P. 1
Patklin - Penyakit Pembuluh Darah

Patklin - Penyakit Pembuluh Darah

|Views: 12|Likes:
Dipublikasikan oleh Lucky Arie Sandi

More info:

Published by: Lucky Arie Sandi on Feb 26, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/26/2013

pdf

text

original

PENYAKIT PEMBULUH DARAH

dr. ZULFIAN SpPK

Lab Patologi Klinik

Fakultas Kedokteran
Universitas Malahayati

Aterosklerosis
adalah perubahan dinding arteri yang ditandai akumulasi lipid ekstrasel, recruitment dan akumulasi lekosit, pembentukan sel busa, migrasi dan proliferasi miosit, deposit matriks ekstrasel, akibat pemicuan patomekanisme multifaktor yang bersifat kronik progresif, fokal atau difus, bermanifestasi akut maupun kronis, serta menimbulkan penebalan dan kekakuan arteri.

kimiawi eksogen.faktor lingkungan (hemodinamik. intensitas dan lama paparan . infeksi virus dan bakteri.Aterosklerosis disebabkan faktor genetik . metabolik. faktor imunitas dan faktor mekanis). dan atau interaksi berbagai faktor tersebut .

Beberapa teori menjelaskan tentang terjadinya aterosklerosis antara lain : 1. Askandar Tjokroprawiro 2. Teori menurut beberapa studi .

Thrombotic hypothesis : Patogenesis mikroangiopati proses awal melalui disfungsi dari trombosit dan endotel 2. monosit dan makrofag . diawali LDL  Oxidized-LDL. Genetic Hypothesis 2.1. Lipid Hypothesis 1. Lipid Hypothesis Menjelaskan mekanisme terjadinya makroangiopati = atero sklerosis.2. Thrombotic hypothesis (endothelial hypothesis) 2. Metabolic Hypothesis 2. Prof Askandar Tjokroprawiro mengemukan 2 hipotesis ttg terjadinya aterosklerosis 1.

Permeabilitas Tunika Intima dan Kerusakan Sel Endotel 3. Mekanisme Trombogenik 4. Migrasi Lipofag (Makrofag) . Mekanisme Hemodinamik 5. Perdarahan (Kapiler) 6. 2.Teori dan mekanisme terbentuknya aterosklerosis 1. Mekanisme Infiltrasi Lipid.

• LDL yang berlebihan akan tertimbun di dalam dinding arteri. kolesterol bebas dan kolesterol ester akan menyebabkan reaksi fibrokalsifikasi . Mekanisme Infiltrasi Lipid • Teori ini menerangkan bahwa plasma protein termasuk LDL dan VLDL secara kontinu masuk ke dalam pembuluh darah melalui endotel.1. • Produk dari metabolisme lipoprotein ini terutama kolesterol bebas.

hipertensi dan kompleks antigen-antibodi .2. mekanik (kateter) yang mempercepat proses aterosklerosis pada keadaan hiperkolesterolemi. • Dari percobaan diketahui bahwa kerusakan endotel dapat disebabkan oleh panas. Permeabilitas Tunika Intima dan Kerusakan Sel Endotel • Perubahan permeabilitas tunika intima terhadap lipoprotein dan kerusakan sel endotel merupakan faktor penting terbentuknya aterosklerosis. • Kerusakan endotel ataupun perubahan permeabilitas juga dapat terjadi akibat aglutinasi platelet yang melepaskan vasoaktif amin. dari area yang mengalami stres hemodinamik. dingin.

3. agregasi platelet. Ruptur plak akan menyebabkan pelepasan ATP dan ADP dari sel-sel yang rusak. terbentuknya trombus serta vasospasme koroner. Platelet kemudian melepaskan tromboksan A2 dan terutama ADP yang mengaktifkan platelet di sekitarnya untuk beragregasi dan membentuk gumpalan trombus . Mekanisme Trombogenik Perkembangan lebih lanjut proses aterosklerostik dapat menyebabkan oklusi total yang erat hubungannya dengan ruptur plak. ATP dan ADP mengaktifkan platelet sehingga terjadi adesi.

 Pada pembuluh darah koroner.  Arteri penderita hipertensi menunjukkan peningkatan permeabilitas terhadap molekul lipoprotein.  Plak ateroma terutama sering didapatkan di daerah percabangan pembuluh darah. Faktor mekanis ini dapat mempengaruhi perubahan tunika intima dan merangsang pembentukan mikro-trombi .4. Mekanisme Hemodinamik  Mekanisme ini menerangkan hubungan lokalisasi dan pembentukan aterosklerosis. ateroma lebih jelas pada bagian proksimal dari tiga cabang utama epikardial arteri koronaria yang jelas bergerak pada setiap denyut jantung.

Paterson menjelaskan bahwa frekuensi dan adanya perdarahan kapiler dalam plak merupakan mekanisme untuk terjadinya obstruksi akut arteri koroner . Walaupun mekanisme ini tidak ada hubungannya dengan permulaan pembentukan lipid akan tetapi mekanisme ini dapat menambah penimbunan lipid dan fibrosis pada plak yang sudah terbentuk.5. Perdarahan Kapiler Teori Wintemitz (1938) menerangkan bahwa lipid pada lesi aterosklerotik berasal dari perdarahan berulang pada plak akibat ruptur kapiler lumen pembuluh darah maupun vasa vasorum.

6. Sel ini diduga melakukan penetrasi ke dalam endotelium atau melekat pada permukaan sehingga menutupi endotelium . penimbunan kolesterol pada arteri adalah akibat lipofag (lemak difagosit) yang beredar dalam darah melakukan penetrasi pada tunika intima. Migrasi Lipofag (Makrofag) Teori ini diperkuat oleh Leary.

PJK = Penyakit Jantung Koroner  Yaitu nekrosisnya otot jantung akibat terhentinya suplai darah arteri jantung secara mendadak  Merupakan komplikasi dari aterosklerosis yang paling berat  Sebagai penyebab morbiditas dan mortalitas pada orang dewasa  Penting diketahui faktor2 penyebab terjadinya MCI .

I.MCI Sumbatan A. koronaria MIOGLOBIN CPK-MB SGOT/ASAT Skema terjadi infark TROPONIN C.T LDH(spesifik) .

Aspek Laboratorium thd MCI Predisposisi Diagnostik Terapi (antikoagulan & anti tombotik) .

Gambaran plaque .

Pembuluh darah normal F VIIIC Pembentukan mikrotrombus LDL-OXIDIZED Monosit &makrofag .

Sumbatan partial LDL-OXIDIZED Monosit &makrofag Sumbatan total SEL/ JARINGAN .

.

hal ini ditentukan oleh 20 faktor penentu yang disebut dengan sindroma 20 GIGULOCHIPS-SAF3ARIL Walaupun diketahui bahwa Lipid merupakan faktor yang dominan yaitu Kolesterol khususnya LDL dan HDL merupakan komponen yang tidak terpisahkan .Prof Askandar Tjikroprawiro Penelitian terhadap Patogenesis Kardiovaskuler Aterosklerotik (PKVAS) bahwa terjadinya PKVAS tergantung dari kualitas pembuluh darah.

• G I G U L O C H I P S S A F 3 A R I L GENETIK INSULIN RESISTANCE GLUCOSE INTOLERANCE URIC ACID LIPID-TRIAD CIGARETTE IN-ACTIVITY PLATELET AGGREGATION OBESITY HYPERTENSION UN-CORRECTABLE CORRECTABLE STRESS SEX FIBRINOGEN ALCOHOL ABUSE INHIBITORS RACE LEFT VENTRICLE HYPERTHROPHY AGE F VIIIC & F VII FREE RADICAL .

GENETIK Penderita dengan gen A (gen angiopati) peka terhadap kelainan glukosa darah 2. Glukosa Intolerance Usahakan kadar HbA1c < 7% atau kadar glukosa <160 mg/dl . Insulin Resistance: Usahakan kadar insulin <20 mU/l atau 10uU/ml. bila kadar insulin puasa >20 mU/l atau >10 uU/ml dapat menyebabkan accelerated atherosclerosis Resitensi insulin lebih sering terjadi pada obesitas BBR 120% atau BMI >25 3.1.

peningkatan fibrinogen yang sulit kembali normal . trombosit lebih mudah agregasi. Episode vasokonstriksi koroner. Cigarrete Dpt menyebabkan asam lemak bebas meningkat akibat katekolamin pada proses akut. Uric Acid Asam urat yang tinggi mempermudah terjadinya agregasi trombosit Untuk penderita DM kadar asam urat <6 mg/dl 6. Obesity : BB (kg) BBR = --------------.X 100 TB(cm) –100 BB (kg) BMI =-------------------(TB)2 (dlm m) BBR >120% atau BMI > 40 mempermudah terjadinya PJK 7.• 4. atau menyebabkan penurunan kadar HDL .

8. Hypertension Endotel sangat peka tekanan darah > 140/90 mmHg. Platelet Agregation Agregasi trombosit merupakan proses awal trombosis atau aterosklerosis Penderita2 yang mempunyai kecenderungan mendapat aterosklerosis misalnya DM perlu melakukan pemeriksaan Tes Agregasi Trombosit secara rutin misalnya 3-6 bln/sekali Bl Tes memperlihatkan kondisi yg berat perlu pemberian obat2 anti anti agregasi trombosit . In-activity Latihan fisik tiap hari dan teratur akan meningkan mutu kualitas pembuluh darah dan memperbaiki semua aspek metabolik Latihan Fisik juga dapat menurunkan kadar fibrinogen dalam darah 10. Hipertensi mempercepat kerusakan endotel yang mempercepat agregasi trombosit 9.

kortisol. seperti katekolamin. substitusi dapat diberikan bila kadar estrogen < 20 pg/ml 13. Stress Usahakan tidur nynyak 6 jam sehari Stres merangsang hipotalamus untuk peningkatan sekresi hipofise meningkatkan sekresi hormon2 anti insulin. GH.11. Age Usia antara 40-60 tahun merupakan periode paling sering mengalami serangan mendadak PJK atau pada otak . glukagon dll Aktifitas simpatis meningkat akibatnya proses aterosklerosis dipercepat 12. ACTH. Sex Wanita menopause insidens kardiovaskuler meningkat krn kadar estrogen yang rendah Kadar estrogen normal  30 pg/ml.

5-4. Free radical Free radical atau oksidan akan membuat LDL lebih aterogenik dgn terbentuknya Ox-LDL Telah dibuktikan bahwa anti oksidan dpt mengurangi resiko infark jantung .5 gr/dl. Factor VIIIc dan Factor VII Faktor VIIccmempermudah terjadinya adhesi dan agregasi trombosit dengan akibat terjadinya mikrotrombus Faktor VII dapat menyebabkan hiperkoagulasi juga merangsang sin tesis Faktor Xa yang memicu pembentukan trombin dari protrombin 16. Selanjut fibrin bersifat tidak larut dan hanya dapat dihancurkan melalui proses fibrinolitik Kadar fibrinogen yang tinggi mempermudah timbulnya sklerosis Nilai normal 1.2 gr/dl memberi nilai protektif 15.14. waktu paruh 2-3 hari Kadar fibrinogen <3. Fibrinogen Merupakan faktor koagluasi yang berubah menjadi fibrin sebagai pemba lut trombosit yang sudah ber-agregasi.

Alkohol Abuse Peminum alkohol dapat meningkatkna kadar trigliserida Efek trigliserida adalah : .Menyebabkan disfungsi endotel  awal aterogenesis Menurunkan kadar HDL 18. sedangkan growth inhibitor bersifat vasodilator 20.17. Left Ventricle Hyperthrophy Memberat resiko PJK Untuk batas tertentu LVH dapat dikurangi dengan ACE-inhibitor. Inhibitors Makin tinggi kadarnya makin baik (nitrit-oksid.Merangsang agregasit trombosit dan pembentukkan mikro trombus .Mengganggu transpost oksigen . dsb) Growth promotes bersifat vasokonstriktor. beta blocker . protasiklin. Race (un-correectable) Adanya kepekaan ras tertentu terhadap aterosklerosis 19.

Resiko penyakit jantung koroner KOL (mg/dl) Normal Mild Moderat Severe < 200 < 220 < 240 > 240 TG (mg/dl) HDL (mg/dl) > 45 < 45 < 35 < 20 LDL (mg/dl) <130 < 140 < 150 < 300 < 200 < 400 < 500 > 500 .

PEMERIKSAAN laboratorium UNTUK Pjk MIOGLOBIN CK : CK-MB LDH : LDH1.C . LDH2 ASAT (SGOT) TROPONIN T.I.

Perubahan aktifitas enzim/setelah infark Mioglobin K A D A R CK-MB TROPONIN ASAT/SGOT LDH spesifik jantung 1 2 3 4 5 6 7 W a k t u ( hari ) .

High-Sensitivity C-Reactive Protein Merupakan petanda inflamasi seperti IL-6 dan TNF- (Tumor Necrosis Factor) Menggambarkan kerentanan ateromatous dan kecenderungan pecahnya plaque Dari hasil penelitian bahwa hs-CRP dapat mengidentifi kasikan individu dengan resiko mendapat kejadian koro ner dibelakang hari Pemeriksaan hs-CRP bersama sama dengan kolesterol total dan HDL (rasio kolesterol total/HDL) memberikan prediksi kejadian koroner pertama dimasa yang akan datang .

SEKIAN .

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->