Anda di halaman 1dari 14

23. Melakukan rencana pengelolaan kelainan hati, empedu dan pankreas Sirosis hepatis Penatalaksanaan: 1.

Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan demam. 2. Diet rendah protein (Diet hati III: Protein 1g/kg BB, 55g protein, 2000 kalori). Bila ada asites diberikan diet rendah garam II (600-800mg) atau HI (1.000-2.000mg). Bila proses tidak aktif, diperlukan diet tinggi kalori (2.000-3.000 kalori) dan tinggi protein (80125g/hari). Bila ada tanda-tanda prekoma atau koma hepatikum, jumlah protein dalam makanan dihentikan (diet hati I) untuk kemudian diberikan kembali sedikit demi sedikit sesuai toleransi dan kebutuhan tubuh. Pemberian protein yang melebihi kemampuan pasien atau meningginya hasil metabolisme protein dalam darah viseral dapat mengakibatkan timbulnya koma hepatikum. Diet yang baik dengan protein yang cukup perlu diperhatikan. 3. Mengatasi infeksi dengan antibiotik. Diusahakan memakai obat-obatan yang jelas tidak hepatotoksik. 4. Memperbaiki keadaan gizi, bila perlu dengan pemberian asam amino essensial berantai cabang dan glukosa. 5. Roboransia. Vitamin B kompleks. Dilarang makan dan minum bahan yang mengandung alkohol. Penatalaksanaan asites dan edema: 1. Istirahat dan diet rendah garam. Dengan istirahat dan diet rendah garam (200-500 mg per hari), kadang-kadang asites dan edema telah dapat diatasi. Adakalanya harus dibantu dengan membatasi jumlah pemasukan cairan selama 24 jam, hanya sampai 1 liter atau kurang. 2. Bila dengan istirahat dan diet tidak dapat diatasi, diberikan pengobatan diuretik berupa spironolakton 50-100mg/hari (Awal) dan dapat ditingkatkan sampai 300mg/hari bila setelah 3-4 hari tidak terdapat perubahan. 3. Bila terjadi asites refrakter (Asites yang tidak dapat dikendalikan dengan terapi medikamentosa yang intensif) , dilakukan terapi parasentesis. Walaupun merupakan cara pengobatan asites yang tergolong kuno dan sempat ditinggalkan karena berbagai komplikasinya, parasentesisbanyak kembali dicoba untuk digunakan. Pada umumnya parasentesis aman apabila disertai dengan infus albumin sebanyak 6-8g untuk setiap liter cairan asites. Selain albumin dapat pula digunakan dekstran 70%. Walaupun demikian untuk mencegah pembentukan asites setelah parasentesis, pengaturan diet rendah garam dan diuretik biasanya tetap diperlukan. 4. Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan 1kg/2 hari atau keseimbangan cairan negatif 600-800 ml/hari. Hati-hati bila cairan terlalu banyak dikeluarkan dalam satu saat, dapat mencetuskan ensefalopati hepatik.

Kolelitiasis Penatalaksanaan: 1. Konservatif: a. Diet rendah lemak. b. Obat-obat antikolinergik-antispasmodik. c. Analgesik. d. Antibiotik, bila disertai kolestitis. e. Asam empedu (Asam kenodeoksikolat) 6,75-4,5 g/hari, diberikan dalam waktu lama, dikatakan dapat menghilangkan batu empedu, terutama batu kolestrol. Asam ini mengubah empedu yang mengandung banyak kolestrol (Lithogenic bile) menjadi empedu dengan komposisi normal. Dapat juga untuk pencegahan, namun efek toksiknya banyak, kadang-kadang diare. 2. Kolesistektomi. Dengan kolisistektomi, pasien tetap dapat hidup normal, makan seperti biasa. Umumnya dilakukan pada pasien dengan kolik bilier atau diabetes.

Kolesistitis Akut Penatalaksanaan: 1. Konservatif dalam keadaan akut. a. Bila penyakit berat, pasien perlu dirawat dan diberi cairan per infus. b. Istirahat baring. c. Puasa, pasang pipa nasogastic. d. Analgesik, antibiotik. 2. Bila gagal dengan pengobatan konservatif atau terdapat toksemia yang progresif perlu dilakukan kolesistektomi. Hal ini perlu untuk mencegah terjadinya komplikasi (Gangren, perforasi, empiema, pankreatitis, dan kolangitis). Sebaiknya kolesistektomi dikerjakan pula pada serangan yang berulang-ulang.

Kronik Penatalaksanaan: Kolesistektomi. Pada operasi, kira-kira 95% kasus mempunyai kandung empedu yang telah sklerotik dan berisi batu.

Amebiasis Hati Penatalaksanaan: 1. Istirahat di tempat tidur. 2. Diet makanan lunak atau makanan biasa, tergantung keadaan penyakitnya. 3. Terapi medikamentosa: a. Metronidazol. Dosis 4 x 500 mg/hari selama 5-10 hari, boleh dilanjutkan dengan atau bersama-sama klorokuin. b. Klorokuin. Dosis 3 x 250 mg/hari selama minimal 3 minggu, atau pada 2 hari pertama diberikan 3 x 300 mg/hari kemudian dilanjutkan dengan 3 x 200 mg/hari selama minimal 19 hari. Pemberian preparat ini sebagai preparat tunggal perlu diikuti dengan amubisid usus, misalnya Yatren 3 x 500 mg selama seminggu/menjelang selesai pemberian obat (Kira-kira 10 hari).

Hepatitis Akut Penatalaksanaan: Terdiri dari istirahat, diet, dan pengobatan medikamentosa. 1. Istirahat. Pada periode akut dan keadaan lemah diharuskan tidur cukup istirahat. Istirahat mutlak tidak terbukti dalam mempercepat penyembuhan, kecuali pada mereka dengan umur tua dan keadaan umum yang buruk. 2. Diet. Jika pasien mual, tidak nafsu makan atau muntah-muntah, sebaiknya diberikan infus. Jika sudah tidak mual lagi, diberikan makanan yang cukup kalori (30-35 kalori/kgBB) dengan protein cukup (1 g/kgBB). Pemberian lemak sebenarnya tidak perlu dibatasi. Dulu ada kecenderungan untuk membatasi lemak, karena disamakan dengan penyakit kandung empedu. Dapat diberikan diet hati II-III. 3. Medikamentosa:

a. Kortikosteroid tidak diberikan bila untuk mempercepat penurunan bilirubin darah. Kortikosteroid dapat digunakan pada kolestasis yang berkepanjangan, dimana transamiase serum sudah kembali normal tetapi bilirubin masih tinggi. Pada keadaan ini dapat diberikan preednison 3 x 10 mg selama 7 hari kemudian dilakukan tapering off. b. Berikan obat-obat yang bersifat melindungi hati. c. Antibiotik tidak jelas kegunaannya. d. Jangan diberikan antiemetik. Jika perlu sekali dapat diberikan golongan fenotiazin. e. Vitamin K diberikan pada kasus dengan kecenderungan pendarahan. Bila pasien dalam keadaan prekoma atau koma, penanganan seperti pada koma hepatik. Kronik Penatalaksanaan: Obat yang dinilai bermanfaat untuk pengobatan hepatitis kronik adalah interferon (IFN). Obat ini adalah suatu protein selular stabil dalam asam yang diproduksi oleh sel tubuh kita akibat rangsangan virus atau akibat induksi beberapa mikroorganisme, asam nukleat, antigen, mitogen, dan polimer sintetik. Interferon mempunyai efek antivirus, immunomodulasi, dan antiproliferatif. Hepatitis B Pemberian interferon pada penyakit ini ditujukan untuk menghambat replikasi virus hepatitis B, menghambat nekrosis sel hati oleh karena reaksi radang, dan mencegah transformasi maligna sel-sel hati. Diindikasikan untuk: 1. Pasien dengan HBeAG dan HBV-DNA positif. 2. Pasien hepatitis kronik aktif berdasarkan pemeriksaan histopatologi. 3. Dapat dipertimbangkan pemberian interferon pada hepatitis fulminal akut meskipun belum banyak dilakukan penelitian pada bidang ini. Diberikan IFN leukosit pada kasus hepatitis kronik aktif dengan dosis sedang 510 MU/nvVhari selama 3-6 bulan. Dapat juga pemberian IFN limfoblastoid 10 MU/m2 3 kali seminggu selama 3 bulan lebih. Sepertiga pasien hepatitis B kronik memberi respons terhadap terapi interferon, ditandai dengan hilangnya HBV DNA dan serokonversi HbeAG/AntiHBe, serokonversi HbsAg/AntiHBs terjadi pada 7% pasien. Terapi ini harus dilakukan minimal 3 bulan.

Hepatitis C Pemberian interferon bertujuan mengurangi gejala, mengusahakan perbaikan parameter kimiawi, mengurangi peradangan dalam jaringan hati, menghambat pregresi histopatologi, menurunkan infektivitas, menurunkan resiko terjadinya hepatoma, dan memperbaiki harapan hidup. Respon tergantung dari lamanya penyakit dan kelainan histologi. Dosis standar yang biasa dipakai adalah interferon a dengan dosis 3 x 3 juta unit/minggu selama 6 bulan. Masih belum jelas apakah menambah waktu pengobatan di atas 9 bulan dapat meningkatkan respon dan menurunkan angka kambuh. Dapat terjadi kekambuhan singkat beberapa bulan setelah obat dihentikan selama kurang dari 3 bulan, kemudian kadar SGPT akan kembali normal. Bila berlangsung lebih dari 3 bulan dianggap berkepanjangan dan harus diobati. Biasanya bila pengobatan sebelumnya berhasil, respon pengobatan akan sama baiknya dengan pemberian terapi ulangan dosis semula. Hepatitis Fulminan Penatalaksanaan: Pasien harus dirawat di ruang rawat intensif. Pengobatan yang spesifik tidak ada, hanya bersifat supportif. 1. Edema serebral diobati dengan manitol iv 1 gr/kg 4-6 jam dengan observasi osmolaritas serum yang cermat. Bila melampaui 320mOsmol/L harus dihentikan dan diulang kembali bila telah kembali normal. Pendarahan saluran cerna diturunkan dengan pemberian simetidin 300 mg/6 jam atau per infus dengan dosis 50 mg/jam. 2. Laktulosa diberikan untuk mengendalikan hiperamonia dengan dosis disesuaikan agar tidak terjadi diare 2-3 kali/sehari. Gangguan elektrolit berupa hiponatremia akibat pemakaian laktulosa yang berlebihan dapat terjadi. 3. Hipoglikemia diobati secara agresif dengan larutan dekstrosa 10-25%. Packed red cell hanya diberikan pada pasien dengan pendarahan aktif atau jika akan dilakukan tidakan invasif seperti intubasi atau kanulasi vena sentral. Berikan diazepam bila pasien gelisah. 4. Dianjurkan pemberian kortikosteroid dosis tinggi yaitu 800 mg/hari atau 400 mg/hari. 5. Transplantasi hati tidak praktis karena waktu terbatas dan donor tidak mudah didapat.

Pankreatitis Penatalaksanaan: Terapi, baik medis maupun bedah, harus dilakukan pada waktu yang tepat untuk mencegah kegagalan multiorgan yang umumnya bersifat fatal. Pada kasus dengan gagal multiorgan menetap atau hemodinamik tidak stabil, sebaiknya ditangani oleh tim multidisiplin dan pasien dirawat di ruang intensif. Terapi medis yang dilakukan meliputi: 1. Pemberian cairan dan nutrisi parenteral. Dilakukan pemasangan pipa nasogastrik untuk mengistirahatkan pankreas, dan mengatasi gejala ileus paralitik. 2. Pengobatan komplikasi sistemik yang terjadi. Pemberian antibiotik untuk mengatasi komplikasi dapat segera dimulai jika ditemukan tanda-tanda infeksi. Obat terpilihnya adalah sefalosporin generasi baru. Untuk nekrosis pankreas yang terinfeksi, dianjurkan obat dengan penetrasi tinggi ke jaringan pankreas seperti siprofloksasin, ofloksasin, dan imipenem. Pemberian profilaksis pada nekrosis aseptik belum terbukti bermanfaat. 3. Terapi simtomatis. Bila perlu diberikan petidin 50-100 mg drip/24 jam. Dapat diberikan somatostatin 250 ug/jam pada kasus akut berat. Bila pada minggu kedua tidak ditemukan kemajuan, kemungkinan telah terjadi nekrosis yang luas, baik steril maupun terinfeksi. Apalagi bila disertai leukosit > 20.000/UI. Sebaiknya dilakukan tomografi komputer dan aspirasi untuk kultur mikrobiologi. Bila hasilnya positif, harus segera dilakukan pembedahan.

Ateresia Biliaris Penatalaksanaan: 1. Konsultasi Evaluasi kolestasis neonatal dapat dilakukan di pelayanan kesehatan primer dengan bergantung pada realiabilitas temuan laboratorium. Tes non-bedah dan eksplorasi bedah lainnya hanya dapat dilakukan di pusat pelayanan kesehatan yang telah berpengalaman menangani kelainan seperti ini. Dokter umum tidak boleh menunda diagnosis atresia biliaris. Bila ditemukan bayi yang dicurigai menderita ikterus obstruktif, maka harus segera dirujuk ke dokter subspesialis. 2. Perawatan Medis Tidak ada penatalaksanaan medis primer yang relevan dalam menangani atresia biliaris ekstrahepatis. Tugas utama seorang dokter anak hanyalah mengonfirmasi diagnosis penyakit ini. Sekali seorang pasien dicurigai menderita atresia biliaris, maka intervensi bedah hanyalah satu-satunya mekanisme yang memungkinkan untuk mendiagnosisnya secara definitif (kolagiogram intraoperatif) sekaligus menjadi terapinya(Kasai portoenterostomy). Setelah melalui sejumlah evaluasi, kolangiografi intraoperatif dilakukan untuk menegakkan diagnosis atresia biliaris ekstrahepatik. Selama proses operasi, traktus

biliaris yang mengalami fibrosis diidentifikasi, dan patensi sistem bilier ditaksir. Pada kasis patensi bilier yang berkaitan dengan hipoplasia duktal, intervensi bedah tidak diindikasikan, dan empedu dapat diambil spesimennya untuk mengevaluasi kelainan metabolisme asam empedu. Pada kebanyakan kasus atresia, diseksi ke dalam porta hepatis dan pembentukan anostomosis Roux-en-Y dengan sebuah segmen retrokolik sepanjang 35-40 cm merupakan prosedur pilihan. Penelitian menunjukkan bahwa ekstensi diseksi portal yang melewati bifurkasio vena porta dan titik umbilikal pada hilum kiri dapat meningkatkan kemungkinan drainase empedu yang adekuat. 3. Diet Selama masa evaluasi atresia biliaris, makanan bayi tidak perlu mengalami perubahan. Pemberian ASI pasca-operasi dianjurkan ketika memungkinkan karena ASI mengandung lipase dan asam empedu yang dapat menolong hidrolisis lipid dan pembentukan misel. Secara teori, ASI juga dapat melindungi bayi melawan kolangitis, suatu komplikasi umum yang terjadi setelah portoenterostomy, karena dapat menghambat pertumbuhan bakteri gram-negatif dan flora anaerobik. Tapi, belum ada data yang cukup untuk mendukung klaim ini. Bayi yang mendapat susu formula yang mengandung trigliserida rantai sedang dan drainase empedunya baik tidak perlu mendapat diet khusus. Hanya perlu diperhatikan jangan sampai terjadi defisiensi vitamin yang larut lemak seperti A, D, E dan K. 4. Obat-obatan Pada periode post-operasi, metilprednisolon dapat digunakan sebagai antiinflamasi dan stimulan non-spesifik terhadap aliran garam empedu. Dosis pemberiaanya adalah 1.6-2 mg/kg/hari IV. Pada pasien dengan kondisi kolestasis dan patensi duktus bilier, maka dapat digunakan asam ursodeoksikolik (UCDA) yang dapat mempertinggi aliran empedu. Untuk bayi yang telah mengalami portoenterostomi, UCDA dapat memperbaiki hasilnya, dan obat ini memiliki toksisitas yang rendah. Dosis pemberiannya adalah 15-30 mg/kg/hari PO. Untuk mencegah kolangitis post-operasi, profilaksis yang dapat diberikan adalah kotrimoxazole. Namun sayangnya, data konklusif yang dapat mendukung penggunaan agen ini maupun obat lain dalam manajemen atresia biliaris belum tersedia. Dosis pemberian obat ini adalah 8 mg/kg/hari.

Gagal Hati Penatalaksanaan: Tujuan penatalaksanaan adalah terapi kerusakan hati primer dan mencegah kerusakansekunder. Suatu penyelidikan etiologi yang ekstensif diperlukan untuk menentukan apakah ada indikasi untuk suatu terapi khusus. Kerusakan primer yang berhubungan langsung kepada gagalhati seperti koma, hipoglikemi, dan koagulapati. Kerusakan sekunder adalah edema pulmonal,edema otak, syok, insufisiensi ginjal, infeksi, pankreatitis dan kematian. Dekstrosa dan obat-obatan Hipoglikemia terjadi pada 40% kasus dari gagal hati akut. Hipoglikemia bisa berat, berkepanjangan dan tak terdeteksi pada pasien yang koma. Kadar gula darah pasien yang barum a s u k r u m a h s a k i t d i p e r i k s a l e b i h s e r i n g ( p a l i n g s e d i k i t t i a p 2 j a m ) d e n g a n m e n g g u n a k a n Dexstrostik atau metode lain. Asupan gula yang teratur harus diberikan melalui infus dengandekstrosa 5% atau 10%. Bolus dengan 25% (2 ml/kg) dan penyesuaian dari infus berkelanjutan mungkin diperlukan. Laktulosa (mula-mula 0,5 gr/kg per oral tiap 2 jam, dan dikurangi menjadi 0,25gr/kg tiap 6 jamsampai 48 jam setelah terjadi tinja yang lembek) dan/atau neomisin (25 mg/kg per oral tiap 6 jam,maksimun 4 gr/hari) sering diberikan untuk mencegah dan juga untuk terapi ensefalopati hati.Obat -obatan ini menurunkan jumlah dari amonia yang diserap oleh kolon. Efek dari laktulosaharus dipantau ketat dan dosis diberikan diatur untuk mencapai 2 4 kali buang air yang lembek per hari karena diare berat disebabkan laktulosa dapat menyebabkan kehilangan air yang berlebihan dan hiponatremia. Kontra indikasi pemberian laktulosa apabila diduga adagalaktosemia. Pemberian neomisin sebaliknya dihindari jika fungsi ginjal menurun. Selain darineomisin dapat digunakan metronidasol karena adanya efek samping berupa ototoksisitas dannefrotoksik dari neomisin. Kejang dapat disebabkan oleh hipoglikemia, hiponatremia, perdarahan intrakranial, atauensepalopati hati. Pemberian gula, natrium, atau intervensi bedah saraf dibutuhkan. Jika kejangk a r e n a e n s e p a l o p a t i p r o g n o s i s n ya j e l e k d a n t r a n s p l a n t a s i h a t i h a r u s d i p e r t i m b a n g k a n d a n didiskusikan dengan penderita. Etiologi perdarahan saluran cerna bagian atas bisa karena hipertensi portal, stress ulcer digastroduodenal atau gastritis berat. Darah pada usus halus dapat memperburuk ensefalopati hati, oleh sebab itu pipa gastrik harus dipasang pada semua penderita untuk deteksi dini perdarahansaluran cerna bagia n atas dan untuk membilas semua darah yang ada dilambung. Pencegahan perdarahan saluran cerna bagian atas penting. Sukralfat (1 gm PO tiap 6 jam) adalah obat pilihan pertama. Ranitidin (2-6mg/kgBB/hari dengan melalui infus ) dapat juga diberikan, tetapi beberapas a r j a n a b e r p e n d a p a t H 2 b l o k e r s e b a i k n ya t i d a k d i b e r i k a n k a r e n a b i s a m e n g a k i b a t k a n hepatotoksik. Sebanyak 30% kematian berhubungan dengan gagal hati disebabkan oleh perdarahansaluran cerna bagian atas, oleh sebab itu kebanyakan sarjana menganjurkan untuk memelihara pHlambung > 4,5 dengan menggunakan sukralfat . Antasida dan omeprasol juga dapat

diberikan.Intervensi operasi harus dipikirkan bila perdarahan saluran cerna bagian atas mengancam jiwa. Vitamin K (0,2 mg/kg BB/hari peroral atau IV ; maksimum 10 mg/hari) sering diberikan,m e s k i p u n h a t i b i a s a n ya t i d a k m a m p u m e n g g u n a k a n n ya u n t u k m e n s i n t e s i s f a k t o r - f a k t o r pembekuan yang tergantung vitamin K (faktor II, VII, IX dan X). Pemberian antibiotik untuk profilaksis masih kontroversi dan tidak direkomendasikan.Demam, lekositosis, perdarahan dan ensefalopati, atau timbulnya suatu sindrom hepatorenal harusdicurigai terjadi infeksi. Paru -paru, darah (berhubungan dengan kateter sentral), dan traktusurinarius (karena kateter urin) adalah daerah penyebab terserin g, dan kultur untuk bakteri dan jamur harus lebih sering dilakukan dari daerah-daerah ini. Antibiotik yang sesuai berdasarkan datainsidens tipe dan penyebab dari infeksi nosokomial dirumah sakit setempat harus diberikan sambilmenunggu hasil kultur dan uji sensitivitas. Flumazenil (0,2-05 mg/m2/dosis IV, maksimum 1 mg/dosis). Merupakan suatu antagonis benzodiasepin dapat menyadarkan penderita dari koma, tetapi belum luas digunakan. Obat-obatan yang menurunkan kesadaran (misalnya : benzodiazepin, barbiturat, narkotik)d a n o b a t - o b a t a n ya n g d i m e t a b o l i s m e d a n / a t a u d i e k s k r e s i o l e h h a t i ( m i s a l n y a : p h e n i t o i n , benzodiazepin, ranitidin, siklosporin) harus dihindari. Bila digunakan maka dosisnya harusdisesuaikan dan harus diperhitungkan efek farmakodinamikanya terhadap gagal hati. Penderita harus diisolasi jika dicurigai ada suatu infeksi. Kematian yang disebabkan oleh edema serebral > 40% dari kasus gagal hati, rasio edemaserebral pada penderita stadium III atau IV adalah 50%-85%. Tanda klinis edema serebral tampak ketika tekanan intrakranial > 30 mmHg. Namun munculnya tanda -tanda ini bisa sangat ringan,terutama ketika digunakan obat sedatif dan obat pelumpuh otot. Resiko kematian tinggi ketikagejala dari peningkatan tekanan intrakranial secara klinis terlihat jelas. Pemantauan tekananintrakranial berguna, tetapi komplikasi akibat penggunaan alat pemantau ini sangat tinggi sehingga penggunannya masih diperdebatkan. Peninggian posisi kepala sampai 20o-30o dianjurkan untuk semua penderita stadium III atau IV ensepalopati. Bila terjadi hipertensi intrakranial nyata (> 30mmHg) maka dapat di infus dengan manitol (0,25 -0,5gm/kg BB/dosis IV selama 20 menit).P e n g g u n a a n m a n i t o l h a r u s b e r h a t i - h a t i b i l a a d a g a g a l g i n j a l . O b a t p e l u m p u h ( m i s a l n ya pancuronium (0,1mg/kg/dosis IV setiap 2 6 jam atau dengan infus kontinu) dapat berguna pada kasus yang berat. Nutrisi penting dan harus diperhatikan. Diet khusus yang diberikan secara intravena atauenteral harus rendah protein (< 0,5 gm/kg/hari) dan natrium (< 2 mmol/kg/hari) tetapi tinggi guladan kalium. Terapi pengganti ginjal (dialisis atau hemofiltrasi) berguna bila ada gagal ginjal untuk m e n c e g a h k e l e b i h a n c a i r a n d a n h a l i n i p e r l u j u g a d i p e r t i m b a n g k a n b i l a a d a a s i d o s i s ya n g menetap, hiperkalemia atau azotemia berat.

Penatalaksanaan Khusus: Beberapa penyebab gagal hati memerlukan terapi yang khusus: 1. Keracunan parasetamol. N Acetylcysteine h a r u s d i b e r i k a n s e g e r a m u n g k i n . N-acetylcysteine tetap berguna walaupun gagal hati telah terjadi, tetapi ini masih diperdebatkan di beberapa kepustakaan. 2. Pada penderita fruktosermia atau galaktosemia. Jangan diberi fruktosa atau laktosa. 3. Penyakit Wilson diterapi dengan D-Penicillamine (1-2 gm/hari peroral tiap 6 / 2 jam). 4. Hepatitis autoimmun, beri steroid (misalnya : m etil prednisolon (2 mg/kg/hari IV atau peroral)) dengan atau tanpa azathioprine (2 mg/kg/hari IV atau per oral). Terapi Penyelamatan: Akhir-akhir ini tidak ada sistem pendukung hati (misalnya. Hemoperfusi charcoal, plasmapheresis) yang jelas memperbaiki keluaran gagal hati, tetapi belum direkomendasikan padamanajemen klinis. Transplantasi hati adalah satu-satunya prosedur penyelamatan jiwa pada kasusyang sangat berat dan hal ini harus dipertimbangan bila ada faktorfaktor resiko berikut : gagalhati fulminan tanpa perbaikan setelah terapi medis yang lengkap, ensefalopati hati stadium II atauIII, perdarahan saluran cerna menetap, asidosis menetap, gagal ginjal progresif, kadar faktor V <20 % - 25% atau waktu prothrombin > 50 detik . Tetapi kontraindikasi pada koma starium IVkarena ratio kematian dan gejala sisa neurologik yang berat sangat tinggi pada pasien yang bertahan hidup. Sepsis juga merupakan kontra-indikasi. Tetapi sindrom hepatorenal bukanmerupakan kontra indikasi karena fungsi ginjal akan membaik jika transplantasi berhasil.

Kolelitiasis/Koledokolitiasis 1. Penatalaksanaan pendukung dan diet: Kurang lebih 80% dari pasien-pasien inflamasi akut kandung empedu sembuh dengan istirahat, cairan infus, penghisapan nasogastrik, analgesik dan antibiotik. Intervensi bedah harus ditunda sampai gejala akut mereda dan evalusi yang lengkap dapat dilaksanakan, kecuali jika kondisi pasien memburuk.(Smeltzer, 2002) Manajemen terapi : Diet rendah lemak, tinggi kalori, tinggi protein Pemasangan pipa lambung bila terjadi distensi perut. Observasi keadaan umum dan pemeriksaan vital sign Dipasang infus program cairan elektrolit dan glukosa untuk mengatasi syok. Pemberian antibiotik sistemik dan vitamin K (anti koagulopati) 2. Pengangkatan batu empedu tanpa pembedahan: Pelarutan batu empedu Pelarutan batu empedu dengan bahan pelarut (misal : monooktanoin atau metil tertier butil eter/MTBE) dengan melalui jalur : melalui selang atau kateter yang dipasang perkutan langsung kedalam kandung empedu;

melalui selang atau drain yang dimasukkan melalui saluran T Tube untuk melarutkan batu yang belum dikeluarkan pada saat pembedahan; melalui endoskop ERCP; atau kateter bilier transnasal. Pengangkatan non bedah Beberapa metode non bedah digunakan untuk mengelurkan batu yang belum terangkat pada saat kolisistektomi atau yang terjepit dalam duktus koledokus. Prosedur pertama sebuah kateter dan alat disertai jaring yang terpasang padanya disisipkan lewat saluran T Tube atau lewat fistula yang terbentuk pada saat insersi T Tube; jaring digunakan untuk memegang dan menarik keluar batu yang terjepit dalam duktus koledokus. Prosedur kedua adalah penggunaan endoskop ERCP. Setelah endoskop terpasang, alat pemotong dimasukkan lewat endoskop tersebut ke dalam ampula Vater dari duktus koledokus. Alat ini digunakan untuk memotong serabut-serabut mukosa atau papila dari spingter Oddi sehingga mulut spingter tersebut dapat diperlebar; pelebaran ini memungkinkan batu yang terjepit untuk bergerak dengan spontan kedalam duodenum. Alat lain yang dilengkapi dengan jaring atau balon kecil pada ujungnya dapat dimsukkan melalui endoskop untuk mengeluarkan batu empedu. Meskipun komplikasi setelah tindakan ini jarang terjadi, namun kondisi pasien harus diobservasi dengan ketat untuk mengamati kemungkinan terjadinya perdarahan, perforasi dan pankreatitis. ESWL (Extracorporeal Shock-Wave Lithotripsy) Prosedur noninvasiv ini menggunakan gelombang kejut berulang (Repeated Shock Wave) yang diarahkan pada batu empedu didalam kandung empedu atau duktus koledokus dengan maksud memecah batu tersebut menjadi beberapa sejumlah fragmen.(Smeltzer, 2002) 3. Penatalaksanaan bedah: Penanganan bedah pada penyakit kandung empedu dan batu empedu dilaksanakan untuk mengurangi gejala yang sudah berlangsung lama, untuk menghilangkan penyebab kolik bilier dan untuk mengatasi kolesistitis akut. Pembedahan dapat efektif jika gejala yang dirasakan pasien sudah mereda atau bisa dikerjakan sebagai suatu prosedur darurat bilamana kondisi psien mengharuskannya. Tindakan operatif meliputi: Sfingerotomy endosokopik PTBD (perkutaneus transhepatik bilirian drainage) Pemasangan T Tube saluran empedu koledoskop Laparatomi kolesistektomi pemasangan T Tube 4. Penatalaksanaan pra operatif : Pemeriksaan sinar X pada kandung empedu Foto thoraks Ektrokardiogram Pemeriksaan faal hati Vitamin k (diberikan bila kadar protrombin pasien rendah) Terapi komponen darah Penuhi kebutuhan nutrisi, pemberian larutan glukosa scara intravena bersama suplemen hidrolisat protein mungkin diperlikan untuk membentu kesembuhan luka dan mencegah kerusakan hati.

Karsinoma Hati Pengobatan non-bedah Meskipun pendekatan multidispliner terhadap KHS dapat meningkatkan hasil reseksi dan orthotopic liver transplantation, tetapi kebanyakan penderita tidak memenuhi persyaratan untuk terapi operasi karena stadium tumor yang telah lanjut, derajat sirosis yang berat, atau keduanya. Oleh karena itu, terapi non-bedah merupakan pilihan untuk pengobatan penyakit ini. Beberapa alternative pengobatan non-bedah karsinoma hati meliputi: 1. Percutaneous ethanol injection (PEI) PEI pertama kali diperkenalkan pada tahun 1986. Teknik terapi PEI dilaporkan memberikan hasil sebaik reseksi untuk KHS yang kecil. Kerugian dari cara ini adalah tingkat rekurensi lokal yang tinggi dan kebutuhan akan sesi terapi berulang kali (multipel) agar didapatkan ablasi lengkap dari lesi. PEI dilakukan dengan cara menyuntikkan per kutan etanol murni (95%) Siregar Non bedah karsinoma hati ke dalam tumor dengan panduan radiologis untuk mendapatkan efek nekrosis dari tumor. Tindakan ini efektif untuk tumor berukuran kecil (<3 cm). Untuk penderita-penderita dengan asites, koagulopati sedang atau berat dan lesi permukaan, PEI tidak dianjurkan. Efek PEI adalah demam, sakit di daerah suntikan, perdarahan intrahepatik dan perdarahan peritoneal. 2. Chemoembolism Transcatheter arterial chemoembolism dapat digunakan sebagai terapi lokal (targeted chemoembolism) atau regional (segmental, lobar chemoembolism) tergantung dari ukuran, jumlah dan distribusi lesi. Kemoembolisme dianggap terapi baku untuk KHS yang tidak dapat dilakukan reseksi. Lipoidol diberikan dengan obat kemoterapi yang kemudian akan terkonsentrasi di dalam sel tumor tetapi secara aktif dibersihkan dari sel-sel yang non-maligna. Pada cara ini, terjadi devaskularisasi terhadap tumor sehingga menghentikan suplai nutrisi dan oksigen ke jaringan tumor dan mengakibatkan terjadinya nekrosis tumor akibat vasokonstriksi arteri hepatika. Dengan teknik ini didapatkan respon yang lebih baik dibandingkan kemoterapi arterial atau sistemik. Selain lipoidol dapat juga digunakan gelfoam dan kolagen. Efek samping yang sering terjadi antara lain adalah demam, nausea, vomitus, sakit di daerah abdominal. Kemoembolisasi pada penderita-penderita dengan karsinoma hepatoseluler yang tidak dapat direseksi dilaporkan menunjukkan reduksi dari pertumbuhan tumor tetapi tidak memberikan peningkatan survival. Efikasi yang terbatas dari kemoembolisasi pada penderita KHS dengan tumor yang besar dan tidak dapat direseksi dapat dijelaskan oleh adanya sel-sel tumor yang tetap hidup setelah terapi, terutama dengan adanya invasi vaskuler, adanya anak nodul kecil-kecil, dan adanya trombi tumor. Kemoembolisasi efektif untuk tumor kecil tunggal dengan hipervaskularisasi. Respons yang lebih besar dan derajat survival yang lebih tinggi diperoleh bilamana kemoembolism diikuti dengan PEI. 3. Kemoterapi sistemik Pemberian terapi dengan anti-tumor ternyata dapat memperpanjang hidup penderita. Sitostatika yang sering dipakai sampai saat ini adalah 5-fluoro uracil (5FU). Zat ini dapat diberikan secara sistematik atau secara lokal (intra-arteri). Sitostatika lain yang sering digunakan adalah adriamisin (doxorubicin HCl) atau adriblastina. Dosis yang diberikan adalah 60-70 mg/m2 luas badan yang diberikan

4.

5.

6.

7.

secara intra-vena setiap 3 minggu sekali atau dapat juga diberikan dengan dosis 20-25 mg/m2 luas badan selama 3 hari berturut-turut dan diberikan setiap 3 minggu sekali. Adriamisin sebagai obat tunggal sangat efektif dengan peningkatan survival rate sebesar 25% dibandingkan bila tidak diberi terapi. Penggunaan kombinasi sisplatin, IFN-2B, adriamisin dan 5-FU yang diberikan secara sistematik pada penderita KHS memberikan rerspon yang sangat baik untuk tumor hati dan ekstrahepatik. Dengan rejimen seperti ini ternyata 18% penderita yang awalnya tidak dapat dieseksi dapat direseksi dan 50% menunjukkan remisi histologis yang sempurna. Namun demikian, kombinasi di atas tidak dapat ditoleransi penderita-penderita sirosis lanjut. Kemoterapi intra-arterial (transcatheter arterial chemotherapy) Pengobatan karsinoma hati dengan sitostatika ternyata kurang memberikan manfaat yang diharapkan. Respon parsial hanya mencapai 25% saja. Pemberian 5-FU ternyata tidak memperpanjang usia penderita. Oleh karenanya diberikan sitostatika secara intra-arterial dengan beberapa keuntungan seperti misalnya, konsentrasi sitostatika lebih tinggi pada target (tumor), mengurangi toksisitas sistemik dan kontak antara obat dengan tumor berlangsung lebih lama. Pada teknik ini kateter dimasukkan per kutaneus ke dalam arteri brachialis atau a. femoralis atau melalui laparotomi ke arteri hepatika, kemudian obat sitostatika disuntikkan secara perlahan-lahan selama 10-30 menit. Sitostatika yang disuntikkan adalah mitomisin C 10-20 mg dikombinasikan dengan adriablastiina 10-20 mg dicampur dengan 100- 200 ml larutan garam faal. Pemberian sitostatika diulang satu bulan kemudian sambil mengevaluasi hasil pengobatan sebelumnya. Efek samping dari cara pengobatan di atas tersebut dapat berupa demam, septikemia, perdarahan, trombosis, emboli udara. Kontraindikasi dari kemoterapi intra-arterial adalah kaheksia, asites yang intraktabel, dan gangguan faal hati berat. Radiasi Terapi radiasi jarang digunakan sebagai terapi tunggal dan tidak banyak perannya sebab karsinoma hati tidak sensitif terhadap radiasi dan sel-sel hati yang normal sangat peka terhadap radiasi. Terapi radiasi dengan menggunakan 50 Gy untuk membunuh sel-sel kanker hati dapat menyebabkan radiation induced hepatitis. Dosis yang diberikan umumnya berkisar antara 30-35 Gy dan diberikan selama 3-4 minggu. Meskipun demikian, penderita biasanya meninggal dalam kurun waktu 6 bulan. karena survival-nya pendek. Teknik baru yang dengan proton therapy adalah teknik yang menggunakan partikel bermuatan positif untuk menghantar energi membunuh sel-sel tumor dengan cedera minimal pada jaringan hati yang nonneoplastik. Dengan proton therapy dosis 70- 80 Gy sangat aman karena sel target adalah hanya sel tumor. Ukuran tumor dapat berkurang sampai 50% dari sebelumnya, dan efek samping yang terjadi sangat minimal sehingga memberikan kualitas hidup yang lebih baik. Tamofixen Tamofixen digunakan pada penderitapenderita KHS dengan sirosis lanjut, tetapi tidak meningkatkan survival. Tamofixen dapat dikombinasikan dengan etoposide dan menunjukkan perbaikan serta memberikan toksisitas rendah dan bermanfaat sebagai terapi paliatif. Secara in vitro, tamofixen bermakna meningkatkan efek sitotoksik doxorubisin pada KHS. Kombinasi antara tamofixen dengan doxorubisin ternyata tidak memberikan hasil yang lebih baik dibandingkan dengan tamofixen tunggal. Injeksi asam asetat perkutaneus

Prinsip dan cara kerja metode ini sama dengan injeksi etanol perkutan, hanya saja zat yang disuntikkan adalah larutan asam asetat 15-50%. Pemberian pada penderita KHS dengan tumor yang berdiameter <3 cm menunjukkan survival rate 1 tahun sebesar 93%, 2 tahun sebesar 86%, 3 tahun sebesar 83% dan 4 tahun sebesar 64%. Efek samping tidak dijumpai. Pengobatan selain itu: Bedah.

Perlemakan hati Penatalaksanaan: 1. Olahraga dapat bermanfaat, dengan atau tanpa penurunan berat badan yang terkait. 2. Pasien dengan obesitas yang parah (BMI lebih dari 35) dapat mempertimbangkan pilihan operasi, seperti stapel perut. 3. Diabetes melitus harus ditangani dengan tepat. Obat sensitisasi insulin (misalnya, metformin dan pioglitazone) dapat sangat berguna dan juga sedang diselidiki untuk digunakan pada pasien nondiabetes dengan hati berlemak. 4. Penanganan kolesterol dan trigliserida tinggi juga dapat bermanfaat. Jarang, pasien dengan penyakit lanjut membutuhkan transplantasi hati. 5. Penurunan berat badan. Penurunan berat badan yang berlebihan dapat mengurangi risiko penyakit hati berlemak nonalkohol. Dibandingkan dengan 20 persen pada populasi umum, penyakit hati berlemak nonalkohol mempengaruhi hingga 75 persen individu dengan obesitas. Penurunan berat badan secara bertahap, moderat (sekitar 10 persen dari berat badan) dapat menyebabkan peningkatan fungsi hati. Namun, penurunan berat badan yang cepat melebihi 0,4 kg per minggu pada anak dan 1,6 kg per minggu pada orang dewasa dapat mengakibatkan memburuknya penyakit. 6. Pola makan berbasis nabati. Diet nabati dapat sangat membantu baik untuk pencegahan dan pengobatan penyakit hati berlemak. Diet vegetarian yang rendah lemak, tinggi serat biasanya menyebabkan penurunan berat badan dan dapat menurunkan kadar lemak darah (misalnya, trigliserida) yang berkontribusi terhadap penyakit hati berlemak non alkohol. Diet seperti ini juga berhubungan dengan penurunan resistensi insulin dan perlindungan antioksidan yang lebih besar, dibandingkan dengan pola makan daging. 7. Menghindari alcohol. Alkohol dapat meningkatkan konsentrasi trigliserida darah, yang meningkat pada mayoritas individu dengan penyakit hati berlemak nonalkohol. Konsumsi lebih dari 40 gram alkohol per hari melipatgandakan risiko hati berlemak dan penyakit hati lainnya. Wanita dapat terkena bahkan pada tingkat asupan yang lebih rendah (misalnya, 20 sampai 30 gram sehari).