Referat

Imam Syahuri Gultom I1A008065 Pembimbing : dr. Pudji Andayani, Sp.A

Penyakit kegawatan BBLSR dan Prematur

Mortalitas 2040%

3-11% (1997-2000) 5-15%(2003-2007)

EKN
Di RSCM

1,5-7,5% di NICU

4 kasus (1984)
5 kasus (1985)

10% BCB dengan faktor risiko

Defenisi • Penyakit kegawatdaruratan saluran pencernaan paling umum yang terjadi pada neonatus yang ditandai dengan berbagai tingkatan nekrosis mukosa atau submukosa usus hingga perforasi .

.

Invasi bakteri Makanan enteral Hipoksi iskemi gastrointestinal Prematuritas EKN Respon Inflamasi .

dan abnormalitas peristaltik • Ketidakstabilan kardiorespirasi. dan miskinnya autoregulasi aliran darah • 90%-95% riwayat kelebihan volume atau inisiasi pemberian makanan dini • Risiko osmotik • Perubahan aliran darah splanknikus • Motilitas imatur • Produk fermentasi bakteri • Dimediasi oleh platelet-activating factor (PAF). tromboksan.Prematuritas • Paling signifikan • Penurun immunokompeten. dan saluran cerna . homeostatik. ginjal. immaturitas saluran cerna. sitokin • barir mukosa usus imatur  translokasi bakteri atau tokin ke sirkulasi splanknikus  kaskade mediator-mediator inflamasi Makanan enteral Respon Inflamasi Hipoksia iskemi gastrointestinal • Ileum bagian distal dan kolon proksimal • Penurunan akitivitas endotelial nitrit okside sintetase • Refleks survival vasokontriksi arteri pada pembuluh darah otot. kulit.

Invasi bakteri • Media yang cocok  proliferasi bakteri  fermentasi dan gas  pneumatosis intestinal  nekrosis  perforasi  peritonitis • Penyebab agen tunggal EKN tidak spesifik • Kolonisasi Enterobacteriaceae dan Clostridia diduodenum diprediksi berkembang menjadi EKN .

Maternal Insufisiensi plasenta Penggunaan coccain Perinatal Prematuritas Perinatal iskemia Kondisi hipoksik Postnatal Terapi indometacin Penggunakan kateter arteri umbilikal Iskemi mukosa intestinal Defek jantung bawaan Pemberian nutrisi enteral dini Penggunaan obat-obatan dan suplemen hiperosmolar Adanya agen infeksi .

transfusi darah. anemia. endotoksin. asam organik volatil Faktor host Prematuritas. malabsorpsi. penggunaan kokain. polisitemia.Respon inflamasi Iskemi Insufisiensi plasenta. fungsi barier imatur. interleukin Pemberian makanan enteral Obat/makanan hipertonis H2 blocker. endotoksin mengubah koloni bakteri . laki-laki. penyakit jantung sianotik. PAF. TNF alpha. pemberian indometasin prenatal. leukotriens. etnik Kerusakan Mukosa Usus Bakteri Bakteri lumen. hipoksia.

 Onset 2-4 minggu setelah kelahiran dan bisa terjadi hingga 3 bulan  Gejala awal  distensi abdomen (70%-98%)  intoleransi makanan dengan peningkatan residual lambung (70%)  emesis (70%)  darah segar per rektum (25%-63%)  perdarahan gastrointestinal (22%-59%)  diare (4%-26%)  EKN pada bayi matur terlihat pada minggu pertama (rata-rata 2 hari) .

Stage Klasifikasi     Gejala Sistemik  Suhu tidak stabil Apneu Bradikardi Letargi       IA Suspect NEC IB Suspect NEC  Sama dengan diatas IIA NEC-mild  Sama dengan diatas    IIB NEC-moderate  Sama dengan diatas Asidosis metabolic  ringan Trombositopenia ringan   Gejala Intestinal Residual lambung meningkat Distensi abdomen ringan Emesis Guaiac tinja tes: postif Terdapat darah segar dari rectum Sama dengan diatas Tidak ada bising usus Dengan atau tanpa dinding tegang abdomen Sama dengan IIA Dinding abdomen tegang Dengan atau tanpa selulitis abdominal atau massa di kuadran kanan bawah Tanda Radiologi   Normal. atau dilatasi intestinal Ileus ringan  Sama dengan diatas    Dilatasi intestinal Ileus Pneumatosis intestinal    Sama dengan diatas IIA Gas vena porta Dengan atau tanpa asites .

    IIIA Advance NECsevere-bowel intact   IIIB Sama dengan IIB Hipotensi bradikardi Apneu berat Asidosis respiratorik dan asidosis metabolic DIC Neutropenia Sama dengan IIIA    Sama dengan diatas Tanda-tanda peritonitis general Kekakuan dan ketegangan abdomen Sama dengan IIIA   Sama dengan IIB asites Advance NECsevere-bowel perforated     Sama dengan IIIA pneumoperitonium .

pemeriksaan radiografi dengan interval waktu bervariasi 6-24 jam Sonografi • Gas pada vena porta  deteksi awal (spesifitas 86% sensitivitas 45% untuk stage II) • Bunyi echo cairan bebas dan penipisan dinding usus sehingga lebih sensitif untuk mendeteksi perforasi Laboratorium • Tidak khas • Kebanyakan leukositosis dan neutrofilia • Neutropenia dapat terjadi karena migrasi neutrofil ke dalam cavitas peritoneal • Trombositopenia dapat terjadi pada stage II dan III • Advance EKN dapat terjadi koagulasi intravaskular diseminata .Foto Polos Abdomen • Pneumotosis intestinal (patognomonik) • Gas pada vena porta  prognosis buruk • Pneumoperitoneum  perforasi • Untuk evaluasi hasil pengobatan.

.

.

.

1. Penyakit Gastrointestinal  Volvunus  Malrotasi  Colitis pseudomembran  Hirschprung  Intususepsi  Tromboemboli pada arteri umbilikalis  Perforasi usus yang terjadi spontan  Perdarahan Hepatic-splenicadrenal  Stress ulcer  Meconeum ileus  Alergi susu. protein . perforasi ke arah abdomen menyebabkan terjadinya pneumoperitoneum  Penyakit perdarahan pada neonatus  Darah dari ibu tertelan  Nekrosis usus post asfiksia 2. Penyakit Sistemik  Sepsis dengan ileus  Pneumotorak.

Perawatan Umum Istirahatkan Usus Nutrisi Antibiotik Asidosis dan DIC Pembedahan .

Istirahatkan recommendation level B) • Lavemen dengan gliserin diberikan bila bayi belum defekasi Usus Nutrisi • Parenteral • Dektrosa 10% + NaCl dan KCL masing-masing 100-150 ml/KgBB/hari • Nutrisi parenteral diberikan selama 1 bulan. sedikit demi sedikit secara bertahap. 2 minggu lagi untuk pemberian nurisi enteral secara bertahap • Jumlah kalori yang diberikan 90-110 Kkal/KgBB/hari. 2 minggu untuk istirahat usus. recommendation level B) • Nutrisi enteral diberikan secara hati-hati.Perawatan Umum • Rawat inkubator diruangan tersendiri. minimal handling • Observasi tanda-tanda vital terus-menerus • Keseimbangan cairan dan elektrolit dicatat dengan baik • Foto abdomen tiap 6-24 jam • Hentikan makanan per oral • Dekompresi lambung dengan memasang pipa nasogastrik (evidence level III. yaitu kira-kira hari ke 3-5 pada stage I dan hari ke 10-14 pada stage II dan stage III (evidence level III. dimulai dengan ASI atau susu formula diencerkan .1 • Enteral • Nutrisi enteral dapat diberikan sesudah fase akut lewat.

recommendation level C) • Indikasi relatif adalah klinik memburuk (asidosis metabolik. kegagalan pernafasan. oliguria. leukopenia. masa dalam usus yang menetap dan dilatasi usus yang menetap) . terdapat gas di Pembedahan dalam vena porta. hipovolemia. recommendation level C) • Jika terjadi perforasi usus dapat ditambahkan klindamisin • Sefalosporin dan sefamisin juga penting pada pengobatan EKN karena dapat mengatasi kuman enterik gram negatif dan toksisitasnya rendah.000/mm3 atau bila jelas terdapat perdarahan sistemik dan gastrointestinal yang berat • Indikasi absolut terdapat perforasi (pneumoperitoneum) dan adanya nekrosis usus (evidence level I. trombosit rendah • Masa protrombin.Antibiotik • Ampisilin dan gentamisin parenteral dan pemberian antibiotik untuk kuman anaerob pada stage III (evidence level II-3. trombositopenia. eritema dinding abdomen. leukosistosis. Asidosis • Diberikan Na-bikarbonat 2 mEq/KgBB intravena atau dalam waktu 10-15 menit dengan kecepatan tidak lebih dari 1 mEq per menit DIC • Keadaan ini dapat dicurigai bila:1 • Hematokrit. masa tromboplastin memanjang • Fibrinogen menurun • Transfusi trombosit diberikan bila jumlah trombosit < 50.

tetapi meningkatkan risiko resistensi mikrobiota intestinal sehingga tidak boleh diberikan rutin. Peranan air susu ibu. meningkatkan barir fungsi. recommendation level D)  Terdapat manfaat pemberian antenatal steroid mengurangi risiko EKN (evidence level I. Probiotik bisa mengurangi risiko mortalitas EKN berat. recommendation level A)  Cara pemberian makan. recommendation level D)  Pemberian L-arginin atau glutamine parenteral sebagai prekursor nitrit okiside hanya menjanjikan sedikit dapat mengurangi risiko EKN (evidence level I. tetapi pilihan regimen dan dosis belum diteliti (evidence level I. recommendation level A)  Tidak memberikan immunoglobulin oral untuk mencegah EKN (evidence level I. recommendation level C)  Probiotik meningkatkan mekanisme pertahanan usus. (evidence level II-2. mengurangi peradangan dan sel epitel apoptosis. tidak ada bukti yang menyatakan pemberian volume makanan dengan pelan mengurangi risiko EKN (evidence level I. proliferasi sel epitel usus. recommendation level D)  Pengobatan antibiotik per oral mengurangi risiko EKN. (evidence level I. termasuk sekresi IgA. recommendation level C) .

Komplikasi segera  Sepsis (9%-21% )  Gagal nafas (91%)  Gagal ginjal (85%)  Syok  Paten duktus arteriosus  Anemia  Koagulasi intravaskuler diseminata  Trombositopenia  Perforasi Komplikasi jangka panjang  Striktur (25%-35% )  Sindrom usus pendek ( 9%23%)  EKN kambuhan (4%-6% )  Malabsorbsi  Kolestasis  Fistula enterokolitis ( 2%)  Atresia  Gagal tumbuh kembang  Sekuale neurodevelopmental (15%-33% ) .

 EKN yang timbul lebih dini memberi prognosis lebih buruk. dan sebanyak 50% bayi bisa meninggal pascaoperasi . sedangkan jika mulai timbulnya lebih lambat (lebih dari 7 hari) prognosisnya lebih baik  Angka kematian berkisar antara 20% dan 50%  Sekitar 27% -63% dari bayi yang terkena memerlukan pembedahan.

ditandai dengan bercak atau nekrosis difus pada mukosa atau submukosa Penyakit baru lahir ini etiologinya multifaktorial Gejala klinis EKN tergantung dari stadium penyakit. Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penyakit ini Prognosis EKN tergantung ketepatan dan kecepatan dalam penanganan penyakit. sangat bervariasi dan tidak ada yang khas. . Enterokolitis Nekrotikan adalah penyakit saluran     cerna pada bayi baru lahir.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful