestinal. 9.4 Anemia y desnutricin.
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PREVENCIN 10.1 Evitar o disminuir las comidas manipuladas con ahumados, salados u otros procedimientos de conservacin qumica. 10.2 Recomendar el consumo de frutas y verduras verdes, que proporcionan vitamina C. 10.3 Evitar el uso excesivo de HAINES. 10.4 Aplicar vacuna frente a H. pylori y tratamiento adecuado en su caso. 10.5 Diagnstico precoz del cncer gstrico y tratamiento oportuno de los padecimientos predisponentes.
Cncer gstrico http://www.tusalud.com.mx/120413.htm http://murrasaca.com/nt1.htm
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APENDICITIS EPIDEMIOLOGA La apendicitis era una enfermedad casi desconocida hasta finales del siglo XIX. Tiene poca incidencia en Asia, frica y Polinesia; sin embargo es muy comn en Europa, Amrica y Australia, teniendo una incidencia mxima entre los 10 a 35 aos de edad. Del 7 al 12% de la poblacin en general la padece en cualquier edad. La relacin de la apendicitis por sexo es casi uno en uno antes de la pubertad, durante la cual aumenta en varones alrededor de dos en uno entre los 15 a 20 aos. Del 50 al 80% de apendicitis es por obstruccin de un fecalito y en menor grado por un clculo u ovillo de gusano. Es ms frecuente en las zonas rurales y no existen diferencias raciales. Esta enfermedad no respeta raza ni condicin social, puede ocurrir desde el nacimiento hasta la ancianidad; no hay tiempo, lugar, o condiciones en las cuales el padecimiento no pueda presentarse.
PATOGENIA A pesar de la frecuencia de la apendicitis, su patogenia continua incierta. En forma tradicional se ha atribuido a obstruccin luminar que ocasiona distensin del segmento obstruido, al acumularse secreciones mucinosas, seguida por alteracin vascular de la pared e invasin bacteriana secundaria por microorganismos entricos. Desafortunadamente, la obstruccin luminar se puede identificar en solo aproximadamente la mitad de los casos, por lo general por un fecalito y en forma poco comn por la angulacin o torsin, una masa enredada de scaris u otro cuerpo extrao, o un aumento de tamao exuberante de los folculos linfoides de la mucosa (p.e. en el sarampin y otras enfermedades virales). Los devotos de las frutas sentirn alivio al saber que ni las semillas de las uvas ni los huesos del durazno, se han implicado. Otros mecanismos patognicos deben existir para explicar todos los casos en los cuales falta una obstruccin identificable.
DEFINICIN Es la inflamacin del apndice vermiforme producido por la obstruccin de la luz intestinal, por infeccin, estrechez, masa fecal, cuerpo extrao o tumor.
ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA Los factores que originan la apendicitis todava no estn claros pero al parecer lo fundamental es la obstruccin de la luz apendicular, la cual puede deberse a distintas causas, la ms frecuente es por un fecalito y en menor frecuencia puede ser por parsitos de los cuales el ms comn es el scaris lumbricoides. Otros factores obstructores pueden ser: oxiuros, adenomas vellosos, divertculos, deglucin de cuerpos extraos, residuos de celulosa, semillas de algn vegetal o fruta. 4.1 Luego de la obstruccin aparece edema, infeccin e isquemia. 4.2 Conforme aparece tensin intraluminal, por lo comn hay necrosis y perforacin.
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CUADRO CLNICO 5.1 Dolor abdominal generalizado o localizado en epigastrio o reas peri umbilicales y en la porcin superior derecha del abdomen. En plazo de 2 a 12 horas el dolor se localiza en el cuadrante inferior derecho y alcanza mayor intensidad. 5.2 Anorexia, malestar moderado, fiebre leve, nausea y vmito. 5.3 Por lo comn hay estreimiento, en ocasiones diarrea. 5.4 Hipersensibilidad de rebote y defensa involuntaria. Dolor generalmente intenso en el punto de MC-Burney que est situado a la mitad de una lnea que va de la espina iliaca anterosuperior al ombligo. 5.5 El tacto rectal, que nunca debe omitirse, demuestra hipertona del esfnter y dolor en el peritoneo plvico del fondo de saco de Douglas. En los casos de apndice retrocecal, la zona de mxima sensibilidad se encuentra en el flanco derecho. 5.6 Fiebre de entre 37.5 a 38.5 C.
MTODOS DE DIAGNSTICO 6.1 Por lo general el diagnstico tiene que basarse en la exploracin fsica, ya que es el mtodo de diagnstico ms eficaz. 6.2 La exploracin ginecolgica podr aportar datos de embarazo ectpico roto, de anexitis, de ruptura o torsin de un quiste del ovario o la torsin de un fibroma pediculado, para lo cual el ultrasonido ser de mucha utilidad. 6.3 La cuenta de leucocitos revela leucocitosis moderada (10,000 a 16,000 /Mm.) con desviacin a la izquierda (aumento de los neutrofilos). 6.4 Urianlisis para descartar los transtornos urinarios. 6.5 Las radiografas abdominales permiten ver una sombra concordante con fecalito en el apndice, espordicamente. (placas simples de abdomen, el estudio de colon por enema est contraindicado). 6.6 El ultrasonido plvico permite ver el apndice y descartar la patologa tumoral del ovario ya mencionada. 6.7 En nuestro medio la causa ms frecuente de confusin es la inflamacin del ciego (tiflitis) en ocasiones de origen bacteriano pero ms a menudo por amebiasis intestinal.
PRONSTICO Si se da una atencin oportuna y se realiza una operacin temprana, la mortalidad es baja, su convalecencia es normal y el alta es a los pocos das. Si hay complicaciones (rotura y formacin de un absceso o peritonitis) el pronstico es ms grave y aparece el cuadro completo de abdomen agudo (ver el captulo respectivo), en muchas ocasiones con cuadro de leo paraltico por inhibicin.
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TRATAMIENTO 8.1 Ciruga: a.- Apendicectoma simple o laparoscpica. b.- Antes de la ciruga, reposo en cama, ayuno, hidratacin IV, tal vez profilaxis con antibiticos y analgesia, pero en las etapas iniciales no estn indicados. En cuanto las condiciones lo permitan se practicar la apendicectoma. 8.2 Si durante la intervencin se produjo contaminacin, sea por ruptura accidental o espontnea del apndice o por algn defecto en la tcnica, se dejar abierto el tejido celular subcutneo y la piel, despus de haber practicado el lavado exhaustivo de la cavidad peritoneal. Si al efectuar la intervencin se encuentra un absceso apendicular o peritonitis generalizada se sugiere dejar un drenaje adecuado y la herida abierta. 8.3 En el postoperatorio se utilizarn lquidos parenterales, analgsicos y antibiticos. Las canalizaciones se retirarn paulatinamente a medida que disminuyan los exudados y definitivamente en cuanto desaparezcan. Es recomendable la movilizacin inmediata y la deambulacin temprana.
COMPLICACIONES 9.1 Perforacin (en 95% de los casos) 9.2 Abscesos. 9.3 Peritonitis.
PREVENCIN No existe una prevencin ciento por ciento eficaz, pero se deben de tener presentes las medidas generales de higiene para evitar la presencia de cuadros diarreicos principalmente por parsitos intestinales, as como la ingestin de semillas grandes que puedan en un momento dado obstruir la luz apendicular.
Apendicitis con supuracin: http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/tercero/AnatomiaPatologica/Imagenes_AP/fotos 520-529/521.jpg Descripcin de apendicitis: http://images.google.com.mx/imgres?imgurl=http://www.webcolombia.com/health/apendicit is/fases_de_apendicitis.jpg&imgrefurl=http://www.webcolombia.com/health/apendicitis/&h= 238&w=333&sz=12&tbnid=PXv6pn21QzoJ:&tbnh=82&tbnw=115&start=1&prev=/images% 3Fq%3DApendicitis%26hl%3Des%26lr%3D%26sa%3DG http://icarito.tercera.cl/infografia/chumano/digestivo/img/max-apendicitis.gif
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HERNIA INGUINAL EPIDEMIOLOGA La hernia inguinal es el padecimiento quirrgico ms frecuente en Mxico y en el mundo. Se estima que en la poblacin en general, del 3 al 5% padecen este problema. Estrictamente se deben presentar entre 300 a 500 mil casos anualmente, por lo que se considera un problema de salud pblica. La Hernioplasta es el procedimiento de ciruga mayor que con mayor frecuencia se hace en los Estados Unidos de Norteamrica. La frecuencia en el ser humano es del 10%. Una publicacin francesa de 1848 inform: padece este achaque un individuo de cada veinte; hombres una decimotercera parte y mujeres una quincuagsima segunda; se encuentran cuatro en el hombre por una en la mujer.
PATOGENIA La pared posterior es el elemento ms importante del conducto inguinal, por razones anatmicas y quirrgicas. Est formado por la fusin de las aponeurosis del transverso del abdomen y fascia transversalis en 75%. En el 25% restante el orificio es un arco osteomuscular dividido por el ligamento inguinal y es atravesado por los vasos femorales y el cordn espermtico sellado intencionalmente por la fascia transversalis. La integridad del orifico miopectneo depende de la fuerza de la fascia transversalis (fascias adosadas del msculo transverso). Una hernia ocurre cuando el saco peritoneal protruye a travs del orificio miopectneo de fruchaud, la falla de la fascia transversalis para retener el peritoneo es la causa fundamental de las hernias.
DEFINICIN Hernia significa la protrusin de las vsceras a travs de aberturas (zonas dbiles), formadas congnita o accidentalmente, siendo una de sus caractersticas la de estar contenida en un saco peritoneal.
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA Bsicamente todos los sitios donde se encuentran hernias tienen en comn la existencia de zonas de debilidad anatmica y de corresponder a reas por donde normalmente pasan las vsceras de una cavidad a otra. Aunque no menciona que la posicin de pie predispone a las hernias, no hay que olvidar que en medicina veterinaria se encuentran ejemplos frecuentes de hernias. Sus causas varan en trminos generales con la edad, sexo, constitucin anatmica, conformacin, padecimientos asociados, profesin, trabajo y hasta la condicin socioeconmica. A nivel de las zonas herniarias se ejerce la presin abdominal que tiende a expulsar las vsceras fuera del abdomen. Esta presin aumenta con los esfuerzos, que cuando son bruscos llegan a lesionar las estructuras anatmicas de retencin. Esta explicacin no es suficiente para producir las hernias, hay que asociarla a factores anatmicos
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predisponentes: sacos congnitos o adquiridos; anomalas anatmicas; insuficiencia muscular de la pared y la influencia de la grasa a nivel de los sacos herniarios. La casi totalidad de las hernias hinguinales se producen en un saco preformado congnitamente y que pueden manifestarse en la edad adulta. La hernia inguinal directa se puede formar, debido a que la insercin del msculo transverso del abdomen y su fascia, en el ligamento de Cooper, puede ser ms angosto de lo habitual, ocasionando debilidad de la pared posterior del conducto inguinal. Tambin como factores predisponentes est la desnutricin, los embarazos mltiples, las enfermedades pulmonares y las urolgicas. Clasificacin de las hernias inguinales: Hernia inguinal indirecta: se debe a debilidad de la pared abdominal en el punto a travs del cual emerge el conducto espermtico en varones y el ligamento redondo en mujeres. A travs de esta abertura la hernia se extiende hasta el conducto inguinal y con frecuencia hasta el escroto o los labios vaginales. Hernia inguinal directa: pasa a travs de la pared inguinal posterior; es ms difcil de reparar que la indirecta.
CUADRO CLNICO Molestia o sensacin de tirantez, cuando hay estrangulacin (hernia irreducible en que el flujo sanguneo e intestinal estn completamente obstruidos) se produce dolor intenso, vmito, hinchazn del saco hernial, sensibilidad de rebote, estreimiento. La hernia sobresale cuando se pone de pi o hace un esfuerzo. Clnicamente se presenta como una prominencia globulosa, cuando es bilateral, hecho frecuente, la base del pene est encuadrada por dos prominencias hemisfricas gemelas. Al explorar el trayecto, el dedo, al rechazar la hernia, se dirige directamente y no en sentido oblicuo como en las indirectas; si se obstruye el orificio interno del conducto inguinal, con maniobras externas, no se contiene la hernia inguinal directa, mientras que la indirecta s.
MTODOS DE DIAGNSTICO El diagnstico se basa principalmente en la exploracin fsica del paciente. Los exmenes bsicos se realizan nicamente como un complemento y para excluir otros diagnsticos, as como la radiografa del abdomen.
PRONSTICO Por lo general el pronstico es favorable si se trata a tiempo y as se evitan las posibles complicaciones que pueden alterar el pronstico de este padecimiento. Sobre todo en los nios, los resultados suelen ser muy satisfactorios.
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TRATAMIENTO 8.1 Ciruga.- Hernioplasta (reparacin quirrgica de una hernia). Se recomienda tratamiento quirrgico para corregir la hernia antes de que se produzca estrangulacin, en cuyo caso se presenta a continuacin una situacin de urgencia, pudiendo presentarse el sndrome de abdomen agudo. La hernia estrangulada requiere reseccin del intestino isqumico adems de la reparacin de la hernia. 8.2 Mecnica (hernia reducible nicamente). Un braguero es un dispositivo con un acojinamiento que se sujeta de manera apretada sobre una hernia para evitar que el contenido abdominal penetre al saco herniario. No cura una hernia, se usa solo cuando el paciente no puede tolerar la ciruga o no acepta practicarla.
COMPLICACIONES Una hernia encarcelada puede ocasionar la estrangulacin del intestino, la cual puede causar gangrena, una condicin potencialmente mortal que requiere ciruga inmediata. Durante la operacin se debe tener especial cuidado en no lesionar estructuras importantes, como son los nervios, los elementos del cordn espermtico, la vejiga y el intestino. Las complicaciones tempranas no tardas como son las hemorragias, las disestesias, las atrofias testiculares, las fstulas y las infecciones, se deben a errores de tcnica y a la falta de conocimiento de las hernioplastas. La recurrencia se debe en muchos casos a la falla en el diagnstico y reparacin de hernias asociadas que se encuentran presentes. Clasificacin de las hernias segn su gravedad: 9.1 Reducible: la masa en protrusin puede ser devuelta a la cavidad abdominal. 9.2 Irreducible: la masa no puede desplazarse de vuelta al abdomen. 9.3 Encarcelada: hernia irreducible en que el flujo intestinal est totalmente obstruido. 9.4 Estrangulada: hernia irreducible en que el flujo sanguneo e intestinal estn completamente obstruidos; aparece cuando un asa de intestino en el saco peritoneal se tuerce o se hincha y se produce constriccin en el cuello del saco herniario.
PREVENCIN 10.1 Utilizar tcnicas apropiadas para levantar objetos pesados. 10.2 Adelgazar en caso de sobrepeso. 10.3 Evitar o aliviar el estreimiento comiendo mucha fibra, bebiendo lquidos abundantes y haciendo ejercicio regularmente. 10.4 Tratar a tiempo los padecimientos obstructivos de las vas urinarias. 10.5 Evitar o tratar la tos crnica.
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Hernia inguinal http://www.hope.edu/academic/kinesiology/athtrain/program/studentprojects/40503/GI/Gastrointestinal.html
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ABDOMEN AGUDO EPIDEMIOLOGIA Refirindose a la edad, en el recin nacido el abdomen agudo est habitualmente determinado por malformaciones congnitas del aparato digestivo. Puede tener carcter obstructivo a expensas de atresias o estenosis intestinales, vlvulas desarrolladas sobre un mesenterio anal, leo o tapn meconeal. Si es de origen peritontico habr que pensar en una peritonitis meconeal. La existencia de otras anomalas asociadas (sndrome de dawn, cardiopatas congnitas, etc.) o de antecedentes familiares y maternos (polihidramnios). Otra eventualidad es la enteritis necrosante, que suele aparecer en nios de bajo peso con anorexia neonatal o en lactantes que han estado sometidos a una dieta hiperosmolar. En el lactante suelen suceder accidentes abdominales secundarios a malformaciones hasta entonces asintomticas (malformaciones intestinales, divertculo de meckel), siendo la edad ms comn en que se presenta la invaginacin intestinal, aunque tambin acontecen otras afecciones como obstrucciones herniarias y apendicitis aguda. En el nio con ms de dos aos, en edad preescolar y escolar, son especialmente frecuentes, la apendicitis aguda, linfadenitis mesentrica inespecfica, las manifestaciones del divertculo de meckel y los episodios suboclusivos ocasionados por scaris. Durante la edad adulta, gran parte de los casos tiene su etiologa en perforaciones de lcera pptica o duodenal, y en colecistitis o pancreatitis aguda. Los traumatismos abdominales son as mismo ms frecuentes en esta poca. Ms all de los 40 aos se incrementan las posibilidades de oclusin del intestino grueso por cncer, as como los episodios inflamatorios de las enfermedades diverticulares del colon sigmoideo. Dichas eventualidades son aun ms frecuentes en ancianos. Refirindose al sexo, en una mujer siempre deber tenerse en cuenta el abdomen agudo de origen ginecolgico, especialmente si se encuentra en edad frtil (salpingitis aguda, torsin de quiste de ovario, embarazo ectpico). Es oportuno conocer sus caractersticas menstruales, as como antecedentes especficos tales como inflamaciones pelvianas o utilizacin de dispositivo intrauterino, que pueden facilitar el desarrollo de patologas agudas. Deber tenerse en cuenta que el mayor nmero de errores diagnsticos tiene lugar en mujeres de 20 a 50 aos, portadoras de manifestaciones agudas sobre fosa iliaca derecha, de los cuales pueden ser responsables los quistes de ovario complicados y las afecciones urinarias. En otro sentido, el sexo femenino ofrece mayor incidencia de alteraciones de origen biliar (colecistitis, perforacin, leo biliar, etc.), aun ms elevadas en pacientes obesas y mayores de edad. No es posible, en ninguno de los casos anteriores establecer la frecuencia exacta pues depende de la causa que lo origine y que es muy variada. Existen datos diferentes dependiendo del hospital de donde provenga la informacin estadstica. Se estima que aproximadamente un 20% de la poblacin general presentar este cuadro una o ms veces en su vida. No respeta sexo ni raza, puede presentarse en el da o en la noche, en el trabajo, en la escuela, durante el reposo, en el campo o en la ciudad, en pleno ayuno o
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despus de una comida copiosa. No existe situacin o tiempo que est libre de esta eventualidad.
PATOGENIA En el abdomen agudo el dolor es el principal sntoma o el ms importante. La respuesta autnoma al dolor visceral, descrita a menudo como dolor profundo, incluye sudoracin, nauseas e hipotensin arterial y difiere del dolor punzante agudo de la piel. El dolor visceral, es decir el que proviene de las cavidades abdominales y torxicas, llega al sistema nervioso central por tres vas: nervios parasimpticos, nervios simpticos y nervios somticos que inervan la pared del cuerpo y del diafragma. El dolor de estructuras viscerales puede manifestarse a una gran distancia del rgano afectado y se denomina dolor referido, esta importante observacin tiene una relevancia clnica obvia. La valoracin del dolor abdominal en pacientes muy enfermos requiere un conocimiento completo de la relacin anatmica de los rganos intraperitoneales, su inervacin y la localizacin del dolor referido. En trminos generales, el dolor intraabdominal lo interpreta el paciente como localizado en diversos sitios anatmicos, que puede ser til para el cirujano al analizar la posible causa patolgica. El hecho fundamental determinante del cuadro, es la irritacin del peritoneo por el contacto con agentes agresores que al principio son de tipo qumico, como el cido del jugo gstrico, sustancias alcalinas como la bilis, de accin digestiva como las enzimas pancreticas. Pero tambin la sangre, los tejidos desvitalizados o productos de las lesiones necrticas, el lquido intestinal y la materia fecal originan fenmenos de inflamacin en la serosa peritoneal. Lo habitual es que todos estos agentes abran la puerta a la accin de agentes bacterianos originando una peritonitis sptica, que puede ser localizada y en las formas graves generalizada. En estas condiciones, los lquidos del espacio intersticial e intravascular se movilizan hacia el llamado tercer espacio, capaz de secuestrar varios litros, lo que origina hipovolemia, hipotensin, estado de choque, que a estas alturas es de carcter mixto, hipovolmico y sptico, que es una causa frecuente de la muerte en estos pacientes.
DEFINICIN El abdomen agudo se ha definido de diferentes maneras, en la mayora de los casos se define como aquel proceso abdominal que requiere de una intervencin quirrgica inmediata. Sin embargo, no todos los casos de abdomen agudo necesitan una operacin. Por ello, se puede definir tambin como aquel sndrome doloroso abdominal de evolucin ms o menos violenta que requiere de una evaluacin y decisin rpida, la cual es seguida rpidamente de una intervencin quirrgica para su respectiva resolucin. Es un sndrome, es decir, un conjunto de sntomas y signos que aparecen habitualmente juntos, no necesariamente todos ellos y que obedecen a diferentes causas, que en este caso estn en relacin con la irritacin o inflamacin directa del peritoneo parietal. Se trata pues de una entidad clnica no de una entidad nosolgica.
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ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA El abdomen agudo puede ser de origen quirrgico y no quirrgico, el cual se divide a su vez en: 4.1 Lesiones inflamatorias: lo que abarca la apendicitis, colecistitis, lcera perforada, pancreatitis aguda y estas lesiones se caracterizan por un dolor de inicio gradual, vago y mal localizado. 4.2 Lesiones obstructivas: que son adherencias, hernias, carcinomas, enfermedad diverticular, vlvulos y estas producen dolor clico, que se alterna con intervalos sin dolor. 4.3 Padecimientos vasculares: abarca aneurisma artico roto, isquemia mesentrica aguda; las lesiones vasculares ocasionan dolor fulminante de inicio sbito o rpido y que no se alivia con narcticos. 4.4 Padecimientos causantes de dolor abdominal: Apendicitis, enfermedades diverticulares, colecistitis aguda, lcera pptica perforada, pancreatitis aguda, obstruccin intestinal, aneurisma de la aorta abdominal. 4.5 Causas ginecolgicas del dolor abdominal: Embarazo ectpico, enfermedad inflamatoria plvica, endometriosis, aborto sptico. Puede haber otras causas de dolor abdominal que no producen un cuadro de abdomen agudo, como es el caso de los padecimientos genitourinarios ms frecuentes. 4.6 Causas de abdomen agudo no quirrgico: Afecciones torxicas, lesiones medulares, clico heptico, clico nefrtico, uremia, acidosis diabtica, reumatismo agudo.
CUADRO CLNICO Como ya comentamos, el dolor es el sntoma principal en la patologa abdominal, el anlisis desde diferentes perspectivas es fundamental para la obtencin de un diagnstico. Se distinguen tres tipos de dolor que tienen su origen en un proceso patolgico intraabdominal: dolor visceral, dolor parietal o somtico y dolor referido. Aunque las diferencias neurofisiolgicas son ligeras y existen puntos oscuros en sus mecanismos, esta distincin tiene valor prctico a la hora de analizar el dolor en el abdomen agudo. En la mayora de los casos una buena historia clnica puede ayudar a sospechar la causa. El dato fundamental es el dolor es el dolor que es de tipo referido. Es un dolor intenso, continuo, de larga duracin (horas), localizado al inicio del proceso, ms tarde generalizado a todo el abdomen, con irradiaciones precisas que siguen el trayecto del nervio afectado, acompaado de hiperestesia cutnea, contractura muscular, que puede llegar al vientre en madera, con dolor muy intenso a la presin y dolor ms intenso a la descompresin brusca y con repercusiones generales: escalofro, fiebre o hipotermia.
A esto se agregan los datos de bloqueo intestinal ocasionado por el leo por inhibicin: Vmitos, que representan otra manifestacin comn del abdomen agudo. Adems en parte dependen de las caractersticas personales del paciente. As, en el anciano puede ser sustituido por nauseas como expresin de la disminucin en su fuerza muscular y
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actividades reflejas. Lo mismo sucede en los nios, en los que la inapetencia repentina y las nauseas tienen un significado similar al vmito. Los cambios en el hbito intestinal tambin pueden aportar algunas orientaciones diagnsticas. La diarrea es un sntoma importante de la apendicitis aguda, especialmente en nios, estando provocada por la irritacin de la serosa peritoneal. Deben recordarse las pseudo diarreas de las obstrucciones altas, eliminndose el contenido intestinal. Es importante conocer el aspecto de las heces, ya que si son hemorrgicas indicarn el sufrimiento isqumico de la pared intestinal y su tendencia a la necrosis. El tenesmo suele presentarse en compromiso extrnseco o intrnseco de la pared del recto; en el otro extremo, el estreimiento absoluto y la ausencia de peristaltismo con distensin abdominal expresan la existencia de una obstruccin avanzada. Las alteraciones del estado general guardan relacin directa con la gravedad del proceso. La fiebre y el escalofro representan manifestaciones relativamente frecuentes del dolor abdominal agudo. Depende tanto de su etiologa como de la edad del paciente. Los transtornos hidroelectrolticos dependen en su mayor parte de los vmitos. Ellos ocasionan hipopotasemia y alcalosis metablica. No obstante, el leo del intestino delgado suele originar acidosis por prdida de bicarbonato, siendo a su vez ms intensa la hipopotasemia. Por tanto el abdomen agudo suele ocasionar, con una rapidez variable, un estado clnico de deshidratacin, hipoproteinemia y problemas electrolticos.
MTODOS DE DIAGNSTICO Para el diagnstico preciso se requiere valorar cuidadosamente todas las posibilidades, en consecuencia hay que lograr obtener todos los datos posibles del examen fsico en la historia clnica. El sndrome abdominal agudo requiere el establecimiento del diagnstico lo ms rpidamente posible. En ocasiones no es posible establecer el diagnstico hasta que no se realiza la intervencin quirrgica, aunque no todas las causas deben someterse a ciruga. El diagnstico se basa principalmente en: 6.1 Cuadro clnico 6.2 Exploracin fsica Otros auxiliares para el diagnstico son: 6.3 Exmenes de laboratorio. La biometra hemtica puede dar datos de anemia, el hematocrito puede demostrar hemoconcentracin por la deshidratacin, o estar bajo, hecho habitual en los casos de abdomen agudo que adems cursan con sangrado, o por otras causas. La frmula blanca demostrar leucocitosis de magnitud variable al inicio y progresivamente creciente segn la evolucin. La qumica sangunea mediante la determinacin de urea y creatinina reflejar el estado funcional renal. El examen general de orina puede orientar a una causa de origen urolgico. La determinacin de electrolitos orientar al estado de hidratacin y sus consecuencias. En algunos casos estar indicada la determinacin de pruebas de funcin heptica (bilirrubinas, transaminasas, etc.), determinaciones de la amilasa, de la protena C reactiva, del tiempo de protrombina, cada una segn la sospecha diagnstica.
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6.4 Estudios radiogrficos. ( punto y aparte) La placa simple de abdomen, de pi y en decbito, es de muchsima utilidad. Puede demostrar: aire libre, habitualmente subfrnico o subheptico que traducen perforacin de una vscera hueca; tambin puede demostrar la presencia de lquido libre, la presencia de un asa centinela (leo segmentario), etc. La telerradiografa de trax nunca debe omitirse. Confirma la presencia de aire subdiafragmtico y la existencia de complicaciones pleurales o pulmonares: focos neumnicos, derrames, infartos pulmonares y dar una idea del tamao del corazn. El ultrasonido abdominal aporta mucha informacin. Es til si la sospecha es de apendicitis, colecistitis, Coledocolitiasis; su utilidad en problemas ginecolgicos y urolgicos no tiene discusin. En condiciones ideales, o sea, en un Centro hospitalario con todos los recursos humanos y tcnicos, se podrn realizar diferentes estudios como el ultrasonido con sistema Doppler, una tomografa computada con tcnica helicoidal, angiografa abdominal, etc. 6.5 Ciruga. Con los resultados obtenidos, los expertos tal vez decidan que el cuadro puede manejarse sin necesidad de ciruga, o por el contrario, decidan que la ciruga debe practicarse abierta; ellos determinarn el momento oportuno de la intervencin y recomendarn las medidas apropiadas para poner al paciente en condiciones ptimas para la realizacin del acto quirrgico. Si las condiciones no son las ideales, pero el cuadro clnico es fuertemente sugestivo de una situacin de urgencia quirrgica, se deber realizar una laparotoma exploradora y resolver el problema del paciente. Posiblemente el diagnstico inicial no sea el mismo despus de la intervencin, pero el error diagnstico estar justificado por la falta de recursos.
PRONSTICO El pronstico va a depender de la severidad del proceso, el retardo en el diagnstico y la prontitud del tratamiento, que son fundamentales para la mejora del paciente con un cuadro abdominal agudo. Por lo tanto, una actividad ms resolutiva en el diagnstico y en el tratamiento temprano de las complicaciones con base en un mejor conocimiento de la fisiopatologa, son necesarias para disminuir la mortalidad y mejorar su pronstico.
TRATAMIENTO La emergencia abdominal lgicamente requiere tratamiento inmediato, una vez que se ha establecido el oportuno diagnstico sindrmico y etiolgico. Cuando corresponde a un proceso que precisa teraputica quirrgica la intervencin aparece claramente indicada. No obstante, puede suceder que no llegue a alcanzar un diagnstico absoluto en cuyo caso seria el criterio del cirujano quin decide la intervencin. De no existir contraindicaciones o alto riesgo respecto a la misma esta puede ser realizada ante la duda diagnstica, evitando el abuso de la laparoscopa exploradora.
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En las lneas generales esta conducta preparatoria contempla los siguientes aspectos: 8.1 Estudio y tratamiento: si procede de los diferentes rganos y sistemas como pulmn, corazn, rin, coagulacin, etc. Basado en enfermedades asociadas. 8.2 Reposicin de lquidos y electrolitos si existe desequilibrio al respecto, as como el control del equilibrio cido-bsico. 8.3 Si existe shock, el tratamiento inmediato del mismo. 8.4 Administrar medicamentos como antibiticos, como teraputica de la infeccin abdominal determinante del sndrome agudo o como quimioprofilaxis. 8.5 Cuando lo requiera se efectuar sondaje nasogstrico para reposo del tracto digestivo. 8.6 Establecido el diagnstico y decidida la intervencin, podrn aplicarse analgsicos, recurriendo habitualmente a los espasmolticos. La morfina no debe utilizarse por ocasionar depresin respiratoria y por estar contraindicada en distintas afecciones abdominales como procesos biliopancreticos, enfermedad diverticular del colon, etc.
COMPLICACIONES Las complicaciones del abdomen agudo dependen de la causa. En circunstancias extremas, por ejemplo una rotura de aneurisma artico o de embarazo ectpico, habr peligro de rpido desangramiento y muerte del paciente. En caso de perforacin vsceral el resultado probable ser peritonitis generalizada, seguida de septicemia y muerte si no se opera al paciente. En los transtornos inflamatorios (p.ej. apendicitis, diverticulitis y colecistitis) el riesgo principal es que se disemine la infeccin y que tenga como resultado un absceso intraabdominal o heptico, a lo que seguir una sepsis. Las complicaciones de la pancreatitis aguda son hipocalcemia, acidosis y problemas respiratorios, lo mismo que anomalas estructurales del pncreas. La obstruccin intestinal puede ocasionar aspiracin pulmonar a causa de nausea y vmitos incontrolables. Los clculos renales pueden verse complicados por pielonefritis o insuficiencia renal. PREVENCIN Las medidas de prevencin de este sndrome sern tan amplias como la individualizacin de cada padecimiento, por lo cual no podemos recomendar tan solo medidas generales de cada uno de los mltiples padecimientos ya enumerados que pueden precipitar un cuadro urgente de atencin mdica por la gravedad de sus complicaciones. Abdomen agudo http://www.drscope.com/privados/pac/generales/l5pb/abomen.htm
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UNIDAD III
HGADO, VAS BILIARES Y PNCREAS
Hgado, Vas Biliares y Pncreas

HGADO ANATOMIA. El hgado tiene un peso normal de 1,400 a 1,600 gr. en el adulto y se encuentra limitado por una capa delgada de tejido conjuntivo denominada cpsula de glisson. El hgado est organizado en lbulos, dentro de cada uno de los cuales fluye sangre cerca de los hepatocitos a travs de sinusoides, desde las ramas de la vena porta hacia la vena central de cada lbulo; existen grandes hendiduras entre las clulas hepticas; la sangre de la arteria heptica tambin penetra a los sinusoides; las venas centrales se renen para formar las venas hepticas, que drenan hacia la vena cava inferior. El hgado es la glndula ms grande del cuerpo y se encuentra situada por debajo del diafragma en la parte inferior derecha de la jaula torcica. El lbulo izquierdo se encuentra a nivel del epigastrio sin estar protegido por el trax. El hgado normal es firme y tiene una superficie lisa. El parnquima heptico esta dividido en unidades funcionales llamados lobulillos; cada lobulillo tiene un dimetro de 1 a 2 mm. Y est constituido con una disposicin similar a un laberinto de placas interconectadas de hepatocitos, separados por sinusoides recubiertos por un endotelio. Las placas celulares del hgado estn dispuestas radialmente alrededor de una vena central; las clulas hepticas que rodean a las vas portales constituyen la placa limitante. Las clulas hepticas estn separadas de los sinusoides por un espacio estrecho que contiene tejido conectivo y representa el compartimiento intersticial limitado del hgado. Los conductos biliares pasan hacia el hilio, formando los conductos hepticos principales derecho e izquierdo, el conducto heptico comn y despus de unirse al conducto cstico, forman el coldoco.
FISIOLOGA. El nmero de funciones metablicas realizadas por el hgado es enorme, por tanto no es sorprendente que este rgano importante tenga una capacidad de reserva muy profunda. De hecho se puede extirpar hasta 75 % sin prdida de la vida, y la hiperplasia compensadora rpidamente restaura la funcin normal o casi normal. Las funciones metablicas del hgado incluyen la sntesis y la degradacin de carbohidratos y protenas, as como la regulacin del metabolismo de los lpidos. La regulacin de las concentraciones sanguneas de glucosa y aminocidos depende de un hgado con funcin normal, as como la conservacin de las concentraciones normales de varios otros metabolitos, incluyendo los productos del desdoblamiento de la hemoglobina (p.ej. bilirrubina), protenas de la coagulacin, albmina, colesterol, hormonas y amoniaco. Cuando se lesiona el hgado se puede afectar un nmero de rganos extrahepticos en forma secundaria debido a las alteraciones en las concentraciones de estos compuestos. Todos los tejidos del organismo dependen en mayor o menor grado del hgado en cuanto al aporte de elementos nutritivos y para la eliminacin de sustancias txicas o de desecho utilizando como vehculo a la sangre. La importancia del papel del hgado en la homeostasis resulta aparente al considerar que el flujo heptico es aproximadamente de dos litros por minuto. La vena porta lleva al hgado 1300 ml. por minuto y la arteria heptica de 600 a 700 ml. por minuto. La funcin ms importante del hgado es mantener dentro de lmites constantes la mayora de los constituyentes de la sangre. El hgado en
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su conjunto y cada uno de los hepatocitos son maravillosos laboratorios en donde de manera continua se realizan millones de reacciones qumicas, de gran complejidad, indispensables para cumplir con los cientos de funciones que debe de realizar. Dos de las presentaciones clnicas ms frecuentes en los pacientes con una amplia variedad de la patologa heptica son la ictericia y la insuficiencia; las funciones hepticas incluyen:
2.1 Sntesis de protenas plasmticas como albmina y globulinas. 2.2 Almacenamiento de vitaminas A, B y D, hierro y cobre. 2.3 Sntesis de factores de la coagulacin, vitamina K y protrombina. 2.4 Almacenamiento de glucgeno y sntesis de otros nutrientes (gluconeognesis). 2.5 Degradacin de cidos grasos para obtener energa. 2.6 Produccin de bilis. 2.7 Destoxificacin y excrecin de deshechos.
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HEPATITIS. EPIDEMIOLOGA. 1.1 Virus A. La hepatitis tipo A resulta de la ingestin de alimentos o bebidas contaminadas por la excrecin fecal del virus que, dada su extraordinaria resistencia, persiste largo tiempo en el material infectado. La contaminacin fecal alcanza el agua de bebidas, legumbres y a los mariscos (ostiones y almejas principalmente), ensaladas, jugos de frutas, flanes y carnes diversas. Es frecuente en pases subdesarrollados o en casos de hacinamiento y mala higiene. El perodo de incubacin es de 3 a 5 semanas y en promedio 4. Se presenta en todo el mundo, casi siempre en nios y adultos jvenes. La tasa de mortalidad es de 0 a 1% y en general los enfermos se recuperan. 1.2 Virus B. El virus B se ha considerado tradicionalmente infectante por las vas parenteral (transfusiones, inyecciones, tatuajes, vacunaciones, ciruga dental), sexual y perinatal. La transmisin por la ruta bucal a travs de la saliva o la alimentacin al seno materno. La ruta sexual, por sangre, semen, saliva o secreciones vaginales. Los varones homosexuales estn en mayor riesgo. El perodo de incubacin es de 2 a 5 meses. Afecta a todos los grupos de edad pero ms frecuentemente a adultos jvenes, en todo el mundo. La mortalidad puede ser hasta 10% y otro 10% evoluciona al estado de portador o bien presenta hepatitis crnica. Es la principal causa de cirrosis y de carcinoma hepatocelular en todo el mundo. Figura de virus de hepatitis B: http://www.hon.ch/Library/Theme/HepB/hbvirus.GIF http://www.kuleuven.ac.be/rega/mvr/pictures/HepatitisB-4.jpg http://www.kuleuven.ac.be/rega/mvr/pictures/HepatitisB-2.jpg Distribucin mundial de hepatitis B: http://www.die-reisemedizin.de/data/krankheiten/images/hepatitis_b.jpg Fotografa de complicaciones de hepatitis B (visceromegalia): http://www.immunize.org/images/slides/slide22a.jpg 1.3 Virus C. Llamada antes hepatitis no A ni B, en la mayor parte de casos se transmite por transfusin de sangre o sus derivados, casi siempre por donadores comerciales o remunerados. Se encuentra entre usuarios de drogas por administracin endovenosa y en pacientes con dilisis renal y el personal que los atiende. Puede transmitirse por contacto sexual. Hay casos en la poblacin general sin mecanismo de transmisin identificable. El perodo de incubacin vara de una semana a varios meses y se puede presentar en todos los grupos de edad, es la forma de hepatitis ms comn luego de transfusin; puede presentarse en forma espordica o alcanzar proporciones epidmicas.
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1.4 Virus D (DELTA). Su epidemiologa no se conoce con precisin. Fue identificado por primera vez en drogadictos portadores de Antgenos VHB y en hemoflicos sujetos a mltiples transfusiones. Su principal mecanismo de transmisin puede ser parenteral por transfusin de sangre y derivados, aunque se han descrito epidemias en pases en desarrollo. La ms alta incidencia se da en el mediterrneo, oriente medio y sudamrica. La mortalidad es alta, ya que produce alrededor de 50 % de los casos de hepatitis fulminante, que tiene una tasa de mortalidad muy elevada. 1.5 Virus E. Se transmite por la va bucal-fecal, pero es difcil su deteccin ya que este virus se encuentra con poca frecuencia en las heces. Se presenta sobre todo en la India, frica, Asia y Centroamrica, aunque puede encontrarse en quienes viajaron recientemente a esas reas; es ms comn en adultos jvenes y ms grave en embarazadas
PATOGENIA. Aunque el trmino hepatitis denota inflamacin del hgado y las manifestaciones clnicas ms objetivas son las de colestasis (supresin o detencin del flujo biliar), la enfermedad afecta a todo el organismo y se observan lesiones y alteraciones en muchos rganos, p.ej. intestino delgado, pulmones, bazo, etc. 2.8 El virus A penetra en el tubo digestivo y probablemente coloniza la mucosa intestinal al tiempo que se reproduce. En el perodo de incubacin ocurre una viremia que disemina el virus a todo el organismo. Los transtornos del apetito se han asociado a alteraciones de los epitelios a causa del deficiente metabolismo de la vitamina A. 2.9 La existencia de portadores crnicos asintomticos en 5 a 10 % de los casos de hepatitis B, sugiere que el virus no tiene un efecto citoptico directo sobre los hepatocitos y que posiblemente la necrosis celular est relacionada con el ataque del sistema inmunitario a los hepatocitos infectados. Un estudio realizado en 149 adultos voluntarios revel que 50% tuvieron infecciones asintomticas, 45 % tuvieron hepatitis B aguda sintomtica seguida de recuperacin y 57% tuvieron enfermedad heptica crnica. 2.10 La hepatitis C es de distribucin mundial pero se desconoce la frecuencia real; en los Estados Unidos es responsable del 15-25% de los casos de hepatitis. La diseminacin es por la va parenteral o sea que se transmite por: transfusin sangunea, agujas compartidas y pinchazos; la transmisin perinatal es infrecuente as como la sexual. 2.11 La hepatitis D (Delta), se adquiere por la va parenteral y sexual; otra forma sera extraordinariamente rara; es ms frecuente entre drogadictos que se inyectan y politransfundidos y menos frecuente en trabajadores de la salud.
DEFINICIN La hepatitis es una infeccin viral del hgado relacionada con un amplio espectro de manifestaciones clnicas que van desde la infeccin asintomtica a hepatitis entrica y necrosis del hgado. Un episodio deja inmunidad especfica y hasta ahora no se conoce tratamiento eficaz.
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4.1 Virus de la hepatitis A (VHA) Es un virus muy pequeo, RNA, no encapsulado (un picornavirus) que causa un trastorno benigno, agudo, autolimitado que no lleva a la cronicidad o a un estado de portador. Rara vez causa necrosis heptica masiva; la incidencia de esta complicacin lamentable aumenta despus de los 40 aos. El primer signo de infeccin es la presencia del virus en las heces (que corresponde con el periodo ms infectante) y se inicia durante la semana final del perodo de incubacin y continua hasta la fase inicial (prodrmica) de la enfermedad. El virus no se encuentra en cantidades significativas en la saliva, la orina o el semen, un factor importante en la comprensin de la transmisin de la enfermedad. 4.2 Virus de la hepatitis B (VHB) Ocurre 30 das a seis meses (promedio 6 a 8 semanas) despus de la exposicin a suero o sangre infectada. Adems de la hepatitis aguda, la infeccin puede ocasionar hepatitis fulminante, hepatitis crnica o cirrosis. Tambin existe claramente una relacin con el carcinoma hepatocelular. En forma global, la hepatitis B es un problema enorme; por tanto se hacen esfuerzos importantes para evitar transmitir este agente en las transfusiones sanguneas y para inmunizar a las personas con probabilidades de estar expuestas. El VHB es un hepadnavirus en forma de una esfera. 4.3 Virus de la hepatitis C (VHC) Es un virus pequeo, del grupo de los flavovirus; se conocen al menos seis genotipos, que parecen ser los responsables de las diferencias en la gravedad de la enfermedad y de la respuesta al tratamiento con interfern. El perodo de incubacin es de 5 a 26 semanas. Los anticuerpos anti VHC aparecen 10 a 39 semanas (media de 22) despus de la transfusin y de 4 a 32 semanas (media de 15) despus de la aparicin de una hepatitis clnica. 4.4 virus de la hepatitis D (VHD) Tambin denominado como agente delta, es un virus singular RNA que tiene una replicacin defectuosa. La hepatitis D se puede presentar en dos circunstancias: a) Cuando se adquieren VHB y VHD en forma concomitante b) Cuando el VHD infecta a un portador crnico de VHB. Cuando se adquieren juntos ambos virus generalmente son depurados aunque se puede presentar hepatitis fulminante. 4.5 virus de la hepatitis E (VHE) El virus de la hepatitis E es un virus RNA de hlice nica, no cubierto, es un calicivirus que causa formas espordicas y epidmicas de hepatitis aguda que comparten muchas caractersticas de la infeccin por VHA, incluyendo transmisin por la va fecal-oral y ningn riesgo en enfermedad heptica crnica subsecuente. Su caracterstica clnica distintiva es la alta tasa de mortalidad en las mujeres embarazadas (promedio 20%) debido al desarrollo de la hepatitis fulminante.
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CUADRO CLNICO 5.1 Hepatitis tipo A En muchas ocasiones no se presentan sntomas; en general las manifestaciones prodrmicos ms frecuentes son: fatiga, anorexia, malestar, cefalalgia, febrcula, nausea y vmito. Es muy contagiosa durante este perodo, casi siempre 2 semanas antes que inicie la ictericia. La fase ictrica se caracteriza por: a) Ictericia (coloracin amarillenta en la piel, mucosas y esclera). b) Coluria (orina oscura). c) Acolia (heces fecales arcillosas). d) Hipersensibilidad en el cuadrante superior derecho. Los sntomas pueden ser leves en nios y es ms probable que los adultos tengan sntomas graves y evolucin prolongada. 5.2 Hepatitis tipo B Por lo comn los sntomas comienzan de manera ms insidiosa y prolongada; tal vez sea asintomtica. Los sntomas prodrmicos pueden presentarse de una semana a dos meses antes: anorexia, fatiga, fiebre transitoria, molestia abdominal, nausea, vmito y cefalalgia. Las manifestaciones extrahepticas incluiran: mialgias, fotofobia, artritis, edema angioneurtico, urticaria, erupciones maculopapilares, exantemas cutneos y vasculitis; ictericia en la fase ictrica. En raros casos evoluciona a insuficiencia heptica fulminante; puede evolucionar a hepatitis activa crnica. 5.3 Hepatitis tipo C Parecida a la relacionada con HBV pero casi siempre menos grave; por lo comn se presentan los sntomas seis a siete semanas despus de la transfusin; alrededor del 50 % presentan hepatopata crnica y por lo menos 20% evolucionan a cirrosis. 5.4 Hepatitis tipo D Es igual a HBV pero ms grave, con sobre infeccin de portadores crnicos de HBV, provoca sbito agravamiento de la situacin y rpidamente evoluciona a cirrosis. 5.5 Hepatitis tipo C El padecimiento afecta habitualmente a individuos jvenes; las manifestaciones clnicas son similares a las de la hepatitis aguda; no pasa a la cronicidad, produce fenmenos colestticos ms a menudo y tiene una mortalidad alta en mujeres embarazadas.
MTODOS DE DIAGNSTICO 6.1 En todas las formas de hepatitis se elevan las concentraciones sricas de transferasas. 6.2 El radioinmunoanlisis puede revelar la presencia de anticuerpos de Ign contra virus de hepatitis en la fase aguda de HAV. 6.3 Anticuerpos contra hepatitis C: tal vez no se detecte tres a seis meses despus del inicio de la enfermedad HCV. 6.4 Anticuerpos antidelta en presencia de Hbs ag en HDV o la deteccin de Igm en enfermedad aguda e Igc en la crnica. 6.5 Antgeno de hepatitis E (una vez descartado HCV).
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6.6 Biopsia heptica para detectar enfermedad activa crnica, su evolucin y respuesta al tratamiento.
PRONSTICO El pronstico de las hepatitis virales depende de varios factores: la edad del paciente en el momento del diagnstico, el tipo de hepatitis, la gravedad de la enfermedad y el desarrollo de complicaciones. 7.1 En trminos generales se considera que la hepatitis aguda por virus A tiene una posibilidad de recuperacin total de alrededor del 99%. 7.2 En la hepatitis B aguda, el 90 a 95% se recuperan completamente y el 5 a 10% evoluciona a la cronicidad. 7.3 En los casos de hepatitis C aguda, el 40 a 60% de los casos se recuperan y el porcentaje restante evoluciona hacia la cronicidad. 7.4 En hepatitis delta aguda el pronstico depender de la presencia de coinfeccin o sobre infeccin. Los enfermos que desarrollan hepatitis fulminante tienen un pronstico variable de acuerdo con la gravedad del padecimiento y con la prontitud con la que se restablecen. 7.5 La hepatitis E tiene un buen pronstico en la mayora de los casos ya que no pasa a la etapa crnica.
TRATAMIENTO Todos los tipos de hepatitis: 8.1 Reposo segn el grado de fatiga del enfermo. 8.2 Medidas teraputicas para controlar sntomas y malestar. 8.3 Alimentarse en pequeas cantidades y con frecuencia. Dieta rica en caloras y baja en grasas. 8.4 Vitamina K subcutnea si est alargado el tiempo de protrombina. 8.5 Administracin de antiemticos en caso de nausea. 8.6 Hospitalizacin en caso de nausea y vmito incoercible o de complicaciones que pongan en riesgo la vida. 8.7 Al desaparecer la ictericia, incremento gradual de la actividad fsica; esto podra requerir meses. 8.8 En pacientes con HCV, el tratamiento prolongado con interfern puede producir remisin al menos temporal.
COMPLICACIONES 9.1 Deshidratacin e hipopotasemia. 9.2 Estado de portador crnico de hepatitis o bien hepatitis activa crnica. 9.3 Hepatitis colesttica. 9.4 Hepatitis fulminante (podra requerirse transplante heptico). 9.5 Los portadores de HBV tienen ms alto riesgo de sufrir carcinoma hepatocelular.
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PREVENCIN 10.1 Educar al enfermo sobre la enfermedad y la transmisin de esta. 10.2 Destacar la importancia de higiene adecuada dentro y fuera del hogar, as como una correcta preparacin de los alimentos. 10.3 Promover proteccin especfica en caso de contactos estrechos. Administracin de inmunoglobulina tan pronto como sea posible para los contactos en el hogar de pacientes con HAV. 10.4 Globulina inmune contra hepatitis B tan pronto sea posible para personas que estuvieron en contacto con sangre o lquidos corporales de pacientes con HBV. Explicar al paciente y sus familiares las precauciones sobre la transmisin y prevencin del contagio a otras personas. 10.5 Adecuado lavado de manos e higiene luego de usar el bao. 10.6 Evitar la actividad sexual (sobre todo en HBV) hasta que no haya Hbs ag. 10.7 No compartir agujas, cubiertas y cepillos dentales para evitar contacto con sangre o lquidos corporales (sobre todo en HBV). 10.8 Informar todos los casos de hepatitis a los oficiales de salud pblica. Hepatitis http://www.umm.edu/imagepages/hepatitis_c_overview_17217.htm http://www.elmundo.es/elmundosalud/fichas/hepatitis.html
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CIRROSIS HEPTICA EPIDEMIOLOGA La cirrosis heptica en Mxico ocupa el sptimo lugar como causa de mortalidad global, entre los 25 y 40 aos de edad, es decir en la etapa ms productiva; socioeconmicamente constituye la segunda causa de muerte. En un estudio de 2,394 enfermos con cirrosis heptica en el Instituto nacional de la nutricin, el tipo de cirrosis ms frecuentemente encontrada fue la debida a alcoholismo en el 57.7%; siguindola en frecuencia la cirrosis post-hepatitis en el 36.5%. La mayor parte de los casos ocurrieron en pacientes del sexo masculino y se presentaron clnicamente por primera vez entre los 31 y 60 aos de edad. La mayora (78%) eran bebedores inveterados que ingeran ms de 100 g de alcohol en forma cotidiana. En el primer ao despus de establecido el diagnstico, sobrevivan 73.7% de los enfermos, porcentaje que a los 5 aos disminuy a 50.8%. En la mayora de los casos (59.8%) transcurre un ao despus de iniciada la sintomatologa para que se establezca el diagnstico. Este hecho tiene gran relevancia ya que la suspensin del alcohol en las fases iniciales puede disminuir las complicaciones del padecimiento y por ende contribuir a prolongar la sobreviva de los pacientes.
PATOGENIA En la actualidad abundan las pruebas de que el alcohol o sus metabolitos son hepatotxicos y de hecho txicos para otras clulas corporales. Adems la desnutricin secundaria que acompaa invariablemente al alcoholismo crnico, contribuye al dao orgnico iniciado por los efectos txicos del alcohol, pero la desnutricin sola no se puede considerar una causa de lesin heptica relacionada con el alcohol. En los campos clnico y epidemiolgico hay una relacin inequvoca entre el nivel y la duracin del consumo de alcohol y la aparicin de cirrosis heptica. Las mujeres tienen mayor riesgo de desarrollar cirrosis que los varones ya que tienen una capacidad disminuida para metabolizar el alcohol en su mucosa gstrica. Por tanto, en comparacin con los varones, mucho ms alcohol es transportado al torrente circulatorio por gramo bebido. No obstante, cabe hacer notar que solo 10 a 15% de los alcohlicos se hacen cirrticos. Debe existir susceptibilidad individual, quiz gentica. Los efectos metablicos del alcohol sobre los hepatocitos son complejos y hasta cierto grado oscuros. Es posible que el alcohol pueda inducir efectos txicos en forma directa. Sin embargo, el mecanismo ms probable de la toxicidad del alcohol se relaciona con el metabolito intermedio, acetaldehdo y el metabolismo desordenado del hepatocito, resultado de la destoxificacin del alcohol. Se llega finalmente al mecanismo de fibrosis en la cirrosis alcohlica. El acetaldehdo producido por el metabolismo del alcohol se puede difundir fuera de los hepatocitos y estimular directamente las clulas secretoras de colgena. En forma alternativa, las citocinas liberadas por las clulas inflamatorias reclutadas durante la hepatitis alcohlica podran proporcionar un estmulo para la produccin de colgena. El reclutamiento de estas clulas inflamatorias podra aumentarse con el desarrollo de reacciones auto
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inmunitarias contra las autoprotenas alteradas por el acetaldehdo, perpetuando as la inflamacin y la fibrosis; sin embargo se debe recordar que la cirrosis se puede presentar en forma insidiosa en ausencia de inflamacin de clulas hepticas (hepatitis alcohlica) y simplemente desarrollarse sobre un fondo de cambio graso recurrente o continuo. No est claro en que forma se desencadena la cirrosis en ausencia de inflamacin. El cambio graso por si mismo no es la causa de fibrosis; la acumulacin de grasa en otras enfermedades y la obesidad marcada no se acompaan comnmente de cirrosis. Es claro que algunos factores diferentes de la acumulacin de grasa deben entrar en juego en la patogenia de la cirrosis alcohlica. (Ver figura 1).
Figura1. Cambios morfolgicos coexistentes con la hepatopata alcohlica, sus posibles relaciones y sus consecuencias. Con la abstinencia el hgado graso y la hepatitis alcohlica son reversibles, pero la cirrosis no (Fuente: Patologa Humana, Kumar, V. Pg. 569).
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DEFINICIN El trmino cirrosis se aplica a un trastorno heptico crnico, difuso, fibrosante y nodular del hgado, seguido de regeneracin de las clulas hepticas y aumento del tejido conectivo, acompaado de un espectro de hallazgos clnicos que incluyen hipertensin de la vena porta e insuficiencia heptica. Es pues, un proceso morboso de etiologa mltiple: alcohlica, viral, biliar, txica, circulatoria, inmunolgica, metablica, parasitaria, etc. ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA Existen mltiples clasificaciones que se han intentado a lo largo de los aos, en diferentes foros especializados; una de las ms aceptadas en la actualidad es laque tiene como base la etiologa: 4.1 Cirrosis de Lannec (macronodular), caracterizada por fibrosis, sobre todo alrededor de las venas centrales y las reas portales; es la forma ms comn de cirrosis producida por alcoholismo crnico y desnutricin. 4.2 Cirrosis postnecrtica (micronodular) caracterizada por bandas anchas de tejido de retraccin cicatrizal. Se debe a hepatitis viral aguda previa o a necrosis heptica masiva inducida por frmacos. 4.3 Cirrosis biliar, caracterizada por retraccin cicatrizal alrededor de los conductos biliares y los lbulos hepticos. Se debe a obstruccin e infecciones biliares crnicas, es mucho menos frecuente que las anteriores. Como ya se mencion anteriormente, en nuestro pas, la causa ms frecuente de cirrosis es la ingestin de alcohol, el cual se absorbe en el intestino delgado y es metabolizado por el hgado. El consumo de 80 a 100 gr. de alcohol (6 botellas de cerveza, una botella de vino, 150 ml. de licor, aproximadamente) al da, durante 10 aos ha sido considerado como el umbral para el desarrollo de cirrosis. El etanol se convierte en acetaldehdo y posteriormente en acetato por la deshidrogenasa alcohlica. La oxidacin del alcohol en el hgado produce varios desequilibrios metablicos, por lo cual el acetaldehdo parece ser la causa de muchos de los efectos txicos de la ingestin crnica de alcohol, que producen finalmente la fibrosis de este rgano. Los productos del metabolismo del alcohol son txicos para el hgado y alteran su funcionamiento causando un cuadro de hepatitis alcohlica. En las primeras etapas se acumula la grasa en el hgado. Si el alcohol se ingiere con una dieta pobre en grasa la acumulacin de sta en el hgado es menor y en cambio es mucho ms notable si la dieta es rica en grasa, etapa de esteatosis heptica. Independientemente de la causa original, la resultante final es la presencia de fibrosis o sea el aumento en la produccin y depsito de tejido colgeno. El hgado cirrtico contiene hasta 6 veces las cantidades de colgena. El tiempo necesario para desarrollar fibrosis es variable, es rpido en la atresia de las vas biliares, ms lento en la cirrosis alcohlica y la de tipo postnecrtica. La fibrosis en la que predomina la colgena tipo uno, que es la ms abundante en la cirrosis, no es degradable y por lo tanto no es reversible; en cambio la colgena de tipo III, presente en otros tipos de cirrosis, si lo es. (Ver cuadro 8).
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CUADRO CLNICO 5.1 Por lo general tiene un inicio insidioso, pueden tardar aos en aparecer molestias iniciales que incluyen fatiga, anorexia, edema maleolar vespertino, epistaxis y gingivorragia, as como prdida de peso. 5.2 Las molestias tardas se deben a insuficiencia crnica del hgado y obstruccin de la circulacin portal. 5.3 Tambin se presenta dispepsia crnica, estreimiento o diarrea; vrices esofgicas, dilatacin de venas cutneas alrededor del ombligo, hemorroides internas, ascitis, esplenomegalia y pancitopenia. 5.4 Se reduce la albmina plasmtica, lo que produce edema y contribuye a la presencia de ascitis, anemia y desnutricin, que conducen a fatiga y debilidad, depresin y deterioro de la funcin mental que va de letargia a delirio o coma y por ltimo la muerte. 5.5 Desequilibrio de estrgenos y andrgenos que provoca angiomas arcneos y eritema palmar; irregularidades menstruales, atrofia testicular y prosttica, ginecomastia, prdida de la libido e impotencia en varones. 5.6 Tendencias hemorragparas como epistaxis, formacin fcil de equimosis, hematemesis o hemorragia profusa del estmago o las vrices esofgicas. (Ver figura 2).
Figura 2. Datos clnicos relacionados con la cirrosis heptica inducida por alcohol. (Fuente: Patologa Humana, Kumar, V. Pg.. 571)
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MTODOS DE DIAGNSTICO 6.1 La biopsia heptica detecta destruccin y fibrosis del tejido heptico. 6.2 La centellografa heptica muestra engrosamiento anormal y masa heptica. 6.3 La tomografa computarizada permite conocer el tamao del hgado y su superficie nodular irregular. 6.4 La esofagoscopa identifica la presencia de vrices esofgicas. 6.5 La paracentesis permite examinar el lquido asctico en busca de clulas, protenas y bacterias. 6.6 La laparoscopa junto con la biopsia de hgado, permite ver directamente este rgano. 6.7 Los resultados de las pruebas de funcin heptica en suero estn elevados.
PRONSTICO El pronstico a largo plazo de los pacientes con cirrosis es impredecible. Varios informes indican que la enfermedad puede detenerse si el enfermo se abstiene de ingerir alcohol. La supervivencia a 5 aos alcanza 90% si no hay ictericia, ascitis o hematemesis, pero disminuye a 50% o 60% en quienes continan bebiendo. Las causas de muerte son predominantemente: 7.1 Insuficiencia heptica. 7.2 Infeccin intercurrente (hacia la cual los alcohlicos presentan una tendencia importante). 7.3 Hemorragia digestiva (con frecuencia a partir de vrices esofgicas pero tambin a partir de gastritis hemorrgica, lcera pptica o laceracin esofgica). 7.4 El sndrome hepatorrenal. 7.5 En 3 a 6% de los casos el desarrollo de carcinoma hepatocelular.
TRATAMIENTO 8.1 Reducir al mnimo el ulterior deterioro del funcionamiento del hgado mediante la abstinencia de sustancias txicas, alcohol y drogas. 8.2 Corregir las deficiencias nutricionales con complementos vitamnicos y nutricionales y una dieta rica en caloras y moderada o rica en protenas. 8.3 Tratar la ascitis y los desequilibrios de lquidos y electrolitos. Restringir el consumo de sodio y agua, segn la magnitud de la retencin de lquido. Guardar reposo en cama para favorecer la diuresis; tratamiento con diurticos casi siempre del tipo de la espironolactona, diurtico que ahorra potasio e inhibe la accin de la aldosterona en los riones. 8.4 Paracentesis abdominal para extraer lquido y aliviar los sntomas abdominales. Administracin de albmina para conservar la presin osmtica. 8.5 Puede realizarse derivacin peritoneovenosa en pacientes con ascitis resistente a otras formas de tratamiento 8.6 Medidas de alivio sintomtico, como analgsicos y antiemticos. 8.7 Tratamiento de otros problemas derivados de la insuficiencia heptica; administracin de lactosa. 8.8 Quizs se pueda requerir transplante heptico.
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COMPLICACIONES 9.1 Hiponatremia y retencin de agua. 9.2 Sangrado de vrices esofgicas. 9.3 Coagulopatas. 9.4 Peritonitis bacteriana espontnea 9.5 Encefalopata heptica, que puede precipitarse por el uso de sedantes, dieta hiperproteica, septicemia o desequilibrio de electrolitos. (ver cuadro 9).
PREVENCIN 10.1 Establecer programas de educacin para la salud, informando a la poblacin del significado y trascendencia que tiene la cirrosis heptica y su relacin tan importante con el abuso de alcohol. 10.2 Informar a la poblacin de los efectos secundarios que se pueden presentar tras la ingesta continua de determinados medicamentos que causan dao heptico. 10.3 Identificar los programas de educacin para la salud en relacin a las enfermedades hepticas virales, como son la presencia de hepatitis crnica y hepatitis C. 10.4 Animar al paciente para que se someta a un programa contra abuso de sustancias. 10.5 Enfatizar la importancia de un estilo de vida sensible y una dieta adecuada y bien equilibrada. 10.6 Destacar la importancia de la vigilancia continua mediante pruebas de laboratorio y valoracin mdica.
Cirrosis heptica http://murrasaca.com/nt1.htm http://www.todito.com/paginas/noticias/69594.html Ascitis a partir de hipertensin de la vena porta en cirrosis: http://www.murrasaca.com/ascitis3.jpg Corte de hgado cirrtico: http://www.redkbs.com/Catai/patol/leccion21/cirrosis.jpg
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VAS BILIARES ANATOMA La vescula biliar es un rgano periforme alojado en un lecho ubicado en la superficie dorsal del lbulo derecho del hgado. Mide regularmente 10 cm. de largo por 4 de ancho. Su capacidad es de 50 ml. Pero por su elasticidad puede aumentar hasta el doble o ms. Se compone de tres partes: 1. Un saco ciego llamado fondo. 2. El segmento central y principal del rgano o cuerpo. 3. Una estructura tubular sigmoides de 5 a 7 mm. de largo llamada cuello, que se continua con el conducto cstico. Anatoma de los conductos biliares: El conducto cstico se ubica por debajo de la arteria del mismo nombre y a la derecha de la arteria heptica; se une al conducto heptico por su lado derecho. El conducto heptico comn est formado por la unin de los conductos heptico derecho e izquierdo y se une a su vez con el conducto cstico para formar el conducto coldoco. Este ltimo de acuerdo a su relacin con el duodeno y pncreas se subdivide en cuatro segmentos: supraduodenal, retroduodenal, pancretica e intramural. El conducto coldoco desemboca en la segunda porcin del duodeno a travs del mpula de Vater, situada a 10 cm. del ploro. (Ver figura 3).
Figura 3. Representacin esquemtica de las cuatro porciones del coldoco. (Fuente: Introduccin a la Gastroenterologa, Villalobos, J.J. Pg. 1559).
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Anatoma del hgado y vas biliares con el duodeno: http://www.derrochasvip.com.ar/Esplano/Figuras/pancreas01.jpg FISIOLOGA La vescula biliar almacena y concentra la bilis que es producida por la glndula heptica. La hormona llamada colecistocinina, que es secretada por el intestino delgado, estimula la concentracin de la vescula y la relajacin del esfnter de oddi para expulsar la bilis hacia el intestino delgado. La bilis participa en la emulsificacin de las grasas (degradacin); absorcin de cidos grasos, colesterol y otros lpidos a nivel del intestino delgado y la excrecin de bilirrubina conjugada en el hgado. El volumen de bilis que fluye diariamente del hgado a la vescula es de aproximadamente 600 ml. Resumiendo, las funciones ms importantes de la vescula biliar son: 1. Concentracin y almacenamiento de la bilis. 2.- Absorcin, que se efecta inmediatamente que la bilis heptica penetra a la vescula. 3 Secrecin: en condiciones normales la mucosa vesicular secreta cloruros y carbonatos, pero no colesterol ni sales biliares: en condiciones patolgicas el colesterol y el calcio pueden secretarse. Adems de las funciones anteriores, el epitelio de la vescula biliar produce glucoprotenas; su secrecin aumenta despus de ingerir alimentos ricos en grasas, dietas litognicas o como respuesta a la estimulacin de nervios colinrgicos. La bilis es un compuesto que se forma en los canalculos biliares y es el resultado del transporte activo de solutos por los hepatocitos seguido de un flujo pasivo de agua. Antes de ser vertida al duodeno, la bilis es almacenada y modificada en la vescula biliar y en los conductos biliares. (Ver figura 4).
Figura 4.Composicin de la bilis humana heptica y vesicular. (A) porcentaje del contenido de solutos y (B) porcentaje de los diferentes solutos entre s. (Fuente: Introduccin a la Gastroenterologa, Villalobos, J.J. Pg.. 1568)
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COLECISTITIS AGUDA EPIDEMIOLOGA Es un padecimiento de alta frecuencia y constituye un verdadero problema de salud pblica con alta morbimortalidad. Su frecuencia es del 15 al 20%. En un 10% de los casos los clculos originan el proceso agudo de la enfermedad. Se considera que hay un caso de colecistitis aguda por cada siete de colecistitis crnica. Se presenta generalmente en sujetos obesos, predomina en la mujer y es ms frecuente entre los 45 y 50 aos de edad.
PATOGENIA 2.1 Se forman clculos cuando el colesterol sobresatura la bilis en la vescula y precipita fuera la bilis, esta predispone a la formacin de clculos y acta como irritante, lo que produce cambios inflamatorios en la pared vesicular. Este proceso inflamatorio puede perpetuarse ocasionando edema transmural y por ende un mayor aporte en la irrigacin hasta llegar a la ulceracin, necrosis, isquemia, gangrena y perforacin. 2.2 Por otra parte el estancamiento de la bilis y el proceso isqumico son capaces de favorecer la proliferacin bacteriana, principalmente las de origen entrico, que puede llegar por la va enteroheptica, en la cual, los microorganismos del colon viajan a travs de la sangre y se depositan en la bilis estancada; o por la va ascendente, en la que los grmenes ascienden del duodeno a travs de la mpula de Vater al rbol biliar. En estos casos la infeccin es secundaria en tiempo y en importancia.
DEFINICIN La colecistitis aguda es una entidad nosolgica que agrupa desde el edema ligero y la congestin, hasta la gangrena y perforacin de la vescula biliar, generalmente debida a un obstculo al vaciamiento de la misma.
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA 4.1 La mayor parte de los casos son debidos a obstruccin por clculos del conducto cstico, lo que produce edema, inflamacin y por ltimo invasin bacteriana. Esto se denomina colecistitis por clculos, lo cual ocurre en el 95% de los casos. 4.2 La colecistitis sin clculos es una inflamacin vesicular aguda en ausencia de obstruccin por clculos, se presenta luego de procedimientos quirrgicos mayores y despus de traumatismos o quemaduras graves. 4.3 Otros factores que ocasionan transtornos en el vaciamiento vesicular son: torsin, acodamiento agudo del cstico, compresin por vasos sanguneos en situacin anormal, adherencias y adenitis. 4.4 En otras ocasiones el obstculo es por bilis concentrada, espesa, exudados inflamatorios o moco. La accin qumica irritante de la bilis concentrada, el reflujo del jugo pancretico reactivado por la bilis y la infeccin se han sealado como
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causas; esta ltima juega un papel secundario, la lesin vesicular o el trastorno circulatorio son requisitos previos indispensables. 4.5 El 75% de las colecistitis agudas no muestran grmenes. Es indudable que hay colecistitis infecciosas y la ms frecuente es la de origen tifodico; otros grmenes aislados incluyen: Escherichia coli, estreptococos, clostridia, etc.
CUADRO CLNICO 5.1 Por lo comn los clculos que permanecen en la vescula son asintomticos. El clico biliar puede ser producido por los clculos y se caracteriza por ser un dolor sostenido, intenso y constante o como sensacin de presin en el epigastrio o el cuadrante inferior derecho del abdomen, con irradiacin al rea escapular o al hombro derecho; comienza sbitamente y persiste una a tres horas hasta que el clculo vuelve a la vescula o es expulsado a travs del conducto cstico. Tambin produce nauseas y vmito, febrcula e ictericia (cuando existen clculos o inflamacin del conducto coldoco); el clico biliar es pues el sntoma ms caracterstico. 5.2 A la exploracin fsica se encuentra defensa muscular en el rea vesicular as como el signo de Murphy (incapacidad para tomar una inspiracin profunda cuando los dedos del examinador presionan por debajo del borde heptico). 5.3 La irritacin peritoneal de las vsceras o del peritoneo parietal adyacente puede hacer aparecer un leo por inhibicin segmentaria que origina una distensin abdominal moderada. En los cuadros graves puede existir hiperestesia cutnea y contractura muscular en el hipocondrio derecho.
MTODOS DE DIAGNSTICO 6.1 La placa simple de abdomen da pocos datos si hay clculos, pero es importante para determinar las caractersticas morfolgicas de la vescula. 6.2 Colecistografa oral, ultrasonografa y centellografa hepatobiliar, que permiten observar la presencia de clculos o alteraciones por el proceso inflamatorio. 6.3 En la mayora de los casos la tomografa computada y la resonancia magntica no tienen ventajas y elevan el costo. 6.4 El laboratorio puede demostrar leucocitosis con cifras de 10 a 15000 por mm. cbico de sangre, con neutrofilia. En algunos casos se encontrarn elevadas las cifras de bilirrubina y de fosfatasa alcalina.
PRONSTICO El pronstico de la colecistitis aguda estar de acuerdo con el buen manejo preoperatorio, con la indicacin oportuna de la intervencin quirrgica as como de los cuidados trans y postoperatorios.
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TRATAMIENTO 8.1 Tratamiento de sostn que incluye: reposo, lquidos endovenosos, aspiracin nasogstrica, tratamiento del dolor y antibiticos de amplio espectro (si hay cultivos positivos); suspender la va oral y revisar peridicamente las caractersticas del abdomen. 8.2 Tratamiento quirrgico: colecistectoma abierta o laparoscpica debindose realizar una colangiografa transoperatoria y coledoscopa para la exploracin del coldoco. Colocacin de sonda en T en el coldoco para descomprimir el rbol biliar y permitir acceso a dicha estructura en el postoperatorio. 8.3 Agentes colelitolticos y litotripsia extracorprea para fragmentar los clculos mediante ultrasonido, lser o litotripsia hidrulica, ya que actualmente es el mtodo de eleccin; adems permite convertir el procedimiento a una ciruga abierta en el caso de que falle el procedimiento laparoscpico.
COMPLICACIONES 9.1 Colangitis. 9.2 Necrosis, empiema o perforacin de la vescula. 9.3 Fstula biliar a travs del duodeno. 9.4 leo por clculo 9.5 Adenocarcinoma 9.6 Como complicaciones postoperatorias se pueden presentar: lesin de las vas biliares (por laparoscopa), hemorragia por hemostasia incompleta, coleperitoneo, atelectasia pulmonar, neumona, embolia, infeccin de la herida y peritonitis.
PREVENCIN 10.1 10.2 10.3 10.4 10.5 Disminuir la ingesta de grasas. Alimentacin balanceada. Evitar la obesidad y el sedentarismo. Control mdico peridico. Evitar anticonceptivos hormonales.
Composicin de clculos biliares: https://www.elportalmedico.com.mx/images/400.jpg Colecistitis http://www.avera.org/error.aspx?type=404 Litiasis vesicular por ultrasonografa: http://www.intermedicina.com/fotos/Colecistitis.jpg
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COLECISTITIS CRNICA EPIDEMIOLOGA 1.1 Puede ser una secuela de los brotes repetidos de colecistitis aguda, pero en la mayor parte de los casos se desarrolla sin antecedentes de inflamacin aguda. 1.2 Casi siempre se relaciona con clculos biliares y por tanto se encuentra con mayor frecuencia en mujeres mayores de edad y obesas, es rara en los nios pero aparece ms despus de los 60 aos 1.3 Es un padecimiento muy frecuente, se considera que el 10 al 15% de nuestra poblacin tiene litiasis vesicular, sintomtica o asintomtica
PATOGENIA Aunque existe una divisin ms o menos clara entre el proceso inflamatorio agudo y el crnico, con alguna frecuencia pueden describirse fenmenos mixtos que concuerdan con un proceso crnico agudizado, situacin que aparece con el grado de obstruccin del conducto cstico. La vescula puede estar grande, pero ms a menudo est contrada. La pared siempre est engrosada, blanca y griscea y dura. Suele haber clculos, las ulceraciones de la mucosa son raras. (Ver tabla 1)
DEFINICIN Inflamacin crnica de la vescula biliar, manifestacin ms frecuente de la litiasis biliar, o sea que su etiologa ms frecuente es originada por la presencia de clculos biliares. La colelitiasis (presencia de litos o clculos en la vescula biliar) y la colecistitis crnica son virtualmente gemelos siameses, por lo cual en cualquier evento los referiremos simultneamente.
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA En trminos generales, los clculos biliares se han clasificado de acuerdo a sus caractersticas fsico-qumicas en dos tipos: 4.1 Clculos de colesterol. a) Puros. b) Mixtos. 4.2 Clculos pigmentarios: a) Puros de pigmentos o de color negro. b) De bilirrubinato de calcio o cafs. En nuestro pas al igual que en pases de occidente predominan los de colesterol. Por lo comn las mujeres son mayores de 40 aos de edad y aumenta su incidencia con ladead, debido a la mayor secrecin heptica de colesterol y a la disminucin de sntesis de cidos biliares; son generalmente multparas y obesas. Los clculos de colesterol son los ms comunes, siendo su incidencia mayor en mujeres que en varones. La formacin de clculos aumenta en usuarios de anticonceptivos, estrgenos y frmacos que reducen el colesterol, que se sabe aumentan la saturacin biliar de esa sustancia.
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La mala absorcin de cidos biliares, la predisposicin gentica y la rpida prdida de peso tambin son factores de riesgo de clculos de colesterol. Los clculos de pigmento se forman cuando la bilirrubina libre se combina con calcio, esos clculos no pueden disolverse y se encuentran en enfermos con cirrosis, hemlisis e infecciones del rbol biliar. El riesgo es mayor en individuos con deficiente absorcin de sales biliares, fstula biliar, leo debido a clculos, carcinoma de vescula o en quienes se sometieron a la extirpacin o derivacin ileal. (Ver cuadro 10).
CUADRO CLNICO 5.1 La mayora de las personas que tienen colelitiasis, calculadas entre el 50 a 70% de los casos, cursan asintomticas. La sintomatologa se puede desencadenar por: dieta rica en grasas, ejercicios violentos, ciclo menstrual, principio del embarazo o el puerperio, tratamientos de reduccin de peso, etc. 5.2 El clico biliar es el sntoma caracterstico; se presenta por la obstruccin del conducto cstico. Es un dolor pasajero, de intensidad variable, localizado al cuadrante superior derecho del abdomen. Se acompaa de nausea y vmito, intolerancia a las grasas, malestar sordo como sensacin de pesantez, asociado a flatulencia, eructos, pirosis. El enfermo lo puede manifestar como sensacin de indigestin. 5.3 La forma crnica de la enfermedad no tiene las manifestaciones notorias de la aguda, pero en su lugar se presentan las crisis recurrentes del dolor ya mencionado. No est claro si el conjunto de manifestaciones son intrnsecas a la colecistitis crnica o son secundarias a los clculos asociados. 5.4 A la exploracin fsica del abdomen, excepcionalmente se puede palpar la vescula; en las etapas agudas existe dolor intenso en el punto vesicular y la maniobra de Murphy, consistente en la interrupcin de la inspiracin profunda cuando se ejerce presin intensa en la zona vesicular, resulta positiva. 5.5 Los episodios repetidos de clicos vesiculares se presentan en forma intermitente a lo largo de los aos originando las alteraciones anatomopatolgicas que caracterizan al padecimiento.
MTODOS DE DIAGNSTICO 6.1 Historia clnica. 6.2 Laboratorio: exmenes normales. 6.3 Gabinete: Ultrasonografa: mtodo de primera intencin, nos indica el tamao y volumen de los clculos. 6.4 Colecistografa oral: mtodo radiolgico til para evaluar la funcin vesicular y las caractersticas de los clculos, se deber usar cuando el ultrasonido no demuestre patologa vesicular.
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PRONSTICO La mayora de los cirujanos cree que los clculos pueden tener una participacin causal en la gnesis del cncer al producir irritacin crnica de la mucosa de la vescula, pero esta relacin aun es motivo de controversia. Quizs es significativo, que ciertos derivativos de las sales biliares son carcingenos experimentales potentes. La mayora de las personas con clculos biliares silenciosos permanecen asintomticos durante aos o toda la vida y la prctica mdica actual es la observacin. Para los pacientes sintomticos que son buenos candidatos quirrgicos, la operacin generalmente es el mejor tratamiento.
TRATAMIENTO 8.1 Solucin no quirrgica: a) Medicamentos orales como antiespasmdicos, anticolinrgicos, antibiticos (si hay cultivos positivos), etc. b) Litotripsia (ondas de choque extracorpreas) y tcnicas asociadas a puncin percutnea. La realidad es que el empleo de cidos clicos(quenodesoxiclico y ursodesoxiclico) est limitado a no ms del 20% de los enfermos, cuyas caractersticas que deben reunir entre otras, que sean clculos de colesterol y una vescula funcionante; adems existe recurrencia en ms del 60% de los pacientes. La combinacin de estos procedimientos son aplicables en pacientes con alto riesgo quirrgico. La aplicacin de solventes a travs de un catter colocado dentro de la vescula biliar parece tener resultados prometedores. 8.2 La colecistectoma laparoscpica abre una nueva era en este tratamiento. Su mayor indicacin es en los procesos no agudos de la enfermedad. De ninguna manera se excluye el valor de la colecistectoma tradicional. (Ver cuadro 11).
COMPLICACIONES 9.1 Colecistitis agudizada. 9.2 Colangitis. 9.3 Necrosis, empiema y perforacin. 9.4 Absceso pericolecstico. 9.5 Peritonitis. 9.6 Coledocolitiasis. 9.7 Cncer vesicular.
PREVENCIN 10.1 10.2 10.3 10.4 10.5 Alimentacin adecuada, bien balanceada. Disminuir ingesta de grasas. Evitar la multiparidad y el uso de anticonceptivos orales. Ejercicio adecuado, evitar el sedentarismo y la obesidad. Promocin de la salud mediante citas de control.
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COLEDOCOLITIASIS EPIDEMIOLOGA El padecimiento predomina en el sexo femenino en proporcin de 2:1 y en los obesos. La edad promedio es de 55 aos. Se calcula que el 95% de los pacientes con clculos en el coldoco tienen tambin clculos en la vescula y 10 a 15% de los pacientes que tienen clculos en la vescula tienen clculos en el coldoco o las vas biliares.
PATOGENIA 2.1 Los clculos se pueden formar en el coldoco y se denominan clculos primarios, cuya causa principal es el drenaje inadecuado de la bilis, como consecuencia de fenmenos inflamatorios y/o traumticos de la porcin distal del coldoco, por clculos secundarios que migraron hacia el duodeno originando estenosis. 2.2 Los clculos secundarios proceden de la vescula y ya se describi su patogenia, son los ms frecuentes.
DEFINICIN La litiasis de las vas biliares es el padecimiento ocasionado por la presencia de litos en las vas biliares extrahepticas, fundamentalmente el coldoco, aunque pueden encontrarse en el conducto heptico comn y menos frecuentemente en los conductos hepticos derecho e izquierdo.
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA Muchos autores relacionan a los clculos primarios con infecciones ascendentes por bacterias procedentes del duodeno, que originan Colangitis. En otros casos el defecto en el vaciamiento puede ser originado por inflamacin del esfnter de Oddi, fibrosis de los canales o regurgitacin de secreciones pancreticas. La mayora de las veces los clculos se localizan en el coldoco, menos a menudo en el heptico comn y raras veces en los hepticos derecho e izquierdo; frecuentemente son clculos nicos aunque pueden ser mltiples; en ocasiones se encuentran impactados en el mpula de Vater. Comnmente hay dilatacin del coldoco, ulceracin de la mucosa y fibrosis de las paredes. En los casos complicados pueden existir fstulas internas o externas. Si la obstruccin es crnica puede lesionar la glndula heptica y llegar a producir cirrosis; en otras ocasiones puede ser un factor de pancreatitis aguda o crnica.
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CUADRO CLNICO 5.1 En su historia clnica la mayora de los pacientes tiene antecedentes de cuadros dolorosos en hipocondrio derecho o epigastrio, en ocasiones acompaados de ictericia, escalofro, fiebre y clico biliar; incluso algunos de estos pacientes se han llegado a colecistectomizar. 5.2 El cuadro clnico se caracteriza por dolor tipo clico, ms frecuente en epigastrio que en hipocondrio derecho, se acompaa de ictericia de tipo obstructivo, con coluria e hipocolia o franca acolia. 5.3 Frecuentemente existe prurito, sensacin de llenura post prandial, distensin abdominal por gases, meteorismo, flatulencia y eructos. 5.4 En ocasiones existe nausea y vmito de contenido gastroduodenal. 5.5 En el 25% de los casos este padecimiento puede ser asintomtico. 5.6 Tambin puede simular cncer de pncreas o infarto del miocardio y acompaarse de Colangitis.
MTODOS DE DIAGNSTICO 6.1 Historia clnica de ataques recurrentes de cuadros dolorosos con caractersticas de clico biliar, acompaadas de ictericia de tipo obstructivo. 6.2 Laboratorio La B:H puede mostrar cierto grado de anemia y leucocitosis de 11 a 12000 con neutrofilia. Las bilirrubinas estarn aumentadas, puede haber aumento de las cifras de colesterol libre y de la fosfatasa alcalina. La determinacin de amilasa ser de utilidad para conocer la existencia de afeccin pancretica concomitante. El tiempo de protrombina puede estar alargado. En el examen general de orina se encontrarn pigmentos biliares. Si se practicara el sondeo duodenal la presencia de cristales de bilirrubinato de calcio y colesterol, confirmarn el diagnstico. 6.3 Radiologa La placa simple del abdomen ocasionalmente puede mostrar la presencia de clculos en la zona de los canales. La Colecistografa oral o endovenosa tiene muchas limitantes, sin embargo en algunas ocasiones puede ser de utilidad, porque bien practicadas permitirn visualizar la presencia de clculos en el coldoco y la dilatacin de las vas biliares. El ultrasonido es el estudio de eleccin inicial, muestra la dilatacin de las vas biliares y la presencia de los clculos en su interior. En el hospital se pueden practicar otros estudios para precisar el diagnstico, como una colangiografa percutnea transheptica; la tomografa computada y la resonancia magntica, tendrn su lugar en casos seleccionados, pero no son estudios que se realicen sistemticamente. En otros casos se pueden encontrar indicaciones para realizar una gammagrafa hepatobiliar. Si se cuenta con todo el equipo e instrumental necesario lo ideal sera practicar una colangio pancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE). La colangiografa directa obtenida por el cateterismo retrgrado de la va biliar es el estudio definitivo para el diagnstico.
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PRONSTICO La aparicin de clculos en la va principal constituye una entidad seria dentro de la patologa ocasionada por litiasis. La presencia de complicaciones ensombrece el pronstico de esta entidad nosolgica; la frecuencia con que esto acontece en promedio, de acuerdo con los informes de la literatura, es del 15%.
TRATAMIENTO 8.1 Administracin de antibiticos. Es evidente que la presencia de obstruccin biliar puede requerir la administracin de antibiticos, los cuales no solamente sern empleados en el manejo definitivo sino en forma preventiva, como cuando se realizan estudios endoscpicos. Los frmacos empleados deben de combatir principalmente grmenes aerobios y, dependiendo del cuadro, tambin anaerobios ( cefalosporinas de tercera generacin, metronidazol o clindamicina). 8.2 Cuando existe colecisto-coldoco-litiasis el tratamiento de eleccin es quirrgico. Cuando se trate da clculos retenidos o recurrentes, radilogos y endoscopistas debern de tratar de resolver algunos de estos problemas. 8.3 La fibrosis del mpula de Vater secundaria al paso de los litos, en casos seleccionados y de alto riesgo, deber de manejarse con esfinterotoma endoscpica. El increble desarrollo tecnolgico de los ltimos aos permite a los endoscopistas intervencionistas ocupar un sitio de primera importancia en el manejo de la Coledocolitiasis. La exploracin de las vas biliares por va laparoscpica es factible pero requiere una gran experiencia por parte del cirujano. 8.4 Los expertos podrn decidir si combinan los recursos endoscpicos con los quirrgicos as como el orden en que lo harn. En muchos casos tal vez se inclinen por una exploracin quirrgica abierta de las vas biliares de primera intencin o cuando los dems mtodos han fallado. Siempre debern de practicar colangiografas de control despus del procedimiento teraputico elegido con el fin de confirmar que no hay un clculo residual.
COMPLICACIONES La estenosis es la complicacin ms comn de una lesin operatoria de los conductos biliares extrahepticos. En un estudio de 1 600 casos de estrechez biliar, 96% se deba a un traumatismo durante algn tratamiento quirrgico en las vas biliares. Una de 300 a 500 colecistectomas produjo una estenosis, con secuelas mortales en 30% de los casos. La cirrosis biliar es una complicacin desastrosa de los clculos biliares, causada principalmente por error de diagnstico, fracaso del tratamiento o negligencia del paciente. Colangitis, que es el proceso inflamatorio de los conductos biliares intra o extrahepticos, habitualmente de origen infeccioso bacteriano.
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PREVENCIN En general sern las mismas que se llevan a cabo para la profilaxis de la formacin de los clculos biliares, a saber: 10.1 Alimentacin balanceada, con disminucin de la ingesta de grasas animales. 10.2 Disminuir la multiparidad y el uso de anticonceptivos orales. 10.3 Ejercicio adecuado para evitar el sedentarismo y la obesidad.
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PNCREAS ANATOMA El pncreas es un rgano del aparato digestivo situado en la zona retroperitoneal en la pared posterior del abdomen, a la altura de la 2 y 3 vrtebras lumbares; se encuentra en el lado derecho por detrs de la curvatura mayor del estmago y est conectado por lo general, por dos conductos, hacia el duodeno; se divide en tres partes: cabeza, cuerpo y cola. La cabeza es la ms voluminosa y tiene la forma de un cuadriltero; la cola se encuentra en el punto en el que los vasos esplnicos dan lugar a la escotadura de su borde superior y el cuerpo situado entre la cabeza y la cola. En el adulto mide aproximadamente 20 cm. y pesa en promedio 100 gr.; no posee una cpsula verdadera sino que est rodeado por una fina capa de tejido conectivo; finos tabiques de este tejido dividen la glndula en lobulillos, de los cuales los mayores apenas son visibles. El pncreas exocrino tiene un sistema de conductos excretores; la primera porcin llega hasta el centro del hacino pancretico. El conducto pancretico mayor recorre la glndula desde la cabeza hasta la cola, el cual desemboca en el mpula de Vater, ocasionalmente junto con el conducto coldoco. El conducto pancretico accesorio o de Santorini recibe los afluentes de la parte inferior de la cabeza pancretica y se comunica con el conducto de Wirsung. La mayor parte de la glndula se encuentra en la porcin supramesoclica. El coldoco pasa por la parte posterior de la cabeza sobre un canal o conducto labrados en la glndula, esta porcin del coldoco es de 3 cm. aproximadamente. El borde inferior corresponde a la raz del mesocolon transverso. La cola del pncreas puede llegar hasta el bazo al que se une por el epipln pancretico-esplnico, en cuyo espesor se encuentran los vasos esplnicos y ganglios linfticos. Por detrs entra en contacto con el rin izquierdo, tanto la cola como el cuerpo. Las arterias proceden de la esplnica, de la heptica y de la mesentrica superior. Las venas son tributarias de la porta a travs de la esplnica y de las mesentricas. El drenaje linftico de la mitad izquierda se dirige a los ganglios del hilio esplnico, la mitad derecha drena en los ganglios pancreticos superiores y los de la arteria heptica. Existe amplia comunicacin con los linfticos de los rganos vecinos. Recibe inervacin vagal procedente del ramo celaco del nervio vago derecho o posterior e inervacin simptica procedente de los esplcnicos.
FISIOLOGA Como es bien conocido, el pncreas es en realidad dos rganos en uno. Aproximadamente 80 a 85% del rgano es una glndula excrina que secreta enzimas necesarias para la digestin de los alimentos. El 10 a 15% restante del tejido pancretico est formado por los islotes de Langerhans, que secretan insulina, glucagon y varias otras hormonas. El pncreas endocrino est formado por aproximadamente un milln de estas unidades microscpicas y sus alteraciones producen la diabetes mellitus y las neoplasias de las
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clulas de los islotes. Existen varios tipos celulares en estos islotes, los cuatro ms importantes son: B (beta), A (alfa), D (delta) y PP (polipptido pancretico). Las clulas B contienen insulina y constituyen 70% de la poblacin celular del islote. Las clulas A elaboran glucagon, forman 20% del islote. Las clulas D contienen somatostatina, que suprime la liberacin del glucagon e insulina; las clulas D forman 5 a 10% de la poblacin celular del islote. Las clulas <PP se encuentran no solo en los islotes sino tambin diseminadas dentro de la parte excrina del pncreas; dentro de los islotes constituyen, 1 a 2% de todas las clulas y contienen un polipptido pancretico singular de funcin fisiolgica desconocida. En esta parte abordaremos los transtornos del pncreas exocrino que tienen relacin con el proceso digestivo, principalmente la pancreatitis ya que su importancia clnica est fuera de proporcin con su prevalencia. Las enfermedades pancreticas representan retos clnicos diagnsticos que requieren tener siempre en mente su posible aparicin. El pncreas exocrino secreta hormonas pancreticas como amilasa y lipasa a travs del conducto pancretico cuando es estimulado por las hormonas colecistocinina y la secretina, para ayudar a la digestin de carbohidratos y grasas en el intestino delgado. Secreta adems un lquido en volumen aproximado de 1500 ml. diarios, constituido por dos componentes: agua y electroltos y enzimas digestivas. El volumen y su composicin varan dependiendo de la dieta, el estado de ayuno y otros factores neurohormonales. Las principales enzimas digestivas se encuentran incluidas en tres grupos: Amiolticas, proteolticas y lipolticas. Cada grupo comprende las enzimas necesarias para la digestin de hidratos de carbono, protenas y lpidos respectivamente. Adems desempean un papel importante en la liberacin de las vitaminas de sus transportadores o acarreadores luminares, un proceso necesario para su absorcin.
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PANCREATITIS AGUDA EPIDEMIOLOGA La frecuencia y la etiologa vara en diferentes poblaciones del mundo. En Estados Unidos se diagnostican 5,000 nuevos casos cada ao. Entre 70 a 75% corresponden a la forma leve (edematosa) y la mortalidad global es del 10%. En nuestro pas se desconocen las cifras exactas pero en los ltimos aos el nmero de casos diagnosticados ha aumentado, probablemente en relacin con la mejora en los recursos para el diagnstico. La pancreatitis alcohlica predomina. Es ms frecuente en hombres entre la cuarta y la quinta dcadas de la vida; la pancreatitis biliar es ms comn en mujeres entre los 50 a los 70 aos de edad. Estudios en comunidades han mostrado un incremento significativo en la frecuencia de la pancreatitis aguda alcohlica, que corresponde a un aumento concomitante en el consumo de alcohol.
PATOGENIA En condiciones normales el pncreas sintetiza y secreta las enzimas en forma de pro enzimas inactivas. En la luz del duodeno y mediante la enterocinasa, el tripsingeno se cataliza y se convierte en tripsina, que a su vez activa al resto de las pro enzimas. En la pancreatitis aguda existe una activacin anormal o autoactivacin del tripsingeno que es el evento inicial intracelular del proceso. Por lo comn la estructura y la funcin pancretica vuelven a lo normal luego del ataque agudo, si la causa que ha originado la pancreatitis o sus complicaciones se tratan adecuadamente. Este padecimiento se caracteriza por el inicio agudo de dolor abdominal debido a necrosis enzimtica e inflamacin del pncreas. Tpicamente existe elevacin de las enzimas pancreticas en la sangre y en la orina. Vara en gravedad desde un trastorno leve que cura solo, denominado pancreatitis edematosa aguda, hasta un trastorno grave que amenaza la vida, denominado pancreatitis hemorrgica aguda. En ambas formas, la liberacin de lipasas pancreticas causa necrosis grasa en el pncreas y alrededor de este; en la forma grave existe dao a los vasos sanguneos con hemorragia resultante hacia el parmquima de este rgano.
DEFINICIN Con esta definicin se engloban diversas lesiones pancreticas que van desde el edema hasta el absceso. La lesin puede quedar limitada al edema, evolucionar hacia la hemorragia o la necrosis y si se agrega infeccin producir el absceso. Adems en ocasiones afecta, por digestin, a los rganos vecinos. Se le considera una grave enfermedad por las repercusiones que tiene sobre otros aparatos y sistemas.
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ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA 4.1 El excesivo consumo de alcohol es la causa ms comn en nuestro medio. 4.2 Tambin puede ser causada por enfermedades de las vas biliares como colelitiasis y colecistitis aguda y crnica. 4.3 Son causas menos comunes las infecciones bacterianas o virales, los traumatismos abdominales contusos, enfermedad ulcerosa pptica, vasculopata isqumica, hiperlipidemia, hipercalcemia; el uso de corticoesteroides, tiazidas y anticonceptivos orales; ciruga del pncreas o cerca de l o despus de instrumentacin del conducto pancretico; tumores del pncreas o mpula; y una pequea incidencia de pancreatitis hereditaria. 4.4 La mortalidad es alta (10%) debido a choque, anoxia, hipotensin o desequilibrios de lquidos y electrolitos. 4.5 Los ataques pueden seguirse de recuperacin completa, recurrir sin dao permanente o evolucionar a pancreatitis crnica. 4.6 Los procesos fisiopatolgicos que desencadenan el padecimiento aun no han sido totalmente aclarados. Se considera que la enfermedad es la resultante de la autodigestin de la glndula por sus enzimas que se activan, sobre todo, cuando se combinan con las sales biliares. (Ver cuadro 12).
CUADRO CLNICO La sintomatologa clnica en los casos de pancreatitis aguda, refleja en gran medida la intensidad del proceso inflamatorio. 5.1 El dolor abdominal es la manifestacin cardinal. Su gravedad vara con el grado de lesin pancretica. Puede ser leve y tolerable o grave e incapacitante. En general se localiza en epi y mesogastrio, irradia por igual a los cuadrantes superiores del abdomen y en la mitad de los casos es transfictivo; es de aparicin rpida, muy intenso y difcil de controlar aun con narcticos; tiene pocas fluctuaciones, suele ser persistente durante varias horas e incluso das. 5.2 Nausea y vmito que no suele mitigar la intensidad del dolor. 5.3 Fiebre pasajera de baja intensidad. 5.4 A la exploracin fsica encontramos defensa abdominal involuntaria, hipersensibilidad epigstrica a la palpacin y disminucin o ausencia de ruidos intestinales. 5.5 Mucosas secas, hipotensin arterial, piel fra y pegajosa, cianosis y taquicardia, que puede reflejar deshidratacin leve a moderada por el vmito o el sndrome de fuga capilar (prdida hacia el tercer espacio). 5.6 El choque puede ser la manifestacin inicial en episodios graves, junto con sufrimiento respiratorio e insuficiencia renal. 5.7 Los signos de grey turner (equimosis en flancos) y cullen (equimosis periumbilical) se presentan en pocos casos de pancreatitis hemorrgica.
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MTODOS DE DIAGNSTICO 6.1 En pocos casos el diagnstico de una enfermedad depende tanto del resultado de una prueba nica del laboratorio como el de la pancreatitis aguda y la determinacin srica de amilasa. Un enfermo con dolor e hiperamilasa es considerado como portador de una pancreatitis. El mismo cuadro de dolor con normo amilasemia difcilmente es interpretado como pancretico. Se eleva dentro de las primeras 12 horas y despus suele disminuir a lo normal en 48 a 72 horas. Adems, la lipasa, glucosa, bilirrubina, fosfatasa alcalina, deshidrogenasa lctica, potasio y colesterol pueden estar elevados. 6.2 Albmina srica, calcio, sodio, magnesio y tal vez potasio se encuentran bajos por la deshidratacin, el vmito y la accin de calcio en reas de necrosis grasa. 6.3 Radiografa abdominal (placa simple de abdomen): calcificacin pancretica o patrn de gas peri pancretico en un absceso del pncreas. 6.4 La ultrasonografa nos permite conocer los cambios pancreticos y la visualizacin directa del pncreas inflamado y agrandado mediante tomografa computarizada de alta resolucin es til en el diagnstico de pancreatitis y sus complicaciones (como seudo quiste y supuracin). 6.5 Telerradiografa del trax: a menudo se observa hipoventilacin basal, bandas de atelectasia, derrame pleural y neumonitis.
PRONSTICO Aunque por ningn motivo es comn, la pancreatitis aguda puede ser una enfermedad que pone en peligro la vida, que amerita diagnstico rpido y tratamiento oportuno. La necrosis pancretica aguda origina una mortalidad elevada, de alrededor de 10 a 15%. La muerte suele deberse a choque, sepsis abdominal o el sndrome de dificultad respiratoria del adulto. Despus de la recuperacin debe investigarse la presencia de clculos biliares; si los hay est indicada la colecistectoma para evitar ataques agudos en el futuro.
TRATAMIENTO Segn la gravedad del episodio, el tratamiento se enfoca en el alivio de los sntomas y el apoyo al paciente para evitar complicaciones. 8.1 Restauracin del volumen sanguneo circulante con cristaloides o soluciones coloides o derivados de la sangre administrados por va intravenosa. 8.2 Mantener una oxigenacin adecuada; esta se reduce por el dolor, la ansiedad, la acidosis, la presin abdominal o los derrames pleurales. 8.3 Control del dolor y la ansiedad que aumentan las secreciones pancreticas. 8.4 Descanso del aparato digestivo o suspender la alimentacin para reducir las secreciones pancreticas. Intubacin nasogstrica y respiracin para aliviar la estsis gstrica, la distensin y el leo. 8.5 Conservar un P:H gstrico alcalino mediante el uso de antagonistas H2 y anticidos, para suprimir el impulso cido de las secreciones pancreticas y prevenir lceras por estrs que se observan en transtornos agudos. 8.6 Tratamiento de la desnutricin con alimentacin parenteral, segn sea necesario.
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8.7 Farmacoterapia: reemplazo de electrolitos, bicarbonato de sodio para revertir la acidosis metablica; insulina regular para tratar la hiperglicemia; antibioticoterapia si hay infeccin o septicemia. 8.8 Intervencin quirrgica si hay complicaciones. Incisin y drenaje de infeccin y seudoquistes; desbridamiento o pancreatectoma para retirar el tejido pancretico necrtico. Colecistectoma para la pancreatitis producida por clculos biliares.
COMPLICACIONES 9.1 La forma edematosa del padecimiento evoluciona a la recuperacin. Pero en otros casos la necrosis, la hemorragia y la ruptura de los conductos, ocasionan la licuefaccin del parnquima pancretico y de los tejidos circundantes, lo que da lugar a la coleccin de lquido y productos de la necrosis que originan la formacin de seudoquistes. 9.2 Absceso o pseudoquiste pancretico. 9.3 Infiltrados pulmonares, derrame pleural y sndrome de sufrimiento respiratorio del adulto. 9.4 Hemorragia con choque hipovolmico. 9.5 Septicemia e insuficiencia renal aguda.
PREVENCIN 10.1 10.2 10.3 10.4 Dieta baja en grasa en forma paulatina. Actividad fsica gradual con periodos de reposo. Aumento de conocimientos sobre el padecimiento y los factores predisponentes. Eliminar el consumo de alcohol. Se puede recurrir a las instituciones de apoyo como alcohlicos annimos o a otros servicios de asesora sobre abuso de sustancias. 10.5 Como se ha mencionado, los objetivos principales incluyen reduccin de la ansiedad, conocimiento del proceso morboso, comprensin de las complicaciones que lo llevan a un proceso quirrgico, lograr una nutricin adecuada y capacidad para su auto cuidado en el hogar.
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PANCREATITIS CRONICA EPIDEMIOLOGA Desde el punto de vista epidemiolgico se ha visto que la incidencia de pancreatitis crnica est aumentando en todo el mundo, lo cual puede deberse a los mejores mtodos diagnsticos que existen en la actualidad. En adultos es la causa principal de insuficiencia exocrina del pncreas, mientras que en nios es la fibrosis qustica. La frecuencia vara segn la regin geogrfica y la etiologa. Los casos asociados a alcoholismo predominan en Europa y Amrica; la asociada a desnutricin es ms frecuente en Africa y en Asia. En Mxico se desconocen las cifras exactas, pero en instituciones gubernamentales se calcula en el 5% de las necropsias La mortalidad tambin aument aunque en menor proporcin. La edad promedio de inicio de la enfermedad se ha mantenido entre los 40 y 45 aos, con un predominio en los hombres que ha disminuido en las ltimas dcadas y que guarda relacin con el consumo de alcohol cada vez ms frecuente en la poblacin femenina.
PATOGENIA Se desconoce con exactitud, slo existen varias teoras: 2.1 Una sugiere la existencia de alteraciones en las clulas de los conductos, que originara la produccin de jugo pancretico litognico. 2.2 Se hable de la litostatina que es una sustancia que estabiliza el carbonato de calcio y evita su precipitacin; el dficit de esta protena determinara la precipitacin de pancreatitis crnica. 2.3 Otra teora sugiere que el defecto se encuentra en las clulas acinares, que por diferentes mecanismos alteran su secrecin con activacin prematura de las enzimas por cambios en la estructura de la tripsina, por alteraciones en los lpidos de la membrana celular o por efecto de radicales libres. Esto originara episodios de autodigestin que ocasionaran fenmenos de necrosis focal repetidos. 2.4 Otra teora supone que los episodios repetidos de pancreatitis aguda provocan la muerte de tejido acinar que sera sustituido por matriz extracelular.
DEFINICIN Se define como pancreatitis crnica la persistencia de dao celular pancretico luego de inflamacin aguda y disminucin de la funcin exocrina del pncreas. Es una enfermedad poco diagnosticada en clnica, ya que los pacientes en general reciben atencin mdica tarda por presentar algunas de las complicaciones de la enfermedad secundarias a la insuficiencia pancretica.
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ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA 4.1 El abuso de alcohol es la causa ms comn; las causas menos frecuentes son hiperparatiroidismo, pancreatitis hereditaria, desnutricin y traumatismo pancretico. La ingesta excesiva de alcohol por varios aos es el factor etiolgico ms involucrado para el desarrollo de esta enfermedad. Se ha demostrado que existe correlacin entre el consumo de alcohol y la pancreatitis crnica. El alcoholismo crnico es causa de ms del 60% de los casos de pancreatitis crnica. En realidad no se ha establecido cual es la cantidad diaria necesaria para que un individuo tenga un incremento en el riesgo para desarrollarla, pero se sabe que la relacin entre este riesgo y la ingesta de alcohol es proporcional. Se considera que se requieren ms de 10 aos de alcoholismo para que se produzca dao crnico en el pncreas, sin embargo existen casos desde los 5 a 6 aos de abuso de alcohol. La duracin promedio de consumo antes de que existan manifestaciones clnicas vara dependiendo de cada individuo (siendo menor en mujeres), de la cantidad de alcohol y posiblemente del tipo de bebida. 4.2 En caso de inflamacin crnica hay destruccin de clulas secretoras del pncreas, lo que produce mala digestin y mala absorcin de protenas y grasas y tal vez diabetes mellitas si se ven afectadas todas las clulas de los islotes. 4.3 En la medida en que las clulas son reemplazadas por tejido fibroso, puede haber obstruccin de los conductos pancretico, coldoco y del duodeno. La pancreatitis crnica se caracteriza por brotes leves repetidos de inflamacin que en meses a aos origina sustitucin de gran parte del tejido pancretico por tejido fibroso. Como se sabe, predomina en varones de edad media, en particular alcohlicos. La enfermedad de las vas biliares tiene una participacin ms importante en la pancreatitis crnica que en la aguda. La hipercalcemia y la hiperlipoproteinemia tambin predisponen a pancreatitis crnica. (Ver cuadro 13).
CUADRO CLNICO Suele presentarse como crisis repetidas de dolor abdominal de mediana intensidad, ataques recurrentes de dolor leve o dolor persistente en abdomen y espalda. Una vez ms la enfermedad local puede ser silenciosa hasta que aparezca insuficiencia pancretica y diabetes. En otras circunstancias, el padecimiento puede presentarse como episodios recurrentes de ictericia leve o crisis vagas de transtornos digestivos. La prdida de peso es comn, se encuentra alrededor de un 50% de los casos. Puede encontrarse tambin esteatorrea (grasa en materia fecal) y mala absorcin. El paciente alcohlico tiene esteatorrea de manera ms temprana y ms frecuente que el que tiene etiologa no alcohlica. La curva de tolerancia a la glucosa anormal antecede a la presencia de hiperglucemia y glucosuria y habitualmente a la demostracin de esteatorrea clnica, en la presentacin de la diabetes mellitus.
MTODOS DE DIAGNSTICO El diagnstico de pancreatitis crnica requiere un alto ndice de sospecha. Durante una crisis de dolor es posible que haya elevaciones leves de amilasa y lipasa sricas. La
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bilirrubina y la fosfatasa alcalina se elevan en caso de obstruccin biliar. Un dato muy importante es la visualizacin de calcificaciones dentro del pncreas por medio de Tomografa computada y ultrasonografa. Este mtodo permite identificar cambios estructurales en el pncreas, como calcificaciones, masas, irregularidades de los conductos, crecimiento y quistes. Son tiles para asegurarse que no haya carcinoma del pncreas, que tambin puede presentarse con molestias abdominales vagas.
PRONSTICO La enfermedad origina ms incapacidad que peligro para la vida pero puede originar insuficiencia pancretica exocrina grave, diabetes y desgaste por la absorcin intestinal deficiente en forma crnica. Las complicaciones son causas comunes de muerte en estos pacientes. Tambin puede ser por causas secundarias a la ingesta repetida de alcohol que condiciona lesiones hepticas como hepatitis alcohlica o cirrosis heptica. Existe evidencia de que la mortalidad a largo plazo aumenta cuando el individuo ha continuado con su hbito de ingerir alcohol y que este hecho se precipita aun ms con la presentacin clnica de la diabetes mellitus. Despus del diagnstico la sobrevida en promedio es de 10 aos en el 70% de los casos.
TRATAMIENTO El tratamiento mdico debe considerarse indispensable en todos los casos, ya que se continuar aun despus de una ciruga. 8.1 Los cuadros agudos de pancreatitis crnica varan de intensidad, desde los casos ms leves que se resuelven en casa con analgsicos comunes y reduccin del alimento, hasta otros intensos, que requieren hospitalizacin. 8.2 Correccin de deficiencias nutricionales. Se recomendar una dieta balanceada con una cantidad de grasas equivalentes del 10 al 25% de las caloras totales y sin exceder 110 g de protenas. 8.3 Reemplazo de enzimas pancreticas. Se ha encontrada que la intensidad del dolor se reduce con la ingestin de enzimas pancreticas. 8.4 Tratamiento y control de la diabetes; al inicio de la enfermedad puede usarse hipoglucemiantes orales, pero en general se requiere el uso de insulina para el control glucmico y el nutricional adecuados. 8.5 Intervenciones quirrgicas para reducir el dolor, restaurar el drenaje de secreciones pancreticas, corregir anomalas estructurales y tratar complicaciones. La atencin es similar a la del paciente sometido a ciruga abdominal. La endoscopa puede ser un tratamiento alternativo a la ciruga, tiene por objeto drenar los conductos pancreticos; tambin se ha usado en estsis biliar y quistes o pseudo quistes. La ciruga se indica en pacientes que no han respondido al manejo mdico.
COMPLICACIONES 9.1 Pseudo quistes y abscesos pancreticos. 9.2 Ascitis pancretica y derrames pleurales. 9.3 Hipertensin portal y hemorragia gastrointestinal.
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9.4 Obstruccin de vas biliares. 9.5 Diabetes mellitus. 9.6 Algunos autores describen cierta relacin con cncer del pncreas y tuberculosis. La frecuencia de cncer de pncreas se ha estimado en alrededor de 5% principalmente cuando la pancreatitis se presenta desde temprana edad.
PREVENCIN En el caso del alcoholismo se suspender toda ingestin de bebidas alcohlicas, se dar apoyo emocional al enfermo con consultas frecuentes y se conseguir que se integre a alcohlicos annimos. En vista del factor nutricional aditivo al alcoholismo, es conveniente dar una dieta balanceada que contenga grasa de 10 a 25% de las caloras totales y no exceder de 110 g, de protenas por da, ya referido anteriormente. En los casos de hipercalcemia se tratar la enfermedad causal as como en los casos de hiperparatiroidismo. Medidas adecuadas para la prevencin y el control en su caso de la diabetes mellitus. Pancreatitis http://www.whisperingpinesmedicalclinic.com/pisphotogallery/PANCREATITISphotos/page s/Pancreatitis1_gif.htm http://www.jichi.ac.jp/usr/surg/nagai/MedStu.html
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UNIDAD IV
APARATO RESPIRATORIO
Aparato Respiratorio
APARATO RESPIRATORIO ANATOMA El aparato respiratorio es un conjunto de estructuras que permiten la captacin de oxgeno y la eliminacin del bixido de carbono producido en el proceso de la respiracin. Desde el punto de vista clnico, el trax tiene forma de cono truncado invertido, con su base a la altura de los hombros y el vrtice a nivel del borde costal; en condiciones normales, es ligeramente ms ancho en su sentido transversal que en el anteroposterior. Hay algunos detalles anatmicos importantes para la localizacin de procesos patolgicos. En la cara anterior del trax existen en forma constante las siguientes estructuras: mango del esternn, ngulo de Louis, apndice xifoides, clavculas y pezones. En la cara posterior estn las apfisis espinosas de las vrtebras torcicas y la escpula, una de cada lado. En las caras laterales se encuentran el vrtice de la axila y los arcos costales. (Ver figura 5).
Figura 5. Anatoma del trax. Lneas convencionales y regiones anatmicas de la cara anterior del trax: 1) lnea medioesternal; 2) lnea esternal; 3) lnea parasternal, y 4) lnea medioclavicular o mamaria. A) regin supraclavicular; B) regin infraclavicular; C) regin pectoral o mamaria, y D) regin submamaria. (Fuente: Neumologa, Rivero S. Pg. 16)
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El trax est formado de los siguientes elementos: NARIZ Est formada por una porcin externa y una interna. La externa experimenta protrusin de la cara y se apoya en huesos y cartlagos nasales. Los orificios nasales anteriores (ventanas de la nariz) son las aberturas hacia fuera de las cavidades nasales. La porcin interna de la nariz es una cavidad hueca separada de las cavidades nasales derecha e izquierda por un divisor vertical estrecho, el tabique. Cada cavidad nasal est dividida en tres partes por la proyeccin de turbinas (tambin llamados cornetes) de las paredes laterales. La nariz sirve como pasaje para el aire que entra y sale de los pulmones, filtra impurezas, humedifica y entibia el aire cuando se inhala a los pulmones; es responsable del olfato, debido a los receptores olfatorios que se localizan en la mucosa nasal. FARINGE Es una estructura parecida a un tubo, que conecta las cavidades nasal y bucal a la laringe, se divide en tres regiones: nasal, bucal y larngea. La nasofaringe se ubica en situacin posterior a la nariz, por arriba del paladar blando; la orofaringe alberga a las amgdalas palatinas; la laringofarnge se extiende del hueso hiodes al cartlago cricoides. La entrada de la larnge est formada por la epiglotis. LARINGE Es una estructura musculocartilaginosa situada en la parte posterior del cuello, a la altura de las vrtebras cervicales 5, 6 y 7. Est en comunicacin con la faringe y con la trquea. Es el rgano de la fonacin. Est formada por tres cartlagos impares y medios, los cartlagos cricoides, tiroides y epigltico y por cuatro pares laterales, todos ellos articulados, revestidos de mucosa y movidos por msculos. Interiormente presenta una hendidura anteroposterior llamada glotis, limitada lateralmente por unas cintillas membranosas. Las cuerdas vocales, dos a cada lado, superiores e inferiores. Los msculos de la laringe movilizan los cartlagos en el acto de la deglucin, cerrando la abertura larngea para evitar que penetre contenido alimentario en las vas respiratorias y tensan las cuerdas vocales. TRQUEA Es un conducto situado entre la laringe y en el origen de los bronquios. Tiene entre 12 y 15 cm. de longitud y est constituida por unos 16 a 20 cartlagos en forma de anillos entre s. Est revestida de epitelio con abundantes glndulas mucosas. BRONQUIOS Son los conductos resultantes de la bifurcacin de la trquea. Se continan con los bronquios lobares destinados a cada lbulo pulmonar. En el pulmn derecho hay tres bronquios: un bronquio lobar superior, uno medio y uno inferior. En el pulmn izquierdo solo hay dos: bronquio lobar superior y uno inferior. Estos a su vez dan lugar a los bronquios segmentarios, para los distintos segmentos de cada lbulo pulmonar. Los bronquios segmentarios van dividindose en forma de ramificaciones hasta alcanzar
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tamaos diminutos, terminando cada uno de ellos en un alveolo pulmonar. Su configuracin anatmica es semejante-a la de la trquea. PULMONES Son dos, uno derecho y otro izquierdo y estn situados en el interior de la cavidad torxico, separados por el corazn y por los rganos del mediastino, espacio comprendido entre ambos pulmones. Son rganos blandos, esponjosos y dilatables. Su forma es la de un cono truncado, presenta una cara externa en relacin con el mediastino, una base que descansa sobre el diafragma y un vrtice situado a la altura de la primera costilla. Estn divididos en lbulos, tres en el derecho y dos en el izquierdo por las cisuras. Tienen unos 26 cm. de alto por 15 de dimetro anteroposterior y una capacidad de unos 1,600 cm cbicos, siendo el derecho mayor que el izquierdo. La estructura bsica del pulmn es el lobulillo pulmonar, que consta de un bronquiolo que se ramifica y termina en unas pequeas dilataciones o alvolos pulmonares, cada uno de los cuales est en contacto con una fina red de capilares sanguneos en los que tiene lugar la funcin esencial del pulmn, la hematosis u oxigenacin de la sangre venosa. Despus de circular por las vas respiratorias el aire inspirado penetra en los alvolos pulmonares, en ellos el oxgeno atraviesa las membranas alveolar y capilar pasando a los hemates y fijndose en la hemoglobina de estos. El bixido de carbono sigue el camino inverso y se expulsa en la respiracin. (Ver figura 6).
Figura 6. Regiones anatmicas de la cara posterior del trax: A) suprascapular; B) escapular; C) infrascapular, y D) interescapulovertebral. (Fuente: Neumologa, Rivero S. Pg. 17).
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PLEURAS Son dos hojas serosas que recubren a los pulmones. Hay una pleura visceral que recubre la superficie pulmonar y una pleura parietal que corresponde a las paredes de la caja torxico. Ambas hojas estn en ntimo contacto, pero existe un espacio entre ellas, el espacio pleural. Facilitan el deslizamiento de los pulmones sobre las paredes de la caja torcica. VASCULARIZACIN DEL PULMN Existen dos circuitos con funciones distintas. Las arterias pulmonares conducen desde el corazn la sangre venosa procedente del ventrculo derecho y acompaan a los bronquios hasta la red capilar de los alvolos. Las venas pulmonares recogen la sangre oxigenada en los alvolos y conducen la sangre a la aurcula izquierda. Las arterias bronquiales son los vasos nutricios, existiendo uno para cada pulmn. La sangre venosa es recogida por las venas bronquiales que desembocan en la vena cigos.
FISIOLOGA Las clulas del cuerpo obtienen la energa que necesitan de la oxidacin de carbohidratos, grasas y protenas. En este proceso, se requiere de oxgeno, al igual que cualquier otro tipo de combustin. Por la oxidacin en los tejidos del organismo se produce bixido de carbono, que debe salir de las clulas para evitar la acumulacin de productos cidos de deshecho. Transporte de oxgeno.- El oxgeno llega a las clulas por medio de la sangre circulante, que tambin extrae de ellas el CO2. Las clulas estn en contacto estrecho con los capilares atravesando la pared de los mismos hacia el lquido intersticial, del cual pasa a travs de la membrana plasmtica al interior de las clulas, cuyas mitocondrias lo emplean en la respiracin celular. El movimiento del CO2 tambin tiene lugar para difusin aunque en la direccin opuesta de las clulas a la sangre.
Figura 7. Representacin esquemtica de la unidad funcionante alveolocapilar. (Fuente: Neumologa, Rivero S. Pg. 36)
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Intercambio de gases.- Despus de este intercambio en los capilares, la sangre pasa a las venas sistmicas (sangre venosa) y contina su circulacin hasta llegar a los pulmones. La concentracin de O2 en la sangre de los capilares pulmonares es ms baja que en los espacios areos de los pulmones, los alvolos. En consecuencia, el O2 se difunde de los alvolos a la sangre. El CO2, cuya concentracin sangunea es mayor que la alveolar, se difunde de la sangre a los alvolos. La entrada y salida de aire de las vas respiratorias (llamada ventilacin) repone de manera constante el oxigeno de los espacios areos pulmonares. Este proceso de intercambio de gases entre el aire atmosfrico y la sangre y entre esta y las clulas, es la respiracin. Mecnica de la ventilacin.- Durante la inhalacin, el aire fluye de la atmsfera hacia la trquea, bronquios y bronquiolos y alvolos. Durante la exhalacin, los gases alveolares siguen el mismo camino pero en direccin opuesta. (Ver figura 7A).
Figura 7A. Esquema del lobulillo pulmonar. (Fuente: Neumologa, Rivero S. Pg. 36) Los factores fsicos que controlan el flujo de aire hacia el interior y al exterior de los pulmones se agrupan bajo el nombre de mecnica de la ventilacin, e incluyen cambios de presin, resistencia al flujo del aire y elasticidad pulmonar. Difusin y riego sanguneo.- Es el proceso por el que se intercambian O2 y CO2 en la interfaz aire sangre. La membrana alveolocapilar es ideal para la difusin, dada su gran rea de superficie y delgadez. La perfusin pulmonar.- Es el flujo sanguneo real de la circulacin pulmonar. La sangre es bombeada a los pulmones por el ventrculo derecho, a travs del tronco de la arteria pulmonar. Se considera que la circulacin pulmonar es un sistema de presin baja, ya que la presin sistlica en el tronco de la arteria pulmonar es de 20 a 30 mm. De hg. Y la diastlica de 5 a 15 mm.de Hg. A raz de esto, la musculatura pulmonar puede variar su consistencia para ajustar el flujo sanguneo que recibe. La presin de la arteria pulmonar, la fuerza de gravedad y la presin alveolar determinan la distribucin del riego sanguneo pulmonar. Intercambio de gases.- El aire que se respira es una mezcla gaseosa que est formada principalmente de nitrgeno (78.6.%) y oxgeno (20.8% con cantidades mnimas de CO2 (0.04), vapor de agua (0.05), helio, argn, etc. La presin parcial de un gas es proporcional a su concentracin en una mezcla, y la presin total que ejerce la mezcla gaseosa es igual a la suma de las presiones parciales.
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Presin parcial en el intercambio de gases.- Cuando un gas entra en contacto con un lquido, se disuelve en el hasta que se alcanza el equilibrio. El oxgeno se difunde a travs de ella para disolverse en la sangre, hasta que su presin parcial en esta es la misma que los alvolos (104 mm.Hg). El CO2 se origina en las clulas, de modo que la sangre venosa lo contiene con una presin parcial ms alta que la de la mezcla alveolar. En los pulmones, este gas fluye de los capilares hacia los alvolos hasta alcanzar el equilibrio, en que su presin parcial es la misma en la sangre y los alvolos (40 mm.Hg.) Transporte de oxgeno.- El transporte de oxgeno en la sangre tiene lugar en dos formas: 1.- Como oxgeno disuelto fsicamente en el plasma. 2.- En combinacin con la hemoglobina de los eritrocitos. Cada 100 ml. De sangre arterial transporta 0.3 ml. De oxgeno fsicamente disuelto en el plasma y 20 ml. En combinacin con la hemoglobina. Transporte de CO2.- Al mismo tiempo que el O2 se difunde de la sangre hacia los tejidos, el CO2 lo hace en direccin opuesta (de las clulas a la sangre); la sangre lo transporta hacia los pulmones para su expulsin, esto en condiciones normales y la cantidad de este gas que queda en la sangre arterial es suficiente para que ejerza una presin de 40 mm.Hg.. La mayor parte del CO2 (90%) s combina con hemoglobina, mientras que una pequea porcin (5%) permanece disuelta en el plasma y es el factor decisivo del que depende que el CO2 entre o salga de la sangre. (Ver figura 7B).
Figura 7B. Intercambio alveolocapilar. En la inspiracin (arriba) el aire penetra en los alvolos, donde equilibra las presiones parciales de O2 y CO2 con las de la sangre venosa (abajo). (Fuente. Neumologa, Rivero S. Pg. 36).
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INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS
RINOFARINGITIS Y FARINGOAMIGDALITIS EPIDEMIOLOGA. La faringe est localizada inmediatamente detrs de la boca, y para fines descriptivos se divide en tres partes: la orofaringe, que se ve cuando se deprime la lengua; la hipofaringe, que est debajo de la orofaringe y encima de la laringe; y la nasofaringe, que est localizada encima y detrs del paladar blando. Su mayor incidencia se observa en pocas en que hay cambios climatolgicos importantes; en nuestro pas esto sucede en particular al inicio de la estacin lluviosa y en invierno. La infeccin de la faringe es una de las enfermedades ms frecuentes por la cual los pacientes buscan ayuda mdica. Las infecciones pueden ser virales o bacterianas y pueden estar circunscritas a la faringe o ser parte de una infeccin asociada del aparato respiratorio superior complicada con nasofaringitis, faringitis, laringitis o posiblemente bronquitis. La diferenciacin de faringitis y amigdalitis es con frecuencia una de las decisiones ms difciles que un mdico debe tomar.
PATOGENIA Las infecciones agudas de las vas respiratorias superiores se encuentran entre los padecimientos ms comunes del hombre, que se presentan con mayor frecuencia. La faringitis aguda, que se manifiesta como irritacin de la garganta, puede ser causada por una variedad de agentes. La faringitis ligera con mnimos hallazgos fsicos a menudo acompaa al resfriado y es la forma ms frecuente de faringitis. Incluso las formas ms graves de amigdalitis, acompaadas de hiperemia marcada y exudados, ocurren por infecciones por estreptococos beta hemolticos y adenovirus. En la ltima infeccin, la conjuntiva puede estar inflamada y producir el complejo denominado fiebre faringoconguntival. El herpes simple y el coxsackievirus A pueden producir vesculas y lceras farngeas. La faringitis tambin es un componente importante de la mononucleosis infecciosa causada por el virus de Epstein-Barr.
DEFINICIN Es un padecimiento inflamatorio agudo de las vas areas superiores, cuya etiologa ms frecuente puede ser viral o bacteriana. La entidad se caracteriza por una respuesta inflamatoria de vas areas superiores (mucosa nasal, paranasal, nasofarngea, bucofarngea y en ocasiones manifestaciones larngeas. Es importante la diferencia entre faringitis y amigdalitis. La primera cursa con un sndrome inflamatorio de la pared de la faringe causado por grupos diferentes de microorganismos y la segunda se refiere a un proceso infeccioso de las amgdalas. Cuando ambas estructuras anatmicas estn afectadas se utiliza el trmino de faringoamigdalitis.
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ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA La rinofaringitis puede ser la consecuencia de dos tipos de problemas. Uno simplemente la respuesta de la rinofaringe a una infeccin viral peridica como la que sucede en el resfriado comn o en episodios virales de mayor magnitud, como los caso de influenza o parainfluenza. De esta forma, su frecuencia est condicionada a las manifestaciones peridicas epidmicas ocasionadas por los virus. Otras veces, la rinofaringitis es consecuencia de infecciones persistentes en alguna zona cercana a la mucosa farngea. Tal es el caso de las rinofaringitis que se acompaan de amigdaltis de repeticin, o de sinusitis crnica, en cuyo caso su frecuencia est relacionada con estos padecimientos, o con irritacin crnica de la mucosa por factores fisicoqumicos como sucede en los sujetos con tabaquismo o aquellos sometidos a respirar aire contaminado. Un factor etiolgico fundamental es la presencia de microorganismos que ocasionan la amigdalitis de repeticin. Sobre todo el estreptococo, o aquellos que puedan encontrarse en las sinusitis crnicas adems de los factores anatomopatolgicos en estas estructuras que favorezcan la infeccin de repeticin (amgdalas fibrosas o crpticas, senos paranasales con mal drenaje o alteracin grave de la mucosa).
CUADRO CLNICO La rinofaringitis se diagnostica a partir de los sntomas que presenta el paciente y de la exploracin de las zonas afectadas. En los cuadros de rinofaringitis hay escurrimiento de moco por los orificios nasales y descarga posterior hacia la faringe; sntomas de obstruccin nasal, estornudos aislados o en salva y adems manifestaciones de inflamacin de la mucosa nasal, paranasal y farngea, como: sensacin de estorbo farngeo, de moco farngeo constante, carraspeo, dolor a la deglucin y halitosis. La obstruccin de las trompas de Eustaquio por inflamacin de la farnge puede ocasionar sordera y otalgia. Los sntomas descritos suelen acompaarse de cefalea. En las rinofaringitis causadas por infecciones bacterianas nasal y farngea o secundarias a un proceso crnico amigdalino o paranasal, es frecuente la existencia de moco purulento, a diferencia de las virales en las cuales es seroso. Es necesario aceptar que esta no es una distincin absoluta, y que hay casos en los cuales una rinofaringitis consecutiva a un proceso viral epidmico puede contaminarse con bacterias patgenas oportunistas y acabar por presentar moco purulento en nariz y en farnge, lo cual puede ocurrir tambin en aquellas que comenzaron como faringitis por agentes irritantes. Despus de una infeccin de vas respiratorias altas las amgdalas pueden infectarse. Por otra parte, la amigdalitis puede ser una infeccin aislada, viral o bacteriana. La causa ms frecuente es un estreptococo. Los pacientes con amigdalitis estn por lo general ms enfermos que los pacientes con faringitis. La temperatura se eleva de 38.8 a 39.4C. El examen en las etapas tempranas de la enfermedad puede no demostrar cambios importantes en las amgdalas. Ms tarde, las amgdalas se hacen hipermicas, puede haber algn exudado en ellas con pus que escurre de las criptas amigdalinas. Estos signos pueden encontrarse en amigdalitis bacterianas o virales. El paciente con amigdalitis est muy enfermo, con fiebre y malestar general. El dolor al deglutir es uno de
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los sntomas. Hay disfagia para todos los alimentos. En efecto, la comida es con frecuencia ms difcil de deglutir que su propia saliva.
MTODOS DE DIAGNSTICO 5.5 Estudio clnico de la faringe y amgdalas. 5.6 Cultivo de la faringe y antibiograma.
PRONSTICO Por lo general el pronstico es favorable en un porcentaje elevado de este padecimiento, siempre y cuando se sigan adecuadamente las indicaciones para su tratamiento y se eviten las complicaciones que pueden favorecer la cronicidad de las infecciones respiratorias.
TRATAMIENTO 8.1 En las rinofaringitis agudas consecutivas a un proceso viral epidmico, la mayora de las veces solo requieren las medidas generales como del resfriado comn, es decir, reposo, lquidos, analgsicos y vasoconstrictores nasales con objeto de controlar la sintomatologa, la cual desaparece en unos cuantos das. 8.2 En cambio, en la rinofaringitis aguda o crnica, consecutiva a un proceso infeccioso bacteriano del rea paranasal o farngea, es necesario establecer otras medidas como: conocer con precisin si la infeccin es causada por una amigdaltis de repeticin o si es consecuencia de una sinusitis crnica, la identificacin de los microorganismos patgenos, con objeto de seleccionar el agente antibacteriano ms adecuado. En estos casos se deben administrar antibiticos por va bucal, por lo menos durante 10 das, para controlar la infeccin en su fase aguda. En estos casos es de gran utilidad el uso de antibiticos de mediano espectro, del tipo de la penicilina, Eritromicina y lincomicina. Debe drsele adems bucofarngeos con objeto de mantener limpia la garganta y fluidificar las secreciones. Son tiles los medicamentos antiinflamatorios. En los casos en que la faringitis se inicia por un proceso irritativo, como el tabaquismo, es necesario comprender que mientras no se suprima la causa original el problema persistir no obstante el tratamiento. 8.3 El problema de la amigdalitis: La extirpacin de las amgdalas solamente se justifica frente a una infeccin pertinaz de las mismas, ocasionada por el estreptococo beta hemoltico, que es el germen que puede llegar a ocasionar complicaciones posteriores de mayor importancia, como fiebre reumtica o glomrulo nefritis. En la mayora de los casos de amigdalitis, un tratamiento adecuado con antibacterianos, puede erradicar la infeccin
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COMPLICACIONES 9.1 Rinofaringitis crnica 9.2 Bronquitis aguda 9.3 Absceso periamigdalino. 9.4 Sinusitis crnica. 9.5 Absceso retrofarngeo.
PREVENCIN 10.1 Las medidas profilcticas consisten en aislar a los individuos enfermos para prevenir la diseminacin de la enfermedad. 10.2 Evitar la asistencia a lugares de aglomeracin. 10.3 La administracin de vitamina C a dosis altas puede proteger a individuos susceptibles. 10.4 La prevencin debe hacerse, bsicamente, por medio de la educacin higinica, evitando aglomeraciones en poca de epidemia y mediante el aislamiento, hasta donde sea posible, de los enfermos para evitar mayor diseminacin. 10.5 La lactancia materna disminuye considerablemente la frecuencia de las infecciones en los nios menores de 1 ao. 10.6 Las vacunas antivirales tienen una utilidad mnima, ya que existen una gran cantidad de virus capaces de producir infeccin respiratoria y el inmunizar a un individuo contra unos pocos virus, es de poco valor. La mayor utilidad de este tipo de vacunas es en las epidemias y pandemias.
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BRONQUITIS AGUDA EPIDEMIOLOGA La bronquitis es una de las enfermedades ms frecuentes del aparato respiratorio. Con excepcin de la que ocurre en nios, la bronquitis aguda casi siempre es parte de la inflamacin generalizada de todo el aparato respiratorio superior. Es frecuente que el paciente asocie sntomas de laringitis, traquetis y bronquitis; en tanto es poco comn observar pacientes con sntomas agudos exclusivamente de bronquitis.
PATOGENIA Las lesiones principales en la inflamacin bronquial son: hipertrofia e hipersecrecin de las glndulas mucosas y edema de la mucosa que cubre la superficie de los bronquios, lesin ms o menos importante del epitelio bronquial; con estos indicios de lesin anatomopatolgica pueden describirse las molestias fundamentales de la bronquitis; es decir, la hipersecrecin mucosa que ocasiona mayor secrecin de la que normalmente existe en el rbol areo y por lo tanto la necesidad de expulsar la misma por medio de la tos: y la dificultad para el paso del aire a travs de los bronquios, que como se sabe tienen movimientos rtmicos de expansin durante la inspiracin, dificultad que es ms evidente durante la inspiracin. Los sntomas predominantes de la bronquitis son la tos con expectoracin mucosa y la dificultad respiratoria para el paso del aire durante la espiracin, que da origen a un ruido llamado sibilancia y que los pacientes refieren como silbidos, chillidos o ruidos dentro del trax al respirar.
DEFINICIN Es una ms de las manifestaciones de inflamacin aguda de las vas respiratorias; como sucede con la rinitis, la faringitis, la laringitis o la traquetis. En la mayor parte de los casos es consecutiva a la infeccin aguda, a veces epidmica, ocasionada por virus.
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA En la mayora de los casos de bronquitis aguda, el agente causal es el mismo virus que ocasiona la inflamacin aguda de la mucosa respiratoria superior que con alta frecuencia es el virus B de la influenza; algunas veces la infeccin bacteriana es el paso siguiente a la inflamacin de origen viral y los grmenes que se aslan con mayor frecuencia son: Staphylococcus, Streptococcus pyogenes, Haemophylus influenzae y Streptococcus pneumoniae. En los enfermos bronquitico crnicos y/o con enfisema obstructivo, como en los fumadores, los obesos o en los cardiacos y aun en los diabticos, es muy frecuente que las infecciones virales agudas de los bronquios sean seguidas de infecciones bacterianas.
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CUADRO CLNICO 5.1 De inicio el enfermo tiene sntomas generales de infeccin viral, como mialgias, dolor retroocular, cefalea, astenia, adinamia, estornudos, catarro nasal, catarro farngeo y presenta tambin los sntomas propios del catarro bronquial; tos, expectoracin y dificultad respiratoria por obstruccin bronquial; unos das despus tiene sntomas propios de infeccin bacteriana, como la expectoracin, que se produce con la tos, ya no solamente de moco, sino mucopurulenta, propia de una infeccin bacteriana que se ha agregado. 5.2 No es difcil realizar un diagnstico de bronquitis aguda, cuando, como en la mayor parte de las veces, sucede como consecuencia de un proceso viral agudo; la tos que sigue a los procesos conocidos como catarro, gripe o influenza es a veces la manifestacin de una bronquitis aguda. 5.3 A la exploracin fsica se auscultan estertores bronquiales, puede haber sibilancias. La presencia de estertores alveolares habla de una complicacin neumnica.
MTODOS DE DIAGNSTICO Como en cualquier proceso infeccioso puede haber leucocitosis con neutrofilia. Es de utilidad realizar un cultivo y un antibiograma de expectoracin para conocer el o los agentes etiolgicos en casos de infeccin bacteriana.
PRONSTICO Cuando parece tratarse de bronquitis aguda nada ms, nunca se permitir que pasen varias semanas sin revalorar el caso. Parte de la responsabilidad debe colocarse en el paciente. Debe decrsele que si todos los sntomas no desaparecen en tres semanas, debe volver al consultorio del mdico para hacer una valoracin ms crtica.
TRATAMIENTO 8.1 El tratamiento se basa en las medidas generales que se utilizan para el tratamiento del padecimiento viral agudo: reposo dos o tres das en cama, analgsicos y abundantes lquidos. 8.2 En el caso de la bronquitis aguda que manifiesta sntomas de infeccin bacteriana agregada, el tratamiento debe incluir la administracin de medicamentos antibacterianos, con objeto de controlar la infeccin. 8.3 Estos medicamentos en dosis adecuada (Eritromicina, penicilina procanica, ampicilina, etc.), durante 10 das, son por lo general suficientes para controlar casos de bronqutis aguda; la asociacin de expectorantes y broncodilatadores puede aliviar considerablemente las molestias de los enfermos con espasmo bronquial.
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COMPLICACIONES 9.1 Insuficiencia respiratoria aguda 9.2 Bronqutis crnica
PREVENCIN 10.1 Establecer un aclaramiento eficaz de las vas respiratorias. 10.2 El paciente debe conocer la importancia de completar el tratamiento prescrito y los efectos de los medicamentos sobre la absorcin de los alimentos. 10.3 Toser despeja de manera eficaz las secreciones. 10.4 Evitar ambientes secos.
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BRONQUITIS CRONICA EPIDEMIOLOGA La bronquitis crnica es comn en los fumadores y en los habitantes de ciudades con altos ndices de smog. Algunos estudios de varones en el grupo de edades de 40 a 65 aos indican que 20 a 25% tienen la enfermedad. Los conocimientos sobre su prevalencia suelen ser pocos e incompletos. En Europa por ejemplo, se calcula que solamente se diagnostica un 25% de los pacientes. Esta es una enfermedad que afecta a la poblacin adulta o de edad avanzada y tiene una prevalencia mayor en la poblacin urbana de sexo masculino. Es causa frecuente de consulta en las personas mayores de 60 aos.
PATOGENIA La caracterstica distintiva de la bronquitis crnica es la hipersecrecin de moco que se inicia en las grandes vas areas. Aunque el factor causal ms importante es el tabaquismo, otros contaminantes areos, como el dixido de sulfuro y el dixido de nitrgeno, pueden contribuir; estos irritantes, directamente o a travs de las vas neurohumorales inducen hipersecrecin de las glndulas mucosas bronquiales, causan hipertrofia de las glndulas mucosas, y ocasionan formacin metaplsica de clulas calciformes secretoras de mucina en el epitelio superficial de los bronquios. Con frecuencia existe infeccin microbiana, pero desempea un papel secundario, principalmente conservando la inflamacin y exacerbando los sntomas. Adems de los cambios en los bronquios, los contaminantes areos tambin inducen enfermedad de vas areas pequeas que afectan a los bronquiolos.
DEFINICIN La definicin de la bronquitis crnica es fundamentalmente clnica y se basa en su caracterstica principal que es la hipersecrecin de moco, de manera que este padecimiento se define como la presencia de tos con produccin de expectoracin la mayora de los das por lo menos durante tres meses al ao y durante dos aos sucesivos o ms, debiendo excluir otros procesos especficos que puedan dar sntomas similares. As, este padecimiento slo puede ser identificado por exclusin.
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA Los factores involucrados en la etiologa de la bronquitis crnica no estn completamente aclarados, pero sin duda los ms importantes son el hbito tabquico, la contaminacin atmosfrica (profesional y urbana) y la infeccin. Es indudable que estos no son los nicos factores; existen otros, como la predisposicin hereditaria, el clima y otros ms de tipo social. 4.1 Habito tabquico.- Actualmente se acepta que el estmulo inicial para la hipersecrecin de moco es el habitotabquico. En estudios sobre la preponderancia de tos y expectoracin en adultos fumadores y no fumadores se
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ha demostrado un predominio notable de estos sntomas en los primeros, con una mortalidad superior por bronqutis crnica en los fumadores de cigarrillos, la cual aumenta en razn directa con la cantidad y duracin del tabaquismo. Las principales alteraciones patolgicas que ocasiona el humo del tabaco son debidas a su accin irritante sobre el epitelio, con la consecuente hipertrofia de las glndulas de la mucosa bronquial y de las clulas caliciformes, con produccin excesiva de moco; por otro lado la inhibicin de la actividad de los cilios por el humo, as como de la actividad de los macrfagos alveolares, impiden el drenaje del rbol bronquial; todo esto permite la acumulacin de secreciones y facilita la infeccin. 4.2 Contaminacin ambiental.- Se ha demostrado que los sntomas de la bronqutis crnica pueden exacerbarse segn la cantidad de humo y las concentraciones de bixido de azufre en la atmsfera, lo cual aumenta la resistencia al flujo areo con broncoespasmo, ya que adems de provocar alteraciones en la actividad ciliar y edema, agrava la bronquitis ya existente. Es importante sealar que el problema se agrava cuando ciertos factores climatolgicos se asocian a la contaminacin del aire. 4.3 Ocupacin.- Hasta ahora se acepta que si no todas, cuando menos algunas ocupaciones en donde exista polvo favorecen la aparicin de la bronquitis crnica. Se ha observado un aumento de la morbimortalidad por esta enfermedad en personas expuestas a polvos o gases industriales; con ms frecuencia en trabajadores de industrias de asbesto, mineros, alfareros y de ciertos plsticos. 4.4 Infeccin.- En trminos generales se acepta que el proceso infeccioso no es la causa principal de la bronquitis crnica; las pruebas parecen indicar que la infeccin no inicia el proceso, sino que acelera el deterioro iniciado habitualmente por el factor irritativo de las otras causas mencionadas. Habitualmente las exacerbaciones de esta enfermedad estn asociadas a infeccin. Los virus pueden iniciar el proceso; en estudios recientes, se les atribuye hasta el 25% de las exacerbaciones. En la bibliografa especializada se citan como grmenes bacterianos ms frecuentes a Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae; sin embargo en nuestro medio se ha podido observar una flora patgena diferente con predominio del estafilococo dorado y de grmenes gramnegativos como Escherichia coli y Klebsiella. Las exacerbaciones de la bronquitis crnica no siempre tienen un inicio infeccioso, pueden aparecer tambin consecutivas a contaminacin ambiental intensa o por irritacin qumica. 4.5 Factores genticos.- No existe evidencia absoluta de que haya un factor hereditario en el caso de la bronquitis crnica; en hecho de que no todos los fumadores desarrollen bronquitis hace pensar que factores inmunolgicos, o bien, de susceptibilidad individual o familiar desempean un papel muy importante en estos procesos. 4.6 Clima.- La inhalacin de aire fro puede aumentar la resistencia al flujo. Este hecho es ms notorio en pacientes con enfermedades crnicas; en muchos de ellos, los sntomas se modifican de acuerdo con la temperatura y la humedad; as, los cambios bruscos favorecen las infecciones respiratorias debido al abatimiento de las defensas, lo que hace que las exacerbaciones de este padecimiento se presenten principalmente durante el invierno.
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CUADRO CLNICO 5.1 Desde el punto de vista clnico, los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica son individuos fumadores, entre la quinta y sexta dcadas de la vida. El inicio de su padecimiento suele ser insidioso, la tos y la expectoracin son de predominio matutino, posteriormente la tos se hace continua y se presenta durante todo el da; la expectoracin es blanca, adherente, mucosa o gris debida al humo del tabaco y la contaminacin atmosfrica. Las exacerbaciones bronquiales son frecuentes, principalmente durante el invierno y se caracterizan por expectoracin purulenta, de color amarillo, verdoso o bien hemoptoica. Puede haber fiebre, aunque no constante; se presentan sibilancias y la disnea aparece o se acenta. La disnea es causada principalmente por el enfisema. Al principio, estas exacerbaciones pueden ser leves, pero a medida que avanza la enfermedad estos brotes agudos, injertados en un pulmn daado permanentemente en su estructura, determinan una sintomatologa ms severa. Cuando se agrega enfisema aparece el sntoma eje de este padecimiento, que es la disnea progresiva de grandes, medianos y pequeos esfuerzos, siendo en etapas avanzadas continua y de reposo. La cianosis es de aparicin tarda y con frecuencia coincide con la insuficiencia cardaca y se exagera durante los brotes infecciosos. 5.2 A la exploracin fsica de estos pacientes tienen apariencia pletrica, cianosis de labios y conjuntivas, disnea, polipnea, ingurgitacin yugular, taquicardia, hepatomegalia, edema y aun anasarca, con respiracin dbil y espiracin forzada.
MTODOS DE DIAGNSTICO 6.1 Radiografa simple de trax: Tiene como finalidad descartar la presencia de otras enfermedades, adems de que puede poner de manifiesto la presencia de enfisema; puede ser normal en el 20 a 50 % de los pacientes. Los signos radiogrficos positivos son la sobredistencin, la presencia de sombras tubulares con refuerzo de la trama vascular y las anomalas broncogrficas. 6.2 Broncografa. Aunque no se hace en forma rutinaria, en el 50 % de los casos puede encontrarse diverticulosis bronquial. 6.3 Laboratorio.- La Biometra Hemtica muestra policitemia consecutiva al estmulo hipxico; si existe infeccin puede haber leucocitosis con neutrofilia. El examen de la expectoracin est indicado en los pacientes con bronquitis crnica, especialmente en las fases de exacerbacin. 6.4 Los pacientes que retienen CO2 pueden llegar a la insuficiencia respiratoria si no se vigila con precisin la cantidad usada de O2. De aqu la importancia del anlisis peridico de gases en sangre.
PRONSTICO En los pacientes con bronquitis crnica, puede persistir en forma indefinida una tos prominente y expectoracin, sin disfuncin ventilatoria. Algunos pacientes desarrollan EPOC (Enfermedad pulmonar obstructiva crnica) significativa con obstruccin del flujo espiratorio. Con la evolucin, la bronquitis crnica se complica con insuficiencia cardaca (cor pulmonale). Las infecciones recurrentes y la insuficiencia respiratoria son amenazas constantes.
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La mortalidad es alta e independientemente de esto, por su cronicidad crean problemas al enfermo y sus familiares, necesidad de atencin mdica constante, y determinan cierto grado de incapacidad para diversos trabajos o para las actividades habituales.
TRATAMIENTO Se debe explicar claramente a los familiares la naturaleza crnica del padecimiento y los cuidados generales para evitar que este progrese hacia una enfermedad invalidante. 8.1 Antimicrobianos.- Es frecuente que la exacerbacin en el bronquitico crnico ocurra por infecciones. Los antibiticos ms utilizados son la ampicilina y las tetraciclinas, a una dosis de 1 gramo al da repartido en 4 tomas, dosis que deber ser aumentada en el momento de la exacerbacin. 8.2 Esteroides.- el uso de estos medicamentos es aun controvertido, debido a sus efectos colaterales y a que al ser inmunosupresores facilitan las infecciones repetidas. Por otro lado, su efecto antiinflamatorio, antialrgico y broncodilatador los hace de gran ayuda. 8.3 Expectorantes y mucolticos.- De los mucolticos el que ms se usa es la bromexina, aunque con poco beneficio. No debern usarse antitusgenos. Pueden ser de utilidad expectorantes tales como el cloruro de amonio y bicarbonato y el guayacolato de glicrico, sin olvidar que el mejor expectorante es el agua. 8.4 Fisioterapia y rehabilitacin.- A travs de estos se puede ensear al paciente a mejorar su mecnica ventilatoria. Es conveniente establecer un programa de higiene bronquial con base en ejercicios respiratorios, drenaje postural, percusin torxico y, en ocasiones, uso de oxigenoterapia a bajo flujo, especialmente si existe cor pulmonale, con el propsito de mantener cifras aceptables de oxgeno en sangre. Es indudable que el oxgeno est indicado en la exacerbacin aguda de la bronqutis crnica y el enfisema. Es benfico en especial cuando se usa con aminofilina intravenosa y nebulizador con salbutamol; en muchos pacientes el oxgeno incrementar la tolerancia al ejercicio y mejorar la calidad de vida a largo plazo. Los pacientes con bronqutis crnica o enfisema pulmonar se encuentran dentro de un crculo vicioso que los lleva a grados variables de insuficiencia respiratoria crnica y a episodios de insuficiencia respiratoria aguda que requieren de hospitalizacin y manejo adecuado.
COMPLICACIONES 9.1 Enfisema pulmonar. 9.2 Hipertensin pulmonar. 9.3 Cor pulmonale. (insuficiencia cardaca derecha secundaria u obstruccin de las vas areas). 9.4 Insuficiencia cardaca derecha. 9.5 Bronquiectasia.
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PREVENCIN La prevencin de los padecimientos respiratorios crnicos descansa en las medidas de salud pblica tendientes a controlar la contaminacin ambiental, y en las campaas educativas para disminuir o suprimir el hbito de fumar. El paciente, generalmente fumador crnico, debe ser convencido de la necesidad de abandonar el hbito tabquico; en los casos en que esto no sea posible de manera radical es necesario lograrlo paulatinamente. Hasta donde sea posible, es til suprimir otras causas de irritacin inhalatoria, como exposicin a polvos industriales, alergenos o aire contaminado. En ocasiones las posibilidades econmicas del paciente le permiten alcanzar las condiciones ptimas para prevenir la evolucin de la enfermedad, como cambiar el lugar de residencia mejorando clima y humedad, y evitar cualquier trabajo que pueda significar irritacin respiratoria. Se debe informar al paciente de la necesidad de evitar en lo posible, todo contacto con cualquier infeccin respiratoria. En algunos casos hasta puede justificarse la inmunizacin contra virus o bacterias (neumococo) que para el bronqutico crnico pueden ser mortales.
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ENFISEMA PULMONAR EPIDEMIOLOGA El enfisema es una enfermedad comn, pero su incidencia precisa es difcil de estimar debido a que nicamente se puede establecer un diagnstico definitivo, que se basa en la morfologa, mediante examen de los pulmones en la necropsia. En una serie de necropsias estaba presente en 65% de los varones adultos y 25% de las mujeres adultas. La mayora estaba asintomtica. El enfisema, especialmente el centro hacinar, es mucho ms comn y ms grave en varones que en mujeres. Existe una relacin clara entre el tabaquismo intenso y el enfisema, y el tipo ms grave se presenta en personas con tabaquismo intenso. Aunque el enfisema no es incapacitante hasta la quinta u octava dcadas de la vida, el dficit ventilatorio se puede hacer clnicamente evidente dcadas antes. De hecho, los cambios enfisematosos se encontraron en pulmones de adolescentes que murieron por causas accidentales y que haban sido expuestos a contaminantes del aire ambiental.
PATOGENIA La gnesis de las dos formas comunes de enfisema (centro hacinar y panacinar) no se ha establecido. La hiptesis ms plausible para explicar la destruccin de la pared alveolar y el aumento de tamao del espacio areo sugiere un exceso de actividad proteasa o elastasa sin oposicin por la regulacin antiproteasa apropiada. La hiptesis proteasa-antiproteasa tambin ayuda a explicar el efecto del tabaquismo en la produccin de enfisema, especialmente la forma centro hacinar en personas con concentraciones normales de alfa-antitripsina. 2.1 Los fumadores tienen nmeros mayores de neutrfilos y macrfagos en sus alvolos. 2.2 El tabaquismo estimula la liberacin de elastasa a partir de los neutrfilos. 2.3 El tabaquismo aumenta la actividad de elastasa en los macrfagos; la elastasa de los macrfagos no es inhibida por la alfa antitripsina y de hecho puede digerir proteolticamente esta antiproteasa. 2.4 Los oxidantes en el humo del cigarro y los radicales libres de oxgeno secretados por los neutrfilos inhiben la alfa antitripsina y por tanto disminuyen la actividad neta antielastasa en los fumadores. En resumen, es probable que la impactacin de las partculas de humo, predominantemente a nivel de la bifurcacin de los bronquiolos respiratorios, ocasione el influjo de neutrfilos y macrfagos, ambos secretores de elastasa. Un aumento en la actividad de elastasa localizada en la regin centro hacinar, junto con la disminucin de la actividad alfa-antitripsina inducida por el humo, causa el patrn centro hacinar del enfisema observado en los fumadores. Este esquema tambin explica la influencia aditiva del tabaquismo y la deficiencia de alfa-antitripsina en la induccin de enfermedad obstructiva grave de las vas areas.
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DEFINICIN En contraste con la bronqutis crnica, cuya definicin se basa en un criterio clnico, enfisema se describe con exactitud a partir de bases morfolgicas. De esta forma, precisa como una entidad patolgica pulmonar caracterizada por un aumento superior normal del tamao de los espacios areos distales al bronquiolo terminal por destruccin de sus paredes. el lo al la
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA El enfisema se define en trminos de acino, y se clasifica segn se encuentre afectado ste. El acino es la porcin de pulmn donde hay intercambio de gases. Este viene despus de la ltima va area puramente conductora, que es el bronquiolo terminal y el cual no tiene alvolos en sus paredes. De ah salen tres ordenes sucesivos de bronquiolos, con alvolos en su pared. El bronquiolo respiratorio de tercer orden va seguido del conducto alveolar y los sacos alveolares; ambos estn totalmente revestidos de alvolos. El enfisema se clasifica en cuatro tipos, que son: 4.1 Centrolobulillar o centro hacinar. 4.2 Panlobulillar o panacinar. 4.3 Paraseptal o distal. 4.4 Irregular o paracicatrizal. De estas variedades solo las dos primeras tienen una traduccin clnica importante. (Ver figura 8).
Figura 8. Representacin esquemtica de la circulacin funcional pulmonar. (Fuente: Neumologa, Rivero S. Pg. 40)
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Como su nombre lo indica, el enfisema centrolobulillar o centro hacinar afecta a la porcin central del lobulillo secundario de Millar o acino, y respeta la periferia. En esta forma de enfisema resultan afectados selectivamente los bronquiolos respiratorios, los cuales aumentan de volumen y sus paredes se destruyen. En los casos leves puede estar afectado un solo bronquiolo respiratorio, pero lo ms frecuente es que haya varios afectados, de manera que se forman grandes espacios constituidos por bronquiolos respiratorios confluentes, aumentados de volumen y destruidos, pero respetando los conductos y sacos alveolares. Los espacios enfisematosos suelen ser mayores y ms frecuentes en las zonas altas del pulmn, lbulos superiores y segmento superior del lbulo inferior. Las paredes de los espacios presentan colagenizacin focal e inflamacin crnica; a menudo tienen una pigmentacin negra distintiva. Este tipo de enfisema prcticamente slo se descubre en fumadores, y en muchas ocasiones acompaa a la bronquitis crnica. El enfisema que afecta a los bronquiolos respiratorios se puede encontrar en trabajadores del carbn, y se ha llamado enfisema focal. Se caracteriza por la acumulacin de grandes cantidades de polvo de carbn y es una variedad del enfisema centrolobulillar. El enfisema panacinar o panlobulillar se caracteriza por dilatacin y destruccin, ms o menos uniforme de todo el acino. Esta variedad se presenta en circunstancias muy diferentes y puede tener varias causas; se observa en presencia de una deficiencia de alfa-I antitripsina y no guarda relacin con el consumo del tabaco ni con la bronquitis crnica. Puede haber enfisema panacinar en diversos procesos, en los cuales existe obliteracin bronquial o bronquiolar. Hay varios factores que causan obstruccin de las vas respiratorias: inflamacin de los bronquios, produccin excesiva de moco, prdida de la recuperacin elstica de las vas respiratorias y colapso de los bronquiolos y redistribucin de los alvolos funcionales. Conforme se destruyen las paredes de los alvolos, en el rea de la superficie alveolar hay un incremento en el espacio muerto resultado del deterioro de la difusin de oxgeno y por consecuente hipoxemia.
CUADRO CLNICO 5.1 A los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica en los que predomina el enfisema se les conoce como sopladores rosados. Su mayor incidencia se encuentra entre la sexta y sptima dcada de la vida, pero en aquellos sujetos en los que existe una deficiencia de alfa-I antitripsina el padecimiento puede presentarse en etapas ms tempranas de la vida, alrededor de los 25 aos. Es ms frecuente en el hombre, con una relacin de 6 a 4; en ellos, la tos, la expectoracin y las sibilancias son raras y el sntoma principal es la disnea progresiva de grandes, medianos y pequeos esfuerzos. Estos pacientes tienen un gasto cardiaco bajo y mantienen una hiperventilacin efectiva para evitar los desequilibrios entre ventilacin y perfusin, por lo que no desarrollan una hipoxemia severa. 5.2 En la exploracin fsica son individuos astnicos, longilneos, con cuello corto, trax en tonel y movimientos respiratorios cortos y superficiales, a la palpacin se comprueba la poca movilidad del trax, que parece estar en inspiracin permanente, y las vibraciones vocales estn disminuidas y en algunos sitios abolidas; a la percusin hay hipersonoridad generalizada del trax que incluso
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borra la matidez heptica; a la auscultacin el ruido respiratorio est velado. Tanto en los casos de los pletricos cianticos o del soplador rosado, el padecimiento es lentamente progresivo.
MTODOS DE DIAGNSTICO 6.1 Radiografa simple de trax: En etapas avanzadas encontramos cambios importantes, mostrando dos patrones radiogrficos conocidos como enfisema con dficit arterial y enfisema con refuerzo de la trama. Existe hiperdistensin, diafragma abatido, aumento del espacio retroesternal, disminucin de trayectos vasculares y tal vez vesculas. 6.2 Broncografa: Las alteraciones broncogrficas dependen en gran parte de la existencia de bronquitis crnica. 6.3 Angioneumografa: Este estudio muestra que los cambios son de distribucin irregular, debido a que es un padecimiento difuso, no homogneo. 6.4 Estudio funcional: En los pacientes enfisematosos hay un aumento de la distensibilidad de los pulmones con disminucin de su elasticidad, lo cual tiende a mantenerlos hiperinflados; como resultado de esto la capacidad pulmonar total aumenta, lo mismo que el volumen residual, lo cual refleja el atropamiento de aire y la imposibilidad de los pulmones para vaciarse.
PRONSTICO El resultado es mejor para los pacientes con menos dao pulmonar, sin embargo aquellos que tienen un dao pulmonar ms extenso pueden vivir muchos aos, por lo que la prediccin de un pronstico es difcil. La muerte puede presentarse debido a Insuficiencia respiratoria, neumona y otras complicaciones.
TRATAMIENTO El tratamiento tiene como objetivo revertir la obstruccin al flujo de aire. 8.1 Dejar el hbito de fumar. 8.2 Broncodilatadores, de los cuales hay dos categoras principales: a) Simptico mimticos como metaproterenol que se dan para proteger contra el broncoespasmo y se administran en forma de aerosoles mediante inhaladores. b) Metilxantinas como teofilina que se administran por va bucal como preparados de liberacin sostenida para tratamiento crnico de sostn. 8.3 Antimicrobianos para episodios de infeccin respiratoria. 8.4 Los corticoesteroides que se utilizan en exacerbaciones agudas por su efecto antiinflamatorio pueden administrarse por la boca, IV o mediante inhalador. 8.5 Fisioterapia del trax, incluso drenaje postural y reentrenamiento respiratorio. 8.6 Oxigenoterapia de bajo flujo para enfermos con hipoxemia grave. 8.7 Rehabilitacin pulmonar para reducir los sntomas que limitan la actividad. 8.8 No se prescribirn sedantes, especialmente opiceos, ya que los enfermos con hipercapnia crnica dependen del estmulo hipxico para seguir respirando.
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COMPLICACIONES Las complicaciones ms frecuentes del enfisema son la presencia de neumotrax por ruptura de bulas, el cor pulmonale y la insuficiencia cardaca derecha. Estos pacientes cursan con insuficiencia respiratoria de tipo hipoxmico, con retencin de CO2 y acidosis respiratoria. PREVENCIN 10.1 10.2 10.3 10.4 10.5 10.6 Evitar la exposicin a irritantes respiratorios. Prevenir y tratar las infecciones respiratorias. Reducir las secreciones bronquiales. Mejorar el flujo de aire. Realizar constantemente ejercicios respiratorios. Ensear buenos hbitos de nutricin.
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NEUMONAS EPIDEMIOLOGA En nuestro pas, la neumona y en general las infecciones agudas del rbol respiratorio son la primera causa de muerte. En este captulo revisaremos principalmente las neumonas de tipo bacteriano, ya que el 70% de las defunciones en menores de 5 aos ocurren por infecciones respiratorias y el 16% de los mayores de 65 aos mueren por esta causa. Otros informes mencionan que las neumonas en nuestro medio ocasionan, anualmente, el 15% total de defunciones, principalmente en ciudades grandes y en aquellas con clima extremoso y alta contaminacin ambiental.
PATOGENIA En las neumonas la va de entrada ms comn es la va aergena, cuando por diversos factores se alteran los mecanismos de defensa pulmonares, permiten la entrada de microorganismos que se encuentran en el tracto respiratorio superior, a las vas respiratorias inferiores, de donde se propaga la infeccin e invade el parnquima pulmonar con inflamacin aguda y consolidacin del mismo. El proceso neumnico puede afectar principalmente al intersticio o a los alvolos; la afectacin de todo un lbulo se denomina neumona lobular. Cuando el proceso est limitado a los alvolos contiguos a los bronquios se denomina bronconeumona. La bronconeumona confluente puede ser indistinguible de la neumona lobular. Las cavidades aparecen cuando se vierte tejido necrtico pulmonar a las vas respiratorias y se produce una neumona necrotizante (numerosas cavidades pequeas con un dimetro menor de 2 cm. cada una, en uno o ms segmentos o lbulos broncopulmonares), o bien, un absceso pulmonar (una o ms cavidades con un dimetro mayor de 2 cm.). Existen factores del husped que favorecen las infecciones pulmonares. La intubacin endotraqueal, traqueostoma y el EPOC pueden favorecer el paso de bacterias a la regin subgltica. El aclaramiento mucociliar puede ser deprimido por el uso de alcohol o narcticos, exposicin prolongada al fro, infeccin viral reciente o padecimientos pulmonares crnicos, la ventilacin asistida continua, la obstruccin bronquial; adems, hipoxia, uremia, acidosis y tratamiento con esteroides y drogas citotxicas, alteran varios de los mecanismos de defensa pulmonar.
DEFINICIN Se llama neumona a la inflamacin, en general aguda, del parnquima pulmonar que ocasiona consolidacin del mismo, causada principalmente por exudado inflamatorio que llena los espacios alveolares. ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA El germen causal ms conocido es el neumococo, aunque ahora su frecuencia relativa haya disminuido. Se considera que la flora saprofita de la parte superior del rbol respiratorio suele en ocasiones ser causa de neumona en pacientes debilitados o de edad avanzada.
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Las neumonas adquiridas en comunidades especficas, generalmente son ocasionadas por agentes como el Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, y en los casos de aspiracin bucofarngea, por anaerobios. En las neumonas adquiridas en medio intrahospitalario, lo ms habitual es que sus grmenes causales sean Staphylococcus ureus y bacterias gramnegativas aerbicas o bacilos facultativos como: Pseudomona aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus, etc. Clasificacin: Las neumonas se pueden clasificar en tres grupos principales segn la extensin y sitio del parnquima pulmonar afectado: 4.1 Neumona alveolar, que es la clsica neumona lobar aguda con inflamacin principalmente en los alvolos y cuya causa no slo puede ser neumococo sino otros grmenes grampositivos. 4.2 Neumona de focos mltiples, ocasionada en nuestro medio con mayor frecuencia por grmenes gramnegativos. 4.3 Neumona intersticial, frecuentemente causada por virus y micoplasma. La neumona bacteriana crea problemas tanto de ventilacin como de difusin. Se presenta una reaccin inflamatoria iniciada por los neumococos, en los alvolos y produce un exudado, el cual impide los movimientos y la difusin de oxgeno ybixido de carbono. Tambin emigran leucocitos, en mayor parte neutrfilos, a los alvolos y el segmento pulmonar adquiere una estructura ms slida conforme se llenan de lquido los espacios areos; aparece ventilacin inadecuada de diversas zonas pulmonares por la presencia de secreciones, edema de la mucosa y broncoespasmo, causando oclusin parcial de bronquios o alvolos y disminucin en la tensin de oxgeno alveolar; la sangre pasa del hemicardio derecho al izquierdo y esta mezcla de sangre oxigenada y no oxigenada termina por causar hipoxemia arterial. Adems de las neumonas bacterianas podemos encontrar neumonas virales y por micoplasma. Son varios los virus que pueden producir cuadros neumnicos; los ms frecuentes son: Influenza, adenovirus, parainfluenza, coxsackie, ECHO y herpes (citomegalovirus). Con frecuencia las neumonas virales se presentan en sujetos con un comn denominador: inmunodepresin; dentro de este grupo se reconocen: Individuos con cardiopata reumtica. Insuficiencia renal crnica. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC). Diabetes mellitus. Sujetos recin nacidos y mayores de 65 aos. Mujeres embarazadas. Neoplasias (principalmente mieloproliferativas). Las infecciones por Micoplasma se presentan con una periodicidad de 2 a 6 aos en forma epidmica; su frecuencia como agente causal es de 6.8% en EUA y Mxico. Son ms frecuentes en nios de edad escolar y adolescentes, aunque hay informes de casos en pacientes mayores de 60 aos. Como patgenos para el ser humano, slo se han descrito Micoplasma pneumoniae y las variantes T (Ureaplasma urealyticum).
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CUADRO CLNICO Aunque el cuadro clnico no se observa ahora en la mayora de los casos, es importante conocerlo. Este cuadro clnico suele presentarse con mayor frecuencia en las neumonas por grmenes grampositivos. 5.1 Inicio sbito; escalofros y fiebre que se eleva con rapidez (39.5 a 40.5C) 5.2 Tos productiva de esputo purulento. 5.3 Dolor torcico de tipo pleurtico que se agrava con la respiracin y la tos. 5.4 Taquipnea que se acompaa de ruidos respiratorios, aleteo nasal y uso de msculos accesorios de la respiracin. 5.5 Pulso rpido y saltn. 5.6 Si el proceso es suficientemente grande y cercano a la pared del trax, se integra un sndrome de condensacin pulmonar: disminucin de movimientos del hemotrax en su amplitud, vibraciones vocales aumentadas, mate o submate a la percusin y a la auscultacin, espiracin prolongada y soplante y estertores alveolares o subcrepitantes.
MTODOS DE DIAGNSTICO 6.1 Radiografa de trax: en el diagnstico es importante tratar de conocer con precisin dos hechos fundamentales para el pronstico y el tratamiento: la extensin del proceso neumnico y los posibles agentes causales. Lo primero es relativamente sencillo, pues aunque no se puede hacer una correlacin absoluta entre la consolidacin pulmonar y la imagen radiolgica, sta permite conocer si un proceso neumnico es nico o mltiple, unilateral o bilateral y cual es la extensin de los focos. Por lo cual es de mucha utilidad hacer un estudio radiolgico del trax en posicin posteroanterior y lateral. En estos casos se puede observar una imagen de condensacin homognea que puede abarcar solamente un lbulo o un segmento, o bien una neumona de focos mltiples. 6.2 Tincin de gram, cultivo y antibiograma de esputo, que indican el microorganismo causal. 6.3 Hemocultivo para detectar bacteriemia (invasin del torrente sanguneo) que se presenta en neumona bacteriana. 6.4 Pruebas inmunitarias para detectar antgenos microbianos en suero, esputo y orina.
PRONSTICO Las neumonas son procesos infecciosos que afectan al parnquima pulmonar y cuya evolucin depender de factores del husped, del agente y del medio ambiente. Gracias al tratamiento con antibiticos es posible que la mayora se resuelvan sin dejar secuelas ni cicatrices. Sin embargo, sabemos que constituyen una de las primeras causas de mortalidad en los pases en vas de desarrollo, principalmente por las precarias condiciones de la vivienda, el hacinamiento, la desnutricin, el alcoholismo y las enfermedades crnicas.
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TRATAMIENTO El tratamiento debe enfocarse a: 8.1 Tratar la infeccin. (Ver cuadro 14). 8.2 Mantener buenas condiciones generales del paciente (hidratacin, alimentacin, etc.) 8.3 Tratar la sintomatologa local y general. 8.4 Prevenir y tratar a tiempo la insuficiencia respiratoria y otras complicaciones. La infeccin se combatir con antibiticos. La dosis y va de administracin debern ser acordes con la gravedad del caso; los antibiticos se seleccionarn segn el tipo de germen sospechado. (Ver cuadros 15 y 16). El paciente debe mantenerse en reposo y, de ser posible, que est hospitalizado, vigilndose el aporte de lquidos. La alimentacin debe dar un buen aporte calrico y ser de fcil digestin. Se debe controlar el cortejo de sntomas colaterales, principalmente la tos, la cual debe favorecerse por lo que de contar con inhaloterapia, debe indicarse. Si existe espasmo bronquial se puede utilizar un broncodilatador.
COMPLICACIONES Las complicaciones pueden dividirse en: pleuropulmonares y no pleuropulmonares:
Pleuropulmonares: 9.1 Insuficiencia respiratoria 9.2 Derrame pleural 9.3 Neumatoceles 9.4 Neumotrax 9.5 Empiema.
No pleuropulmonares: 9.6 Infecciones agregadas 9.7 Sepsis 9.8 Coagulacin intravascular diseminada 9.9 Insuficiencia cardaca congestiva 9.10 Meningitis 9.11 Otitis media 9.12 Osteomielitis
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PREVENCIN 10.1 Aplicar vacunas contra infecciones neumoccicas y de influenza para personas mayores de 50 aos. 10.2 Tomar medidas especiales para prevenir infecciones. 10.3 Ensear ejercicios de respiracin profunda. 10.4 Cambiar con frecuencia la posicin del paciente. 10.5 Llevar a cabo terapia fsica de trax para liberar secreciones y mejorar la expectoracin. 10.6 Fomentar la higiene bucal frecuente. 10.7 Instar a dejar de fumar y reducir la ingesta de alcohol. La prevencin de las neumonas secundarias a infecciones respiratorias superiores, a sarampin, tos ferina, etc., es la prevencin o tratamiento de la infeccin primaria. Se dispone de vacunas, pero su empleo no se ha generalizado. Las principales medidas generales son evitar el contacto con enfermos, mejora de las condiciones de la vivienda, de la nutricin y el control ambiental. Para la prevencin de las neumonas por hongos, que son poco frecuentes en nuestro medio, se recomienda el uso de mascarillas para los trabajadores en cuevas o encargados de la limpieza de silos o sitios desocupados por muy largo tiempo.
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ASMA EPIDEMIOLOGA El asma es una enfermedad heterognea desencadenada por una variedad de agentes incitantes. Esta enfermedad comn es ms frecuente en nios y en el sexo masculino; las edades de inicio son de 75 a 90% en menores de 40 aos. Por debajo de los 5 aos de edad el sexo masculino es ms frecuentemente afectado, de los 5 a los 9 aos no hay diferencias, pero despus de los 60 aos la incidencia asciende en el sexo femenino. Al parecer, cuanto menor sea la edad de inicio del padecimiento mejor es el pronstico. Se considera que el asma se presenta entre el 5 al 10% de la poblacin y el peligro de muerte es mayor durante un ataque grave. El asma grave crnica es un trastorno incapacitante con morbilidad y mortalidad altas.
PATOGENIA El denominador comn subyacente a todas las formas de asma es la reactividad aumentada de las vas areas a una variedad de estmulos. Aunque se ha establecido la importancia de la hiperirritabilidad de las vas areas, no se comprende por completo la base de la respuesta bronquial anormal. La mayor parte de los datos actuales sugiere que la inflamacin bronquial es el sustrato para la hiperreactividad. La inflamacin persistente de los bronquios, manifestada por la presencia de clulas inflamatorias (en particular eosinfilos, linfocitos, mastocitos) y por el dao al epitelio bronquial, es una caracterstica constante del asma bronquial, que vuelve a las vas areas hiperreactivas a varios estmulos. En resumen, se debe mencionar que la hiperreactividad bronquial tambin se ha adscrito a algn defecto fundamental en la regulacin autonmica. Quiz existe una hiperreactividad hereditaria o adquirida de la respuesta colinrgica (constrictora) o actividad reducida de la va betaadrenrgica (broncodilatadora); sin embargo, la existencia e importancia posibles de una anormalidad subyacente en el control autonmico de la constriccin bronquial todava no se ha comprobado.
DEFINICIN El asma es una enfermedad caracterizada por el estrechamiento de los bronquios debido al aumento de la reactividad bronquial frente a diferentes estmulos que producen inflamacin. Clnicamente se manifiesta por estrechamiento generalizado de las vas respiratorias con disnea, tos y sibilancias. Es una enfermedad episdica, en la que las exacerbaciones agudas se intercalan con perodos asintomticos y tpicamente las crisis son de corta duracin.
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA Existen muchas diferencias significativas entre el asma infantil y la del adulto. En muchos nios el asma puede tener remisin espontnea en la pubertad. El asma que comienza en la edad adulta requiere, en gran proporcin, un tratamiento individualizado.
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Los estmulos que pueden desencadenar un ataque asmtico son de tipo alrgico, infeccioso, psicolgico, ambiental, reflejo, neurolgico y por ejercicio. 4.1 Factores alrgicos: Estos factores son importantes en el asma que se inicia al final de la infancia y en la adolescencia y que es mediada por la fijacin de la IgE a la clula cebada, la cual libera varios mediadores qumicos. Se han identificado varios alergenos especficos para cada paciente: la hipersensibilidad a los plenes es muy comn, a los alergenos de alimentos como el huevo, el trigo, la leche de vaca y los chocolates son particularmente frecuentes en nios. En adultos, las alergias a alimentos son ocupacionales, como en aquellos casos de trabajadores del caf y la harina. En el polvo casero se han identificado antgenos varios, el ms comn es un caro, el cual se puede encontrar en los muebles, almohada, tapetes, etc. Otros antgenos son la caspa de animales, los hongos y alergenos como pueden ser los antibiticos, enzimas proteolticas, complejos de sales de platino, isocianatos y parsitos intestinales. 4.2 Infecciones Cada vez hay ms pruebas a favor de que las infecciones virales pueden producir ataques asmticos, especialmente aquellas causadas por rinovirus. 4.3 Factores psicolgicos. Sin duda un ataque asmtico puede ser desencadenado por factores emocionales, pero no es este factor el desencadenante primario. Debe buscarse algn alergeno en estos casos. 4.4 Ejercicio. La causa de este broncoespasmo no es bien conocida. Lo que si se sabe es que el hecho principal es una alteracin en la regulacin de la temperatura y osmolaridad de las vas areas intratorcicas. 4.5 Contaminacin ambiental y asma local. Los pacientes asmticos casi no toleran el humo del cigarrillo ni los efectos de la contaminacin ambiental. Hay ciudades con ciertos contaminantes que exacerban los procesos asmticos. Es evidente el hecho de que en climas brumosos y hmedos los accesos asmticos son ms frecuentes. 4.6 Factores reflejos. Estos no estn bien establecidos. Algunos factores como plipos nasales, que exacerban los cuadros asmticos, los disminuyen cuando se extirpan, aunque puede ocurrir lo contrario. 4.7 Sistema nervioso autnomo. Existe actualmente la idea de que en el asma hay un desequilibrio del sistema nervioso autnomo que controla el calibre de las vas areas. Clasificacin.- Es costumbre clasificar el asma en dos categoras principales con base en la presencia o ausencia de un trastorno inmunitario subyacente: Asma Extrnseca, en la cual el episodio asmtico es iniciado por una reaccin de hipersensibilidad inducida por la exposicin a un antgeno extrnseco. Se reconocen tres tipos de asma extrnseca: asma atpica, asma ocupacional (muchas formas) y aspergilosis broncopulmonar alrgica. El asma atpica es el tipo ms comn de esta enfermedad; generalmente su inicio ocurre en las primeras dos dcadas de la vida, y se acompaa comnmente de
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otras manifestaciones alrgicas en el paciente as como en otros miembros de la familia. Asma intrnseca, en la cual los mecanismos desencadenantes no son inmunitarios. En esta forma, varios estmulos pueden iniciar broncoespasmo, incluyendo la aspirina, las infecciones pulmonares, especialmente las causadas por virus, el fro, el estrs psicolgico, el ejercicio y los irritantes inhalados, como el dixido de sulfuro. Sin embargo, se debe enfatizar que debido a la hiperreactividad traqueobronquial inherente, una persona que tiene asma intrnseca tambin es susceptible a desarrollar un ataque asmtico cuando se expone a uno de los agentes mencionados, por tanto, en muchos casos no es posible una distincin clara entre el asma intrnseca y extrnseca. (Ver cuadro 17).
CUADRO CLNICO Muchos asmticos refieren antecedentes de bronquitis sibilante (especialmente en la niez) o tienen antecedentes de fiebre del heno, eccema y asma en miembros de su familia. Un ataque asmtico se caracteriza por disnea grave con sibilancias; y la dificultad principal es en la espiracin. La victima se esfuerza para llevar aire a los pulmones y luego no puede expulsarlo, de manera que ocurre una hiperinflacin progresiva de los pulmones con aire atrapado, distal a los bronquios, los cuales presentan constriccin y se llenan de moco y detritos. En los casos comunes, los ataques duran de una a varias horas y ceden ya sea en forma espontnea o mediante tratamiento, por lo general con broncodilatadores y corticosteroides. Los intervalos entre los ataques estn caractersticamente libres de dificultad respiratoria, pero se puede detectar dficit respiratorio sutil y persistente mediante mtodos espiromtricos. En forma ocasional se presenta un paroxismo grave que no responde al tratamiento y persiste durante das e incluso semanas. La hipercarbia, acidosis e hipoxia grave acompaantes pueden ser mortales, aunque en la mayor parte de los casos la enfermedad es ms incapacitante que mortal. Muchos nios superan el asma aunque la vulnerabilidad a los ataques recurrentes persiste hasta la edad adulta en aquellos pacientes con las vas areas ms hiperreactivas. La frecuencia con la cual se desarrolla despus la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) se desconoce, pero el riesgo se piensa que es pequeo a menos que el paciente fume.
MTODOS DE DIAGNSTICO 6.1 Radiologa: La utilidad de la radiografa de trax es para excluir otra patologa o bien para detectar complicaciones. En muchos pacientes la radiografa muestra normalidad. En los casos crnicos se pueden detectar alteraciones debidas a las complicaciones. 6.2 Pruebas de funcionamiento respiratorio: son el mtodo de eleccin para el diagnstico. La capacidad vital forzada y el volumen espiratorio forzado cronometrado, son una medida objetiva de la obstruccin de las vas areas. La aparicin de hipercapnia y acidosis respiratoria es indicativa de una situacin grave que requiere hospitalizacin. 6.3 Laboratorio: algunos casos pueden asociarse a eosinofilia perifrica. En la citologa de expectoracin pueden encontrarse eosinfilos.
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La determinacin de IgE puede demostrar elevacin, fundamentalmente en los casos de asma alrgica.
PRONSTICO La mortalidad del asma es baja,las cifras ms recientes indican menos de 5000 muertes anuales, en una poblacin cercana a los 10 millones de pacientes de riesgo. El asma es un trastorno impredecible: segn la clase de persona enferma, su curso clnico y su respuesta al tratamiento.
TRATAMIENTO En el caso del asma es muy importante la educacin del paciente, ya que en ocasiones ste debe cambiar sus hbitos de vida. El tratamiento debe ser planeado bajo los siguientes puntos: 8.1 Evitar la sensibilizacin. Alejar al sujeto sensible de ambientes contaminantes. 8.2 Se ha propuesto la desensibilizacin inyectando antgenos polimerizados, con la idea de producir anticuerpos bloqueadores. 8.3 Prevencin de la liberacin de los mediadores qumicos de las clulas cebadas, con medicamentos como el cromoglicato de sodio o el ketotifn. 8.4 Uso de antagonistas competitivos de los mediadores liberados y de anticolinrgicos. Estos se utilizan generalmente cuando el resto ha fallado; entre ellos estn los antihistamnicos. En algunos casos la broncoconstriccin se debe a la liberacin de acetilcolina, lo que mejora con la administracin de atropina. 8.5 Relajacin del msculo liso generalmente con drogas simpaticomimticas y la teofilina, que producen relajacin del msculo liso. 8.6 Uso de antiinflamatorios: los esteroides ayudan a los asmticos. En pocas recientes se ha utilizado el esteroide por la va inhalatoria, lo que hace que la dosis usada sea menor, lo mismo que sus efectos colaterales. 8.7 Tratamiento de la crisis asmtica: sta es una urgencia mdica, y la vigilancia debe ser mayor en los cuadros asmticos severos, que requieren tratamiento intrahospitalario: Mantener una buena hidratacin con soluciones intravenosas. Usar broncodilatadores del tipo de la aminofilina, a las dosis adecuadas. Emplear esteroides en dosis graduales de acuerdo con la severidad del estado del paciente. Ventilar a presin positiva intermitente con la aplicacin de salbutamol en sol. Fisiolgica al 0.5%, por tres minutos, con oxgeno al 40%. Si la presin parcial de oxgeno es menor de 40 mm.Hg. se recomienda intubacin endotraqueal. Si existe la posibilidad de infeccin bronquial agregada, administrar las dosis adecuadas de antimicrobianos de acuerdo al germen sospechado. Para concluir, el paciente asmtico debe estar bajo control mdico especializado. Es muy importante en su evolucin la educacin que reciba de su mdico y la interaccin que este tenga con los padres o familiares cercanos al paciente. Cada asmtico es un caso especial ya que, el asma se considera un sndrome, de lo que se desprende que, para un
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buen control, se deber hacer un buen diagnstico del factor o los factores que estn desencadenando los ataques.
COMPLICACIONES 9.1 En nios pequeos el asma crnica puede producir deformacin del trax. Otras complicaciones pueden ser: 9.2 fracturas costales 9.3 neumona 9.4 atelectasia 9.5 bronquitis 9.6 neumotrax 9.7 enfisema subcutneo, mediastinal e intersticial 9.8 cor pulmonale crnico Existen factores que aumentan la mortalidad en el asmtico y que hay que tomar en cuenta para el pronstico.
PREVENCIN 10.1 Identificar los factores alrgicos que precipitan los ataques asmticos y evitar los agentes que la provocan. 10.2 Fomentar el tratamiento oportuno de las infecciones. 10.3 Ensear al paciente y a sus familiares a prevenir los ataques futuros, mediante la conservacin de una dieta equilibrada, reposo suficiente, ejercicio moderado, evitar la fatiga y los ambientes irritantes. 10.4 Emplear acondicionadores ambientales de aire, humedecedores y filtros de aire. 10.5 Aconsejar sobre aspectos ocupacionales, si es apropiado. 10.6 Explorar y tratar los componentes emocional y social. 10.7 Diagnosticar y dirigir el tratamiento de los asmticos con ataque agudo (estado asmtico) en casa, si es posible.
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TUBERCULOSIS PULMONAR EPIDEMIOLOGA La tuberculosis pulmonar es un padecimiento ligado a la situacin socioeconmica de la poblacin. En los pases desarrollados existe, pero no representa un problema epidemiolgico. En los pases pobres o en vas de desarrollo, en cambio, la tuberculosis es un problema de salud pblica y no hay un control eficiente de los enfermos; la deteccin es tarda y no es posible en muchos casos el tratamiento adecuado. El riesgo de contraer la enfermedad es alto. En estos pases se encuentra ms del 80% de la poblacin mundial, alrededor de 3,000 millones de personas, ya que es un padecimiento ligado a la situacin socioeconmica y al estilo de vida de la poblacin. La enfermedad en estos pases en vas de desarrollo afecta a la poblacin general, la mayor parte de los enfermos son adultos jvenes y nios expuestos al contagio desde el nacimiento y durante la infancia. Es motivo de preocupacin que el problema subsista a pesar de que se conozca el agente etiolgico; se disponga de la tecnologa adecuada para diagnosticar y tratar eficazmente a los enfermos de tuberculosis, y que probablemente este problema se agravar a causa de la crisis econmica an en pases del primer mundo ya que una parte de estos casos estn relacionados directamente con la pandemia de SIDA ocasionado por la diseminacin del VIH. Esta infeccin ha resultado ser el factor de riesgo ms poderoso de la enfermedad tuberculosa en un antiguo infectado o de la forma progresiva posprimaria en un recin infectado. Esto representa un problema severo en aquellos pases donde existe una endemia sostenida de tuberculosis que tendr consecuencias graves, por lo que en esta dcada es fundamental disear estrategias bsicas, para el control del programa de tuberculosis de cada pas y hacerlo del conocimiento de todos los trabajadores dedicados al manejo de esta patologa para poder enfrentarse a ella. En Mxico se informan anualmente 28,000 nuevos casos, con una poblacin estimada en 80 millones de habitantes, en tanto que en EUA se informa el mismo nmero para una poblacin de 230 millones. Su tendencia aunque es descendente, sigue representando un problema de salud, ya que sus indicadores epidemiolgicos aun no se modifican, de manera tal, que pueda decirse que la enfermedad est controlada. El afirmar que la tuberculosis contina siendo un problema de salud pblica en nuestro pas no se debe basar en los registros o informacin habitual, ya que estos son solo indicadores aproximados y que en general adolecen de un margen importante de omisiones, subregistros y poca representatividad. Se basa en la mantenida tendencia del problema, en el diagnstico muy frecuente de tuberculosis avanzada y tuberculosis extrapulmonar, y en la presencia importante de morbimortalidad por tuberculosis infantil. Algunos sujetos son particularmente susceptibles a la tuberculosis, tal es el caso de diabticos, silicosos, desnutridos, alcohlicos, cirrticos y personas con tratamientos inmunosupresores o a base de esteroides a largo plazo. En los prximos diez aos, si no existen adecuadas medidas de control, de 40 a 50 millones de individuos contraern la enfermedad y dos tercios de ellas morirn, adems de varios millones de nios residentes en pases en vas de desarrollo contraern tuberculosis y decenas de miles fallecern a causa de meningitis tuberculosa.
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PATOGENIA
En la primoinfeccin la infeccin tuberculosa ocurre por contacto transmitido por el aire de

una persona enferma a otras personas, la infeccin gastrointestinal o cutnea es poco frecuente. La infeccin depender de varios factores: Nmero de organismos que se expulsan por la persona enferma. En el husped, la duracin y naturaleza de la exposicin, por lo general un contacto directo y duradero. El estado inmunolgico y nutricional.
En la Reinfeccin los bacilos inactivos se pueden reactivar en individuos con

hipersensibilidad previamente infectados o con BCG, esto puede ocurrir en cualquier momento de la vida. Cuanto mayor es el grado de hipersensibilidad, mayor ser el dao tisular. En este medio extracelular, el bacilo se encuentra en las condiciones ideales para su crecimiento, reproduccin y la fcil diseminacin broncgena. El sitio frecuente de infeccin es el pulmn, pero la enfermedad ocurre en cualquier otro sitio del organismo. Los bacilos tuberculosos infectan los pulmones y forman un tubrculo, el cual puede curar dejando una cicatriz tisular, evolucionar a un granuloma que cicatriza y puede reactivarse o finalmente puede proseguir hasta la necrosis. La lesin inicial puede diseminar bacilos de la tuberculosis por extensin a los tejidos vecinos, a travs del torrente sanguneo, por el torrente linftico o a travs de los bronquios. Si la infeccin no se controla, entonces los bacilos se establecen definitivamente y continan su desarrollo dentro del tejido pulmonar; despus de llegar al ganglio correspondiente, se forma el llamado complejo primario que en la gran mayora de los casos cura y deja una calcificacin (foco de Ghon) en el parnquima; el ganglio suele tambin calcificarse. Durante estos eventos el bacilo se disemina en todo el organismo, aunque sin consecuencias; sin embargo es posible que queden focos con bacilos que no se reproducen pero que representan un peligro futuro de reactivacin de la infeccin. En 3 a 8 semanas el individuo se vuelve alrgico a las protenas bacilares y se convierte en PPD+. Se establece entonces un estado de hipersensibilidad a los antgenos del bacilo de Koch, ligada a los linfocitos T. Al mismo tiempo se adquiere inmunidad relativa contra futuras infecciones, de tal manera que este mecanismo inmunolgico resulta benfico para el sujeto. Cuanto mayor sea el grado de hipersensibilidad, mayor ser la violencia de la reaccin y el dao tisular: en estas condiciones el bacilo puede reproducirse extracelularmente y la infeccin progresa al diseminarse por va broncgena el material caseificado. As, la presencia de hipersensibilidad protege al organismo contra infecciones leves, pero no logra ejercer su efecto cuando existe un exceso de antgenos bacterianos.
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DEFINICIN La tuberculosis es una enfermedad producida por Mycobacterium tuberculosis; esta bacteria ha sido tambin llamada bacilo de Koch en honor de Roberto Koch, quin la descubri en 1882 y estableci las bases para el diagnostico preciso de esta enfermedad. Tambin puede ser producida por Mycobacterium bovis, cuando se ingieren productos lcteos no pasteurizados, (es poco comn en nuestro medio). En pacientes con SIDA, se ha asociado a otras bacterias atpicas como avium que puede ser patgena para el hombre. Tiene predileccin por invadir los pulmones pero tambin puede afectar otros rganos y tejidos.
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA El Mycobacterium tuberculosis es un bastoncillo aerbico, cido-alcohol resistente, que se desarrolla lentamente y es sensible al calor y a la luz ultravioleta. Ocasionalmente se ha relacionado al M. avium con el desarrollo de infecciones tuberculosas. Una persona susceptible inhala bacilos micobacterianos y se infecta. Las bacterias se depositan en los alvolos, donde se multiplican; los bacilos tambin son transportados a travs del sistema linftico y el torrente sanguneo a otras partes del cuerpo (riones, hueso, corteza cerebral) y otras reas de los pulmones (lbulos superiores). Despus de la exposicin y la infeccin inicial, la persona puede desarrollar la enfermedad activa. Si la respuesta del sistema inmunolgico es inadecuada o comprometida o por la reinfeccin y activacin de las bacterias adormecidas, el tubrculo de Ghon se ulcera y libera material caseoso en los bronquios. La bacteria se vuelve transmisible por el aire y resulta en una mayor diseminacin de la enfermedad. El tubrculo ulcerado sana y forma tejido de cicatrizacin; el pulmn infectado sigue inflamandose, dando como resultado otra bronconeumona y formacin de ms tubrculos. La tuberculosis es una enfermedad transmitida por el aire mediante gotitas, casi siempre provenientes de vas respiratorias de una persona infectada que las expulsa durante la tos o al hablar. Cuando una persona no infectada y susceptible inhala el aire que contiene las gotitas, el microorganismo llega al pulmn hasta el alveolo. La mayor parte de las personas infectadas no presentan enfermedad clnica, porque el sistema inmunitario del cuerpo controla la infeccin. (Ver cuadro 18).
CUADRO CLNICO La tuberculosis es una enfermedad infecciosa, transmisible y de evolucin crnica. Generalmente tiene una sintomatologa evidente aunque inespecfica. En realidad no existe un cuadro especfico, en ocasiones puede confundirse con otras enfermedades. En general es ms frecuente en el adulto jven del sexo masculino, pero algunas formas como la tuberculosis miliar pueden presentarse en cualquier edad. 5.1 Sntomas constitucionales: fatiga, anorexia, prdida de peso, fiebre de baja intensidad, diaforesis nocturna; algunos pacientes tienen cuadro febril agudo con escalofros y sntomas catarrales generalizados.
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5.2 Signos y sntomas pulmonares: tos de inicio insidioso, que progresa en frecuencia y produce esputo mucoide o mucopurulento; hemoptisis, dolor torxico y disnea cuando hay afeccin grave. 5.3 Tuberculosis extrapulmonar: el Mycobacterium puede infectar cualquier rgano del cuerpo incluso pleuras, ganglios linfticos, vas genitourinarias, huesos y articulaciones, peritoneo y sistema nervioso central. 5.4 La tuberculosis pulmonar se manifiesta de forma distinta en el nio que en el adulto: tuberculosis en el nio primaria o primoinfeccin, la cual ha disminuido en el mundo gracias al descenso de esta enfermedad en los pases industrializados, pero aun constituye un problema importante y frecuente en los pases en desarrollo. El cuadro clnico depender de la edad y de la evolucin de la enfermedad en el individuo sensibilizado. Las lesiones que se presentan son combinadas pulmonares y de ganglios linfticos regionales con diseminacin local. Puede existir diseminacin hematgena con complicacin miliar o de meningitis tuberculosa, sobretodo en nios menores de 3 aos infectados, con 35% de mortalidad, esta tasa disminuye al aumentar la edad. 5.5 Endobronqutis o Epituberculosis: se debe a la compresin ganglionar de un bronquio que a veces se estenosa y se fistuliza. 5.6 Tuberculosis miliar o hematgena aguda: la lesin tuberculosa, sobretodo las cavernas pueden invadir el torrente sanguneo o linftico, pero es ms comn que lo hagan a travs de una vena pulmonar, dependiendo del nmero de bacilos y duracin de la siembra se puede manifestar desde asintomtico hasta diseminaciones masivas generalizadas, esta recibe el nombre de Tuberculosis miliar debido al aspecto de granos de mijo que tienen los tubrculos diseminados en varios rganos. Se puede presentar a cualquier edad, las formas graves son en el nio, pero han disminuido con la vacunacin con BCG; en la actualidad esta forma de presentacin clnica es ms frecuente en individuos inmunocomprometidos (diabticos, alcohlicos, con problemas neoplsicos y sobretodo en los infectados con VIH). 5.7 La tuberculosis pulmonar de reinfeccin, del adulto o terciaria es la forma clnica ms comn de la enfermedad tuberculosa en el adulto con hipersensibilidad. Es una enfermedad contagiosa que mantiene la cadena de transmisin de la infeccin y de evolucin crnica con sintomatologa inespecfica. Es ms comn en nuestro medio en el adulto joven, predomina en el sexo masculino.
MTODOS DE DIAGNSTICO 6.1 Frotis y cultivo de expectoracin; el diagnstico se hace al detectar bacilos cidoalcohol resistentes en esputo o baciloscopa como mtodo fundamental para ver los bacilos, con lo cual se diagnostica del 80 al 85% de los casos; es recomendable practicarlo en forma seriada. 6.2 Radiografa de trax para identificar la enfermedad y conocer su magnitud. Es un examen de apoyo para el diagnstico, es indispensable para conocer el tipo y extensin de las lesiones. Su patrn es muy variable, depender del tipo de tuberculosis. 6.3 Cutirreaccin con tuberculina (PPD o prueba de Mantoux): consiste en la inoculacin de extracto de bacilo tuberculoso (tuberculina) en la capa intradrmica de la cara interna del antebrazo. Se utiliza para detectar infeccin tuberculosa, pasada o presente, activa o inactiva. Es til en los nios, en los que es difcil
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obtener muestras para el examen bacteriolgico. Esta prueba se basa en la presencia de alergia tarda tipo IV. 6.4 Pruebas de deteccin: en las diversas pruebas por puncin se deposita tuberculina seca o lquida en la piel mediante puncin de esta con un aplicador; se emplea para deteccin en grandes grupos.
PRONSTICO Actualmente, gracias a las pautas de tratamiento prolongado con varios medicamentos antituberculosos, se consigue la curacin de casi el 96% de los pacientes tratados y la letalidad de la enfermedad es inferior al 1% siempre que se complete el tratamiento adecuadamente. En los ltimos 20 aos ha habido un descenso continuo de la mortalidad por tuberculosis en todas sus formas, entre otras acciones, por la vacunacin con BCG que, como es sabido, tiene un evidente efecto protector en las formas graves de la enfermedad como la menngea y la miliar. En 1992 se notificaron 120 casos de tuberculosis menngea y 66 hasta julio de 1995. En el primer trimestre del ao 2001 se notificaron 8816 casos de tuberculosis, siendo 62 de meningitis tuberculosa.
TRATAMIENTO 8.1 Se administra una combinacin de frmacos a los que el microorganismo es sensible; para destruir los bacilos viables lo ms rpido posible y proteger contra la aparicin de microorganismos resistentes a frmacos. 8.2 El rgimen recomendado en la actualidad en tuberculosis pulmonar no complicada es dos meses de frmacos bactericidas, isoniazida (INH), rifampicina (Rifadin) y pirazinamida (PYZ) seguida de cuatro meses de isoniazida y rifampicina. 8.3 Por lo comn un tratamiento de seis meses es eficaz para matar las tres poblaciones de bacilos: los que se dividen con rapidez, los que lo hacen con lentitud y los que se dividen en forma intermitente. 8.4 Pueden obtenerse frotes de esputo cada dos semanas hasta que estos sean negativos; los cultivos de esputo se vuelven negativos luego de tres a cinco meses. 8.5 En pacientes con resistencia, en los que se requiere repetir el tratamiento y en los que no toleran otros productos se utilizan frmacos de segunda linia como capreomicina (Capastat), Kanamicina (Kantrex), etionamida (Trecator SC), cido aminosalicilico y cicloserina (Sandimmune). Los enfermos que toman esos frmacos deben ser vigilados por mdicos experimentados en su empleo. 8.6 Aunque todos los tuberculosos deben ser tratados con algn esquema quimioterapetico, existen casos en los cuales es necesario practicar una intervencin quirrgica para resolver una complicacin que puede poner en peligro la vida del enfermo. 8.7 Mejora del estado nutricional para promover la cicatrizacin y mejorar la defensa contra la infeccin. 8.8 Administrar complementos vitamnicos, en especial piridoxina (vitamina B6) para evitar neuropata perifrica en quienes toman isoniazida. (Ver cuadros 19 y 20).
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COMPLICACIONES 9.1 Derrame pleural. 9.2 Neumona por tuberculosis. 9.3 Afeccin de otros rganos por diseminacin de la enfermedad. 9.4 Hemoptisis incoercible, caverna o bronquiectasias sangrantes. 9.5 Bronquiectasias infectadas. 9.6 Tuberculoma.
PREVENCIN La tuberculosis se abate si existe un adecuado programa de lucha antituberculosa que localice rpidamente los casos bacilferos y los trate hasta lograr su curacin; sin embargo, en pases con altos ndices de tuberculosis es conveniente la vacunacin con BCG. Debe aplicarse en menores de 14 aos no vacunados y en recin nacidos. En las naciones subdesarrolladas es de capital importancia y ha demostrado su eficacia en millones de casos. El BCG da una proteccin del 60 al 70% en promedio. El objetivo de la vacunacin con BCG es sustituir la primoinfeccin natural que puede ocasionar formas graves, por una infeccin benigna controlada. Se debe aplicar desde el nacimiento o en su primer contacto con los servicios de salud antes de cumplir un ao de edad, se recomienda una revacunacin a los 5 aos de vida. La quimioprofilaxis se indica en contactos con gran riesgo de enfermedad, no vacunados con BCG y sin signos de enfermedad tuberculosa. Se administra isoniacida en dosis de 10 mg/kg de peso en una toma sin exceder los 300 mg. diarios. Los sujetos de alto riesgo como los diabticos, nefrticos, inmunodeprimidos, tambin deben recibir quimioprofilaxia cuando exista la posibilidad de una reactivacin o de una infeccin tuberculosa. Es recomendable en los casos de infectados con VIH o SIDA dar quimioprofilaxis durante 12 meses a las dosis recomendadas. Todo caso de tuberculosis pulmonar debe ser notificado a las autoridades sanitarias correspondientes en el momento que se descubra, y despus que ha sido tratado, sealando el resultado obtenido.
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CNCER PULMONAR EPIDEMIOLOGA El cncer pulmonar primario es una enfermedad comn. 95% de los tumores pulmonares primarios se originan a partir del epitelio bronquial (carcinomas broncgenos) y el 5% restante son un grupo diverso que incluye carcinoides bronquiales, mesoteliomas, fibrosarcomas, etc. CARCINOMA BRONCGENO: Es sin duda la causa nmero uno de muertes relacionadas con el cncer en los pases industrializados; es ms frecuente en varones, pero ltimamente ha aumentado su incidencia en las mujeres, relacionado indudablemente con el tabaquismo. Su incidencia mxima se presenta entre los 40 y 70 aos. En la actualidad la proporcin varn a mujer es 2:1. Los fumadores masculinos tienen una probabilidad 10 veces mayor de morir de carcinoma broncgeno que los no fumadores. Si las tendencias actuales continan, es probable que el cncer pulmonar llegue a ser ms comn que el cncer de mama en los prximos cinco aos. Tambin se conoce como carcinoma bronquial o carcinoma pulmonar. En algunos pases de Amrica Latina ocupa uno de los primeros lugares con una incidencia del 21 al 35% del total de las neoplasias malignas, en nuestro pas se encuentra dentro de las 10 primeras causas de mortalidad general.
PATOGENIA El cncer broncognico se clasifica segn el tipo celular: 2.1 Epidermoide (de clulas escamosas), el ms comn. 2.2 Adenocarcinoma. 2.3 Carcinoma de clulas pequeas (clulas de avena) 2.4 Carcinoma de clulas grandes (indiferenciado). Actualmente la evidencia es abrumadora: todas las formas de cncer son resultado de dao gentico. Al igual que todo cncer, el cncer de pulmn es resultado de una acumulacin de cambios genticos que afectan a los oncogenes y a los genes supresores tumorales. Respecto de las influencias carcinognicas existe evidencia intensa del tabaquismo, y, en menor grado, otros factores ambientales, son los principales responsables de los cambios genticos que originan los cnceres pulmonares
DEFINICIN El trmino cncer broncognico se refiere a un tumor maligno del pulmn que se origina en la pared o una cubierta epitelial de los bronquios. El pulmn es tambin un sitio comn de metstasis de cncer de cualquier parte del cuerpo por la circulacin venosa o por diseminacin linftica.
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En la actualidad esta neoplasia es considerada como el tumor intratorcico de ms importancia mundial por las dificultades que plantean su diagnstico temprano, control y pobre respuesta a la teraputica.
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA Las causas que originan este padecimiento an permanecen oscuras, como sucede en la mayora de las neoplasias. Se supone que es una respuesta tisular a mltiples factores carcingenos que son inhalados por periodos prolongados y a factores individuales como es la respuesta inmunolgica del individuo. Esto ltimo se apoya en el hecho de que sujetos con compromiso inmunolgico (infecciones severas, virosis, enfermedades autoinmunes, etc) tienen una mayor incidencia de cierto tipo de neoplasias y su evolucin es ms agresiva. Factores predisponentes: 4.1 Tabaquismo: cantidad, frecuencia y duracin del tabaquismo guardan relacin positiva con cncer de pulmn. 4.2 Exposicin ocupacional a asbestos, arsnico, cromo, nquel, hierro, sustancias radioactivas, aceite isoproplico, productos de alquitrn de hulla, calina de petrleo, solas o en combinacin con el humo del tabaco. 4.3 Contaminacin atmosfrica. Se informa una mayor incidencia de esta neoplasia en individuos que habitan en ciudades con gran contaminacin ambiental e industrializacin. 4.4 Enfermedades asociadas: Se refiere a una mayor frecuencia de carcinoma broncgeno en las cicatrices de lesiones pulmonares en padecimientos previos como tuberculosis, fibrosis intersticial y bronquiectasias. (Ver cuadro 21). La estadificacin se refiere a la extensin anatmica del tumor, afeccin de ganglios linfticos y diseminacin metastsica. Se realiza con base en el diagnstico histolgico, biopsia de ganglios linfticos y mediastinoscopa. Slo 6 a 8% de los hombres y 8 a 12% de las mujeres sobrevivirn cinco aos despus de diagnosticados, sea cual fuere el tratamiento usado. (Ver cuadro 22).
CUADRO CLNICO Las manifestaciones por lo comn son tardas y se relacionan con el tamao y la localizacin del tumor, la magnitud de la diseminacin y la afeccin de otras estructuras. 5.1 La tos, en especial si es de tipo nuevo o cambiante, se debe a irritacin bronquial. Los cambios en las caractersticas de la expectoracin son importantes. 5.2 Disnea o jadeo (sugiere obstruccin bronquial parcial). Con frecuencia esta neoplasia es enmascarada por cuadros de neumona de repeticin en el mismo sitio. 5.3 Dolor torxico mal localizado y constante. 5.4 Produccin excesiva de esputo e infecciones respiratorias altas recurrentes. 5.5 Hemoptisis. 5.6 Malestar, fiebre, prdida de peso y anorexia.
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5.7 Sndrome paraneoplsico: alteraciones metablicas o neurolgicas relacionadas con la secrecin de sustancias por la neoplasia. 5.8 Sntomas de metstasis: un cierto nmero de pacientes, antes de presentar sintomatologa que oriente hacia una alteracin en el rbol traqueobronquial, manifestar alteraciones secundarias a la diseminacin del tumor primario: dolor seo, molestia abdominal, nauseas y vmito, cefalalgias, etc. 5.9 Sitios usuales de metstasis: ganglios linfticos, huesos e hgado.
MTODOS DE DIAGNSTICO El diagnstico se establecer siguiendo una metodologa que tiene como punto de partida la existencia de sntomas respiratorios en el enfermo, el hallazgo radiolgico de una imagen anormal o la presencia de clulas malignas en la expectoracin. 6.1 Historia clnica completa: el carcinoma bronquial en sus etapas incipientes no produce sntomas ni signos significativos. Un paciente tpico sera un fumador de mediana edad, de uno u otro sexo, con antecedentes de unas seis semanas de prdida de peso mayor de 6 kg., tos insidiosa y extenuante, disnea, hemoptisis y dolor de pecho. 6.2 Radiografa de trax, incluso fluoroscopa y tomografa; los cnceres pulmonares pueden estar parcial o totalmente ocultos por otras estructuras. 6.3 Citologa de expectoracin en serie de 5 muestras. 6.4 Broncoscopa fibrptica para observar la localizacin y la magnitud del tumor; para biopsia. 6.5 Citologa posendoscopa. 6.6 Toracotoma exploradora.
PRONSTICO Como en todo tipo de neoplasias, el pronstico depender del momento del diagnstico; hasta ahora los nicos procedimientos de valor para la deteccin temprana son el estudio radiolgico y la citologa de expectoracin. Informes de diferentes autores que han utilizado el catastro torxico como nico mtodo de deteccin, dan cifras decepcionantes en cuanto a casos diagnosticados y sobrevida de los pacientes. Reconocer y tratar la enfermedad, mientras est aun localizada, incrementa en 15 a 20% de los casos la supervivencia global en cinco aos.
TRATAMIENTO 8.1 Ciruga: Hasta la fecha el nico tratamiento curativo del carcinoma es la ciruga, esta est indicada en los primeros estadios, siempre y cuando no existan contraindicaciones. Se mantiene actualmente la tendencia a realizar ciruga curativa de tipo restringido, ya sea segmentaria o lobar, y a evitar las grandes resecciones con las que la mortalidad aumenta notablemente, sobre todo en individuos mayores de 60 aos. 8.2 Radioterapia: El tipo de teraputica, el tiempo y la extensin son planeados de acuerdo a cada caso. Los tipos histolgicos que mejor responden son el
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epidermoide y el indiferenciado de clulas pequeas. El de clulas gigantes y el bronquioalveolar no son sensibles. 8.3 Quimioterapia: Al igual que la teraputica anterior, esta puede modificar la historia natural del tumor, prolongando en algunos casos la calidad de vida del paciente. Puede indicarse sola o como complemento de la radioterapia. Las drogas que con mayor frecuencia se utilizan son metotrexate, vincristina, ciclofosfamida, adriamicina, bleomicina y 5-fluoruracilo. Se recomienda la poliquimioterapia. Las estirpes que mejor responden son el carcinoma indiferenciado de clulas pequeas y el adenocarcinoma. 8.4 Inmunoterapia: Se ha utilizado la inmunoterapia con la idea de mejorar la inmunidad de tipo celular, que es la que se encuentra alterada en estos casos. Lo que ms se ha utilizado es el bacilo de Calmette y Guerin, con resultados variables, lo mismo que al Corynebacterium parvum.
COMPLICACIONES 9.1 Sndrome de vena cava superior; complicacin oncolgica producida por obstruccin de vasos sanguneos principales que drenan cabeza, cuello y porcin superior del torso. 9.2 Hipercalcemia: casi siempre por metstasis seas. 9.3 Sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica con hiponatremia y retencin anormal de agua. 9.4 Derrame pleural. 9.5 Complicaciones infecciosas en especial de vas respiratorias altas. 9.6 Metstasis enceflicas, compresin de mdula espinal.
PREVENCIN 10.1 Incrementar los procedimientos de valor para la deteccin temprana, como son el estudio radiolgico y la citologa de expectoracin. 10.2 Cuando cualquiera de estos estudios muestren hallazgos que indiquen la posibilidad de este diagnstico, el paciente deber ser sometido a otros mtodos para corroborar o descartar dicho padecimiento. 10.3 Realizar campaas de prevencin y de deteccin temprana de esta neoplasia. 10.4 Es probable que fumar siga siendo un problema social; los datos sugieren que el contenido menor de alquitrn y los filtros de los cigarrillos desempean un papel importante en la disminucin del riesgo, aunque en los hombres mayores de 55 aos la mortalidad se ha elevado, hay una reduccin en los del grupo menor de 45. La mortalidad en mujeres (de todas las edades) est subiendo. 10.5 Abolir el hbito tabquico y la inhalacin de sustancias de alto riesgo.
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TROMBOEMBOLIA PULMONAR EPIDEMIOLOGA La tromboembolia pulmonar es una alteracin frecuente que ocurre principalmente en individuos mayores de 20 aos, y excepcional o raramente antes de esta edad. Al igual que el infarto del miocardio, se le considera una de las principales causas de muerte sbita en enfermos hospitalizados y la primera condicin de riesgo en el postoperatorio de adultos mayores de 40 aos. Estadsticamente sucede con mayor frecuencia en individuos del sexo femenino, pero su incidencia depende ms bien de la existencia de factores determinantes que favorecen la formacin de trombosis venosa. Aproximadamente en 30% de los casos los mbolos se originan en los miembros inferiores; 40% en las venas iliacas, y tambin en un alto porcentaje a nivel plvico y abdominal en individuos con tumores malignos en estos sitios. Ocurren aproximadamente 500,000 tromboembolias pulmonares en comparacin con cinco millones de trombosis venosas profundas. En casi 90% de las veces la formacin del trombo puede identificarse en venas perifricas y profundas con defecto circulatorio de los miembros inferiores, y sobre todo en el sector venoso femoral-iliaca-cava inferior. Por el contrario, los trombos procedentes del territorio de la vena cava superior s son raros, as como los que se forman a nivel de las cavidades cardiacas derechas o directamente en las ramas de la arteria pulmonar.
PATOGENIA Las consecuencias morfolgicas de la embolia pulmonar, dependen del tamao de la masa emblica y el estado general de la circulacin. Los mbolos grandes se impactan en la arteria pulmonar principal o sus ramas principales, o se alojan a horcajadas en la bifurcacin como un mbolo en silla de montar. Por lo general se presenta la muerte en forma tan sbita, por hipoxia o insuficiencia aguda del lado derecho del corazn (cor pulmonale agudo), que no existe tiempo para alteraciones morfolgicas en el pulmn. Los mbolos ms pequeos se impactan en las arterias pulmonares de tamao mediano o pequeo. Con la circulacin cardiovascular adecuada y el flujo bronquial arterial, la vitalidad del parnquima pulmonar se conserva pero los espacios alveolares a menudo se llenan de sangre para producir hemorragia pulmonar como un resultado de dao isqumico a las clulas endoteliales. En el estado cardiovascular comprometido, como puede ocurrir en la insuficiencia cardaca congestiva, se presenta infarto. Entre ms perifrica es la oclusin emblica, ms probable es el infarto. En la patogenia de la trombosis venosa participan como causas determinantes los factores conocidos como factores de riesgo, los cuales se agrupan segn su mecanismo de accin: 2.1 Alteracin de la pared vascular.- Toda lesin endotelial o perivacular determinan cambios histolgicos que activan a ese nivel la agregacin de plaquetas como fenmeno inicial de coagulacin.
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2.2 Activacin de los mecanismos de coagulacin.- Ciertas condiciones como el embarazo, parto, puerperio o procesos patolgicos spticos, estados postoperatorios y frmacos, son capaces de determinar un estado de hipercoagulabilidad. 2.3 Estsis sangunea.- Ocurre si la corriente venosa se retrasa o tiene un estancamiento, principalmente por insuficiencia venosa perifrica superficial o profunda; sus principales causas son la formacin de vrices por la flacidez del tejido circundante, que facilita la distensin y distorsin de las paredes venosas, resultando insuficientes sus vlvulas. Cualquiera de estas condiciones se agrava por bipedestacin prolongada, inmovilizacin, obesidad y obstruccin mecnica extrnseca, por ejemplo, compresiones a nivel plvico por embarazo o tumores abdominales.
DEFINICIN La tromboembolia pulmonar es un padecimiento vascular obstructivo de la circulacin arterial pulmonar, determinado por la migracin de trombos originados en cualquier sitio del cuerpo que embolizan por la circulacin venosa sistmica. No obstante que el trmino tromboembolia pulmonar define precisamente el proceso vascular obstructivo cuando es originado por cogulos sanguneos, es importante mencionar que la circulacin pulmonar tambin puede ser obstruida, aunque con menor frecuencia, por sustancias tales como: grasa, fragmentos de mdula sea, lquido amnitico, parsitos en estado larvario, etc., con manifestaciones clnicas semejantes. Dependiendo de las causas que originan la formacin de los cogulos sanguneos en la circulacin venosa sistmica, y que a su vez embolizan hacia la circulacin pulmonar, la tromboembolia pulmonar puede deberse a mbolos solitarios o mltiples, nicos o repetitivos y manifestarse por episodios agudos sintomticos o subclnicos.
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA Dentro de los factores de riesgo deben tenerse como de particular inters: edad, obesidad, inmovilizacin prolongada, procedimientos quirrgicos mayores y uso de frmacos conocidos como modificadores de la coagulacin: hipercoagulabilidad. La localizacin de los mbolos a nivel pulmonar es ms frecuente en los lbulos inferiores, y de estos el derecho, situacin que se ve favorecida por el mayor caudal de circulacin de este territorio.
Formacin de cogulos intravenosos: La sangre es un tejido que debe mantenerse constantemente en estado lquido en todos los confines del aparato cardiovascular. Cualquier situacin que ponga en riesgo la prdida de sangre por lesin vascular activar una respuesta, la cual consiste en una serie de reacciones interrelacionadas que comprenden el proceso conocido como hemostasis y que incluye:
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Vasoconstriccin. Formacin de conglomerados plaquetarios (tapones). Formacin de fibrina a travs de los mecanismos de coagulacin. Es decir, la formacin de un trombo intravascular es una conversin de la sangre de su estado lquido en un estado slido, como consecuencia de lesin vascular (endotelial), activacin de las plaquetas (adhesividad, agregacin y liberacin de sustancias activadoras de coagulacin y activacin de los mecanismos de coagulacin), por otras vas, para la conversin de fibringeno en fibrina insoluble, con el consecuente atropamiento de eritrocitos y leucocitos en su masa. (Ver cuadro 23).
CUADRO CLNICO No obstante que la tromboembolia pulmonar es una de las causas ms comunes de muerte sbita en enfermos hospitalizados, su diagnstico se dificulta y puede pasar inadvertido hasta en 30% de los casos demostrados por autopsia. El error diagnstico se explica por la gran variedad de manifestaciones, que pueden ser desde un sntoma aislado hasta evolucionar en forma subclnica o presentar cuadros clnicos caractersticos de rpido desarrollo, mortales o no. La gravedad del cuadro y los sntomas dependen en parte de la presencia o ausencia de enfermedad cardiopulmonar previa, tiempo de evolucin, magnitud del rea obstruida y repeticin del accidente emblico. 5.1 Disnea, dolor pleurtico, taquipnea y aprehensin. Cuando la mayor parte de la arteria pulmonar est obstruida aparece dolor torxico, aprehensin y sensacin de muerte inminente. 5.2 En pacientes con embolia pulmonar masiva se encuentran cianosis, arritmias, sncope, colapso respiratorio y tal vez la muerte. 5.3 Deterioro sutil en la situacin del enfermo sin causa explicable. 5.4 Frote pleural. 5.5 Asimismo, puede haber manifestaciones indirectas, como dolor abdominal, datos de isquemia cerebral, intranquilidad, sncopes transitorios y, ocasionalmente, convulsiones. 5.6 De suma importancia es el hecho de que el sncope o choque se presenta al efectuar esfuerzos como defecacin o vmitos, o al iniciar la actividad despus de estar internado en un hospital o inmovilizacin prolongada. El diagnstico clnico se completa con la correcta identificacin de algunos de los antecedentes mencionados como factores predisponentes o de riesgo. As, los datos que pueden orientar el diagnstico son los siguientes: Cualquier manifestacin cardiopulmonar aguda en pacientes con tromboflebitis (u otras causas predisponentes de trombosis). Insuficiencia cardaca congestiva sin causa aparente. Taquicardia, taquipnea, disnea y angustia sin causa explicable. Hemoptisis o hemoptoicos. Pacientes con TEP masiva pueden cursar con sndrome de insuficiencia cardiorrespiratoria, coronaria o choque. Historia de TEP diagnosticada anteriormente.
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MTODOS DE DIAGNSTICO 6.1 Laboratorio: En la tromboembolia pulmonar masiva con exudado pulmonar e infarto se presenta leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentacin globular. De utilidad puede ser la determinacin de DHL (deshidrogenasa lctica) en forma seriada, ya que muestra un aumento progresivo durante los primeros das y se mantiene elevada en promedio de 8 a 10 das. La hiperbilirrubinemia se encuentra principalmente en presencia del infarto pulmonar y por el fenmeno de hemlisis que normalmente acompaa a la TEP. La gasometra arterial puede proporcionar datos indirectos de hipoxemia, pero su valor diagnstico especfico es poco consistente. 6.2 Datos electrocardiogrficos: Los hallazgos en el trazo del EKG dependen de la severidad del cuadro, tiempo de evolucin y estado cardiopulmonar previo. Las modificaciones del trazo pueden dar datos de hipertensin pulmonar, dilatacin de ventrculo derecho, insuficiencia coronaria y trastornos del ritmo. El trazo normal no descarta el diagnstico de tromboembolia pulmonar. 6.3 Radiologa: El estudio radiogrfico de trax debe practicarse en todo paciente con sospecha de TEP, no obstante que los mtodos de eleccin para establecer el diagnstico de precisin son la angioneumografa y la gammagrafa pulmonar perfusoria, esta ltima de menor precisin. La telerradiografa de trax tiene mayor utilidad para demostrar zonas de infarto pulmonar y derrame pleural; tambin permite descartar otras alteraciones. Gammagrafa perfusoria: el mtodo consiste en administrar por va intravenosa un macroagregado del plasma marcado con un elemento radioactivo y su identificacin a nivel pulmonar por mtodo de rastreo.
PRONSTICO La embolia pulmonar masiva es una de las pocas causas de muerte literalmente instantnea, incluso antes de que el paciente experimente dolor torcico o disnea. Por lo general, los mbolos se resuelven despus del ataque inicial; se contraen, y la actividad fibrinoltica endgena puede causar lisis total del cogulo; sin embargo, en presencia de un factor predisponerte subyacente, un mbolo pequeo inocuo puede presagiar uno ms grande, y los pacientes que han sufrido un mbolo pulmonar tienen una probabilidad del 30% de desarrollar un segundo, por tanto, es esencial la deteccin y el tratamiento preventivo apropiado.
TRATAMIENTO Todo paciente con sospecha o diagnstico confirmado de TEP debe considerarse en estado crtico, con un alto riesgo de muerte, que requiere cuidadoso manejo y tratamiento inmediato.
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Una vez establecido el diagnstico de TEP, debe iniciarse de inmediato el tratamiento anticoagulante con heparina hasta prolongar el tiempo de coagulacin entre 20 y 25 minutos. Los mtodos ms empleados para administrar heparina son:
8.1 Infusin intravenosa contnua con 20 000 UI disueltas en 1000 ml. De sol. Isotnica de cloruro Noe sodio c/ 12 horas. En el siguiente periodo se ajusta el goteo para mantener el tiempo de coagulacin dentro de los valores indicados. 8.2 Infusin intravenosa intermitente, aplicando 5 000 a 10 000UI de heparina c/ 4 a 6 horas. 8.3 Administracin de heparina de bajo peso molecular profilctica en dosis subcutneas c/12 horas, de acuerdo con el peso del paciente. 8.4 Los antiagregantes plaquetarios pueden utilizarse pero con resultados no muy seguros. 8.5 Los anticoagulantes bucales, como la warfarina se emplean para mantener el ndice internacional entre 2.0 y 3.0. El tratamiento debe prolongarse por un perodo no menor de 5 a 7 das. La presencia de sangrados por cualquier va son indicaciones para suspender la administracin de heparina o contrarrestar su efecto. Algunos das antes de suspender la heparina debe iniciarse la administracin de agentes cumarnicos por va bucal para mantener una anticoagulacin adecuada durante 3 a 6 meses. 8.6 El empleo de agentes fibrinolticos debe ser bajo riguroso control y aplicado solo por especialistas con experiencia. Estos agentes inducen un poderoso estmulo del sistema fibronoltico y son capaces de disolver trombos de reciente formacin. La estreptocinasa acta como activador directo del plasmingeno. 8.7 Un mtodo de tratamiento para evitar la emigracin de cogulos de extremidades inferiores a pulmn, es la colocacin de un filtro en vena cava, que impide el paso del cogulo hacia arriba. 8.8 Embolectoma (extirpacin de la obstruccin emblica pulmonar).
COMPLICACIONES 9.1 Hemorragia como consecuencia del tratamiento anticoagulante. 9.2 Trombocitopenia. 9.3 Osteopenia. 9.4 Necrosis cutnea. 9.5 Insuficiencia respiratoria. 9.6 Embriopata en embarazadas. 9.7 Muerte.
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PREVENCIN La identificacin de los factores de riesgo amerita medidas preventivas encaminadas principalmente a: 10.1 10.2 10.3 10.4 10.5 10.6 Disminuir la actividad plaquetaria (uso de antiagregantes). Mejorar la circulacin venosa. Evitar factores de estsis. Control de la obesidad. Rehabilitacin temprana de pacientes hospitalizados. De ser necesario hipocoagulacin con el uso de heparina subcutnea en dosis de 5 000 UI cada 8 a 12 horas durante el periodo de mayor riesgo. 10.7 En pacientes ambulatorios el empleo de anticoagulantes bucales puede ser de utilidad. 10.8 El vendaje elstico o medias elsticas en sujetos hospitalizados con defectos de circulacin venosa superficial o profunda de miembros inferiores puede coadyuvar en la prevencin, aunque no existen referencias que comprueben su franca utilidad.
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ANEXO 1
CUADROS Y TABLAS
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CUADRO 1 EVALUACIN DEL ESTADO DE HIDRATACIN Y PLANES DE TRATAMIENTO SNTOMAS Y SIGNOS Bien hidratado Inspeccin Estado general Ojos Boca y lengua Respiracin Sed Exploracin Elasticidad de la piel Pulso Llenado capilar Normal Normal < 2 segundos El pliegue se deshace con Lentitud Rpido 3 a 5 segundos El pliegue se deshace muy Lentamente (> 2 seg ) Dbil o ausente > 5 segundos Alerta Normales: llora con lgrimas Hmedas Normal Normal Inquieto o irritable Hundidos : llora sin lgrimas Seca, saliva espesa Rpidas Aumentada, bebe con avidez Inconsciente, hipotnico Muy hundidos Muy secas Acelerada y profunda No puede beber Deshidratado ( > 2 signos ) Choque Hipovolmico
FUENTE: Manual de Infectologa Clnica, Jess Kumate, Pag. 75
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CUADRO 2 TRATAMIENTO CON ANTIBITICOS EN EL CLERA
EDAD Adulto
ANTIBITICO Doxiciclina o Tetraciclina Doxiciclina o Tetraciclina Doxiciclina o Eritromicina Eritromicina
DOSIS 30 mg dosis nica 500 mg cada 6 horas durante 3 das 200 mg dosis nica 250 mg cada 6 horas durante 3 das 100 mg dosis nica 250 mg cada 8 horas durante 3 das 30 mg / kg / da en dosis cada 8 horas durante 3 das
10 - 15 aos
5 - 9 aos
< 5 aos
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CUADRO 3
Salmonella typhi
Alimentos Bebidas (DI50 - 10 7)
Portador Eliminacin (fecal, urinaria ) Crnico Convaleciente 10 % LOCALIZACIN INTRACELULAR Hgado bazo Pulmones Ganglios linfticos Placas de peyer Estmago (Viabilidad 30) Amgdalas
Recada Curacin
Enfermedad
Intestino delgado Proliferacin Penetracin
COMPLICACIONES Hepatitis Miocarditis Estado de Choque Peritonitis Primaria Perforacin Hemorragia Osteoartritis Meningoencefalitis
Septicemia
Ganglios mesentricos
Muerte (1 3 %)
Conducto torcico Bacteremia
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CUADRO 4 COMPARACIN DE LOS TIPOS DE PARSITOS QUE INFORMAN EN LOS ANLISIS COPROPARSITOSCPICOS REALIZADOS CON LA MISMA TCNICA, TRES LABORATORIOS DE LA CIUDAD DE IRAPUATO: DOS PARTICULARES Y UN GUBERNAMENTAL. SE INCLUYERON TODOS LOS DEL AO 1989 Laboratorio TOTAL DE CPS : NEGATIVOS : Quistes E. h. : * E. coli : Otras amebas : Gusanos : * Entamoeba histolytica Gubernamental 662 332 104 90 80 23 Privado A 780 312 170 48 182 20 Privado B 683 528 p < 20 0.001 52 3 21 p = NS
FUENTE: Introduccin a la Gastroenterologa, J. Villalobos, Pag. 1804
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CUADRO 5 PARASITOSIS INTESTINALES Tratamiento de las helmintiasis intestinales Helminto Ascaris lumbricoides Medicamento Albendazol * Mebendazol Pamoato de pirantel Citrato de piperazina Oxiuros Enterobius vermicularis Pamoato de pirantel Albendazol * Mebendazol Uncinarias Necator americanus Ancylostoma duodenale Albendazol * 1 dosis de 400 mg Misma dosis que para adulto 1 dosis de 11 mg/kg ( mximo 1 g). Repetir dos semanas despus. 1 dosis de 400 mg 1 dosis de 100 mg. Repetir dos semanas despus Misma dosis que para adulto Misma dosis que para adulto Misma dosis que para adulto Dosis para adulto 1 dosis de 400 mg 100 mg 2 veces al da x 3 das 1 dosis de 11 mg/kg (mximo. 1 g). 75 mg/Kg./da x 2 das ( mxi-mo 3.5 g/da). Dosis para nio Misma dosis que para adulto Misma dosis que para adulto Misma dosis que para adulto Misma dosis que para adulto
Mebendazol Pamoato de pirantel Tricocfalos Trichuris trichiura Strongyloides stercoralis Hymenolepis nana Albendazol * Mebendazol Tiabendazol Albendazol Prazincuantel Niciosamida Prazicuantel Niciosamida
100 mg 2 veces al da x 3 das 1 dosis de 11 mg/kg ( mximo 1 g.) 1 dosis de 400 mg 100 mg 2 veces al da x 3 das 25 mg/kg 2 veces al da x 2 das ( mximo 3 g/da ) 1 dosis de 400 mg 15 mg/kg dosis nica 1 dosis de 2 g/da /15 das (masticado) 15 mg/kg dosis nica 1 dosis de 2 g ( masticado)
Misma dosis que para adulto Misma dosis que para adulto
Misma dosis que para adulto Misma dosis que para adulto Misma dosis que para adulto Misma dosis que para adulto Misma dosis que para adulto 11-34 kg 1 dosis de 1 g / 5 das > 34 kg: 1 dosis de 1.5 g/ 5 das Misma dosis que para adulto 11-34 kg: 1 dosis de 1 g > 34 kg: 1 dosis de 1.5 g/ 5 das
Tenias
158
CUADRO 6
AMEBIASIS
Entamoeba hystolytica ( heces ) Agua, alimentos y bebidas. Contacto directo Colon. Ciclo no patgeno En la luz intestinal
Quistes
Portadores: 5 a 50 % de la poblacin mexicana
Ciclo no patgeno Enfermos: 5.9 % de la poblacin mexicana Amebiasis extraintestinal
Ciclo patgeno. Trofozoitos hematfagos Invasin tisular
Cutnea Heptica
Amibiasis intestinal -Forma Diarrea-disentrica -Colitis fulminante -Ameboma -Apendicitis
Pleuropulmonar Pericrdica Cerebral Otras
Genital
159
CUADRO 7 FACTORES PRINCIPALES EN LA PATOGENIA DE LAS LCERAS PPTICAS
Secrecin de una capa superficial de moco por las clulas epiteliales
Secrecin de cido, pero nicamente alrededor de un tercio de los pacientes con lcera duodenal secretan exceso de cido y la hiperacidez no es una caracterstica de la lcera gstrica; sin embargo no cido, no lcera. La actividad pptica derivada a partir del pepsingeno es necesaria para la produccin de lcera, pero la hipersecrecin no es un requisito. La infeccin por Helicobacter (anteriormente Campylobacter) pylori del antro gstrico generalmente se considera como importante (pero existen personas que lo dudan). Los AINE pueden ser ulcerognicos; el riesgo se ha estimado aproximadamente de 2 a 4 % por paciente-ao. La aspirina (dependiente del tiempo y dosis) es el peor ofensor, pero una variedad de otros AINE tambin se han implicado. Alteracin de la inhibicin de los mecanismos estimulatorios como la liberacin de gstrica.
Secrecin de bicarbonato hacia la capa de moco, produciendo as un gradiente de pH a partir de la luz gstrica altamente cida hacia la superficie de la mucosa casi neutra. La superficie apical especializada de las clulas de la mucosa gstrica que protegen contra la difusin de los iones de H+ hacia la mucosa. Una capacidad regenerativa sorprendente de las clulas epiteliales de la mucosa para la reparacin rpida de las lesiones. Elaboracin en la mocosa de prostaglandinas que tienen actividad citoprotectora, probablemente mediante conservacin de flujo sanguneo adecuado en la mucosa y mediante la estimulacin de la secrecin de moco y bicarbonato.
FUENTE: Enfermera Prctica, Lippincott, Pag. 506
160
CUADRO 8
ALGUNAS VARIEDADES DE LESIN HEPTICA Y LOS FRMACOS QUE LA PRODUCEN
1. 2. 3. 4.
Dao hepatocelular: acetaminofn. Salicilatos, rifampicina, isoniacina, alfametildopa, metotrexate, zidovudina (AZT), ketoconazol, nifedipina. Ictericia colestsica : anticonceptivos orales, clorpropamida, eritromicina, fenotiacidas, esteroides, anablicos. Necrosis heptica : tetracloruro de carbono, derivados de amanita muscaria, acetaminofn, salicilatos, cocana. Fsforo. Fibrosis: metotrexate, vitamina A, cloruro de vinilo, ciclofosfamida y azatioprina.
FUENTE: Introduccin a la Gastroenterologa, F. Villalobos, Pag. 1552
161
CUADRO 9 LESIONES QUE PUEDEN SER OBSERVADAS EN EL HGADO CAUSADAS POR DIFERENTES FRMACOS 1. Colestasis a. b. c. 2. Ductal Canalicular Hepatocanalicular
Hepatitis a. b. Anictrica Fulminante
3. 4. 5.
Esteatosis Fibrosis Necrosis hepatocelular a. b. Zona 1 Zona 2
6. 7.
Lodo biliar Interferencia con metabolismo de la Bilirrubina
162
CUADRO 10 COMPOSICIN BILIAR Y FACTORES DE RIESGO DE LOS CLCULOS BILIARES
Clculos biliares de colesterol ( 70-85 % ) Disminucin de la secrecin de cidos biliares en la bilis Inhibicin adquirida de la sntesis: inducida por estrgenos de los Anticonceptivos orales. Prdida excesiva : reseccin del leon, enfermedades del leon (p. ej., enfermedad de Crohn), mal absorcin (p. ej., fibrosis qustica) Defecto hereditario en la sntesis : xantomatosis cerebrotendinosa Aumento de la secrecin de colesterol en la bilis Estrgeno y uso de anticonceptivos orales. Gnero femenino, especialmente multipariedad Obesidad Dieta alta en caloras Terapia con clofibrato Clculos biliares de pigmento ( bilirrubinato de calcio ) ( < 30 % ) Anemia hemoltica Cirrosis alcohlica Reseccin del leon Nutricin parenteral crnica Infeccin de vas biliares
FUENTE: Enfermera Prctica, Lippincott, Pag. 585
163
CUADRO 11 VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE LA CIRUGA LAPAROSCPICA Ventajas : Conversin a colecistectoma abierta Cosmticos Egreso precoz Endoscopa simultnea Infeccin de herida mnima Mnima incapacidad Mnimo dolor
Desventajas : Clculos libres en cavidad Cstico remanente Costo del equipo Exploracin insuficiente de la cavidad Lesin de otros rganos Mayor frecuencia de lesin de conductos
164
CUADRO 12 PANCREATITIS AGUDA ETIOLOGA * * * * Litiasis biliar Alcoholismo Idiomtica Metablica - Hipercalcemia - Hipertrigliceridemia - Quilomicronemia - Uremia * Medicamentos - Azatioprina - Estrgenos - Furosemida - Sulfonamida - Tetraciclina - cido valproico * HIV * Traumtica * Hipotermia * Inmunolgica - Lupus eritematoso - Vasculitis * Infecciones * Echo - Parotiditis - Coxsakie B - Mycoplasma - Hepatitis B
Fuente: Introduccin Gastroenterologa, F. Villalobos, Pag. 1619
165
CUADRO 13
CAUSAS DE PANCREATITIS CRNICA 1.2.3.Afecciones de las vas biliares Alcoholismo Procesos oclusivos de los conductos pancreticos a) b) c) d) 4.5.6.congnitos neoplsicos secuelas de brotes anteriores fibrosis del esfnter de Oddi
Hiperparatiroidismo Pancreatitis hereditaria Otros factores probablemente metablicos mal conocidos.
166
CUADRO 14
PRINCIPALES ANTIBITICOS CONTRA NEUMONAS, POR GRUPOS SEGN LA AMERICAN THORACIC SOCIETY Grupo 1 Grupo 2 Macrlidos o tetraciclinas, fluoroquinola, doxiciclina, amoxicilina Cefalosporina de 2 generacin o TMP / SMT, o bien, una combinacin de Betalactmico con o sin macrlido. Cefalosporina de 2 o 3 generacin o amoxicilina o betalactmico, con Inhibidor de B lactamasa con o sin macrlido. Macrlido ms cefalosporina de 3 o 4 generacin antipseudomonas o imipenen, ciprofloxacina o fluoroquinola.
Grupo 3
Grupo 4
FUENTE: Neumologa, Rivero Serrano, Pag. 125
167
CUADRO 15 PRINCIPALES ANTIBITICOS QUE SE EMPLEAN CONTRA INFECCIONES POR GRAMPOSITIVOS Antibitico Dosis Va de Administracin IV IM Bucal Bucal Espectro principal
Penicilina G acuosa Penicilina G procanica Lincomicina Claritromicina
5 a 20 millones de UI en 24 h 2 a 12 millones de UI en 24 h 1.5 a 6 g en 24 h 500 mg cada 12 h
Grampositivos, excepto Staphylococcus resistente dem Grampositivos Grampositivos M. pneumoniae Alrgicos a penicilina Staphylococcus resistente
Dicloxacilina
1 a 3 g en 24 h
168
CUADRO 16
PRINCIPALES ANTIBITICOS EN INFECCIONES MIXTAS Y POR GRAMNEGATIVOS Antibitico Dosis Va de Administracin Bucal IV IM IM o IV Espectro principal
Amoxicilina
1 a 3 g en 24 h 2 a 6 g en 24 h 1 a 3 g en 24 h 15 mg/kg/da en una o dos dosis segn depuracin de creatinina 2 a 3 mg/kg/da en dos dosis 1.5 a 3.0 g en 24 h 2 a 4 g en 24 h
Gramnegativos y diversos Cocos Salmonella Gramnegativos Coniformes Gramnegativos Grampositivos Gramnegativos Staphylococcus
Amikacina
Gentamicina Cefalosporinas de 2 y 3 generacin
IM IV Bucal Parenteral
169
CUADRO 17 CAUSAS DEL ASMA OCUPACIONAL Mecanismo alrgico Pelo, caspa, orina de animales, insectos, aves, enzimas de Bacillus subtillis, pescado u otro organismo marino, semilla de caf o t, papna, tripsina. Polvo de algodn, tolueno, isocianatos, irritacin, amonio, SO2, HCL, CL2, NO2, urea, formaldehdo. Harina, polvo de grano y de madera ( aserrn ), resinas vegetales, anhdrido tlico, sales de platino, isocianatos, etilendiamina, soldaduras con amino-etil-etanolamina, cromo, nquel, ampicilina, piperazina, espiramicina.
Mecanismo farmacolgico Mecanismo alrgico probable
170
CUADRO 18 CLASIFICACIN DE LA TUBERCULOSIS SEGN LA AMERICAN LUNG ASSOCIATION O. I. II Sin exposicin a la tuberculosis. No infectado ( PPD negativo ) Contacto con tuberculosis. Sin datos de infeccin ( PPD negativo ) Infeccin tuberculosa sin enfermedad (PPD positivo, estudios bacteriolgicos negativos,sin datos radiogrficos, asintomticos ) A) B) C) Sin quimioterapia Con quimioterapia ( fecha de inicio ) Tratamiento terminado ( fecha ) 1. Completa ( tipo de tratamiento ) 2. Incompleta C) B) Bacteriologa 1. Positiva por a) Microscpica solamente b) Cultivo ( fecha ) c) Microscopia y cultivo ( fecha ) Quimioterapia 1. Ninguna 2. Tratado ( fecha de inicio ) 3. Quimioterapia completa o incompleta a) Completa (tipo de tratamiento) b) Incompleta Hallazgos radiogrficos 1. Normal 2. Anormal a) Cavitaria o no cavitaria b) Estabilizada, progresin o mejora Prueba tuberculnica ( PPD ) 1. Positiva 2. Dudosa 3. Negativa 4. No practicada
D)
III.
Infeccin tuberculosa con enfermedad A) Localizacin de la enfermedad (lugar predominante, otros sitios) 1. Pulmonar 2. Pleural 3. Linftica 4. sea o articular 5. Genital, urinaria 6. Miliar IV. 7. Menngea 8. Peritoneal V. 9. Otras E)
Enfermedad antigua Sospechosa
171
CUADRO 19 LOCALIZACIN DE LA POBLACIN BACILAR, CARACTERSTICAS DE MULTIPLICACIN Y ACCIN DE LAS DROGAS ANTITUBERCULOSAS Localizacin del bacilo Extracelular ( cavernas y espacio extracelular) Multiplicacin del bacilo Mxima Droga Isoniacida Rifampicina Estreptomicina Kanamicina Piracinamida Protionamida Etambutol Piracinamida Rifampicina Isoniacida Rifampicina Grado de accin ++++ +++ ++ ++ + ++ ++ ++++ +++ + +++ Efecto Bactericida bacteriosttico y
Intracelular ( macrfago ) En el caseum En ndulos fibrosos o calcificados
Lenta
Esterilizante
Ocasional Suspendida
Esterilizante Nulo
FUENTE : Programa Nacional de Control de la Tuberculosis, Secretara de Salud, 1984
172
CUADRO 20 DROGAS ANTITUBERCULOSAS Dosis Droga Isoniacida ( H ) Rifampicina ( R ) Presentacin Comprimidos, 100 mg Cpsulas, 300 mg Jarabe, 100 mg/ml mpulas, 1 g Comprimidos, 200 a 400 mg Comprimidos, 250 mg mpulas, 1 g En nios ( por kg de peso ) 5 a 10 mg 10 a 20 mg Diaria 300 mg 600 mg En adultos Intermitente * 600 a 800 mg 600 mg Efectos secundarios Neuritis perifrica Hepatitis Hepatitis Fiebre Prpura ( rara ) Dao en el VIII par Nefrotxica Neuritis ptica (reversible) Rash Trastornos gastrointestinales Daos en el VIII par Nefrotxica
Estreptomicina ( S ) Etambutol ( E ) Protionamida ( P ) Kanamicina ( K )
20 a 30 mg 12 a 25 mg 8 a 15 mg 20 a 30 mg
1g 1200 mg 750 mg 1g
1g 2400 mg 750 mg 1g
* Dos o tres veces por semana. FUENTE: Neumologa, Rivero Serrano, Pg. 163
173
CUADRO 21
MORTALIDAD POR CNCER RELACIONADA CON EL TABACO Total de muertes ( cantidad estimada en 1982 ) 111,000 13,000 20,000 22,000 8,300 430,000 Muertes relacionadas con tabaquismo 94,350 ( 85 % ) 6,500 a 8,100 ( 70 a 90 % ) 6,000 a 8,000 ( 30 a 40 % ) 6,600 ( 30 % ) 4 a 5 veces ms frecuente en fumadores 129,000 ( 30 % )
Tipo de cncer Pulmn Cavidad bucal y laringe Vejiga Pncreas Esfago Todas las variedades
174
CUADRO 22
TIPOS DE LESIONES CAUSADAS POR CNCER BRONCGENO Tipo de lesiones Lesiones preinvasoras Displasia Carcinoma in situ Lesiones invasoras 1.- Carcinoma epidermoide ( escamoso ) 2.- Carcinoma de clulas pequeas 3.- Adenocarcinoma 4.- Carcinoma de clulas grandes Papilar, de las clulas claras y de las clulas pequeas o basaloide Combinado Acinar, papilar o bronquioloalveolar Neuroendocrino de clulas grandes Basaloide, semejante a linfoepitelioma De clulas claras y de clulas grandes con Fenotipo rabdoide Leve, moderada o grave Variedad
5.- Carcinoma adenoescamoso 6.- Carcinomas con elementos pleomrficos, Sarcomatoides o sarcomatosos 7.- Carcinoide 8.- Carcinomas tipo glndula salival 9.- Carcinomas no clasificados Tpico y atpico Mucoepidermoide, adenoideo qustico, carcinoma, otros
175
CUADRO 23
FACTORES DE RIESGO DE TEP
Lesin vascular
Traumtica Inflamatoria Insuficiencia venosa de miembros inferiores Insuficiencia cardiaca congestiva Poliglobulia primaria o secundaria Edad avanzada e inactividad fsica Ciruga Politraumatismos Inmovilizacin prolongada Obesidad Embarazo o puerperio Anovulatorios Venenos de serpientes Neoplasias Ciruga Politraumatismos
Estasis sangunea
Hipercoagulabilidad
176
TABLA 1 FRECUENCIA DE PADECIMIENTOS DE VESCULA Y VAS BILIARES EN 1,000 CASOS OBTENIDOS DE 12,156 ENFERMOS VISTOS EN EL INSTITUTO NACIONAL DE LA NUTRICIN DE 1974 A 1977
Frecuencia Colecistitis aguda litisica Colecistitis crnica litisica Colecistitis coldoco - litiasis Colecistitis no litisica Colesterolosis Colangitis de causa no determinada Iatrogenia de vas biliares Vescula calcificada Quistes del coldoco Plipo vesicular Carcinoma de vescula biliar Adenocarcinoma de vas biliares Carcinoma de mpula de Vater Adenomiomatosis de vescula biliar Hamartoma de conducto biliar Adenocantoma de vescula biliar Totales 18 755 74 24 54 17 15 8 1 1 3 15 2 11 1 1 1,000
% 1.8 75.5 7.4 2.4 5.4 1.7 1.5 0.8 0.1 0.1 0.3 1.5 0.2 1.1 0.1 0.1 100.0
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ANEXO 2
PROGRAMA ACADMICO DE LA MATERIA DE PATOLOGA I
178
UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLAS DE HIDALGO
ESCUELA DE ENFERMERA NIVEL TCNICO
ACADEMIA DE PATOLOGA
PROGRAMA ACADEMICO DE LA MATERIA DE PATOLOGA I
ELABORADO POR; DR. CARLOS A. CALDERN LASTIRI DR. JORGE MORAN SERRATO ABRIL DE 2004
PROGRAMA ACADMICO DE LA MATERIA DE PATOLOGA I INTRODUCCIN Carrera de Enfermera Materia: Patologa I Quinto Semestre Ubicacin: Escuela de Enfermera Nivel Tcnico. U.M.S.N.H. Gertrudis Bocanegra 330. Morelia, Mich. Duracin: 60 Horas. Conocimientos previos: Materias que ha cursado el alumno en semestres anteriores, como Anatoma, Fisiologa, Bioqumica, Parasitologa y Microbiologa. Proceso Cognitivo simultneo: En paralelo con otras asignaturas del semestre, se correlacionan con la Enfermera Mdico Quirrgica, la Administracin de los Servicios de Enfermera, la Salud Mental y la Psiquiatra. Consecuentes: Se finiquita el proceso en la Patologa II y la Enfermera Mdico Quirrgica. DESCRIPCIN DE LA MATERIA El contenido se implementar por el Acadmico a travs de Unidades Didcticas, en las que se precisan los objetivos del aprendizaje. En la Unidad I, durante seis horas, se har un anlisis del Programa a desarrollar que considere horario, temas, objetivos, auxiliares didcticos, sistema de evaluacin y bibliografa. Se revisarn las partes constitutivas de la historia clnica, semiologa de los sntomas, maniobras de exploracin fsica y la integracin de diagnsticos mdicos. En la Unidad II, durante 14 horas, se analizarn la patologa mas frecuente del Aparato Digestivo y sus padecimientos quirrgicos, explicando su Definicin, Etiologa, Factores Predisponentes, Cuadro Clnico, Mtodos de Diagnstico, Tratamiento, Complicaciones y Medidas de Prevencin. Terminadas las unidades I y II, se realizar un reforzamiento de la materia consistente en sesin de preguntas y respuestas (dos horas). Se realizar el primer examen parcial, se abordarn la patologa mas frecuente de Hgado, Vas Biliares y Pncreas, siguiendo los mismos parmetros de las unidades I y II. Al finalizar, se realizar un reforzamiento del a materia consistente en sesin de preguntas y respuestas (dos horas). Se realizar el segundo examen parcial informando al trmino las respuestas correctas del mismo para una ademada retroalimentacin (dos horas).
En la Unidad IV, durante 14 horas, se revisar la patologa del Aparato Respiratorio, incidiendo nuevamente en la problemtica que ocupa los primeros lugares de demanda mdica, articulando aquellos elementos que por Entidad Nosolgica, inciden en el individuo y la familia. Se pretende que el alumno asocie y ubique sus conocimientos adquiridos en medicina preventiva para que observe los elementos epidemiolgicos y preventivos en los diferentes estados patolgicos. Al finalizar, se realizar un reforzamiento de la materia consistente en sesin de preguntas y respuestas (dos horas). Se aplicar el tercer examen parcial informando al trmino las respuestas correctas del mismo para una adecuada retroalimentacin (dos horas). Se aplicar el Examen Final (dos horas) y la retroalimentacin del mismo. Examen Extraordinario (dos horas) y la retroalimentacin de mismo. Examen de Regularizacin (dos horas) y la retroalimentacin del mismo.
JUSTIFICACIN El programa acadmico de la Escuela de Enfermera de la Universidad Michoacana de San Nicols de Hidalgo, en el Nivel Tcnico Medio, contempla la materia de Patologa I, en la cual se requiere implantar objetivos educacionales formulados para preparar adecuadamente a los futuros profesionistas.
OBJETIVOS Reflexionar durante la clase sobre la intervencin que tiene la Enfermera en el tratamiento de cada padecimiento. Al trmino del curso, los alumnos reconocern las entidades nosolgicas mas frecuentes que afectan al ser humano en nuestro pas. Los alumnos, al concluir el curso, demostrarn dominio para identificar las tcnicas y procedimientos inherentes a cada una de las unidades tericas.
META En 60 horas programadas, desarrollar la materia de Patologa I que se impartir a los grupos del 5 Semestre del Nivel Tcnico Medico.
ORGANIZACIN E INTEGRACIN LMITES: De tiempo El semestre que marque el calendario escolar. De espacio El aula asignada. UNIVERSO DE TRABAJO: Alumnos inscritos en el 5 semestre Nivel Tcnico Medio. RESPONSABLE: Profesor de la materia de Patologa I. FUNCIONES: Del Profesor Titular.o Responsable de la planeacin, realizacin, evaluacin y control del curso. o Proporcionar los materiales necesarios para el desarrollo de la materia o Conducir el reforzamiento del aprendizaje de acuerdo a lo programado y por incidencia crtica. o Aplicar la evaluacin de las unidades programadas. o Informar de los resultados obtenidos a nivel ascendente, descendente y horizontal. De los alumnos.o Cumplir con lo estipulado en la Legislacin Universitaria. METODOLOGA Se conducir el Curso mediante el desarrollo de unidades programadas. Se utilizarn tcnicas de enseanza grupales preferentemente. Los recursos audiovisuales se manejarn de acuerdo a los existentes y proporcionados por la Escuela. RECURSOS Humanos: Profesor Titular Alumnos regulares Tcnicos: Manuales e instructivos Material impreso Aparatos de proyeccin Pizarrn, folletos, carteles, acetatos y pelculas Fsicos: Aula asignada Sala de proyecciones Materiales: tiles de oficina y escritorios Material necesario para la elaboracin de apoyos didcticos.
La evaluacin se aplicar durante toda la materia por la participacin diaria individual, grupal y por la aplicacin de cuestionarios. Todo lo anterior se har para cumplir con los objetivos conductuales expresados en el presente Programa.
ATENTAMENTE
DR. CARLOS A. CALDERN LASTIRI PROFESOR E INVESTIGADOR DE TIEMPO COMPLETO, ESCUELA DE ENFERMERA, NIVEL TCNICO, U.M.S.N.H.
DR. JORGE MORAN SERRATO PROFESOR E INVESTIGADOR DE TIEMPO COMPLETO, ESCUELA DE ENFERMERA, NIVEL TCNICO, U.M.S.N.H. (*) Se anexa carta descriptiva del Programa Terico.
HORAS 2
TEMA Unidad 1 Conceptos bsicos Introduccin al programa. Historia clnica
CARTA DESCRIPTIVA DEL PROGRAMA TEORICO PATOLOGA I 5 SEMESTRE NIVEL TCNICO MEDIO OBJETIVOS PONENTE AUX. DIDCTICO Ubicar al alumno en el contexto general de la temtica a desarrollar. Detectar niveles cognoscitivos Y actividades. El alumno conocer las diferentes partes de que consta una historia clnica; la semiologa de los sntomas y maniobras de la exploracin fsica. La integracin de los diagnsticos. Los alumnos identificaran y analizaran los siguientes elementos de cada entidad nosologica: Definicin, etiologa, factores predisponentes, cuadro clnico, evolucin del padecimiento, mtodo de diagnostico, pronostico, tratamiento, complicaciones y prevencin. Profesor titular de la materia. Profesor titular de la materia. Realizacin de fichas de trabajo e investigacin previa. Proyeccin de acetatos, exposicin dialogada, pizarrn, rotafolio.
BIBLIOGRAFIA GAUNTLETT, B. P. J. Myers (1993). Enfermera principios y prctica. Editorial mdica norteamericana. Espaa. DORLAND. (1993) Diccionario Mdico. Editorial Interamericana McGraw-Hill. Espaa.
14
Unidad II Patologa del aparato digestivo. -Diarreas. -Clera. -Salmonelosis. -Fiebre tifoidea. -Parasitosis. -Amibiasis intestinal. -Gastritis: Aguda y Crnica. -Ulcera pptica. -Cncer gstrico. -Apendicitis. -Hernia inguinal. -Abdomen agudo.
Exposicin dialogada, impresos, pizarron, rotafolio, participacin grupal y acetatos.
STUART, I,F. (2003) Fisiologa Humana. Editorial McGraw-Hill Interamericana. Espaa. VILLALOBOS P., J. y otros. (1997) Introduccin a la Gastroenterologa. Mndez Editores. Mxico. GMEZ MAGANDA, S. T. (2003). Gastroenterologa Elemental. Mndez Editores. Mxico.
Reforzamiento de las unidades I y II. Primer examen parcial Unidad III. Hgado, Vas Biliares y Pncreas. -Hepatitis. -Cirrosis Heptica. -Colecistitis Aguda y Crnica -Coledocolitiasis. -Pancreatitis: Aguda y Crnica.
2 8
Cuantificar el aprendizaje de los alumnos en relacin a la materia impartida.
Profesor titular de la materia.
Cuestionarios.
Los alumnos identificaran y analizaran los siguientes elementos de cada entidad nomolgica: Definicin, etiologa, patogenia, anatoma, patologa, sintomatologa, evolucin del padecimiento, diagnostico, pronostico, tratamiento y prevencin.
Participacin grupal, rotafolio, pizarrn, acetatos y pelculas.
KUMATE, J. y otros. (1994) Manual de Infectologa clnica. Mndez Editores. Mxico. NETTINA, S. (1999). Manual de enfermera prctica de Lippincott. Editorial McGrawHill Interamericana. Mxico. KUMAR, V. y otros. (1995). Patologa humana. Editorial Interamericana McGraw-Hill Mxico.
Reforzamiento de la unidad III. Segundo Examen Parcial. Unidad IV. Patologa del Aparato Respiratorio. -Infecciones respiratorias agudas: Rinofaringitis. Faringoamigdalitis. -Bronquitis. Aguda y Crnica. -Enfisema Pulmonar. -Neumonas
Profesor titular de la materia. Cuantificar el aprendizaje de los alumnos en relacin a la materia impartida.
Cuestionarios.
14
Los alumnos identificaran y analizaran los siguientes elementos de cada entidad nosologica: Definicin, etiologa, patogenia, anatoma, patologa, sintomatologa, evolucin del padecimiento, diagnostico, pronostico, tratamiento y prevencin.
Exposicin dialogada, impresos, pizarrn, rotafolio y participacin grupal.
RIVERO, S. O, F. Navarro R. (2004). Neumologa. Editorial Trillas. Mxico. JARIWALLA, G, y otros. (1998) Enfermedades respiratorias. Editorial Cientfica. Mxico.
-Asma. -Tuberculosis Pulmonar. -Cncer Pulmonar. -Tromboembolia Pulmonar 2 Reforzamiento de la unidad IV. Tercer examen Parcial. Examen Final. 2 2 Examen Extraordinario. Examen de Regularizacion. Cuantificar el aprendizaje de los alumnos en relacin a la materia impartida. Profesor titular de la materia. Cuestionarios.
ALVAREZ, A. R, y otros. (2002). Salud pblica y medicina preventiva. Editorial El Manual Moderno. Mxico. MELONAKOS, K. (1996) Manual de enfermera. Editorial McGraw-Hill Interamericana. Mxico.
2 2
REFERENCIAS
1. ALBIS, H, y otros. (2001) Gastroenterologa. McGraw- Hill Interamericana. Medelln. 2. ALVAREZ, A. R, y otros. (2002). Salud pblica y medicina preventiva. El Manual Moderno. Mxico. 3. BEARE, M. (2001). Enfermera mdico quirrgica. Harcourt Brace. Madrid. 4. GARCA, C. D. (2001). Compendio de Gastroenterologa, objetivos y su desarrollo. Cuellar. Mxico. 5. GAUNTLETT, B. P. J. Myers (1993). Enfermera principios y prctica. mdica norteamericana. Madrid.
6. GMEZ MAGANDA, S. T. (2003). Gastroenterologa Elemental. Mndez Editores. Mxico. 7. HARRISON y otros. Interamericana. Mxico. (2000). Principios de Medicina Interna. McGraw-Hill
8. HIGUERA, R. F, J, y otros. (1996). Infectologa. Prado. Mxico. 9. JARIWALLA, G, y otros. (1998). Enfermedades respiratorias. Cientfica. Mxico. 10. JINICH, B. H. (1970). El enfermo ictrico. Interamericana. S.A. Mxico. 11. KUMAR, V. y otros. (1995). Patologa humana. Interamericana McGraw-Hill. Mxico. 12. KUMATE, J. y otros. (1994). Manual de Infectologa clnica. Mndez Editores. Mxico. 13. MELONAKOS, K. (1996). Manual de enfermera. McGraw-Hill Interamericana. Mxico. 14. NETTINA, S. (1999). Manual de enfermera prctica de Lippincott. McGraw- Hill Interamericana. Mxico. 15. RIVERO, S. O, F. Navarro R. (2004). Neumologa. Trillas. Mxico. 16. VILLALOBOS P., J. y otros. (1997) Introduccin a la Gastroenterologa. Mndez Editores. Mxico.
REFERENCIAS COMPLEMENTARIAS
1. ABREU, L, y colaboradores. (1981). Fundamentos de Gastroenterologa. Francisco Mndez Cervantes. Mxico. 2. BROOKS, F, G, y colaboradores. (2004). Microbiologa Mdica. El Manual Moderno. Mxico. 3. CRESPO, X, y otros. (1994). Gran Atlas Visual. Thema, Barcelona. 4. DORLAND. (1993) Diccionario Mdico. Interamericana McGraw-Hill. Madrid. 5. GARCA, C, D. (1995). Compendio de gastroenterologa. Ediciones Cuellar. Mxico. 6. KOEPKE, A. J. (1991). Diagnstico clnico de laboratorio. Interamericana. Mxico. 7. LONG, C. B. y colaboradores. (1998). Enfermera Mdico Quirrgica. Harcourt Brace. Madrid. 8. LPEZ, A. y otros. (1999). Atlas de Anatoma El cuerpo y la salud. Cultural. Barcelona. 9. PUMAROLA, A, y colaboradores. (1991). Microbiologa y Parasitologa mdica. Ediciones Cientficas y Tcnicas. Madrid. 10. REEVES, J. CH. y colaboradores. (2001). Enfermera Mdico Quirrgica. McGraw-Hill Interamericana. Medelln. 11. SMELTZAR, S. C y B. Base. (2001). Enfermera mdico quirrgica. McGraw-Hill Interamericana. Mxico. 12. SMITH, T. Principios biolgicos de la enfermera. (1999) Mdica panamericana. Buenos Aires. 13. STUART, I,F. (2003) Fisiologa Humana. McGraw-Hill Interamericana. Madrid. 14. TADATAKA, Y. (2003) Gastroenterologa. McGraw-Hill Interamericana. Mxico.
CURRICULUM VITAE NOMBRE: CARLOS ARTURO CALDERN LASTIRI NACIONALIDAD: MEXICANA LICENCIATURA: MDICO CIRUJANO Y PARTERO POSTGRADO: ESPECIALIDAD EN MEDICINA FAMILIAR (I.M.S.S.-U.N.A.M) CARGO: PROFESOR INVESTIGADOR DE LA UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLS DE HIDALGO-LICENCIATURA DE ENFERMERA Y N.T.M CARGOS Y ACTIVIDAD PROFESIONAL: MDICO LEGISTA EN LA DIRECCIN DE SEGURIDAD PBLICA DEL GOBIERNO DEL ESTADO COORDINADOR MDICO DEL CENTRO DE REHABILITACIN Y PREVENCIN SOCIAL DEL GOBIERNO DEL ESTADO MDICO FAMILIAR DE BASE EN EL INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL PROFESOR ADJUNTO DEL CURSO DE POSTGRADO EN MEDICINA FAMILIAR EN EL HOSPITAL GENERAL DE ZONA NO. 1 DE MORELIA, MICH.-I.M.S.S COORDINADOR DELEGACIONAL DE LOS PROGRAMAS DE ENZEANZA E INVESTIGACIN EN EL ESTADO-I.M.S.S JEFE DE ENSEANZA E INVESTIGACIN DE LA CLNICA NO. 75 CAMELINAS-I.M.S.S MDICO CONSULTANTE DEL BANCO DE MXICO (FIRA), BANRURAL, BANAMEX, BANCN, BITAL Y COMERMEX JEFE DEL DEPARTAMENTO DE PROMOCIN DE LA SALUD DEL SISTEMA PARA EL DESARROLLO INTEGRAL DE LA FAMILIA (DIF) EN EL ESTADO DIRECTOR DE ASISTENCIA Y SERVICIOS MDICOS DEL SISTEMA PARA EL DESARROLLO INTEGRAL DE LA FAMILIA (DIF) EN EL ESTADO INVESTIGACIONES REALIZADAS ESTUDIO EPIDEMIOLGICO DE 212 CASOS DE FIEBRE REUMTICA EN LA CLNICA HOSPITAL NO. 16 DE TORREN, COAH.-I.M.S.S INVESTIGACIN EPIDEMIOLGICA SOBRE FIEBRE REUMTICA Y SU INCIDENCIA EN EL HOSPITAL GENERAL REGIONAL NO. 1 DE MORELIA, MICH.-I.M.S.S LOS PROGRAMAS DE ATENCIN A LA SALUD DEL ADULTO MAYOR Y LA TEORA DEL ENFOQUE DE RIESGO. ESCUELA DE ENFERMERA N.T.M-U.M.S.N.H RESULTADOS DE LAS ACCIONES EDUCATIVAS EN PLANIFICACIN FAMILIAR CON ENFOQUE DE RIESGO REPRODUCTIVO. ESCUELA DE ENFERMERA N.T.M-U.M.S.N.H
DOCENCIA ACTUAL 1. PROFESOR TITULAR DE PATOLOGA I Y II EN LA ESCUELA DE ENFERMERA N.T.M-U.M.S.N.H 2. PROFESOR TITULAR DE PATOLOGA MDICO QUIRRGICA DE LA LICENCIATURA DE ENFERMERA-U.M.S.N.H 3. PRESIDENTE DE LA ACADEMIA DE PATOLOGA EN AMBAS ESCUELAS
CURRICULUM VITAE NOMBRE: SERGIO RODOLFO TORRES OCHOA NACIONALIDAD: GUATEMALTECA (FM-1 VIGENTE) LICENCIATURA: QUMICO BILOGO MAESTRA: ENSEANZA SUPERIOR (UNAM) DOCTORADO: DEDAGOGA (UNAM) CARGO: PROFESOR-INVESTIGADOR DE LA UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLS DE HIDALGO FACULTAD DE BIOLOGA INVESTIGACIONES EN CURSO: PROCESOS COGNITIVOS EN PROFESORES DE CIENCIAS NATURALES DEL NIVEL BACHILLERATO (APOYO PROMEP). EVALUACIN DE APRENDIZAJE DE CONCEPTOS DE ECOLOGA EN ESTUDIANTES DE SECUNDARIA DEL ESTADO DE MICHOACN (SEPCONACYT). DOCENCIA ACTUAL: 1. PROFESOR TITULAR DE BIOQUMICA Y BIOLOGA CELULAR Y MOLECULAR EN FACULTAD DE BIOLOGA. 2. PROFESOR ADJUNTO DE MAESTRA EN CIENCIAS EN ENSENZA DE LAS CIENCIAS DEL CIIDET, QUERTARO (VIRTUAL). 3. ASESOR DE MAESTRA EN EL INSTITUTO MICHOACANO DE CIENCIAS DE LA EDUCACIN, MORELIA, MICHOACN. LTIMA PUBLICACIN: 1. CONCEPTOS FUNDAMENTALES EN BIOLOGA MOLECULAR, MICROBIOLOGA Y GENTICA, EDITOR (EN PRENSA). 2. VERSIN ELECTRNICA DEL LIBRO: CONCEPTOS FUNDAMENTALES EN BIOLOGA MOLECULAR, MICROBIOLOGA Y GENTICA, EDITOR. PROYECTO EN CURSO: DIPLOMADO DE ACTUALIZACIN EN BIOLOGA: MICROBIOLOGA, BIOLOGA MOLECULAR, BIOLOGA CELULAR, BIOQUMICA Y GENTICA. DIRIGIDO A PROFESORES DE CIENCIAS NATURALES DEL NIVEL BACHILLERATO. CUERPO ACADMICO DE PERTENENCIA. BIOLOGA MICROBIANA Y VEGETAL (BMV) DE LA DES DE CIENCIAS BIOLGICAS Y AGROPECUARIAS; LNEA DE INVESTIGACIN: ACTUALIZACIN EN BIOLOGA (LABORATORIO DE EDUCACIN CONTINUA EN BIOLOGA -LABECOBIO-).
Este trabajo se termin de imprimir en el mes de agosto de 2005, Morelia, Michoacn, Mxico

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PATOLOGA

para estudiantes de enfermera

Carlos A. Caldern Lastiri

Sergio R. Torres Ochoa

1. CUADROS Y TABLAS 2. PROGRAMA ACADMICO DE LA MATERIA DE PATOLOGA I REFERENCIAS

UNIDAD I HISTORIA CLNICA

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