Anda di halaman 1dari 33

Tinjauan Kepustakaan

Major Depressive Disorder


Diajukan sebagai salah satu tugas dalam menjalani Kepaniteraan Klinik Senior pada Bagian / SMF Psikiatri Fakultas Kedokteran Unsyiah BLU Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh

Disusun oleh Maya Dibrina S. Rizal 0707101050012

Pembimbing dr. Syahrial, SP. KJ

BAGIAN/SMF PSIKIATRI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA BPK RUMAH SAKIT UMUM DR. ZAINOEL ABIDIN BANDA ACEH 2012
1

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, atas berkat dan rahmat-Nya yang telah memberikan kesehatan dan waktu untuk penulis sehingga dapat menyelesaikan tugas refarat ini. Adapun maksud dan tujuan pembuatan Tugas Tinjauan Kepustakaan yang berjudul Major Depressive Disorder RSUD Dr. Zainoel Abidin. Penulis mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya kepada pembimbing dr.Syahrial,Sp. KJ yang telah membimbing, memberi saran dan kritik sehingga terselesaikannya tugas ini, juga kepada teman-teman dokter muda yang turut membantu dalam pembuatan tugas ini. Akhirnya Penulis mohon maaf atas segala kekurangan dalam tulisan ini, kritik dan saran sangat penulis harapkan dari pembaca sekalian untuk kesempurnaan tulisan ini, semoga tulisan ini bermanfaat bagi kita semua. ini adalah untuk memenuhi tugas dalam menjalankan Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) di Bagian Psikiatri FK- Unsyiah,

Banda Aceh, September 2012

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ....................................................................................... DAFTAR ISI ...................................................................................................... BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang................................................................................... BAB II TINJAUAN KEPUSTAKAAN 2.1 Definisi............................................................................................... 2.2 Epidemiologi...................................................................................... 2.3 Patofisiologi....................................................................................... 2.4 Manifestasi Klinik.............................................................................. 2.5 Kriteria Diagnosis.............................................................................. 2.6 Spesifikasi Gangguan Depresi Mayor............................................... 2.7 Derajat Keparahan............................................................................. 2.8 Screening............................................................................................ 2.9 Penegakan Diagnosis......................................................................... 2.10 Diagnosis Banding........................................................................... 2.11 Pengobatan....................................................................................... BAB III KESIMPULAN ................................................................................... DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................

i ii 1 3 3 4 10 13 15 16 18 18 19 22 28 29

BAB I PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang Seorang pekerja. 36 tahun yang selalu merasa kelelahan, seseorang 24 tahun

dengan diabetes yang berhenti menggunakan insulinnya, seorang pekerja bangunan 40 tahun yang menangis dan merasa tidak berhasil di rumah, 69 tahun berada di ruang kedaruratan dengan serangan jantung kedua selama tiga bulan, seorang eksekutif 32 tahun yang tidak dapat bekerja karena sakit kepala dan insomnia, pelajar 17 tahun yang tidak dapat berhenti berpikir tentang akhir hidupnya, apa yang terjadi pada smua orang diatas? Mereka menderita depresi, satu dari kebanyakan kondisi medis, dan salah satu yang sulit untuk dikenali.1 Depresi tersebar luas, tetapi jumlah dan rata-rata dari gejala fisik dan kognitif berhubungan dengan gangguan depresi mayor atau major depressive disorder (MDD) yang berarti banyak orang tidak menunjukkan gejala emosional. Satu dari tujuh orang akan menderita gangguan psikososial dari MDD, beberapa tidak terdiagnosis kecuali dengan kunjungan ke dokter yang berulang. Dan, tidak hanya dokter keluarga, psikiatri, dan klinisi kesehatan mental juga harus dapat mendiagnosis depresi. Tingginya prevalensi dari MDD dengan penyakit medis lainnya menunjukkan bahwa professional kesehatan dan dokter, ataupun internis atau onkologis atau ahli bedah atau kardiologis atau neurologis atau spesialis lainnya, juga harus mengenali dan memberikan tatalaksana depresi klinis pada pasien.1,2,3 Pemerintah dan aktivis kesehatan saat ini sudah memulai untuk memberikan perhatian kepada beban sosial ekonomi yang merupakan hasil dari MDD. Depresi adalah saluran besar pada perekonomian, dengan menyumbangkan banyak ketidak mampuan dan mengurangi produktifitas. WHO memperkirakan bahwa depresi akan menjadi penyebab medis kedua tertinggi untuk ketidakmampuan global ditahun 2030, selain HIV/AIDS. Permasalahan konsentrasi dan daya ingat dengan depresi

adalah beberapa hal yang mengganggu kemampuan bekerja pada industri yang berbasis pengetahuan, isu utama untuk beberapa negara yang mengubah perekonomian berdasarkan sumber daya.1,4 Tetapi, mengenali depresi saja tidak cukup. Berita baiknya adalah terdapatnya pengobatan efektif untuk depresi. Psikoterapi yang berdasarkan pengetahuan klinik tersedia dalam jumlah yang banyak, ada banyak obat antidepresan yang efektif, dan beberapa pengobatan somatic tidak invasive juga tersedia. Dengan pengobatan yang sesuai, beberapa pasien akan sangat mungkin sembuh dari episode depresi dan kembali kepada fungsi semula. Dan, ada beberapa penemuan terbaru untuk memperluas pengetahuan dan pengertian patofisiologi dari depresi, dengan janji yang lebih baru, lebih efektif, dan toleransi yang lebih baik.1,3 Berita buruknya, bagaimanapun, ada beberapa pasien depresi yang sulit untuk mendapatkan pengobatan ini, walaupun psikoterapi atau obat baru atau teknologi baru. Meskipun tersedia, system tertentu dari pelayanan kesehatan sering tidak mencapai pelayanan terbaiknya dalam mengobati MDD, jadi pelayanan biasadari depresi tidak terlalu baik. Untuk beberapa pasien seperti ini dapat menjadi kronis atau kondisi yang persisten, pengobatan penyakit kolaboasi yang termasuk dalam sebuah pengaturan tersendiri yang akan menghubungkan pasien dengan klinisi untuk mengoptimalisasikan pelayanan.1,3 Tinjauan kepustakaan ini diperuntukkan untuk memperjelas isu dalam mendiagnosis dan mengobati sehingga klinisi dapat berhubungan baik dengan pasien MDD. Prinsip penatalaksanaan depresi dapat sangat mudah. Pengenalan diawal, pemeriksaan yang berhati-hati, pemilihan pengobatan yang sesuai, dan observasi yang baik akan menolong pasien untuk mendapatkan pelayanan terbaik yang bisa didapatkan.1,3

BAB II TINJAUAN KEPUSTAKAAN

2.1

Definisi Major Depressive Disorder (MDD) atau Gangguan depresi mayor (GDM)

merupakan gangguan jiwa serius dan sering rekuren. Gangguan depresi mayor menjadi isu utama kesehatan masyarakat dan beban berat bagi manusia.1 Gangguan depresi mayor (juga dikenal sebagai gangguan depresi berulang, depresi klinis, depresi berat, depresi unipolar, atau gangguan unipolar) adalah gangguan mental yang ditandai oleh suasana hati yang mencakup segala yang rendah disertai dengan rendah diri, dan dengan hilangnya minat atau kesenangan dalam kegiatan yang biasanya menyenangkan. Ini cluster gejala (sindrom) bernama, dijelaskan dan diklasifikasikan sebagai salah satu gangguan mood dalam edisi 1980 dari manual diagnostik American Psychiatric Association. "Depresi" Istilah ambigu. Hal ini sering digunakan untuk menunjukkan sindrom ini tetapi dapat merujuk kepada gangguan suasana hati lainnya atau negara-negara mood yang lebih rendah kurang signifikansi klinis.2,3 Gangguan depresi Mayor adalah suatu kondisi melumpuhkan yang berpengaruh merugikan kehidupan keluarga, pekerjaan atau sekolah seseorang, tidur dan kebiasaan makan, dan kesehatan umum. Di Amerika Serikat, sekitar 3,4% dari orang dengan depresi utama bunuh diri, dan sampai 60% dari orang yang bunuh diri memiliki depresi atau lain gangguan mood.3,4 2.2 Epidemiologi Gangguan depresi adalah kondisi yang umum sebagai resiko kehidupan untuk mengalami MDD sebanyak 15%. Depresi juga memberikan kontribusi yang signifikan untuk disabilitas, dengan perkiraan bahwa perhitungan depresi 1,3%-4,4% dari keseluruhan disabilitas dan kematian dini di seluruh dunia. Dua perkembangan epidemiologi utama menitikberatkan pada gangguan depresi. Pertama, resiko

kehidupan dalam perkembangan depresi lahir setelah perang dunia kedua meningkat, walaupun beberapa penemuan menyatakan peningkatan terjadi jauh sebelum tahun 1925. Kedua, pada pria dan wanita, onset usia depresi adalah meningkat pada usia yang lebih muda, yang terlihat dengan peningkatan hospitalisasi psikiatrik pada remaja.3,4 2.2.1 Jenis kelamin Prevalensi dari MDD adalah 1,6-3,1 kali lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan dengan pria dengan disparitas yang besar di Amerika dan Eropa Barat. Disparitas terjadi pada usia pubertas dan episode depresi memburuk pada wanita pada saat haid. Hipotesis lain yang menyebabkan episode depresi meningkat karena perbedaan hormonal, stress psikososial, dan kelahiran anak. Disparitas antara jenis kelamin semakin menyempit dengan penemuan yang menyertakan anak-anak dengan usia mudan dan jarak yang terbentuk semakin menurun setelah usia 50-55 tahun pada wanita yang memasuki menopause.1,2,3 2.2.2 Usia Populasi dunia 18-64 tahun, onset depresi antara 24-35 tahun dengan rata-rata usia 27 tahun. Terdapat beberapa perkembangan yang menyatakan bahwa usia yang lebih muda onset depresi meningkat. Sebagai contoh, 40% individu dengan depresi memiliki episode depresi pertama kali pada usia 20 tahun, 50 % episode pertama antara usia 20 sampai 50 tahun, dan 10% setelah usia 50 tahun.3,4 Gejala depresi juga bervariasi setiap umurnya. Depresi pada masa kanak menunjukkan kombinasi keluhan somatic dengan irritabilitas dan anti sosial, pada remaja lebih atipikal (hiperakting, hipersomnia, dll), untuk pasien depresi yang lebih tua memperlihatkan melankolis (kehilangan minat, dll).3,4 2.3 Patofisiologi Patofisiologi MDD belum diketahui secara pasti, tetapi etiologi selalu diasumsikan oleh banyak faktor sebagai diagnosis MDD dengan melihat beberapa

sindrom yang ada dengan gejala yang berhubungan. Faktor biologis, psikologis, dan sosial berkaitan dengan MDD, tetapi penemuan terbaru menyatakan genetic, gambaran neurologis, dan biologi molekuler sudah menjelaskan beberapa hubungan dengan tekanan yang besar ini, terutama pada modulasi dari kehidupan pada proses genetic dan neurobiology. Ada peningkatan penekanan endophenotypes, fenotip didefinisikan sebagai endogen tidak jelas dengan mata telanjang, yang mengisi kesenjangan antara gen dan penyakit kompleks, untuk meningkatkan klasifikasi gangguan depresi dan untuk membimbing pemilihan pengobatan.1,2 2.3.1 Genetik Penemuan keluarga, kembar, dan adaptasi Studi keluarga menunjukkan risiko relatif bahwa setidaknya dua atau tiga kali lebih besar untuk MDD dalam keluarga garis pertama dengn MDD, dengan onset umur dan depresi berulang memberikan resiko yang lebih besar. Studi adopsi, kebanyakan dari mereka di Skandinavia, menemukan bahwa depresi jauh lebih mungkin dengan adanya kekerabatan biologis dibandingkan dengan orang tua asuh untuk menderita depresi. Studi anak kembar yang membandingkan kembar monozigot dan dizygot, memperlihatkan pada pembedahan genetik dari pengaruh lingkungan terhadap risiko penyakit. Perkiraan dari studi anak kembar kapasitas depresi diturunkan secara genetik antara 33 dan 70%, tanpa memandang jenis kelamin. hasil yang konsisten dari berbagai penelitian menunjukkan dasar genetik untuk MDD.5,6 Penemuan link dan asosiasi Studi analisis linkage dalam mereplikasi tidak membuahkan hasil, terutama karena pada gangguan kompleks seperti MDD anomali tidak dalam locus gen tunggal. Membutuhkan sampel besar (paing tidak 1000 pasang saudara kandung) untuk mendeteksi locus yang menyebabkan prningkatan 30% dalam risiko. Analisis genom adalah alat baru yang kuat untuk mendeteksi asosiasi genetik, tetapi hasil analisis genom cenderung positif palsu dan kesalahan perlu direplikasi pada sampel besar lainnya.5,6

Strategi yang melibatkan kandidat gen analisis asosiasi untuk gen coding untuk unsur-unsur tertentu fungsi neurotransmitter yang lebih informative (Gambar 3.1 dan 3,2). Perhatian khusus telah difokuskan pada polimorfisme fungsional, variasi dalam urutan DNA yang mengubah ekspresi atau fungsi produk gen. Antusiasme awal yang dihasilkan untuk asosiasi MDD dengan keterlibatan gen serotonin transporter poymorphism pendek wilayah alel promotor, 5-HTTLPR, dan dengan respons terhadap SSRI, namun studi lebih lanjut dan meta-analisis belum direplikasi temuan ini. Namun, bukti lain menunjukkan bahwa polimorfisme 5-HTTLPR terkait dengan sifat-sifat neurotik dan tanggapan terhadap stres langsung, menunjukkan bahwa mereka memodifikasi reaktivitas stres dibandingkan penyebab MDD. Kandidat gen lainnya sedang diselidiki pada MDD termasuk tryptopn hidroksilase-2, faktor neurotik otk (BDNF), cAMP elemen responsif mengikat protein-1 (CREB1), dan yang melibatkan irama sirkardian.5,6 2.3.2 Neurobiologi Monoamin Hipotesis monoamina telah menjadi dasar teori neurobiologis depresi selama 50 tahun terakhir. Berdasarkan pengamatan dari mekanisme kerja antidepresan, hipotesis ini menyatakan bahwa depresi merupkan hasil dari defisit serotonin (5-HT) di otak atau neurotransmisi norepinefrin pada sinaps. Antidepresan bertindak dengan menghalangi transpor serotonin (SERT), yang meningkatkan ketersediaan neurotransmiter ke dalam celah sinaps. Namun, teori ini tidak sesuai dengan penundaan onset efek terapi antidepresan karena kenaikan neurotransmiter sinapsi terjadi segera penghambatan pengambilan kembali. Studi tryptophan deplesi dan katekolamin juga belum menghasilkan bukti untuk defisit sederhana di tingkat neurotransmitter atau fungsi pada MDD.5,6 Model baru, menggabungkan berbagai pendekatan interdisipliner neuroscince telah memperpanjang sinapse untuk berfokus pada pentingnya reseptor presynaptic dan proses pasca-synaps (Gambar 3.3). Misalnya, telah diusulkan desensitisasi

tertunda presynaptic dari autoreceptors 5-HT dan reseptor adrenegic serta reseptor 5HT postsynaptic untuk menjelaskan respon antidepresan.5,6 Penelitian terbaru dalam biologi molekuler telah menarik perhatian dari peristiwa langsung prasinaptik atau post sinap dalam hal tertundanya jalur pemancaran di dalam mekanisme kerja dari antidepresan. aktivasi reseptor paska sinaptik memulai kaskade biokimia menengahi efek dari transduksi sinyal, melibatkan stimulasi G-protein coupled dari cAMP atau kaskade Ca. CREB aktivasi hasil dalam ekspresi peningkatan BDNF, yang bertindak untuk mempromosikan neurogenesis (Gambar 3.4), dan yang dapat menjelaskan efek terapi antidepresan.5,6 2.3.3 Axis hipotalamus-hipofisis-adrenal Perubahan dalam sumbu hipothalamic-hipofisis-adrenal telah lama diakui dikaitkan dengan MDD. Efek stres biologis dimediasi oleh sekresi faktor pelepasan kortikotropin / hormon (CRF/CRH) meningkatkan sekresi hormon adrenocortitrophic (ACTH) dan melepaskan glukokortikoid. Glukokortikoid mengubah sensitivitas reseptor noradrenergik melalui peraturan adrenoceptors beta-dengan adenilat siklase di otak. Hasil stres kronis pada hipersensitivitas sumbu hipotalamus hipofisis adrenal dan MDD dikaitkan dengan immunoreactivity CRF meningkat dan ekspresi gen dari CRF dalam nukleus hipotalamus paraventrikular, dan turun-regulasi reseptor CRFR1 di korteks frontal. sekresi glukokortikoid lama menyebabkan efek neurotoksik, terutama pada neurogenesis di hippocampus.3,4,5 Tes supresi deksametason dalam kombinasi dengan stimulasi uji CRH (dex / CRH) adalah yang paling sensitif. Meskipun memiliki sensitivitas yang baik untuk mendeteksi MDD, dex / CRH masih belum memiliki spesifisitas yang cukup (untuk membedakan MDD dengan kondisi lain seperti skizofrenia dan gangguan panik) yang digunakan sebagai tes diagnostik. implikasi klinis lainnya peningkatan CRF dan produksi glukokortikoid pada MDD termasuk kemungkinan dapat mengurangi respon CRF sehingga memiliki efek terapi, dan beberapa CRF dan antagonis glukokortikoid berada dalam tahap awal percobaan klinis sebagai antidepresan.4,5,6

10

2.3.4

Tidur dan irama sirkardian

Keluhan tidur (insomnia, hipersomnia) telah lama dianggap sebagai fitur utama dari depresi klinis sehingga tidak mengherankan bahwa studi biologi telah difokuskan pada disregulasi tidur pada MDD. polysomnography digunakan untuk mendeteksi gangguan tidur di MDD, dan memperlihatkan beberapa dari tanda-tanda biologis yang paling kuat di depresi (Tabel 2.1). Masih ada kontroversi tentang apakah depresi menyebabkan perubahan dalam tidur adalah penanda karakteristik, mendahului onset depresi, dan memprediksi relaps pada pasien yang dilaporkan, sehingga menunjukkan peran pathoogenetic untuk gangguan tidur di MDD.5,6 Tabel 2.1 Abnormalitas Tidur Polisomnografi pada gangguan depresi mayor Onset awal REM (Rapid Eye Movement) Peningkatan tidur REM Peningkatan lamanya REM Penurunan tidur gelombang lambat/slow wave sleep (SWS) Perubahan SWS yang terjadi pada awal saat malam Gangguan pada slow wave activity (SWA) Teori tidur melibatkan kedua faktor yang berhubungan dengan homeostatis dan circardian. dua-model proses keseimbangan homeostatis menunjukkan interaksi antara kebutuhan untuk tidur, yang meningkat dengan waktu terjaga, dan kecenderungan irama circardian untuk tidur, yang menunjukkan circardian irama 24 jam sedemikian rupa sehingga sekresi kortisol, melatonin, dan hormon tiroid berubah, dengan bukti pergeseran fasa kedua dan penurunan amplitudo dalam irama. gangguan circardian jam mungkin sangat penting dalam episode suasana hati yang berhubungan dengan gangguan bipolar. teori circardian juga berkaitan erat dengan gangguan afektif musiman, terutama irama circardian fase-delay dikoreksi oleh waktu paparan cahaya terang.6,7

2.4.4 Neuropsikologi 11

Kognitif dan Daya Ingat Pasien depresi memperlihatkan gangguan pada fungsi kognitif dan daya ingat, terutama pada perhatian-perhatian tertentu dan daya ingat yang tersamar. Sebagai tambahan, ada beberapa defisit ingatan dalam jangka panjang dan pengmbilan daya ingat yang diucapkan, dan fungsi kognitif khusus seperti pemilihan strategi dan pemantauan performa. Banyak permasalahan kognitif yang berhubungan dengan penurunan jumlah aliran darah keotak dan metabolisme korteks dorsolateral prefrontal dan korteks cingulata anterior dorsal. Penemuan ini penting untuk terapi mekanisme kognitif-perilaku untuk depresi.5,6 Hipokampus adalah yang terpenting dalam proses daya ingat, sebagai jalur neuron dalam memproses informasi dan membenntuk emosi dan menjabarkan ingatan. Volume hipokampus menurun pada pasien depresi, terutama dengan episode yang berulang atau kronis atau trauma masa lalu. Kerusakan neurogenesis telah menjelaskan penemuan ini, peningkatan pengeluaran glukokortikoiid dari stres yang berkepanjangan adalah sebuah neurotoksikpada neuron hipokampus (Gambar 3.4). Teori neurogenesis juga memperhitungkan tentang efek antidepresan, sebagai obat yang mengaktifkan jalur cAMP dalam melepaskan BDNF dan CREB, dimana akan terjadi peningkatan neurogenesis di hipokampus.5,6 Studi fungsi neuroimaging terdapat beberapa kemungkinan disfungsi pada tingginya beberapa komponen otak yang melibatkan sirkuit neuron khusus (Gambar 3.5). Sirkuit bawah mengendalikan fungsi subcortical (autonomi, regulasi) yang juga melibatkan pada sistem limbik dan fungsi korteks yang tinggi (kognitif). Disfungsi kerja dari sirkuit limbik-kortikal terlihat pada MDD, dengan perubahan pada fungsi korteks (frontal, parietal), paralimbik cingulata, insula), dan subkortikal (kaudatus, thalamus) mengikuti beberapa mengikuti beberapa tipe terapi antidepresan.5,6 Pada model disfungsi regulasi limbik-kortikal, perubahan pada beberapa tingkatan dapat menghasilakan efek terapi. Sebagai contoh, CBT dapat memodifikasi sirkuit kortikal dimana obat antidepresan memiliki efek selektif pada sirkardian dan sirkuit limbik lainnya; efek dari kedua intervensi menghasilakan perubahan yang sama pada keseluruhan sistem. Satu hal yang menarik adalah subgenual cinhgulata,

12

area Broadman Cg25, dimana dapat memodulasi mood negatif dan memperlihatkan hiperaktifitas pada depresi dimana efek dari antidepresan berhubungan dengan penurunan aktifitas. Target area untuk stimulasi otak dalam studi untuk pengobatan depresi refrakter.5,6 2.3.4 Lingkungan dan kejadian kehidupan Depresi selalu diikuti oleh stres psikososial yang berat, terutama pada episode depresi pertama atau kedua. Pengalaman masa kanak yang berat seperti kekerasn pada anak, kehilangan orang tua, dan dukungan sosial yang buruk adalah stres yang paling umum yang terjadi pada pasien depresi. Peningkatan bukti yang menyatakan bahwa stres dan trauma dapat mengakibatkan gangguan sistem biologik pada depresi. Sebagai contoh, studi pada binatang telah memperlihatkan penekanan sensitiftas jalur HPA pada ibu di masa-masa dewasa, dengan penurunan proliferasi sel hipokampus yang sama dengan penurunan volume hipokampus yang ditemukan pada gambaran neuroimaging pada pasien dengan depresi dan trauma mas kanak.7,8 Studi kembar memperlihatkan interaksi antara resiko genetik dan kejadian saat hidup dalam berkembangya depresi. Kehidupan yang penuh dengan stres tidak terdapat resiko dalam menghasilakan depresi pada wanita dengan faktor genetik yangrendah., tetapi kejadian saat hidup dapat meningkatkan resiko depresi dengan adanya peningkatan faktor genetik pada depresi. Penemuan ini menunjukkan bahwa faktor lingkungan, walaupun terjadi dimasa lampau, dapat mengubah fungsi neurobiologi dalam waktu yang ama. Hal ini bisa dimanfaatkan untuk pengobatan, dari studi memperlihatkan psien dengan MDD dan trauma pada masa kanak memperlihatkan respon yang lebih baik pada psikoterapi dibandingkan dengan terpai tunggal antidepresan.6,7,8 2.4 Manifestasi Klinik Depresi berhubungan dengan banyak tipe gejala dan akan memperlihatkan berbagai keluhan pada setiap orang yang berbeda. Dapat berupa gejala fisik (tidur, tenaga, nafsu makan, libido), emosi (mood yang rendah, cemas, menangis), atau

13

kognitif (merasa bersalah, pesimis, ide bunuh diri). Tabel 2.2 memperlihatkan beberapa gejala umum depresi.10 Tabel 2.2 SIGECAPS gambaran klinis depresi Gejala depresi (SIGECAPS) Gambaran Sleep Insomnia atau hipersomnia (atipikal) Interest/pleasure Penurunan (anhedonia) Guilt Peningkatan, pemikiran irasional/waham Energy Penurunan (lelah) Concentration Penurunan, mudah terganggu Appetite Menurun atau meningkat (atipikal) Psychomotor activity Agitasi atau retardasi Suicide Ide, rencana, percobaan Mood yang rendah. Selama orang depresi memperlihatkan suasana perasaannya dengan mood yang rendah, pengalaman emosional yang buruk selama depresi berbeda secara kualitatif dengan orang yang mengalami kesedihan dalam batas normal atau rasa kehilangan yang dialami oleh orang pada umumnya. Beberapa menyampaikannya dengan menangis, atau merasa seperti ingin menangis, lainnya memperlihatkan respon emosional yang buruk. Minat. Kehilangan minat pada aktivitas atau interaksi sosial yang biasanya ada merupakan salah satu tanda penting pada depresi. Anhedonia juga memperlihatkan sebagai pembedanya, dan tetap ada walaupun penderita tidak memperlihatkan mood yang turun. Kehilangan minat seksual, keinginan, atau fungsi juga umum terjadi, dimana dapat menyebabkan masalah dalam hubungan terdekat atau konflik rumah tangga. Tidur. Kebanyakan pasien depresi mengalami kesulitan tidur. Hal yang klasik adalah terbangun dari tidur pada pagi buta dan tidak dapat tidur lagi (terminal insomnia), tetapi tidur dengan kelelahan dan frekuensi terbangun pada tengah malam (insomnia pertengahan) juga umum terjadi. Kesulitan tertidur pada malam hari (insomnia awal atau permulaan) biasanya terlihat saat cemas menyertai. Tetapi, hipersomnia atau tidur yang berlebihan juga bisa menjadi gejala yang umum terjadi pada pasien depresi.

14

Tenaga. Kelelahan adalah keluhan yang sering disampaikan pada depresi, seperti sulit untuk memulai suatu pekerjaan. Kelelahan dapat bersifat mental atau fisik, dan bisa berhubungan dengan kurangnya tidur dan nafsu makan, pada kasus yang berat, aktivitas rutin seperti kebersihan sehari-hari atau makan kemungkinan terganggu. Pada bentuk yang ekstrem dari kelelahan adalah kelumpuhan yang dibuat, dimana pasien menggambarkan bahwa tubuhnya yang membuat hal ini atau mereka seperti berjalan diair. Rasa bersalah. Perasaan tidak berguna dan merasa bersalah dapat menjadi hal yang umum dipikirkan oleh pasien yang dalam episode depresi. Pasien depresi sering salah menginterpretasikan kejadian sehari-hari dan mengambil tanggung jawab kejadian negative diluar kemampuan mereka, ini dapat menjadi suatu porsi delusi. Rasa cemas yang berlebihan dapat menyertai dan rasa bersalah yang muncul kembali. Konsentrasi. Kesulitan dalam berkonsentrasi dan mengambil keputusan adalah hal yang sering dialami oleh pasien depresi. Keluhan tentang daya ingat biasanya menyebabkan permasalahan pada perhatian. Pada pasien lanjut usia, keluhan kognitif bisa salah didiagnosis sebagai dementia onset dini. Konsentrasi dan gangguan daya ingat dapat mejadi gangguan yang bermakna pada fungsi pekerjaan, terutama pada pekerja jas putih. Nafsu makan/berat badan. Kehilangan nafsu makan, rasa, dan nikmat dalam makan akan menyebabkan kehilangan berat badan yang signifikan dan beberapa pasien harus memaksa dirinya sendiri untuk makan. Bagaimanapun, pasien lainnya harus mendapatkan karbohidrat dan glukosa ketika depresi, atau perlakuan sendiri dalam mendapatkan kenyamanan dalam makan. Tetapi, berkurangnya aktifitas dan olahraga akan menyebabkan peningkatan berat badan dan sindrom metabolic. Perubahan berat badan juga dapat berdampak pada gambaran diri dan harga diri. Aktivitas psikomotor. Perubagan psikomotor, dimana terjadi perubahan pada fungsi motorik tanpa adanya kelainan pada tes secara objektif, sering terlihat pada depresi. Kemunduran psikomotor meliputi sebuah perlambatan (melambatnya gerakan badan, buruknya ekspresi wajah, respon pembicaraan yang lama) dimana pada keadaan yang ekstrem dapat menjadi mutisme atau katatonik. Kecemasan juga dapat bersamaan

15

dengan agitasi psikomotorik (berbicara cepat, sangat berenergi, tidak dapat duduk diam). Pemikiran yang kacau juga dapat menjadi gejala manic juga dapat mengindikasikan kecemasan. Bunuh diri. Beberapa ide bunuh diri, dimulai dari pemikiran bahwa dengan bunuh diri diharapan semuanya akan selesai bersamaan dengan rencana bunuh diri tersebut, terjadi pada 2/3 orang dengan depresi. Walaupun ide bunuh diri merupakan hal yang serius, pasien depresi sering kekurangan tenaga dan motivasi untuk melaksanakan bunuh diri. Tetapi, bunuh diri merupakan hal yang menjadi pusat perhatian karena 10-15% pasien yang dirawat inap adalah pasien yang matinya karena bunuh diri. Waktu resiko tinggi untuk terjadinya bunuh diri adalah saat awalan pengobatan, ketika tenaga dan motivasinya mulai berkembang baik selain gejala kognitif (keputusasaan), membuat pasien depresi mungkin bertindak seperti apa yang mereka pikirkan dan rencanakan untuk bunuh diri. Gejala lain. Kecemasan, dengan berbagai manifestasi klinis, adalah hal yang umum pada depresi. Mudah marah dan perubahan mood yang cepat, berlebihan dalam kemarahan dan kesedihan, dan frustasi juga mudah terganggu untuk hal kecil adalah yang sering terlihat. Variasi diurnal mood, dengan kekhawatiran pada pagi hari, dapat muncul. Depresi sering menyebabkan berkurangnya kepercayaan diri dan harga diri dengan pemikiran bahwa dirinya tidak berguna didukung dengan keputusasaan. Depresi juga berhubungan dengan peningkatan frekuensi sakit fisik, seperti sakit kepala, sakit punggung, dan kondisi nyeri kronis lainnya. 2.5 Kriteria Diagnosis MDD memiliki karakteristik dengan adanya satu atau lebih episode depresi mayor (Tabel 2.3). Kriteria diagnosis menunjukkan beberapa gejala yang harus ada pada waktu yang sering, sekurang-kurangnya dalam 2 minggu, walaupun durasinya terkadang lebih lama dari waktu yang terlihat. Gejala yang muncul juga harus memperlihatkan perubahan fungsi yang signifikan. Akhirnya, bereavement dan beberapa penyebab gejala depresi harus dapat disingkirkan.10

16

Tabel 2.3 DSM-IV-TR kriteria diagnosis episode depresi mayor A. Lima (atau lebih) gejala yang ada berlangsung selama 2 minggu dan memperlihatkan perubahan fungsi, paling tidak satu atau lainnya (1)mood depresi (2)kehilangan minat 1. Mood depresi terjadi sepanjang hari atau bahkan setiap hari, diindikasikan dengan laporan yang subjektif (merasa sedih atau kosong) atau yang dilihat oleh orang sekitar. Note : pada anak dan remaja, dapat mudah marah 2. Ditandai dengan hilangnya minat disemua hal, atau hampir semua hal 3. Penurunan berat badan yang signifikan ketika tidak diet, atau penurunan atau peningkatan nafsu makan hamper setiap hari. Note : pada anak-anak, berat badan yang tidak naik 4. Insomnia atau hipersomnia hamper setiap hari 5. Agitasi psikomotor atau retardasi hampir setiap hari (dilihat oleh orang lain, bukan perasaan yang dirasakan secara subjektif dengan kelelahan atau lamban) 6. Cepat lelah atau kehilangan energi hampir setiap hari 7. Merasa tidak berguna atau perasaan bersalah yang berlebihan (bisa terjadi delusi) hampir setiap hari 8. Tidak dapat berkonsentrasi atau berpikir hampir setiap hari 9. Pemikiran untuk mati yang berulang, ide bunuh diri yang berulang tanpa perencanaan yang jelas, atau ide bunuh diri dengan perencanaan. B. Gejala-gejalanya tidak memenuhi episode campuran C. Gejala yang ada menyebabkan distress atau kerusakan yang signifikan secara klinis D. Gejala tidak disebabkan langsung oleh sebuah zat (penyalahgunaan obat, obatobatan) atau kondisi medis umum (hipotiroid) E. Gejala yang muncul lebih baik tidak masuk dalam kriteria bereavement MDD dapat ditemukan sebagai penyakit yang baru pertama kali diderita atau saat kambuh, setidaknya sudah pernah mengalami 2 kali episode depresi mayor dengan

17

jarak penyembuhan paling tidak 2 bulan. MDD juga dapat juga memiliki beberapa sub tipe yang memiliki perbedaan pada beberapa spesifikasi dan derajat keparahan, hal ini dapat digunakan untuk membedakan setiap jenis depresi yang berimplikasi pada pengenalan (gejala-gejala tertentu atau pola penyakitnya), prognosis dan pemilihan terapi.
2.6

Spesifikasi Gangguan Depresi Mayor Sub tipe MDD dikelompokkan berdasarkan gejala klinis yang muncul dan

pola dari episode depresi. DSM-IV-TR memberikan spesifikasi depresi dengan maksud agar pemilihan terapi yang diberikan lebih baik dan memprediksikan prognosisnya. Tabel 2.4 memperlihatkan kriteria-kriteria depresi dengan beberapa kunci-kuncinya. Walaupun tidak teridentifikasi dengan DSM-IV-TR, depresi cemas dapat terjadi pada pasien depresi (60-90%) dimana terdapat gejala anxietas (kekhawatiran yang berlebihan, tegang, dan gejala somatic yang berhubungan dengan kecemasan). Pasien dengan depresi cemas memperlihatkan kemampuan fungsi yang lebih besar dan disabilitas psikososial dengan resiko bunuh diri yang lebih besar dan prognosis yang lebih buruk, walaupun hanya dengan tingkat kecemasan yang rendah. Tabel 2.4 DSM-IV-TR sub tipe dan spesifikasi MDD Sub tipe Spesifikasi DSM-IV-TR Kunci Depresi melankolis Dengan gambaran Mood nonreaktif, melankolis anhedonia, kehilangan berat badan, rasa bersalah, agitasi dan retardasi psikomotorik, mood yang memburuk pada pagi hari, terbangun di pagi Depresi atipikal Dengan atipikal buta gambaran Mood reaktif, terlalu banyak tidur, makan yang berlebihan, dibuat, 18 paralisis

sensitive Depresi psikotik Dengan psikotik Dengan katatonik

pada

penolakan

interpersonal gambaran Halusinasi atau waham gambaran Katalepsi, negativism, mannerism, katatonik, mutisme, echolalia,

(waham) Depresi katatonik

echopraxia (tidak lazim pada Depresi kronik Gangguan musiman Gambaran kronis afektif Musiman klinis sehari-hari) 2 tahun atau lebih dengan kriteria MDD Onset yang seperti biasa dan kambuh pada saat musim tertentu Depresi postpartum Postpartum (biasanya musim 4 gugur/dingin) Onset depresi

selama

minggu postpartum

2.7 Derajat Keparahan DSM-IV-TR dan ICD-10, keduanya mengkategorikan tingkat keparahan MDD menjadi tiga : ringan, sedang, dan berat (Tabel 2.5). DSM-IV-TR membaginya tngkat keparahannya berdasarkan efek yang dihasilakan depresi dalam hal sosial/pekerjaan dan tanggung jawab individu dan ada atau tidaknya gejala psikotik. ICD-10, sebaliknya, membedakan tingkat keparahan depresi berdasarkan jumlah dan jenis gejala yang diperlihatkan saat seseorang menderita depresi. Penggunaan skala depresi sangat dianjurkan untuk menentukan derajat keparahan. Keparahan depresi menentukan pemilihan terapi yang diberikan. Sebagai contoh, psikoterapi adalah terapi yang sama efektifnya dengan farmakoterapi untuk depresi ringan dan sedang, tetapi depresi berat memperlihatkan respon yang baik terhadap terapi kombinasi. Bukti terbaru menyatakan bahwa antidepresan akan lebih efektif dibandingkan yang lainnya untuk depresi berat. 19

Keparahan depresi Ringan

Tabel 2.5 Derajat keparahan depresi Kriteria DSM-IV-TR 1. Mood depresi atau kehilangan minat + 4 gejala depresi lainnya 2. Gangguan minor sosial/ pekerjaan 1. Mood depresi atau kehilangan minat + 4 atau lebih gejala depresi lainnya 2. Gangguan sosial/pekerjaan yang bervariasi 1. Mood depresi atau kehilangan minat + 4 atau lebih gejala depresi lainnya 2. Gangguan sosial atau pekerjaan yang berat atau ada gambaran psikotik

Kriteria ICD-10 1. 2 gejala tipikal 2. 2 gejala inti lainnya 1. 2 gejala tipikal 2. 3 atau lebih gejala inti lainnya

Sedang

Berat

1. 3 gejala tipikal 2. 4 atau lebih gejala inti lainnya Juga dapat dengan atau tanpa gejala psikotik

2.8

Screening Depresi seringkali tidak mudah didiagnosis, terutama pelayanan kesehatan

strata pertama, karena sering bermanifestasi sebagai keluhan fisik (sakit tubuh misalnya, kelelahan, insomnia, dll). Beberapa orang yang tertekan tidak menyadari adanya suasana sedih, atau merasa kurang emosional. Dalam hal ini, pertanyaan mengenai adanya kehilangan minat atau kesenangan bisa membantu penegakan diagnosis. Orang dengan faktor-faktor risiko tinggi harus di-screening untuk penyakit depresi (Tabel 2.6) Tabel 2.6 Pasien dengan faktor-faktor berikut berada pada risiko tinggi untuk Gangguan Depresif Mayor dan harus di-screening Nyeri kronis 20

Penyakit kronis (diabetes, penyakit jantung, dsb) Gejala somatik yang tidak diketahui sebabnya Doctor shopping Post-partum Baru mengalami stresor psikososial Jika terdapat faktor-faktor risiko di atas, dua pertanyaan dapat digunakan sebagai "alat uji cepat". Penilaian lebih lanjut diperlukan apabila pasien menjawab "Ya" untuk setiap pertanyaan.
1. Dalam sebulan terakhir, apakah minat atau kesenangan Anda dalam melakukan

sesuatu menurun?
2. Dalam sebulan terakhir, apakah Anda pernah merasa sedih, tertekan atau putus

asa? 2.9 Penegakkan Diagnosis Tidak ada satupun tes laboratorium khusus untuk menegakkan diagnosis sehingga wawancara psikiatri tetap merupakan standar emas. Namun, wawancara yang semi-terstruktur dan kuesioner dapat membantu dokter untuk lebih efisien dalam menetapkan kriteria diagnostik dan untuk memastikan telah dilakukannya penyelidikan fungsional secara menyeluruh. Contoh instrumen yang dapat digunakan adalah PRIME-MD (berguna untuk digunakan pada pelayanan kesehatan strata pertama), Wawancara Klinis Terstruktur untuk DSMIV-TR (SCID, yang digunakan oleg banyak pusat penelitian psikiatrik), dan Mini International Neuropsychiatric Interview (MINI, lebih mudah digunakan dan tersedia untuk diunduh gratis di www.medical-outcomes.com). 2.10 Diagnosis Banding

2.10.1 Bereavement (Kehilangan teman atau keluarga karena kematian) Bereavement atau rasa kesedihan yang berlebihan karena putusnya suatu hubungan dapat memperlihatkan gejala yang sama dengan episode depresi mayor. Tingkat

21

keparahan dan durasi dari gejala dan dampaknya pada fungsi sosial dapat membantu dalam menyingkirkan antara kesedihan yang mendalam dan MDD (Tabel 2.7). Tabel 2.7 Pembeda antara bereavement dan episode depresi mayor Gejala Bereavement Episode depresi mayor Waktu Kurang dari 2 bulan Lebih dari 2 bulan Perasaan tidak berguna/tidak Tidak ada Ada pantas Ide bunuh diri Rasa bersalah, dll Perubahan psikomotor Gangguan fungsi Tidak ada Tidak ada Agitasi ringan Ringan Kebanyakan ada Mungkin ada Melambat Sedang Berat

2.10.2 Gangguan Afektif Disebabkan Karena Kondisi Medis Umum Gejala depresi dapat diperlihatkan dari efek fisiologis suatu kondisi medis khusus yang terjadi sebelumnya. Sebaliknya, gejala fisik suatu penyakit medis utama sulit untuk dapat didiagnosis yang berkormorbid dengan MDD. The Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS) sangat berguna untuk alat deteksi pasien dengan penyakit medis dimana digunakan pertanyaan yang memfokuskan pada gejala kognitif dibandingkan dengan gejala somatiknya. MDD sama banyaknya dengan penyakit kronis (Tabel 2.8), tetapi lebih umum diabetes, penyakit tiroid, dan gangguan neurologis (penyakit Parkinson, multiple sklerosis).10 Tabel 2.8 Kondisi medis umum berhubungan dengan gejala depresi Gangguan Neurologis Gangguan Endokrin Penyakit Alzheimer Penyakit serebrovaskular Neoplasma cerebral Trauma cerebral Infeksi SSP Dementia Epilepsy Adrenal Cushing Addison Hyperaldosteronisme Berhubungan dengan haid Penyakit paratiroid Penyakit tiroid

22

Penyakit Ekstrapiramidal Penyakit Huntington Hydrocephalus Migraine Multiple sklerosis Narcolepsy Penyakit Parkinson Supranuclear palsy progresif Sleep apnea Penyakit Wilson

Defisiensi vitamin B12/folat Vitamin C Niacin Thiamine

Gangguan lainnya AIDS Kanker Sindrom klinefelter Infak miokard Porphyrias Sebelum operasi Penyakit ginjal dan uremia Neoplasma sistemik

Gangguan Sistemik Infeksi virus dan bakteri

Inflamasi Rheumatoid arthritis Sindrom Sjogren Systemic erythematosis Arteritis temporal lupus

2.10.3 Gangguan Afektif Disebabkan Karena Zat10 Efek samping obat (baik yang diresepkan atau tidak) dapat memperlihatkan gejala depresi, jadi suatu zat yang dapat mempengaruhi gangguan mood harus dapat dipertimbangkan dalam mendiagnosis banding MDD (Tabel 2.9). Bukti dari riwayat, pemeriksaan fisik, atau temuan laboratories digunakan untuk dapat menentukan adanya suatu pengalahgunaan, ketergantungan, intoksikasi/keracunan, atau kondisi putus obat yang secara fisoilogis akan menyebabkan suatu episode depresi. Selama

23

gejala depresi karena pengaruh obat dapat disembuhkan dengan menghentikan penggunaan obat tersebut, gejala putus obat dapat berlangsung selama beberapa bulan. Tabel 2.9 Obat yang umum disalahgunakan dan menyebabkan gangguan mood yang dipengaruhi zat Alcohol Amfetamin Anxiolitik Kokain Zat-zat halusinogen Hipnotik Inhalant Opioid Phencycline Sedative

2.10.4 Gangguan Bipolar Sejarah adanya mania atau hipomania mengidentifikasikan adanya gangguan bipolar, tetapi semenjak (1) gangguan bipolar sering berawal dengan episode depresi, dan (2) pasien bipolar mengalami episode depresi lebih lama dibandingkan dengan hipomania/mania, hal ini penting untuk untuk mengeluarkan diagnosis bipolar ketika sedang mendiagnosis MDD. Pada kenyataannya, 5-10% individu yang mengalami episode depresi mayor akan memiliki episode hipomanik atau manik didalam kehidupannya. Gejala depresi yang memperlihatkan suatu gangguan bipolar termasuk didalamnya pemikiran yang kacau, gejala psikotik, gambaran atipikal (pipersomnia, makan berlebihan), onset usia dini, dan episode kekambuhan. Gangguan Bipolar II (dengan hipomania) sulit untuk dikenali karena pasien tidak mengenali hipomania sebagai suatu kondisi yang abnormal mereka menerima itu sebagai perasaan yang baik. Informasi yang mendukung dari pasangan hidup, teman terdekat, dan keluarga 24

sering menjadi hal yang penting untuk dapat mendiagnosis. Pertanyaan-pertanyaan yang valid, seperti kuesioner gangguan afektif, dapat membantu dalam mengidentifikasi hipomania. 2.11 Pengobatan Pengobatan depresi dapat dibagi menjadi dua fase, akut dan pemeliharaan dan masing-masing memiliki kegiatan dan tujuan yang berbeda (tabel 2.10). Pada kebanyakan pasien, keberhasilan pengelolaan depresi memerlukan setidaknya 1 tahun, bahkan untuk beberapa pasien, pengobatan harus dilanjutkan selama 2 tahun atau lebih. Pada fase akut, remisi gejala sering dianggap sebagai target pengobatan. Namun, pemulihan fungsi lebih bermakna bagi pasien dan harus menjadi tujuan utama pengobatan. pemulihan penuh fungsi sosial, bagaimanapun, mungkin akan lebih lama untuk mencapai, dan tidak bisa terjadi kecuali remisi gejala terjadi. Tabel 2.10 Tahap Pengobatan Depresi Fase Akut Durasi 8 12 Tujuan Remisi dari gejala Perbaikan fungsi sosial dan pekerjaan Aktivitas Dilakukan Menetapkan pengobatan Edukasi dan promosi manajemen diri Memilih pengobatan Mengatasi samping Tindak lanjut dan hasil pengawasan Pemeliharaan 6 24 Pasien dapat kembali pada dan fungsi sosial pekerjaannya efek yang lini

minggu

pengobatan Edukasi dan promosi manajemen diri Mengatasi efek

bulan, atau lebih

25

seperti sediakala Mencegah kekambuhan

samping Rehabilitasi Mengawasi kemungkinan terjadinya kekambuhan fungsi sosial dan pekerjaan

Tabel 2.11 Farmakoterapi yang dianjurkan selama Tahap Pemulihan 1. 2. Semua pasien harus terus menjalani farmakoterapi setidaknya selama 6 bulan setelah remisi gejala terjadi Pasien dengan faktor risiko di bawah ini harus dipertahankan untuk menjalani farmakoterapi setidaknya selama 2 tahun (atau seumur hidup, bagi beberapa pasien): Episode depresif berat Episode depresif kronik Episode depresif dengan komorbiditas penyakit lain Episode depresif yang tidak berespon terhadap pengobatan Episode depresif ulangan Usia tua Tahap pemeliharaan pengobatan sangat penting untuk farmakoterapi, karena kekambuhan sering terjadi jika obat dihentikan terlalu cepat. Meta-analisis menunjukkan mempertahankan dibandingkan dengan placebo. penggunaan antidepresan Untuk episode depresi dapat menurunkan tanpa komplikasi, kemungkinan terjadinya kekambuhan hingga 10-20% atau 50% lebih besar pemeliharaan 6 bulan mungkin cukup, namun pemeliharaan selama 2 tahun atau lebih dianjurkan jika ada faktor risiko (Tabel 2.11)

26

2.11.1 Manajemen Klinis Pemilihan Terapi Memilih pengobatan harus mencakup evaluasi seberapa parah episode depresif telah terjadi, ketersediaan sumber daya pengobatan, dan keinginan pribadi pasien. Untuk depresi ringan sampai berat, psikoterapi berbasis bukti sama efektifnya dengan farmakoterapi. Terdapat sedikit bukti bahwa kombinasi antara farmakoterapi dan psikoterapi untuk pengobatan dini lebih unggul daripada pengobatan lainnya untuk depresi tanpa komplikasi. Oleh karena itu, pengobatan kombinasi harus dipertimbangkan ketika terjadi depresi berat, komorbiditas dengan kondisi lain, atau tidak adanya respon yang memadai pada monoterapi.9,10 Optimalisasi Kepatuhan Pengobatan Metode untuk meningkatkan kepatuhan pasien terhadap farmakoterapi, termasuk memberikan beberapa petunjuk sederhana untuk setiap pasien sebelum memulai pengobatan (Tabel 2.12)9 Table 2.12 Petunjuk Sederhana untuk Meningkatkan Kepatuhan Pasien9 Antidepresan tidak menimbulkan efek ketagihan Konsumsi obat secara rutin setiap hari sesuai aturan yang diberikan Mungkin diperlukan 2 sampai 3 minggu agar pasien merasa lebih enak Efek jangka menengah diharapkan terjadi, namun biasanya gejala akan semakin berkurang seiring waktu Hubungi dokter sebelum penghentian pengobatan Penanganan Kolaboratif9,10 Penanganan kolaboratif mengacu pada pasien yang menerima perawatan untuk depresi dari lebih dari satu disiplin ilmu. Dalam kebanyakan kasus misalnya pasien dirawat oleh dokter yang memberikannya resep dan profesional lainnya memberikan

27

psikoterapi (perawat, psikolog, dll.). Pada beberapa pelayanan kesehatan strata pertama, pasien dapat memiliki akses ke perawatan yang memberikan pendidikan, dukungan dan kadang-kadang psikoterapi singkat. Perawatan melalui telepon telah terbukti memiliki efek yang mirip dengan tatap muka dan lebih nyaman serta efisien dalam segi biaya di beberapa tempat. Penelitian telah menunjukkan bahwa program perawatan kolaboratif termasuk terapi via telepon, menghasilkan hasil akhir yang lebih baik dengan biaya yang relatif lebih murah. Dalam situasi di mana terdapat para profesional kesehatan lainnya yang memberikan psikoterapi, masih penting bagi dokter untuk memantau hasil akhir pengobatan, sehingga perlakuan lain (farmakoterapi misalnya) dapat diterapkan jika perbaikan tidak terlihat setelah periode pemberian psikoterapi. Farmakoterapi Respons terapi akan berkurang bila pengobatan terlambat. Makin kronis depresi, makin buruk respons terhadap pengobatan. Episode depresi mayor sering tidak berhasil diobati. Tidak ada ketentuan pasti lama pengobatan yang dianggap tidak berhasil. Tahapan dalam pengobatan depresi:11 a. Meningkatkan dosis obat, bila tidak ada respons Hal ini dapat dilakukan bila obat memiliki efek samping minimal atau tidak ada efek samping. b. Mengganti dengan antidepresan lain Sering dilakukan dengan mengganti obat, terutama dari kelas yang sama. Terjadi peningkatan efikasi setelah SSRI diganti dengan venlafaxine. Potensi interaksi farmakokinetik atau farmakodinamik perlu diperhatikan. Misalnya, penggantian dari monoamine oxidase inhibitor (MAOI) ke SSRI dapat menimbulkan sindrom serotonin. c. Penambahan obat lain Terdapat bukti adanya perbaikan depresi setelah antidepresan ditambah dengan lithium, olanzapine, risperidone, quetiapine, atau aripiprazole. Penambahan dengan aripiprazole terlihat lebih efektif.

28

Terapi Psikologik Kombinasi antidepresan dengan cognitive behavioral therapy (CBT) lebih efektif dibandingkan antidepresan atau CBT saja.11 Terapi Fisik Electroconvulsive therapy dapat digunakan pada depresi sangat berat yang tidak berhasil diatasi dengan dua atau lebih terapi lainnya. Penempatan elektroda mempengaruhi efikasi dan efek samping; unilateral lebih baik. Vagal nerve stimulation, merupakan pilihan untuk pasien depresi kronik yang resisten terhadap pengobatan.12,13 Tindak Lanjut Pengobatan Beberapa penelitian yang dilakukan pada pelayanan kesehatan strata pertama, rata-rata diperlukan tiga kunjungan pada 6 bulan pertama setelah diagnosis depresi ditegakkan. Hal ini tidak dianggap memadai sebagai tindak lanjut pengelolaan depresi, dan mungkin menjadi faktor terkait dengan kurang optimalnya pengobatan depresi. Kunjungan ini terutama penting bagi pengawasan pengobatan di minggu pertama, karena karena tingginya risiko tinggi bunuh diri, sulitnya mencapai kepatuhan, adanya potensi perburukan secara klinis. Kunjungan selama follow-up mungkin lebih singkat, tapi disarankan kunjungan dilakukan setiap minggu selama 4 minggu pertama, setiap bulan selama 6 bulan, dan setiap 3 bulan sesuai kebutuhan.11,12,13

29

BAB III PENUTUP

3.1

Kesimpulan Gangguan depresi mayor merupakan gangguan berat dan sering rekuren.

Terdapat perbedaan respons terapi, derajat kesembuhan, dan prognosis jangka panjang di antara pasien, yang terjadi karena tidak samanya etiopatogenesis. Akibatnya, luaran hasil terapi, seperti durasi respons dan remisi, sangat bervariasi. Tujuan pengobatan depresi adalah asimptomatik atau pulih. Ada tiga bentuk luaran terapi depresi, yaitu responsif, remisi, dan pulih. Tidak ada kesepakatan tentang definisi masing-masing bentuk luaran tersebut. Pencapaian remisi sempurna masih sangat rendah. Sebanyak 37% tidak pulih setelah 6 bulan dan 20% tidak pulih setelah 24 bulan. Dengan kata lain, remisi parsial atau gejala sisa sering ditemukan. Gejala sisa perlu dievaluasi karena merupakan faktor risiko relaps. Kualitas hidup dan fungsi lebih buruk pada pasien yang mempunyai gejala sisa. Pasien depresi membutuhkan terapi jangka panjang agar dapat mengurangi relaps atau rekurensi. Karena beragamnya penyebab depresi, beberapa modalitas terapi dapat digunakan. Kombinasi farmakoterapi dengan psikoterapi lebih efektif untuk mengobati depresi dan mencegah relaps atau rekurensi, dibandingkan dengan hanya farmakoterapi atau psikoterapi.

30

DAFTAR PUSTAKA

1. Kendler KS, Karskowski LM, Presscott CA. Causal relationship between stressful life events and the onset of major depression. Am J Psychiatry 1999;156:837-41. 2. Kessler RC. The effects of stressful life events on depression. Ann Rev Psychol. 1997;48:191-214. 3. Kendler KS, Kessler RC, Walters EE. Stressful life events, genetic liability, and onset of an episode of major depression in women. Am J Psychiatry 1995;152:833-42. 4. Caspi A, Sugden K, Moffitt TE. Influence of life stress on depression: moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene. Science 2003;301:386-9. 5. Ruhe HG, Mason NS, Schene AH. Mood is indirectly related to serotonin, norepinephrine, and dopamine levels in human: a meta-analysis of monoamine depletion 7. studies. Mol Psychiatry 2007;12:331-59. 6. Burke HM, Davis MC, Otte C, Mohr DC. Depression and cortisol responses to psychological stress: a meta-analysis. Psychoneuroendocrinology 2005;30:846-56. 7. Flores BH, Kenna H, Keller J, Solvason HB, Schatzberg AF. Clinical and biological effects of mifepristone treatment for psychotic depression. Neuropsychopharmacol9. ogy 2006;31:628-36. 31

8. Karege F, Vaudan G, Schwald M, Perraud L, LaHarpe R. Neurotrophin levels in postmortem brains of suicide victims and the effects of antemortem diagnosis and 10. psychotropic drugs. Brain Res Mol Brain Res. 2005;136:29-37. 9. Kennedy SH. Agomelatine: an antidepressant with a novel mechanism of action. Future Neurolgy 2007;2:145-51. 10. 11. Mann JJ. The medical management of depression. New Eng J Med. Blier P, Keller MB, Pollack MH, Thase ME, Zajecka JM, Dunner DL. 2005;353:1819-34. 27. Preventing recurrent depression: long-term treatment for major depressive disorder. J Clin Psy28. chiatry 2007;68:e06. 12. Spijker J, de Graaf R, Bijl RV, Beekman ATF, Ormel J, Nolen WA. Duration of major depressive episodes in the general population: results from The Netherlands Mental 29. Health Survey and Incidence Study (NEMESIS). Br J Psychiatry 2002;181:208-13. 13. Geddes JR, Carney SM, Davies C, Furukawa TA, Kupfer DJ, Frank E. Relapse prevention with antidepressant drug treatment in depressive disorders: a systematic 30. review. Lancet 2003;361:653-61. 14. Nelson JC, Papaskostas GI. Atypical antipsychotic augmentation in major depressive disorder: a meta-analysis of place-controlled randomized trials. Am J Psychiatry 31. 209;166:980-91.

32

33