Anda di halaman 1dari 30

LAPORAN DISKUSI TUTORIAL BLOK SISTEM SYARAF SKENARIO 1 KELUMPUHAN ANGGOTA GERAK

KELOMPOK 6

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Achmad Nurul H. Adya Sitaresmi Atika Sugiarto Dzulfiar N. U. Ery Radiyanti Fery Ardi K. Ratna Sariyatun Rezza Dwi Haryanto Rifqi Hadyan

(G0011003) (G0011005) (G0011043) (G0011079) (G0011085) (G0011091) (G0011165) (G0011169) (G0011171) (G0011183)

10. Rizqa Febriliany P.

TUTOR Adji Suwandono, dr, S.H.

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTA 2012

BAB I PENDAHULUAN

A.

Skenario Pinggangku Nyeri Seorang dokter puskesmas mendapatkan 2 kasus kelumpuhan:

Kasus 1 Seorang laki-laki 55 tahun dibawa keluarganya karena anggota gerak sisi kanan mendadak mengalami kelemahan. Cara berbicara menjadi tidak jelas (pelo) dan bila berjalan menjadi kesulitan. Wajah penderita tersebut juga terlihat merot ke sisi kiri. Anggota gerak sisi kanan yang lumpuh menjadi kaku (spastik). Reflek fisiologis meningkat. Penderita masih sadar, tetapi tidak dapat mengontrol kencingnya (mengompol). Sejak 3 tahun ini penderita menderita diabetes mellitus dan hipertensi. Menurut keluarganya pasien gemar makan & minum yang manis, makanan berlemak dan kurang berolah raga. Pasien disarankan dirawat di rumah sakit selama 1 minggu untuk mendapat pengobatan dan menjalani pemulihan dengan latihan berjalan. Kasus 2 Seorang wanita 40 tahun mengalami kelemahan keempat anggota geraknya sejak 3 hari lalu yang makin lama makin memberat. Kelemahan yang terjadi sifatnya lemas (flaccid). Reflek fisiologis menurun. Kesadaran baik, cara bicara normal. Riwayat menderita diare 1 minggu sebelumnya. Penderita dirujuk ke rumah sakit untuk pemeriksaan lebih lanjut.

B.

Rumusan Masalah Masalah yang muncul dari skenario di atas meliputi: Kasus 1 1. Laki-laki 55 tahun 2. Anggota gerak sisi kanan mendadak mengalami kelemahan, cara bicara menjadi tidak jelas, bila berjalan kesulitan, wajah merot ke sisi kiri, anggota gerak sisi kanan yang lumpuh menjadi kaku, masih sadar dan mengompol 3. Sejak 3 yahun ini penderita menderita diabetes mellitus dan hipertensi 4. Hasil pemeriksaan dokter: reflex fisiologis meningkat
2

5. Pasien gemar makan dan minum yang manis, makanan berlemak, dan kurang berolah raga 6. Pasien dirawat di rumah sakit selama 1 minggu 7. Pasien menjalani terapi pemulihan dengan latihan berjalan Kasus 2 1. Wanita 40 tahun 2. Mengalami kelemahan keempat anggota geraknya, kesadaran baik, cara bicara normal 3. sejak 3 hari yang lalu yang makin lama makin meberat 4. hasil pemeriksaan dokter: reflek fisiologis menurun, kelemahan sifatnya lemas (flaccid) 5. Riwayat menderita diare 1 minggu sebelumnya 6. Pasien dirujuk ke rumah sakit untuk pemeriksaan lebih lanjut

C.

Rumusan Analisis Masalah Dari masalah yang telah ditentukan, dapat dibuat analisis masalah sebagai berikut: 1. Anatomi, histologi,dan fisiologi system saraf pusat dan tepi 2. Perbedaan antara UMN dan LMN 3. Patofisiologi dan patogenesis dari kelainan yang muncul 4. Menjelaskan diagnosis banding Kasus 1: stroke, hemiplegia, bells palsy Kasus 2: Guillain Barre syndrome (GBS) 5. Epidemiologi stroke 6. Hubungan riwayat penyakit pasien dengan penyakit yang diderita saat ini 7. Pemeriksaan lanjutan untuk kasus 1 dan 2 8. Penatalaksanaan

D.

Tujuan Penulisan 1. Mengetahui anatomi, histologi,dan fisiologi system saraf pusat dan tepi 2. Mengetahui perbedaan antara UMN dan LMN 3. Mengetahui proses patofisiologi dan patogenesis dari kelainan yang muncul 4. Mengetahui penjelasan diagnosis banding
3

Kasus 1: stroke, hemiplegia, bells palsy Kasus 2: Guillain Barre syndrome (GBS) 5. Mengetahui epidemiologi stroke 6. Mengetahui hubungan riwayat penyakit pasien dengan penyakit yang diderita saat ini 7. Mengetahui pemeriksaan lanjutan untuk kasus 1 dan 2 8. Mengetahui penatalaksanaan yang harus dilakukan E. Manfaat Penulisan Mahasiswa mampu: 1. Menjelaskan anatomi, histologi,dan fisiologi system saraf pusat dan tepi 2. Menjelaskan perbedaan antara UMN dan LMN 3. Menjelaskan proses patofisiologi dan patogenesis dari kelainan yang muncul 4. Menjelaskan penjelasan diagnosis banding Kasus 1: stroke, hemiplegia, bells palsy Kasus 2: Guillain Barre syndrome (GBS) 5. Menjelaskan epidemiologi stroke 6. Menjelaskan hubungan riwayat penyakit pasien dengan penyakit yang diderita saat ini 7. Menjelaskan pemeriksaan lanjutan untuk kasus 1 dan 2 8. Menjelaskan penatalaksanaan yang harus dilakukan

BAB II PEMBAHASAN

1.

Klarifikasi istilah - Pelo :

Gejala utama pada stroke ditandai dengan berbicara tidak jelas - Spastik :

Kelainan neuromuskular yang menyebabkan kelemahan berupa kekakuan otot, gerakan kaku, dan hipertonikciri spasme otot. Tanda ini ditemukan pada lesi Upper Motor Neuron (UMN). - Reflek fisiologis :

Gerak refleks yang ditemukan pada orang normal. pemeriks - Diabetes mellitus :

Kelainan metabolik endokrin yang ditandai oleh tingginya kadar plasma glukosa (hiperglikemia) yang disebabkan oleh gangguan sekresi insulin, aksi insulin atau keduanya. Ada dua tipe DM, yakni:

Tipe 1 (IDDM) akibat insuffisiensi insulin karena destruksi sel-sel pancreas sering pada remaja/usia balita.

Tipe 2 (NIDDM) tidak tergantung insulin.

Penyakit ini mempunyai kecenderungan risiko yang tinggi pada komplikasi yang diakibatkannya seperti pada penyakit cerebrovascular yaitu stroke, hiperternsi, dan lain-lain. - Hipertensi : Penyakit kelainan jantung dan pembuluh darah yang

ditandai dengan peningkatan tekanan darah. - Flaccid :

Kelainan neuromuskular yang menyebabkan kelemahan berupa lemas otot, gerakan lemah, dan hipotonikciri kekenduran otot. Tanda ini ditemukan pada lesi Lower Motor Neuron (LMN) Diare :

Keadaan buang air besar berlebihan (sering berupa cairan/encer) yang merupakan gejala-gejala penyakit tertentu. Diare ini terutama disebabkan oleh infeksi bakteri pada saluran pencernaan, juga bias karena parasite maupun virus.

2.

Stroke Stroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda dan atau gejala hilangnya fungsi sistem saraf fokal (atau global) yang berkembang cepat (dalam detik atau menit) (Ginsberg, 2008). Definisi lain dari stroke adalah setiap gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak (Price and Wilson, 2006) Stroke menduduki posisi ketiga di Indonesia setelah jantung dan kanker. Sebanyak 28.5 persen penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total hanya lima belas persen saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke atau kecacatan.Yayasan Stroke Indonesia (Yastroki) menyebutkan bahwa 63,52 per 100.000 penduduk indonesia berumur di atas 65 tahun ditaksir menderita stroke. Penyebab tersering stroke adalah penyakit degeneratif arterial, baik aterosklerosis pada pembuluh darah besar (dengan tromboemboli) maupun penyakit pembuluh darah kecil (lipohialinosis). Proses aterotrombotik terjadi melalui 2 cara yaitu : 1. Aterotrombotik in situ, terjadi akibat adanya plak yang terbentuk akibat proses aterosklerotik pada dinding pembuluh darah intrakranial, di mana plak tersebut membesar yang dapat disertai dengan adanya trombus yang melapisi pembuluh darah arteri tersebut. Apabila proses tersebut terus berlangsung, maka akan terjadi penyumbatan pembuluh darah tersebut dan penghentian aliran darah di sebelah distal. 2. Tromboemboli (artery to artery embolus), terjadi akibat lepasnya plak aterotrombolik yang disebut sebagai emboli yang akan menyumbat arteri di sebelah distal dari arteri yang mengalami proses aterosklerotik. (Ginsberg, 2008; Japardi, 2002)

Penyakit Serebrovaskuler Lesi vaskuler di susunan saraf bisa berarti lesi di otak dan batang otak di satu pihak dan lesi di medula spinalis di lain pihak. Penyakit dengan lesi vaskuler di otak dikenal sebagai penyakit serebrovaskuler (CVD = Cerebro Vascular Disease). Stroke atau manifestasi CVD mempunyai etiologi dan patogenesis yang multikompleks. Rumitnya mekanisme ini disebabkan oleh adanya integritas tubuh yang sempurna. Otak tidak bekerja sendiri diluar kerja jantung dan susunan vaskuler, metabolisme
6

otak tidak berdiri sendiri di luar jangkauan unsur-unsur kimia dan selular darah yang mempengaruhi seluruh tubuh. Jika integritas itu diputuskan sehingga sebagian otak itu berdiri sendiri-sendiri diluar lingkup kerja organ-organ tubuh sebagai suatu keseluruhan, maka dalam keadaan terisolisasi tersebut timbul kekacauan dalam ekspresi (gerakan) dan persepsi (sensorik dan fungsi luhur) suatu keadaan pada penderita yang mengidap stroke. Stroke adalah sindrom hemiparesis dan hemiparalisi akibat lesi vaskuler yang bisa bangkit dalam beberapa detik sampai hari tergantung jenis penyakit yang menjadi kausanya. Lesi-lesi vaskuler regional yang terjadi di otak sebagian besar disebabkan oleh proses oklusi pada lumen arteri serebral. Sebagian lainnya disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah. Penyakit vaskuler utama yang menimbulkan penyumbatan adalah aterosklerosis dan arteriosklerosis. (Mardjono dan Sidharta, 2008) Aterosklerosis dapat menyempitkan lumen sehingga aliran darah distal terhadap tempat penyempitan lumen tersebut selalu menjadi kecil. Pada permulaan, lesi aterosklerotik mulai tampak sebagai titik-titik kuning pada intima. Dalam kurun waktu tertentu, tempat-tempat aterosklerotik sudah banyak dan tersebar difus pada pembuluh darah serebral. Pada tahap ini, tempat-tempat yang aterosklerotik itu sudah besar dan dikenal sebagai plaque atherosclerotique yang merupakan penonjolan yang datar atau seperti gundukan pada intima yang menyempitkan lumen arteri. Intima arteri yang sudah aterosklerotik memperlihatkan fibrosis. Proses aterosklerosis dipercepat oleh beberapa factor yaitu hereditas, hipertensi, obesitas, kurang bergerak, diabetes mellitus, hiperkolesterolemia, dan merokok. Arteri-arteri yang sudah memiliki plaque atherosclerotique cenderung mendapat komplikasi yang berupa thrombosis hal ini terjadi karena intima arteri telah rusak dan lumen arteri telah sempit. Dalam keadaan tersebut mudah timbul turbulensi arus darah, yang lebih mempermudah lagi pembentukan thrombus. Sebagian dari thrombus ini dapat terlepas sehingga dapat terjadi embolisasi. Pembentukan thrombus dan embolisasi ini dapat menyumbat pembuluh darah otak. Bila vasospasmus regional ini bersifat sementara atau sepintas lalu dinamakan serangan iskemik otak sepintas (TIA = Transient Ischemic Attack). Namin bila vasospasmus ini berlangsung lama (lebih dari 24 jam) atau langsung menimbulkan kematian maka disebut stroke iskemik. Selain itu, jika suatu cabang arteri serebral pecah maka daerah perdarahannya tidak mendapatkan darah lagi dan darah ekstravasal tertimbun sehingga merupakan proses desak ruang

akut yang dapat menyebabkan iskemia otak (Stroke Hemoragik). (Mansjoer dkk, 2000; Mardjono dan Sidharta, 2008) Tanpa obat-obat neuroprotektif, sel saraf yang mengalami iskemia 80 % atau lebih akan mengalami kerusakan ireversibel dalam beberapa menit. Daerah ini disebut sebagai pusat iskemik yang dikelilingi oleh daerah lain yakni daerah penumbra iskemik atau zona transisi. Sel-sel neuron di daerah ini berada dalam bahaya tetapi belum rusak secara ireversibel. Jendela waktu untuk timbulnya penumbra pada stroke bervariasi dari 12 sampai 24 jam. Secara cepat dalam pusat infark dan beberapa saat daerah penumbra iskemik dapat terjadi cedera dan kematian sel otak. (Mahanani dkk, 2006) Tiga tahap yang terjadi pada proses terjadinya kerusakan otak akibat trombosis serebri yang dikenal dengan kaskade glutamat yaitu: 1. Induksi Iskemia menyebabkan depolarisasi membran neuron yang menyebabkan pelepasan glutamat sehingga menyebabkan reseptor NMDA (N-metil D-aspartat) pada neuron didekatnya tereksitasi berlebihan sehingga terjadi influks ion Ca2+ serta Na+ yang deras abnormal sehingga terjadi cedera atau kematian sel. 2. Amplifikasi Amplifikasi (penumpukan) ion Ca2+ intrasel lebih lanjut dapat menyebabkan pelepasan glutamat tambahan sehingga mengeksitasi lebih lanjut neuron di sebelahnya. 3. Ekspresi Kadar Ca2+ intrasel yang tinggi akan mengaktifkan enzim nuklease-, protease-, dan fosfolipase- bergantung Ca2+. Penguraian fosfolipid dapat menimbulkan terbentuknya faktor pengaktif trombosit (PAF, platelet activating factor) dan pelepasan asam arakidonat, yang metabolismenya bisa menghasilkan eiksanoid; kedua jenis lipid ini bisa menyebabkan vasokonstriksi yang akan memperburuk keadaan trombosis. Selain itu, metabolisme eiksanoid menimbulkan pembentukan radikal bebas oksigen yang menyebabkan kerusakan peroksidatif lipid membran neuron. (Bani dan Sikumbang, 2003) Hilangnya kemampuan autoregulasi seperti pada hipertensi kronik merupakan penyulit stroke yang sangat berbahaya dan dapat memicu terjadinya peningkatan edema otak, peningkatan TIK (Tekanan Intrakranial), dan semakin luasnya kerusakan neuron. Dengan hilangnya autoregulasi maka arteriol-arteriol tidak dapat melindungi otak dari peningkatan dan penurunan tekanan darah. Aliran darah otak sekaran semata-mata
8

dikendalikan oleh tekanan arteri sistemik rata-rata. Pada hipotensi berat tekanan perfusi serebrum menurun sehingga terjadi iskemia. Akhirnya karena iskemia dapat menimbulkan perubahan kimiawi di dalam sel akan terjadi kerusakan akibat meningkatnya edema serebrum yang semakin menurunkan aliran darah ke otak dalam suatu sistem beraliran lambat. Sedangkan pada hipertensi terjadi peningkatan perfusi darak ke otak dan tekanan intrakranial sehingga kapiler-kapiler otak mengalami distensi dan menjadi permeabel. Proses ini mengakibatkan hilangnya tekanan onkotik di kapiler serebrum dan terjadinya edema di jaringan interstisium otak. (Mahanani dkk, 2006) Gejala utama pada stroke adalah munculnya secara mendadak satu atau lebih defisit neurologi fokal yang mungkin dapat mengalami perbaikan dengan cepat, perburukan yang progresif dan menetap. Gejala umum berupa baal atau lemas mendadak di wajah, lengan, atau tungkai, terutama di salah satu sisi tubuh; gangguan penglihatan seperti penglihatan ganda atau kesulitan melihat di salah satu atau kedua mata; bingung mendadak; tersandung selagi berjalan, pusing bergoyang, hilangnya keseimbangan atau konsentrasi; dan nyeri kepala mendadak tanpa kausa yang jelas. Ciri mula timbulnya gejala pengiring dan pendahulunya menandakan sifat (hemoragik atau trombotik), lokalisasi, sumber unsur penyumbat pembuluh darah otak, sifat dan lokalisasi lesi yang terjadi. (Mahanani dkk, 2006; Sidharta, 2008) Ada beberapa faktor yang menentukan timbulnya manifestasi stroke yang dikenal dengan faktor risiko stroke yaitu umur (lebih tua lebih mungkin), hipertensi, diabetes melitus (pengobatan dengan insulin meningkatkan resiko stroke), keturunan, orang berpenyakit jantung, efek merokok, dan obat anti hamil. (Sidharta, 2008)

Stroke Iskemik Stroke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serbrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh organ distal. Terdapat beragam penyebab stroke trombotik dan embolik primer, termasuk aterosklerosis, arteritis, keadaan hiperkoagulasi, dan penyakit jantung struktural. Penyebab lain stroke iskemik adalah vasospasme, yang sering merupakan respon vaskular reaktif terhadap perdarahan ke dalam ruang antara lapisan araknoid dan piamater meningen. (Price and Wilson, 2006) Sebagian stroke iskemik tidak menimbulkan nyeri, karena jaringan otak tidak peka terhadap nyeri. namun, pembuluh besar di leher dan batang otak memiliki banyak
9

reseptor nyeri, dan cedera pada pembuluh-pembuluh ini saat serangan iskemik dapat menimbulkan nyeri kepala. Dengan demikian, pada pasien dengan stroke iskemik disertai gambaran klinis berupa nyeri kepala perlu dilakukan uji-uji diagnostik yang dapat mendeteksi cedera seperti aneurisma disekans di pembuluh leher dan batang otak. (Price and Wilson, 2006) Tanda dan gejala infark arteri tergantung dari area vaskular yang terkena. Berdasarkan area vaskular yang terkena, tanda dan gejala stroke diklasifikasikan menjadi : 1. Infark total sirkulasi anterior (karotis) Hemiplegia (kerusakan pada bagian atas traktus kortikospinal) Hemianopia ( kerusakan pada radiasio optikus) Defisit kortikal, misalnya disfasia (hemisfer dominan), hilangnya fungsi visuospasial (hemisfer nondominan) 2. Infark parsial sirkulasi anterior Hemiplegia dan hemianopia, atau hanya defisit kortikal saja 3. Infark lakunar Penyakit intrinsik (lipohialinosis) pada arteri kecil profunda menyebabkan sindrom yang karakteristik, misalnya stroke motorik murni atau stroke sensorik murni, atau hemiparesis ataksik. Infark lakunar multipel dapat menyebabkan defisit neurologis multipel termasuk gangguan kognitif (demensia multi-infark) dan gangguan pola berjalan yang karakteristik seperti langkah-langkah kecil (marche a petits pas) dan kesulitan untuk mulai berjalan (kegagalan ignisi)apraksia pola berjalan (gait apraxia) 4. Infark sirkulasi posterior (vertebrobasilar) Tanda-tanda lesi batang otak (misalnya vertigo, diplopia, perubahan kesadaran) Hemianopia homonim (Ginsberg, 2008) 5. Infark Medulla spinalis Pasien yang mengalami gejala berat, misalnya imobilisasi dengan hemiplegia berat, rentan terhadap komplikasi yang dapat menyebabkan kematian lebih awal, yaitu : a. Pneumonia, septikemia (akibat ulkus dekubitus atau infeksi saluran kemih) b. Trombosis vena dalam (deep vein thrombosis) dan emboli paru c. Infark miokard, aritmia jantung, dan gagal jantung d. Ketidakseimbangan cairan
10

(Ginsberg, 2008) Stroke Hemoragik Stroke hemoragik dapat terjadi apabila lesi askular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Sebagian dari lesi vaskular yang dapat menyebabkan perdarahan subaraknoid (PSA) adalah aneurisma sakular (Berry) dan malformasi arteriovena (MAV). Mekanisme lain stroke hemoragik adalah pemakaina kokain atau amfetamin, karena zat-zat ini dapat menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan intraserbrum atau subaraknoid. (Price and Wilson, 2006) Perdarahan dapat dengan cepat menimbulkan gejara neurologik karena tekanan pada sturktur-struktur saraf di dalam tengkorak. Iskemia adalah konsekuensi sekunder dari perdarahan baik yang spontan maupun traumatik. Mekanisme terjadinya iskemia tersebut ada dua : tekanan pada pembuluh darah akibat ekstrvasasi darah ke dalam tengkorak yang volumenya tetap, dan vasospasme reaktif pembuluh-pembuluh darah yang terpajan ke darah bebas di dalam ruang antara lapisan araknoid dan piameter meningen. Biasanya stroke hemoragik secara cepat menyebabkan kerusakan fungsi otak dan kehilangan kesadaran. Namun, apabila perdarahan berlangsung lambat, pasien kemungkinan besar mengalami nyeri kepala hebat, yang merupakan skenario khas perdarahan subaraknoid (PSA). Tindakan pencegahan utama perdarahan otak adalah mencegah cedra kepala dan mengendalikan tekanan darah. (Price and Wilson, 2006) Perdarahan dapat terjadi di bagian mana saja dari sistem saraf. Secara umum, perdarahan di dalam tengkorak diklasifikasikan berdasarkan lokasi dalam kaitannya dengan jaringan otak dan meningen dan oleh tipe lesi vaskuler yang ada. Tipe perdarahan yang mendasari stroke hemoragik adalah intraserebrum (parnkimatosa), intraventrikel, dan PSA. Selain lesi vaskular anatomk, penyebab stroke hemoragik adalah hipertensi, gangguan perdarahan, pemberian antikoagulan yang terlalu agresif (terutama pada pasien berusia lanjut), dan pemakain amfetamin dan kokain intranasal. (Price and Wilson, 2006) Secara klinis perbedaan stroke iskemik dan hemoragik adalah sebagai berikut: Gejala Onset Saat terjadinya Nyeri kepala Hemoragik Sangat akut Waktu aktif Hebat Iskemik Subakut/ akut Tidak aktif Ringan/ tak ada

11

Muntah pada awal Kaku kuduk Kejang Kesadaran

Sering Jarang/ biasa ada Bisa ada Biasa hilang

Tak ada Tak ada Tak ada Hilang

Hubungan hipertensi dengan kejadian stroke Pola sirkadian tekanan darah merupakan tekanan darah meningkat pada pagi hari (peningkatan tertinggi terjadi pada pertengahan pagi hari sampai tengah hari). Orang normal mempunyai suatu sistem autoregulasi arteri serebral. Bila tekanan darah sistemik meningkat, pembuluh serebral menjadi vasospasme (vasokonstriksi). Sebaliknya, bila tekanan darah sistemik menurun, pembuluh serebral akan menjadi vasodilatasi sehingga aliran darah ke otak tetap konstan walaupun terjadi penurunan tekanan darah sistemik sampai 50 mmHg, autoregulasi arteri serebral masih mampu memelihara aliran darah ke otak tetap normal. Batas atas tekanan darah sistemik yang masih dapat ditanggulangi oleh autoregulasi ialah 200 mmHg untuk tekanan sistolik dan 110 120 mmHg untuk tekanan diastolik. Tekanan darah sistemik meningkat membuat pembuluh serebral akan berkonstriksi. Derajat konstriksi tergantung pada peningkatan tekanan darah. Bila tekanan darah meningkat cukup tinggi selama berbulan bulan atau bertahun tahun, akan menyebabkan hialinisasi pada lapisan otot pembuluh serebral yang mengakibatkan diameter lumen pembuluh darah tersebut akan menjadi tetap. Hal ini berbahaya karena pembuluh serebral tidak dapat berdilatasi atau berkonstriksi dengan leluasa untuk mengatasi fluktuasi dari tekanan darah sistemik. Bila terjadi penurunan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi ke jaringan otak tidak adekuat sehingga akan mengakibatkan iskemik serebral. Sebaliknya, bila terjadi kenaikan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi pada dinding kapiler menjadi tinggi yang mengakibatkan terjadi hiperemia, edema, dan kemungkinan perdarahan pada otak. Hipertensi kronis dapat terjadi mikroaneurisma dengan diameter 1mm.

Mikroaneurisma ini dikenal dengan aneurisma dari Charcot-Bouchard dan terutama terjadi pada arteria lentikulostriata. Pada lonjakan tekanan darah sistemik, sewaktu orang marah atau mengejan, aneurisma bisa pecah. Hipertensi yang kronis merupakan salah satu penyebab terjadinya disfungsi endotelial dari pembuluh darah. Endotel menunjukkan fungsi dualistik dalam keadaan normal. Sifat ini secara simultan mengekspresikan dan melepaskan zat-zat vasokonstriktor (angiotensin II,

12

endotelin-I, tromboksan A-2, dan radikal superoksida) serta vasodilator (prostaglandin dan nitrit oksida). Faktor-faktor ini menyebabkan dan mencegah proliferasi sel-sel otot polos pembuluh darah secara seimbang. Keseimbangan antara sistem antagonis ini dapat mengontrol secara optimal fungsi dinding pembuluh darah. Akibat disfungsi endotel, terjadi vasokonstriksi, proliferasi sel-sel otot polos pembuluh darah, agregasi trombosit, adhesi lekosit, dan peningkatan permeabilitas untuk makromolekul, seperti lipoprotein,fibrinogen, dan imunoglobulin. Kondisi ini akan mempercepat terjadinya aterosklerosis yang memegang peranan yang penting untuk terjadinya stroke infark. Peningkatan tekanan darah menyebabkan peningkatan intraplaque hemorrhage, sehingga akan memperberat stenosis pembuluh darah yang mengalamiaterosklerosis. Peningkatan agregasi platelet terjadi pada pagi hari. Viskositas darah mencapai puncaknya pada pagi hari. Aktivitas endogenous tissue plasminogen activator sangat rendah pada pagi hari. Hal ini akan mengubah keseimbangan antara trombosis dan fibrinolisis sehingga thrombosis menjadi lebih dominan. Hubungan diabetes melitus dengan kejadian stroke Penelitian mengenai penyakit ini sudah cukup banyak yang membuktikan bahwa kasus diabetes melitus yang tidak terdiagnosis, memiliki risiko lebih tinggi akan mengalami stroke, penyakit jantung koroner, dan penyempitan pembuluh darah perifer dibandingkan dengan orang non diabetes. Ada 2 macam komplikasi pada diabetes melitus, yaitu komplikasi akut dan kronik. Komplikasi kronik terbagi menjadi 2,yaitu komplikasi vaskuler dan non vaskuler. Komplikasi vaskuler dibagi menjadi 2, yaitu komplikasi mikrovaskuler (retinopati diabetika, nefropati & neuropati) dan komplikasi makrovaskuler didasari aterosklerosis (PJK, penyakit arteri koroner, penyakit arteri perifer &penyakit serebrovaskuler). Diabetes tipe 2 sangat terkait dengan penyakit makrovaskular. Makroangiopati diabetik mempunyai gambaran histopatologis berupa aterosklerosis. Gabungan dari gangguan biokimia yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menjadi penyebab jenis penyakit vaskular ini.Gangguan gangguan ini berupa penimbunan sarbitol dalam intima vaskular, hiperlipoproteinemia, dan kelainan pembekuan darah. Pada akhirnya, makroangiopati diabetik ini akan mengakibatkan penyumbatan vascular. Jika mengenai arteri arteri perifer, maka dapat mengakibatkan insufisiensi vaskular perifer yang disertai klaudikasio intermiten dan gangren pada ekstrimitas serta insufisiensi serebral dan stroke. Jika terkena adalah arteria koronaria dan aorta, maka dapat mengakibatkan angina dan infark miokardium.
13

Wajah merot Wajah merot pada dasarnya merujuk pada kelumpuhan salah satu syaraf wajah (mononeuropati)yakni syaraf ke-7 (nervus fascialis). Kelumpuhan ini murni disebabkan jepitan pada syaraf ke-7 bukan daripenyebab lain seperti pembuluh darah pecah atau tersumbat. Pada pasien stroke, wajah merot tidak hanya menyebabkan kelumpuhan pada separuh wajah tetapi juga menyebabkan kelumpuhan separuh bagian badan. Kelumpuhan ini terjadi akibat adanya himpitan yang menekan serabut syaraf ke-7 sehingga tak bisa menyampaikan impuls dari pusat syaraf pada batang otak. Syaraf yang bekerja pada wajah sebenarnya ada 12 dengan pusat pada batang otak. Masingmasing memiliki fungsi berbeda. Syaraf ke-7 memiliki keistimewaan, terdapat serabut panjang dari dalam tempurung kepala ke luar melalui kanal di bawah telinga menuju sisi wajah. Panjangnya serabut syaraf ke-7 ini menyebabkannya rentan terjepit atau tertekan. Bila terjadi gangguan, akan menyebabkan kelumpuhan pada otot-otot wajah sesisi.Sejumlah keluhan wajah merot juga disertai sakit kepala tidak spesifik. Umumnya wajah merot tidak disertai keluhan lain seperti rasa kebas, karena syaraf perasa di wajah dipengaruhi syaraf 5, bukan saraf ke-7. Namun, karena terjadi kekakuan pada otot wajah, penderitanya merasa sedikit tebal pada kulit wajahnya. Asalkan ditangani tepat dan tak terlambat, bisa sembuh sempurna. Tepat artinya ditanganikurang dari 2-4 jam setelah serangan (golden period). Dan tidak dilakukan pengobatan alternatif atau tindakan tanpa pertimbangan medis. Namun, yang terpenting lagi penderita wajah merot sebaiknya beristirahat atau mengurangi aktivitas wajah selama beberapa hari setelah terkena serangan (Weiner HL et al., 2001). Dan segera berkonsultasi ke dokter syaraf selama masih dalam golden period.Bila pengobatan dengan obat anti inflamasi atau anti-viral tidak menunjukkan hasil, dan setelah dilakukan MRI tampak adanya penekanan pada syaraf ke-7, pilihan akhir yang diambil dokter adalah tindakan operasi dekompresi atau pembebasan tekanan. Namun, ini adalah pilihan terakhir yang jarang sekali diambil. Setelah lewat fase akut 3-4 hari, barulah bisa dimulai latihan fisioterapi di depan kaca atau mengunyah permen karet.Sebaiknya fisioterapi tidak terburu-buru dilakukan, karena memicu terjadinya nerve sprouting atau syaraf tidak kembali sempurna, atau tumbuh melenceng. Nerve sprouting bisa menyebabkan timbulnya gerakan tidak terkontrol yang menyertai maksud gerakan pada wajah. Misalnya,kedutan di wajah.Pada penderita diabetes, kemungkinan untuk sembuh akan berbeda dengan orang tanpa diabetes. Penderita diabetes yang terserang wajah merot akan sembuh sekitar 60persen saja, karena
14

kemampuan penyembuhannya relatif tidak sebaik orang tanpa diabetes.Biasanya wajahnya masih akan terlihat sedikit mencong (Price et al., 2006). Diagnosis 1. Anamnesis Proses anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggotagerak sebelah badan, mulut mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul sangat mendadak, dapat sewaktu bangun tidur, sedang bekerja, ataupun sewaktu istirahat. 2. Pemeriksaan fisik Penentuan keadaan kardiovaskular penderita serta fungsi vital seperti tekanan darah kiri dan kanan, nadi, pernafasan, tentukan juga tingkat kesadaran penderita. Jika kesadaran menurun, tentukan skor dengan skala koma glasglow agar pemantauan selanjutnya lebih mudah, tetapi seandainya penderita sadar tentukan berat kerusakan neurologis yang terjadi, disertai pemeriksaan saraf saraf otak dan motorik apakah fungsi komunikasi masih baik atau adakah disfasia. Jika kesadaran menurun dan nilai skala koma glasglow telah ditentukan, setelah itu lakukan pemeriksaan refleks refleks batang otak yaitu : 1. Reaksi pupil terhadap cahaya. 2. Refleks kornea. 3. Refleks okulosefalik. 4. Keadaan (refleks) respirasi, apakah terdapat pernafasan Cheyne Stoke, hiperventilasi neurogen, kluster, apneustik dan ataksik. Setelah itu tentukan kelumpuhan yang terjadi pada saraf saraf otak dan anggota gerak. Kegawatan kehidupan sangat erat hubungannya dengan kesadaran menurun, karena makin dalam penurunan kesadaran, makin kurang baik prognosis neurologis maupun kehidupan. Kemungkinan perdarahan intra serebral dapat luas sekali jika terjadi perdarahan perdarahan retina atau preretina pada pemeriksaan funduskopi. 3. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan Penunjang pada penyakit stroke. CT scan merupkan pemeriksaan baku emas pada penyakit stroke. a. CT Scan berguna untuk menentukan: jenis patologi lokasi lesi

15

ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler b. Pemeriksaan Penunjang lain CT Scan kepala MRI Kepala pungsi lumbal neurosonografi c. Pemeriksaan Penunjang Rutin laboratorium rontgen toraks elektrokardiografi d. Pemeriksaan Penunjang Khusus bila ada dugaan kelainan hemostasis bila ada dugaan: penyakit lues, AIDS, TB elektrokardiografi transtorakal angiografi serebral elektroensefalograf Pencegahan Stroke a. Pencegahan primer Menghindari : rokok, stres mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan, obat-obatan golangan amfetamin , kokain dan sejenisnya Mengurangi : kolesterol dan lemak dalam makanan Mengendalikan : hipertensi, diabete melitus, penyakit jantung, penyakit vaskular aterosklerotik lainnya Menganjurkan : konsumsi gizi seimbang dan olahraga teratur

b. Pencegahan Sekunder Modifikasi gaya hidup berisiko stroke dan faktor resiko, misalnya : hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung aritmia nonvalvular, dislipidemia, berhenti merokok, hindari alkohol, kegemukan, dan kurang gerak, hiperurisemia, dan polisitemia Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin Menggunakan terapi farmakologis Melakukan tindakan invasif jika diperlukan
16

3.

Bells Palsy Bells Palsy atau yang dikenal juga sebagai facial palsy, merupakan penyakit

yang menyerang saraf wajah hingga menyebabkan kelumpuhan otot pada salah satu sisi wajah. Disfungsi saraf yang terjadi berkaitan dengan motorik wajah, termasuk mimik. Bells Palsy disebabkan oleh kerusakan saraf yang disebabkan oleh radang, penekanan, atau pembengkakan. Sir Charles Bell (1821) adalah orang yang pertama meneliti beberapa penderita dengan wajah asimetrik, sejak itu semua kelumpuhan n. fasialis perifer yang tidak diketahui sebabnya disebut Bell's pals. Manifestasi klinik BP khas dengan memperhatikan riwayat penyakit dan gejala kelumpuhan yang timbul. Perasaan nyeri, pegal, linu dan rasa tidak enak pada telinga atau sekitamya sering merupakan gejala awal yang segera diikuti oleh gejala kelumpuhan otot wajah berupa : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Terjadinya asimetri pada wajah Rasa baal/kebas di wajah Air mata tidak dapat dikontrol dan sudut mata turun Kehilangan refleks konjungtiva sehingga tidak dapat menutup mata Rasa sakit pada telinga terutama di bawah telinga Tidak tahan suara keras pada sisi yang terkena Sudut mulut turun Sulit untuk berbicara Air menetes saat minum atau setelah membersihkan gigi

10. Kehilangan rasa di bagian depan lidah

4.

Perbedaan UMN dan LMN UMN (Upper Motor Neuron) adalah kumpulan-kumpulan neuron motorik yang

berasal dari korteks cerebri dan menjulur ke bawah menjadi beberapa bagian, diantaranya: a. Traktus kortikobulbaris Berkas-berkas serat syaraf ini akan berakhir pada batang otak, tepatnya di Nuclei nervus kranialis b. Traktus kortikospinalis

17

Berkas-berkas serat syaraf ini akan menyilang ke bawah medula oblongata dan terus turun ke dalam medula spinalis. Bagian ini berakhir pada kornu anterior medula spinalis (berisi neuron motorik) segmen servikal sampai sacral. Serabut-serabut kortikospinalis yang melalui pyramid medula oblongata membentuk traktus piramidalis. Serabut-serabut pada traktus ini merupakan penyalur gerakan voluntary, terutama gerakan halus, disadari, dan mempunyai ciri tersendiri. Sedangkan LMN (Lower Motor Neuron) adalah kumpulan-kumpulan neuron motoric yang mencakup nuclei nervus kranialis dan akson-aksonnya serta sel-sel

kornu anterior medula spinalis dan aksonnya. Serabut-serabut motoric keluar melalui radiks anterior atau motoric medulla spinalis, dan mempersarafi otot-otot. Lesi Upper Motor Neuron dapat melibatkan korteks motor, kapsul internal,

materi abu-abu sumsum tulang belakang dan struktur lain dari otak yang dilewati oleh saluran kortikospinal. Jika UMN rusak peristiwa berikut muncul seperti kerusakan sumsum tulang, dan paralisis. Hal ini dikarenakan tidak adanya pengaruh inhibitor di UMN sehingga refleks gerakan tidak dihambat dan terjadi refleks tendon yang hiperaktif, tidak adnya refleks superfisial, dan munculnya refleks patologis seperti respon Babinski. Adanya kerusakan UMN menimbulkan refleks patologis yang positif.
18

Pasien dikatan mengalami lesi LMN jika saraf motorik antara sumsum tulang belakang dan otot mengalami kerusakan. Hasil dari lesi LMN ini adalah paralisis otot. Refleks menghilang dan otot menjadi lemah dan atrofi karena tidak digunakan. Karena hal inilah refleks fisiologi dikatakan menurun namun tidak ditemui adanya refleks patologis. kelemahan, paralisis dan atrofi dari area otot merupakan tanda dari penyakit LMN. Berikut merupakan perbandingan gejala dari lesi UMN dan LMN Karakteristik Kekuatan Tonus Refleks Patologi (Khususnya Babinski) Refleks Fisiologi Atropi Fasikulasi klonus Keterangan: (*) : sinonimnya adalah traktus piramidalis (mengacu pada serabut-serabut piramidalis medulla), traktus kortikospinalis, dan traktus kortikobulbaris (**) : sinonimnya sel kornu anterior, sel kornu ventralis, bagian somato-motorik nervus kranialis, jaras akhir bersama (Price et al, 2005) UMN (*) Perese Paralisis Meningkat/ Clonus (+) (+) Meningkat Disuse Atropi Tidak Seringkali ditemukan Spastik LMN (**) Perese Paralisis Menurun Flaccid

(-) Menurun (+)/ atrofi sangat jelas terlihat ada Tidak ada

Inkontinensia urin Dalam skenario dikatakan bahwa penderita tidak dapat mengontrol kencingnya meskipun dalam keadaan sadar, cara bicara tidak jelas, dan wajah merot ke sisi kiri. Kehilangan atau gangguan fungsi motorik sebagian merupakan akibat lesi dari mekanisme saraf atau otot, juga, dengan analogi, gangguan fungsi sensorik (kelumpuhan sensorik). Kelumpuhan motorik dapat dinyatakan sebagai lembek, dalam kasus lesi neuron motor lebih rendah, atau spastik, dalam kasus lesi neuron motor atas.

19

Sistem kemih melakukan tugasnya didukung oleh otot dan saraf yang harus bekerja sama untuk menahan air kencing dalam kandung kemih dan kemudian melepaskannya pada saat yang tepat. Saraf membawa pesan dari kandung kemih ke otak untuk memberi tahu kapan kandung kemih penuh. Saraf tersebut juga membawa pesan dari otak ke otot kandung kemih untuk mengencangkan atau melepas. Saraf yang bekerja buruk dapat menyebabkan tiga macam masalah kontrol kandung kemih. Saraf membawa sinyal dari otak ke kandung kemih dan sfingter. Kemih terlalu aktif. Hal ini terjadi karena saraf yang rusak dapat mengirim sinyal ke kandung kemih pada waktu yang salah, menyebabkan otot untuk memeras tanpa peringatan. Gejala-gejala kandung kemih terlalu aktif termasuk : Kemih berfrekuensi didefinisikan sebagai buang air kecil delapan atau lebih kali sehari atau dua kali atau lebih di malam hari. Kencing urgensi-kebutuhan, tiba-tiba buang air kecil dengan kuat dan segera. Kebocoran urin yang mengikuti dorongan, tiba-tiba yang kuat untuk buang air kecil. Kontrol minimal dari otot sfingter, Sfingter otot mengelilingi uretra dan tetap tertutup untuk menahan air kencing dalam kandung kemih. Jika saraf ke otot-otot sfingter yang rusak, otot-otot dapat menjadi longgar dan memungkinkan kebocoran atau tetap ketat saat ingin membuang urin. Urin retensi. Bagi beberapa orang, kerusakan saraf otot kandung kemih berarti mereka tidak mendapatkan pesan bahwa sudah waktunya untuk melepaskan urin atau terlalu lemah untuk sepenuhnya mengosongkan kandung kemih Jika kandung kemih menjadi terlalu penuh, urin dapat kembali dan meningkatnya tekanan yang dapat merusak ginjal.. Atau urin yang tetap terlalu lama dapat menyebabkan infeksi di ginjal atau kandung kemih. Retensi urin juga dapat menyebabkan inkontinensia overflow (Shidarta et al., 2008).

5. Sindrom Guillain Barre Definisi Guillain-Barre syndrome (GBS) adalah gangguan berupa peradangan pada saraf perifer. Saraf perifer bertugas menyampaikan informasi sensorik (misalnya : nyeri, temperatur) dari tubuh ke otak dan diaplikasikan dalam bentuk motorik (yaitu : gerakan). Guillain-Barre syndrome ditandai dengan kelemahan dan mati rasa atau
20

kesemutan di kaki dan tangan, juga kesulitan bergerak dan kehilangan rasa di kaki, lengan, tubuh bagian atas, dan wajah. Insiden Insidensi lebih tinggi pada perempuan daripada pria dengan perbandingan 2 : 1, dan lebih banyak terjadi pada usia muda. Sindrom ini dicirikan oleh kelumpuhan otot ekstremitas yang akut dan progresif, biasanya muncul sesudah infeksi. Guillain-Barre Syndrome termasuk langka, frekuensi adalah sekitar 1 hingga 2 kasus per 100.000 orang per tahun di Amerika Serikat. Pria dan wanita, tua dan muda, bisa saja terkena GBS. Patologi Terjadi reaksi inflamasi ( infiltrat ) dan edema pada saraf yang terganggu. Infiltrat terdiri atas sel mononuclear. Sel-sel infiltrat terutama terdiri dari sel limfosit berukuran kecil, sedang, dan tampak pula makrofag serta sel polimorfonuklear pada permulaan penyakit. Setelah itu muncul sel plasma dan sel mast. Serabut saraf mengalami degenerasi segmental dan aksonal

Patofisiologi

21

Limfosit bermigrasi ke endoneural dank e sekitar serat saraf, tetapi pada tahap ini selubung myelin dan akson belum mengalami kerusakan Pada tahap selanjutnya, limfosit mulai lebih banyak bermigrasi, dan sel makrofag sudah mulai muncul, begitu juga dengan fenomena demilelinasi, dan pada tahap ini selubung myelin sudah mengalami kerusakan sedangkan akson belun juga mengalami kerusakan. Selanjutnya, pada fase ke 3, sudah terjadi kerusakan selubung myelin begitu juga dengan akson. Kromatolisis sudah terjadi dan badan sel saraf terlibat begitu juga dengan otot yang mengalami atrofi Dan terakhir, kerusakan aksonal mulai meluas, beberapa daraf telah rusak permanen, tetapi ada beberapa fungsi yang masih bisa dipertahankan. Pada tahap ini respon tubuh kita terhadap suatu impuls mulai berkurang, karena penghantaran impuls sudah terjadi gangguan. Etiologi Guillain-Barre syndrome tidak diturunkan ataupun menular. Apa yang menyebabkan GBS tidak diketahui, namun pada sekitar separuh dari semua kasus awalnya dikarenakan infeksi virus atau bakteri, seperti :

Campylobacteriosis (biasanya dari mengkonsumsi unggas dimasak)

22

Flu (influenza), common cold Flu (influenza) Gastrointestinal virus infeksi HIV Infeksi mononukleosis Porfiria (penyakit langka dari sel-sel darah merah) Viral Hepatitis

Sejumlah kecil kasus, terjadi setelah prosedur medis, seperti operasi kecil. Dahulu, sindrom ini diduga disebabkan oleh infeksi virus. Tetapi akhir-akhir ini terungkap bahwa ternyata virus bukan sebagai penyebab. Teori yang dianut sekarang ialah suatu kelainan imunobiologik, baik secara primary immune response maupun immune mediated process. Guillain-Barre syndrome mungkin merupakan gangguan autoimun dimana tubuh menghasilkan antibodi yang merusak selubung myelin yang mengelilingi saraf perifer. Selubung mielin adalah zat lemak yang mengelilingi akson. Ini meningkatkan kecepatan sinyal di sepanjang perjalanan saraf.

Dua pertiga penderita berhubungan dengan penyakit infeksi atau kejadian akut. Interval antara penyakit yang mendahului dengan awitan biasanya antara 1-3 minggu ; pada beberapa kasus dapat lebih lama. Pada umumnya sindrom ini sering didahului oleh influenza atau infeksi saluran nafas bagian atas atau saluran pencernaan. Penyebab infeksi pada umumnya virus dari kelompok herpes. Sindrom ini dapat pula didahului oleh vaksinasi, infeksi bakteri, gangguan endokrin, tindakan operasi, anastesi, dan sebagainya. Gambaran klinik
23

Tanda dan gejala kelemahan motorik terjadi dengan cepat, tetapi progresifitasnya akan berhenti setelah berjalan 4 minggu. Lebih kurang 50% akan terjadi kelemahan menjelang 2 minggu, 80% menjelang 3 minggu, dan lebih dari 90% selama 4 minggu. Gejala pertama GBS biasanya mati rasa atau kesemutan (paresthesia) di jari-jari kaki dengan kelemahan progresif di lengan dan kaki selama beberapa hari berikutnya. Beberapa pasien mengalami paresthesia hanya di kaki dan tungkai, yang lainnya hanya mengalami gejala pada satu sisi tubuh. Gejala-gejala dapat menyebabkan kesulitan berjalan, sehingga membutuhkan tongkat. Namun, terkadang penyakit bersifat progressif, sehingga untuk menyebabkan kelumpuhan pada lengan dan kaki. Kelumpuhan dapat ringan dan terbatas pada kedua tungkai saja, dan dapat pula terjadi paralisis total keempat anggota gerak yang terjadi secara cepat, dalam waktu kurang dari 72 jam. Keadaan ini disebut sebagai ascending paralysis atau ascending Landrys paralysis. Kelumpuhan lalu berlanjut hingga dada dan membuat kaku otot-otot pernapasan, dan membuat pasien bergantung pada ventilator. Jika otot menelan juga terkena, perlu dipasang NGT. Kelumpuhan terjadi secara simetris, lebih dari satu anggota gerak, jarang yang asimetris. Gangguan sensorik pada umumnya ringan. Sensibilitas dalam biasanya lebih terpengaruh. Hipotoni dan hiporefleksi selalu ditemukan. Nervi kraniales dapat terkena. Kelemahan otot wajah terjadi pada 50% kasus dan sering bilateral. Saraf kraniales lainnya dapat pula terkena, khususnya yang mengurus lidah, otot-otot menelan, dan otot-otot motorik ekstra-okular. Terlibatnya nervi kraniales dapat merupakan awal sindrom Guillain-Barre. Fungsi saraf autonom dapat pula terganggu. Takikardia, aritmia jantung, hipotensi postural, hipertensi, atau gejala-gejala gangguan vasomotor dapat melengkapi gejala dan tanda klinik sindrom Guillain-Barre. Proses penyembuhan biasanya mulai setelah 2-4 minggu terhentinya progresivitas klinik. Namun demikian proses penyembuhn bisa tertunda selama 4 bulan. Secara klinis banyak penderita yang sembuh secara fungsional. Pada umumnya pemeriksaan ENMG masih menunjukkan kelainan. Diagnosis Karena gejala yang bervariasi dan penyebabnya tidak diketahui, GBS bisa sulit untuk didiagnosa, tetapi ada 3 kriteria diagnosis untuk GBS ini, yaitu : Lumbar puncture (spinal tap). Pasien diberi obat bius lokal. Setelah itu tusukan jarum diantara dua tulang belakang bagian bawah (lumbal) dan sampel cairan
24

serebrospinal diambil. Tingkat protein yang tinggi tanpa peningkatan jumlah sel darah putih (leukosit) dalam cairan adalah karakteristik GBS.

Pada cairan serebrospinal (CSS) didapatkan kadar protein yang tinggi, kadangkadang dapat sampai 1000 mg%; hal demikian ini tidak sesuai dengan jumlah sel dalam CSS yang dapat dikatakan tidak mengalami perubahan. Keadaan demikian ini disebut disosiasi sel-albumin ( albumino-cytologic dissociation ), dan mencapai puncak-nya pada minggu ke 4-6. Peningkatan protein ini diduga sebagai akibat inflamasi yang luas. Electromyogram (EMG). Adalah alat diagnostik efektif karena dapat merekam aktivitas otot dan dapat menunjukkan hilangnya impuls pada saraf yang dikarenakan proses respon saraf yang lambat. Kecepatan konduksi saraf (NCV)-Tes ini dilakukan dengan EMG, dilakukan bersama-sama, dan sering disebut sebagai EMG / NCV. NCV mencatat kecepatan perjalanan sinyal di sepanjang saraf. Akan ditemukan sinyal yang melambat pada GBS. Laboratorium Pada pemeriksaan darah tepi bisa diperoleh hasil normal ataupun mungkin memperlihatkan tanda-tanda radang akut berupa leukositosis. Terapi GBS dianggap sebagai darurat medis dan kebanyakan pasien dirawat di rumah sakit segera setelah diagnosis. Jika napas pasien tampaknya berisiko, ia biasanya dikelola dalam unit perawatan intensif (ICU). Untuk yang sindrom Guillain-Barre dapat dikatakan tidak ada drug of choice. Yang diperlukan adalah kewaspadaan terhadapan kemungkinan memburuknya situasi sebagai akibat perjalanan klinik yang memberat sehingga mengancam otot-otot

25

pernafasan. Apabila terjadi keadaan demikian ini, maka penderita harus segera dirawat di ruang perawatan intensif. Kebanyakan pasien dengan GBS dan CIDP diberi plasmapheresis atau imunoglobulin. Manfaat kortikosteroin untuk sindrom Guillain-Barre masi

controversial. Namun demikian, apabila keadaan menjadi gawat akibat terjadinya paralisis otot-otot pernafasan maka kortikosteroid dosis tinggi dapat diberikan. Pemberian kortikosteroid ini harus diiringi dengan kewaspadaan terhadap efek samping yang mungkin terjadi. Roboransia saraf dapat diberikan, terutama secara parenteral. Apabila terjadi kesulitan mengunyah dan/atau menelan, sebagai akibat kelumpuhan otot-otot wajah dan menelan, maka perlu dipasang NGT untuk dapat memenuhi kebutuhan makanan dan cairan. Plasmaferesis untuk beberapa penderita dapat memberi manfaat yang besar, terutama untuk kasus yang akut. Di Negara-negara barat, plasmaferesis mulai sering dilakukan; namun demikian belum diperoleh kesimpulan yang pasti. Pasien yang cepat didiagnosis GBS, responnya sangat baik terhadap plasmapheresis. Dalam prosedur ini, darah ditarik dan melewati serangkaian filter yang memisahkan berbagai jenis sel darah. Sel-sel ini kemudian disuspensikan atau disintesis dan kembali ke tubuh pasien. Plasma pasien dibuang. Plasmapheresis digunakan untuk menghilangkan zat yang dapat merusak mielin. Sehingga ini dapat mempersingkat jalannya GBS, meringankan gejala, dan dapat mencegah kelumpuhan. Pengobatan dengan cara lain, misalnya dengan immunoglobulin dan

immunomodulating pernah dicoba,tetapi hasilnya masih diragukan. Terlepas dari obat apa yang diberikan, maka perawatan terhadap penderita sindrom Guillain-Barre harus tetap prima. Immunoglobin dosis besar yang diberikan secara intravena dapat membantu mempersingkat durasi gejala. Pengobatan ini sama efektifnya dengan plasmapheresis. Immunoglobulin lebih disukai dibandingkan dengan plasmapheresis karena tidak memerlukan pemasangan kateter vena besar. Secara keseluruhan, sekitar 70% dari pasien memberikan respon terhadap plasmapheresis atau immunoglobin.

26

Otot dan nyeri sendi dapat diobati dengan analgesik seperti aspirin. Jika perlu, obat nyerilebih kuat (misalnya, acetaminophen dengan xanax) dapat diberikan. Kejang otot dapat dikontrol dengan relaksan seperti diazepam (Valium ). Masalah sensorik yang tidak menyenangkan, seperti kesemutan yang

menyakitkan, dapat diobati dengan antidepresan trisiklik atau antikonvulsan seperti gabapentin (Neurontin ). Kortikosteroid, efektif mengobati gejala gangguan autoimun, tetapi sebaiknya tidak digunakan pada GBS karena sebenarnya memperburuk. Tetapi apabila plasmaparesis maupun immunoglobulin tidak dapat memberikan hasil, kortikosteroin bisa dicoba. Terapi Fisik Sebelum masa pemulihan dimulai, pelatih menggerakkan tangan dan kaki pasien untuk mencegah kekakuan. Setelah gejala mereda, tim rehabilitasi akan memberikan resep latihan aktif rutin untuk membantu mendapatkan kembali kekuatan otot dan mengembalikan kemandirian. Pelatihan dengan perangkat adaptif, seperti kursi roda, memberikan mobilitas pasien juga diperlukan. Hidroterapi Terapi Whirlpool (hidroterapi) dapat membantu meringankan rasa sakit dan berguna dalam pelatihan kembali gerakan anggota badan yang terkena. Konseling Konseling sering disarankan untuk membantu pasien yang didiagnosis dengan GBS atau CIDP agar membantu mereka merasa positif tentang pengobatan dan pemulihan yang sedang dilakukan Prognosis Pasien yang memiliki sindrom Guillain-Barre dapat tetap berada di rumah sakit selama beberapa bulan dan pemulihan dapat memakan waktu selama satu tahun atau lebih, dengan kecepatan bervariasi. Kebanyakan pasien kira-kira 90& dengan GBS sembuh sepenuhnya, namun beberapa memiliki kelemahan sisa, mati rasa, dan nyeri sesekali. Sejumlah kecil pasien tidak mampu untuk melanjutkan kegiatan normal mereka sehari-hari atau pekerjaan. Apabila terjadi paralisis otot-otot pernafasan maka prognosis akan lebih buruk. Hal demikian ini akan lebih diperburuk lagi apabila rumah sakit tidak mempunyai fasilitas perawatan yang memadai.

27

Kurang dari 5% pasien GBS mati. Kematian biasanya akibat dari komplikasi kardiovaskular atau pernafasan. Kematian akibat polyradicalneuropathy demielinasi kronis inflamasi (CIDP) jarang terjadi. Prognosis akan lebih baik apabila usia penderita lebih muda, selama sakit tidak memerlukan pernafasan bantuan, perjalanan penyakit yang lebih lambat, dan tidak terjadi kelumpuhan total.

28

BAB III PENUTUP

A. Simpulan 1. Diagnosis yang paling mendekati terhadap keluhan pasien pada skenario 1 adalah stroke dan pada skenario 2 adalah Guillain Bare Syndrom 2. Stroke merupakan penyakit komplikasi akibat dari penyakit lain contohnya diabetes mellitus dan atherosclerosis . Guillain Bare Syndrom merupakan penyakit idiopatik atau penyakit demyelinisasi akibat infeksi bakteri.

B. Saran 1. Perlu segera dilakukan penatalaksanaan yang tepat untuk memperbaiki kondisi dan kualitas hidup pasien 2. Edukasi kepada pasien tentang gaya hidup yang baik untuk mencegah pasien dan keluarga dari stroke dan penyakit lainnya.

29

DAFTAR PUSTAKA

Anonim 1. 2007. Hipertensi Baru. http://www.elexmedia.co.id/pdf/EMK170070981%20%20Hipertensi.pdf (diakses tanggal 28 November 2012) Bani, A. P. dan Sikumbang, T. M. N. 2003. Biokimia Harper. Jakarta : EGC. pp: 797 Dorland, W.A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hartanto, H., Koesoemawati, H., Salim, I.N., Setiawan, L., Valleria, Suparman, W. (eds). 2006. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta : EGC. pp: 401, 980, 982 Japardi, I. 2002. Patofisiologi Stroke Infark Akibat Tromboemboli. (28 November

http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi31.pdf 2012)

Mahanani, D.A., Hartanto, H., Susi, N., Wulansari, P. (eds). 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2 Edisi 6. Jakarta : EGC. pp: 1106-1132 Mansjoer, A., Suprohaita, Wardhani, W. I., dan Setiowulan, W. (eds). 2000. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi Ketiga. Jakarta: Media Aesculapius. Mardjono, M. dan Sidharta, P. 2008. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat. pp: 269301 Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi:Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 2. Jakarta: EGC Sidharta, P. 2008. Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum. Jakarta: Dian Rakyat. Sumber: http://digilib.unimus.ac.id Wulandari, N., Hartanto, H., Darmaniah, N.(eds). 2007. Buku Ajar Patologi Robbins Volume 2 Edisi 7. Jakarta : EGC. pp: 366-386, 904-916. www.strokebethesda.com diakses pada tanggal 2 Desember 2012 12:58

30