Anda di halaman 1dari 28

EDEMA CEREBRI

PENDAHULUAN Edema cerebri merupakan suatu penyulit pada banyak gangguan atau penyakit susunan saraf pusat yang seringkali fatal, baik kematian itu oleh karena perkembangan edema cerebri yang amat cepat seperti pada trauma kapitis, perdarahan dan penyakit akut yang lain, maupun oleh lesi-lesi yang berjalan kronis misalnya tumor-tumor, abses otak dan proses desak ruang lainnya. Edema cerebri yang menyertai infark yang luas, atau yang mengakibatkan penekanan intracranial yang massif, ataupun karena timbulnya komplikasi yang paling ditakuti yaitu pendorongan (shift, herniasi) bagian-bagian otak seperti uncus, cerebellum atau bagian lain sehingga menekan pusat-pusat vital dan mengakibatkan kematian. Jadi telah jelas bahwa edema cerebri menambah morbiditas dan mortalitas pada berbagai gangguan cerebral. Telah banyak penyelidikan yang dilakukan pada hewan percobaan maupun terhadap penderita-penderita dengan edema cerebri namun masih banyak hal yang belum jelas atau memuaskan terutama perihal patofisiologi dan terapinya.1 DEFENISI Edema cerebri adalah meningkatnya volume otak akibat pertambahan jumlah air di dalam jaringan otak sebagai reaksi terhadap proses-proses patologis lokal ataupun pengaruh-pengaruh umum lainnya yang merusak. 1,2,3 ANATOMI Sistem saraf terdiri dari sel-sel saraf (neuron) dan sel-sel penyokong (neuroglia dan sel schwan). Kedua jenis sel tersebut demikian erat terintegrasi berkaitan sehingga berfungsi sebagai satu unit. Neuron adalah suatu sel saraf dan merupakan unit anatomis dan fungsional sistem saraf. Setiap neuron mempunyai badan sel yang mempunyai satu atau beberapa tonjolan. Dendrit adalah tonjolan yang menghantarkan informasi menuju badan sel. Tonjolan tunggal dan panjang yang menghantarkan inrormasi keluar dari badan sel disebut akson. Dendrit dan akson secara kolektif disebut serabut saraf. Neuron 1

atau sel saraf juga mengalami proses biokimiawi seperti semua sel hidup lainnya dan menghasilkan energi kimia dari oksidasi nutrisi-nutrisi untuk mempertahankan dan memperbaiki dirinya sendiri. Sistem saraf dibagi menjadi sistem saraf pusat (SSP) dan sistem saraf tepi (SST). SSP terdiri dari otak dan medulla spinalis. SSP dilindungi oleh tulang tengkorak dan tulang belakang. Selanjutnya SSP dilindungi pula oleh suspensi dalam cairan serebrospinal (CSF) yang dibentuk dalam ventrikel otak. Otak (encephalon) merupakan bagian susunan saraf pusat yang terletak didalam cavum cranii, dilanjutkan sebagai medulla spinalis setelah melalui foramen magnum. Bagian-bagian utama encephalon dapat dibagi menjadi: 1. Prosencephalon Hemispherium cerebri Telencephalon medium 2 Mesencephalon Tectum mesencephali Tegmentum mesencephali Pedunculus cerebri (crus cerebri) 3 Rhombencephalon Metencephalon (pons dan cerebellum) Myelencephalon (medulla oblongata) Cerebri Cerebri adalah bagian terbesar dari otak dan terdiri dari dua hemispherium cerebri yang dihubungkan oleh massa substansia alba yang disebut corpus callosum. Setiap hemispher terbentang dari os frontal sampai ke os occipitale, diatas fossa cranii anterior, media dan posterior, diatas tentorium cerebelli. Hemispher ini dipisahkan oleh sebuah celah dalam yaitu fissura longitudianalis cerebri, tempat menonjolnya falx cerebri. Lapisan permukaan hemispherium cerebri disebut cortex dan disusun oleh substansia grisea. Cortex cerebri berlipat-lipat, disebut gyrus yang dipisahkan oleh fissura atau sulcus. Dengan cara demikian permukaan cortex bertambah luas. Sejumlah sulcus yang besar membagi permukaan setiap hemispher dalam lobus-lobus.

Lobus frontalis terletak didepan sulcus centralis dan diatas sulcus lateralis. Lobus parietalis terletak dibelakang sulcus centralis dan diatas sulcus lateralis. Lobus occipitalis terletak dibawah temporalis. Gyrus precentralis terletak tepat anterior terhadap sulcus centralis dan dikenal sebagai area motoris sulcus parieto-occipitalis. Dibawah sulcus lateralis terdapat lobus

Gambar 3.1: pembagian area pada cortex cerebri.10

Gyrus postcentralis terletak tepat posterior terhadap sulcus centralis, dikenal sebagai area sensoris. Gyrus temporalis superior terletak tepat dibawah sulcus lateralis. Rongga yang terdapat di setiap hemispherium cerebri disebut ventriculus lateralis. Ventriulus lateralis berhubungan dengan ventriculus tertius melalui foramina interventricularis (Monroe). 4 Peredaran Darah Otak SSP seperti jaringan tubuh lainnya, sangat tergantung dari aliran darah yang memadai untuk nutrisi dan pembuangan sisa-sisa metabolism. Suplai darah otak dijamin oleh dua pasang arteri, yaitu arteri vertebralis dan arteri karotis interna, yang cabangcabangnya beranastomosis membentuk sirkulus arteriosus willisi. Aliran vena otak tidak

selalu parallel dengan suplai darah arteri; pembuluh vena meninggalkan otak melalui sinus dura yang besar dan kembali ke sirkulasi umum melalui vena jugularis interna. Arteri Karotis Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteri karotis kommunis kirakira setinggi rawan tiroidea. Arteri karotis eksterna memperdarahi wajah, tiroid, lidah dan faring. Cabang dari arteri karotis eksterna yaitu arteri meningea media, memperdarahi struktur-struktur dalam di daerah wajah dan mengirimkan satu cabang yang besar ke dura mater. Arteri karotis interna masuk ke dalam tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi chiasma optikum, menjadi arteri cerebri anterior dan media. Arteri Vertebrobasilaris Arteri vertabrobasilaris kiri dan kanan berasal dari arteri subklavia sisi yang sama. Arteri vertebrobasilaris memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan medulla oblongata. Kedua arteri bersatu membentuk arteri basilaris. Arteri basilaris terus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan disini bercabang menjadi dua membentuk sepasang aretri cerebri posterior. Cabang-cabang arteri vertebrobasilaris ini memperdarahi medulla oblongata, pons, cerebellum, otak tengah dan sebagian diencephalon. Sirkulus Arteriosus Willisi Meskipun arteri karotis interna dan vertebrobasilaris merupakan dua system arteri terpisah yang mengalirkan darah ke otak, tetapi keduanya disatukan oleh pembuluhpembuluh anastomosis yang membentuk sirkulus arteriosus willisi. Arteri cerebri posterior dihubungkan dengan arteri cerebri media (dan aretri cerebri anterior) lewat arteri kommunikans posterior. Kedua arteri cerebri anterior dihubungkan oleh arteri kommunikans anterior sehingga terbentuk lingkaran yang lengkap. 4 FISIOLOGI Dalam hubungannya dengan mekanisme timbulnya edema cerebri, faktor-faktor blood-brain barrier (BBB), Blood-liquor Barrier (BLB), Liquor-Brain Barrier (LBB), hemodinamik otak dan biokimiawi memegang peranan penting.

Blood-Brain Barrier (BBB) BBB adalah suatu mekanisme khusus yang mengatur lalu lintas berbagai zat antara plasma dan cairan intersisial otak (CNS), dimana terlibat pembuluh-pembuluh darah otak seutuhnya.

Gambar 4.1: sawar darah otak (blood brain barrier) yang dibentuk oleh sel endotel yang kontinyu tanpa fenestra, aucker feet, tanpa adanya ruang perivaskuler.

Adanya BBB ini mempunyai dua peranan utama, yaitu: fungsi perlindungan dan pengendalian homeostatik. Dengan kata lain secara umum sifat-sifat BBB menyerupai membran sel yang dilengkapi dengan kekhususan-kekhususan dalam anatomi dan sifatsifat fisikokhemisnya. BBB terletak antara lumen bagian distal sistem pembuluh darah dan bagian luar jaringan otak yang mengitari pembuluh darah tersebut. Hasil pengamatan ultrastruktur dengan mikroskop elektron menyatakan bahwa BBB tersusun dari komponen-komponen: 1. Sel-sel endotel kapiler otak yang kontinu (tanpa fenestrate) yang tersusun dengan amat ketatnya oleh pengikat yang disebut tight junction atau zonula occludentes. Tight junction ini terdiri atas anyaman serat-serat fibriler dan tidak mempunyai celah, jadi merupakan suatu sabuk pengikat yang sempurna. 2. Pericapillary glial processes (membrana limitans superficialis/ membrana perivaskularis dari Held). Prossesus-prossesus sel glia sering terlihat berbatasan dengan dinding kapiler otak dan membentuk end feet atau aucker feet. Sel-sel glia berfungsi sebagai penunjang dalam fungsi BBB dan pada pengangkatan aktif 5

molekul-molekul tertentu seperti glukosa, asam amino dan partikel-partikel besar. Sel-sel glia terutama astrosit bekerja pula sebagai penghantar metabolit dan cairan antara kapiler-kapiler darah dan neuron-neuron. 3. Tiadanya ruangan perivaskuler dan ruangan ekstraseluler yang jarang/longgar juga terbilang sebagai bagian khusus dari struktur BBB. Sifat-sifat kima-fisik dan biokimia BBB a. Difusi pasif Mekanisme BBB dipandang sebagai diffusion Barrier. Bila membran /BBB impermeabel terhadap bahan-bahan yang terlarut/solutes, maka volume solutes yang melewati membran ditentukan oleh perbedaan osmotik dan tekanan hidrostatiknya. Untuk dapat ditembus, BBB mempunyai nilai ambang osmotik yang besarnya dengan nilai ambang untuk zat-zat yang larut dalam lemak. Pembukaan BBB dengan perbedaan tekanan osmose ini, terjadi dengan cara pengeriputan sel yang sifatnya reversibel. Bila membran permeabel terhadap solutes, maka aliran cairan tergantung pada: besarnya (diameter) molekul solutes (besarnya diameter ini tergantung pada berat molekul dan bentuknya) dan besarnya radius/diameter porus yang efektif dari membran. Diameter pori membran endotel ini besarnya 14-18 A (angstrom), sehingga hanya molekul-molekul kecil saja dengan diameter kurang dari diameter porus tersebut yang bisa lolos ke dalam otak, misalnya air, ion Na, Cl, Ca, Mg dan urea, bisa keluar masuk porus dengan mudah, sedangkan molekul-molekul besar tidak dapat menembus BBB. b. Kelarutan dalam lemak/air Molekul-molekul yang larut dalam lemak lebih mudah dan cepat memasuki jaringan otak dan cairan CSP sedangkan bahan-bahan yang tidak larut dalam lemak tidak dapat menembus BBB. Senyawa-senyawa yang larut dalam air ditahan paling ketat. Senyawa itu perlu sekurang-kurangnya setengah larut dalam lemak untuk dapat melewati BBB. Daya tembusnya dalam hal ini ditentukan oleh koefisien bagian lemak/air dalam Ph darah. c. Sifat elektrokimia BBB lebih permeabel terhadap zat-zat alkalis, sebaliknya senyawa asam sukar atau tidak dapat menembus BBB. Kebanyakan zat-zat obat yang alkalis dan larut dalam lemak akan

mencapai konsentrasi yang tinggi dalam otak, misalnya: volatile analgesik, analgesik, antidepresan dan sedativa. Terhadap perpindahan ion-ion dan elektrolit antara darah dan otak, BBB membatasi sangat ketat. Blood-Liquor Barrier (BLB) BLB ini diduga terletak di kapiler-kapiler plexus choroideus dan kapiler-kapiler meninges (piamater). Sel-sel endotel kapiler ini juga mempunyai tight junction diantaranya tetapi berbeda dengan BBB, kapiler-kapiler choroidea mempunyai fenestra dan ruang antara jaringan ikat perikapiler (pericapillary connective tissue space). Seperti BBB, BLB juga berlaku sebagai membran lipid, walaupun sifat-sifatnya berbeda/berlawanan dengan BBB. Misalnya BBB permeabel terhadap zat alkalis dan impermeabel terhadap zat asam, sedangkan BLB adalah sebaliknya. Liquor-Brain Barrier (LBB) LBB terletak di dinding ventrikel dan pial membran pada permukaan otak. Barrier ini mungkin hanya berlaku untuk protein karena pada umumnya mudah terjadi perpindahan molekul antara CSP dan parenkim otak. Kadar ion-ion K+, H+, Cl-, HCO3yang kecil dan mudah berdifusi, kurang lebih seimbang dalam CSF dan cairan ekstraseluler otak. ETIOLOGI Edema cerebri terjadi akibat keadaan abnormal dari BBB. Permeabilitas BBB dapat meningkat dan menurun. Hal ini dapat terjadi karena berbagai faktor eksternal dan internal,permeabilitas meningkat dapat disebabkan oleh : 1,5 1. Trauma mekanis 2. Lesi termal, karena keadaan hipertermia lebih dari 45 oC dalam jangka lama. 3. Hiperkapnia hipoksia 4. Emboli serebral, peningkatan permeabilitas disini sifatnya reversibel. 5. Infeksi, kebanyakan bakteri dan virus serta toksin bakteri tertentu tidak dapat atau sukar menembus BBB yang sehat. Tetapi bila terjadi infeksi maka permeabilitas 7

BBB akan meningkat, mungkin primer timbul luka sebagai port dentree kuman, atau sekunder akibat autolisis karena infeksi yang melalui jalan lain misalnya CSF. 6. Tumor, permeabilitas pembuluh darah dalam tumor terhadap protein meningkat. Dalam tumor otak primer maupun sekunder, kapiler/pembuluh darah otak umumnya mempunyai celah/fenestrata. Permeabilitas yang tinggi ini lebih nyata pada cellular meningioma den tumor-tumor metastatik dan lebih kurang pada fibrous meningioma dan neuroma akustik. 7. 8. PH darah, suasana yang terlalu asam dengan pH dibawah 4,0 maupun yang terlalu alkalis (pH diatas 10) menyebabkan peninggian permeabilitas BBB. Hiperosmolalitas, misalnya larutan NaCl 20% atau glukosa 40%. Terbukanya BBB dalam hal ini masih reversibel, bila larutan polar dan irreversibel bila larutan hipertonia atau bersifat nonpolar misalnya alkohol dan glycol. 9. Intoksikasi, racun misalnya garam empedu (pada coma hepatik), ethyl alkohol 15% dan toksin-toksin lainnya, bisa ular, alergen dan intoksikasi obat-obatan. 10. Zat kontras untuk arteriografi 11. Gangguan enzimatis 12. Stres yang hebat 13. Radiasi 14. Electroshock 15. Hilang atau rusaknya autoregulasi: sebab dasarnya ialah hipertensi dan dilatasi kapiler. Dalam hal ini terbukanya BBB bersifat reversibel. Akibat langsung dari meningkatnya permeabilitas BBB, naik secara parsial maupun komplit ialah terjadinya edema cerebri, dan faktor-faktor tersebut diatas seringkali ditemukan baik sendiri-sendiri maupun bersama-sama pada edema cerebri. Sedangkan pada keadaan permeabiitas BBB menurun dapat disebabkan oleh: 1,5 1. 2. 3. 4. Zat-zat kimia umpanya trypan red Hypotermia 26-28 C (rectal) Dextran Anticholinestrase like substance

GAMBARAN PATOLOGIS ANATOMIS Otak yang menderita edema beratnya lebih dari normal yaitu 1400 gram.Ukuran besarnya penampang lebih dari normal misalnya pada irisan melintang dari septum pellucidum setinggi commisura anterior ke permukaan cortex atau terlihat pada luas penampang pons pada irisan melintang. Tetapi sebaliknya ukuran longitudinal pons agak berkurang pada edema cerebri yang berat. 1,5 MENETAPKAN ADANYA EDEMA CEREBRI Banyak air didalam jaringan otak diukur secara sederhana. Normal otak mengandung air sebanyak 80% berat otak, dan kadar air dalam substantia grisea lebih banyak daripada di substantia alba.Sedangkan pada OC penimbunan air di substantia alba bisa lebih dari 3 kali lebih banyak di substantia grisea/cortex. Gambaran makroskopis Edema Cerebri : 1 Ciri khas otak yang edema ialah gyri mendatar dan sulci menyempit, permukaan otak tampak tegang dan berwarna pucat. Pada irisan terlihat daerah otak yang edema berwarna pucat substantia alba amat lunak dan gelantinous lapisan perifer dari substantia grisea melebar dan ventrikel biasanya terdesak. Terbukti pembengkakan lebih mencolok pada substantia alba.Kebanyakan kasus : substantia alba yang edema tampak basah dan agak lebih bening daripada normal.Substantia grisea sendiri tak menunjukkan perubahan yang berarti. Pada OC seringkali ditemukan herniasi bagian otak dan kebanyakan timbul pada vasogenic edema. Herniasi ini bisa terjadi atas gyrus cingulata (melewati falx cerebri^ subfalcial herniation), uncus melewati hiatus tentorii (tentorial/transtentorial herniation) cerebellum (tonsilacerebelli) ke foramen magnum (foramen magnum herniation). Gambaran mikroskopis Edema Cerebri : 1 Dengan mikroskop biasa Sejumlah vacuola tampak mencolok di substantia alba dan di cortex terdapat daerah-daerah pucat dan longgar terutama di substantia alba. Perubahan-perubahan patologis tampak lebih banyak mengenai sel-sel glia terutama astrocitt daripada neuron-neuron. Astrocitt-astrocitt dan oligodentrocyt

tidak bertambah jumlahnya, tak ada perubahan selubung myelin kecuali menjadi longgar. Neuron-neuron masih dalam batas normal. Ruangan Perivaskuler sangant melebar dan ruang perisellulerpun melebar. Pada cytotoxic edema susunan substantia alba tampak longgar dengan pelebaran ruang perivaskuer tampak pembengkakan sel-sel glia dengan vacuola-vacuola yang bening (tak tercat). Dengan mikroskop elektron : Terlihat gambaran OC pada substantia alba merenggangnya ruang interfibriler yang dapat dipastikan sebabnya karena pertambahan cairan extraselluler. Cabangcabang astrocyt membengkak dan lamel-lamel myelin pecah terurai semuanya oleh karena hydrasi, hal ini memberi gambaran spons atau loose appearrance baik pada substantia alba maupun substantia grisea. Normal, ukuran rata-rata ruang interselluler pada CNS adalah 100-200 (angstrom) dimana pada substantia grisea yang lebih padat sel-selnya mempunyai ruang interselluler lebih kecil daripada yang terdapat di substantia alba. Ruang interselluler substantia alba irreguler dan besarnya 100-200 tetapi dapat mencapai lebih 800 atau 500-1000A. Namun demikian, telah ditunjukkan bahwa molekul-molekul besar pun bisa lolos dalam ruang interselluler substantia grisea yang sempit. Pada substantia grisea yang udem penumpukan air terbatas dalam sel terutama pada astrocyt-astrocyt. Jadi pelebaran ruang interselluler disini hanya terjadi bila membran sel yang amat bengkak dalam substantia grisea pecah dan isinya keluar mengisi ruang tersebut. Pada OC tanpa kerusakan pembuluh darah, misalnya akibat asfiksia atau intoksikasi penimbunan cairan terdapat pada substantia grisea maupun alba. Terutama (primer) ke dalam sel-sel. Sel-sel yang sembab terutama sel glia tampak tertumpuk padat dalam parenkim otak. Ruangan ekstraselluler otak mengecil akibat perpindahan air ke dalam sel-sel. Robeknya BBB baru terlihat pada bila karena hebatnya dan lamanya OC menyebabkan timbulnya infark. Perlangsungan Edema Cerebri (mikroskopis) : Dari pengamatan dari mikroskop elektron Raimondi, menetapkan tiga tahap perlangsungan Edema Cerebri : 10

1. Tahap Dini (Early state) Ialah 9 jam pertama setelah suatu trauma mekanis. Satu-satunya perubahan adalah pada sitoplasma endotel yaitu meningkatnya kegiatan pinocytotic yang jelas sekali. Pinocytotic vesicles ini melintasi sitoplasma endotel dan mengeluarkan isinya ke dalam daerah lamina basalis. 2. Tahap kedua (Earliest morphological evidence of demyelinization) 10-18 jam setelah insult. Disini terjadi perubahan pinocytotic vesicles menjadi besar dan lebih giat diikuti oleh delaminasi yang hebat dan membrana basalis. Ruangan-ruangan ekstraselluler antara sel-sel glia perivaskuler dengan cabangcabang sel dalam neuropil dan yang didekat membrana basalis melebar. Terjadi permulaan demyelinisasi pada myelin lamellae. 3. Tahap lanjut (Late stage) 19-27 jam sesudah insult. Tampak perubahan yang makin hebat dalam sel-sel endotel lamina basalis. Sel-sel glia perivaskuler dan di sel-sel glia yang jauh dari kapiler. Tetapi kegiatan pinocytotic terus berjalan. Perubahan-perubahan yang lebih hebat ini mengakibatkan: a. Total dissolution komponen-komponen dalam sitoplasma. b. Sel merenggang dengan akibat pecahnya membran sel. c. Ruang ekstraselluler makin membesar. d. Terjadi total disintegrasi pada lamellae selubung myelin sehingga tampak destruksi axon yang jelas.

Histokimia : Pada VE: terjadi peningkatan Na Cl dan masuknya protein serum yang menunjukkan pembesaran ruang intercelluler.

11

Naiknya kadar Na lebih nyata pada cortex (substantia grisea) daripada substantia alba, sedangkan kadar kalium turunnya lebih hebat di cortex daripada di substantia alba.Ini diperkuat dengan kenyataan ratio Na/K yang meningkat pada substantia alba yang oedematous. Hal ini dapat memberi petunjuk bahwa elektrolit lebih banyak tertumpuk diruang ekstraselluler untuk substantia alba dan untuk substantia grisea teruta di intraselluler. Pada OC yang bukan VE, cairan edema ternyata bebas dari protein dan menyerupai ultrafiltrat plasma, ini sesuai dengan tiadanya pelebaran ruang ekstraselluler. Tetapi pada peracunan dengan triethyl tin (TET),dan hypercapnic hypoxic (CE) ternyata Na meningkat dalam jaringan yang edema. Pada water intoxication akibat hemodialyse yang cepat terlihat pembengkakan kedua substantia yang semata-mata karena penimbunan air, relatif tanpa perubahan kadar Na dan K. Senyawa-senyawa yang berperan dalam metabolisme sel-sel otak: glucose dan fosfat kaya energi yakni creatin fosfat dan Adenosine Triphosphat (ATP), kadarnya menurun dalam cortex yang edema sedangkan kadar fosfat-fosfat lainnya (ADP, A5MP, dan fosfat-fosfat anorganik) meningkat. Demikian pula kadar pyruvate, laktat dan alphaglycerofosfat juga meningkat. Kenyataan ini menunjukkan adanya kegiatan glycolysis anaerobik yang bertambah berarti pada hypoxia pada jaringan yang edema. PATOFISIOLOGI Sesuai dengan patofisiologinya, edema cerebri dapat dibedakan dalam empat bentuk yaitu : edema vasogenik (VE), edema sitotoksik (CE), edema osmotik (OE), edema interstitial (IE). 1,5,6

1.

Edema Vasogenik

12

Gambar 6.1: mekanisme terjadinya edema vasogenik, plasma yang terdiri dari air, protein dan elektrolit menembus BBB dan mengisi ruang intersisial.10

Merupakan bentuk edema cerebri yang paling lazim di klinik. Edema vasogenik adalah edema yang timbul karena meningkatnya permeabilitas pembuluh darah otak, terbukanya BBB atau karena kerusakan pembuluh darah otak umumnya oleh lesi fokal, dengan akibat utama (primer) masuknya air, elektrolit dan protein (plasma darah) ke ruang ekstraseluler otak dan sekunder akibat lesi sebagai reaksi: timbul pembengkakan sel dan perubahan metabolik. Edema vasogenik umumnya ditemukan pada kelainan/penyakit-penyakit yang bersifat lesi fokal, tumor-tumor otak primer dan sekunder, trauma cerebri, abses cerebri, meningitis, ensefalitis, iskemia cerebri, venous/sinus trombosis, maupun haemorhagic cerebri, ensefalopati hipertensif, dan encephalophaty toxic. Dari segi hemodinamik, VE terjadi bila kecepatan cairan keluar dari kapiler melebihi kecepatan cairan jaringan meninggalkan jaringan intersisial perivaskuler. Pertukaran cairan melalui dinding kapiler ditentukan oleh faktor-faktor: 1. Tekanan darah 2. Tekanan (tahanan) jaringan 3. Tekanan osmotik koloid plasma dan cairan interstitial 4. Luasnya daerah kapiler/BBB yang rusak 5. Lamanya BBB terbuka, dan dipengaruhi oleh faktor 6. Autoregulasi vasomotorik otak Cairan edema pada VE terdiri atas unsur-unsur plasma (air, elektrolit dan protein plasma) yang ternyata lebih meluas pada substansia alba. Akibat protein dan elektrolit terutama natrium yang tertumpuk dalam cairan udem, maka tekanan osmotik koloid 13

cairan interstitial meninggi, sehingga llef menurun, akibatnya tidak terjadi resorbsi cairan ke dalam kapiler. Pertambahan air ke dalam jaringan udematous, diikat oleh protein yang keluar. Dan oleh karena tidak adanya pembuluh limfe, maka tak ada pengeluaran cairan ini oleh limfe. Sebab lain dari retensi cairan udem adalah mungkin karena miskinnya substansia alba akan pembuluh darah. Edema yang telah terbentuk kemudian dapat menyebar ke sekitarnya, bahkan dapat mencapai daerah yang jauh dari lesi asalnya. Penyebaran cairan udem ini dipengaruhi oleh beberapa faktor: Besarnya ruangan ekstraseluler. Walaupun normal ruangan ekstraseluler di substansia alba hanya 100-200 A, namun bentuknya yang ireguler, dan mampu melebar sampai lebih dari 300 A, antara lain karena serat-serat saraf yang jalannya sejajar sehingga mudah terentang, maka kapasitas yang besar ini akan menampung banyak cairan. BBB yang utuh, diluar lesi membantu mudahnya cairan mengalir maju. Pada substansia grisea lebih sempit. Mekanisme penyebaran cairan, difusi dan terutama ialah bulk flow yang merupakan mekanisme utama penyebaran cairan edema di substansia alba. Tekanan hidrostatik darah, membantu penyebaran cairan edema. Sebaliknya penyebaran cairan udem dihambat oleh: Tahanan jaringan. Tekanan balik dari cairan jaringan yang tinggi akibat bertambahnya cairan ekstraseluler ini merupakan pertolongan pertama pada jaringan terhadap udem yang timbul akibat cedera kecil pada BBB. Edema intraseluler yang mungkin terjadi lebih dahulu atau kemudian (sekunder). Pada VE, cairan udem biasanya menyebar dari daerah lesi yang terdekat melalui substansia alba ke substansia alba dalam yang diliputi substansia grisea, lalu ke ventrikel. Pada keadaan-keadaan seperti tumor, dimana permeabilitas senantiasa tetap tinggi, suatu tenaga pendorong cairan tetap ada (walaupun kecil), walaupun ruangan ekstraseluler meregang dan tahanan jaringan telah merendah. Sebaliknya pada lesi yang akut dengan gangguan BBB hanya sementara waktu, tekanan pendorong itu akan hilang dengan pulihnya BBB.

14

Cairan ekstraseluler di substansia alba mengalir diantara sel-sel glia dan neuronneuron, dan menyusuri bagian-bagian yang paling lemah disepanjang serabut-serabut bermyelin. Bayi (infant) lebih mampu menahan kaadaan edema cerebri yang lebih luas dari pada orang dewasa, mungkin disebabkan antara lain karena belum matangnya myelin otak pada bayi. Pada substansia grisea dengan elemen-elemen seluler yang lebih tebal dan kapiler yang relatif lebih banyak rupanya lebih tahan terhadap pelebaran ruang ekstraseluler dari pada serabut-serabut saraf substansia alba. 2. Edema Sitotoksik (CE) Edema sitotoksik adalah edema cerebri yang timbul karena pembengkakan sel-sel otak akibat gangguan metabolisme sel dimana terdapat kekurangan energi dan kerusakan pompa Na-K. Sel-sel otak yang menderita adalah neuron dan sel-sel glia maupun sel endotel. Sel-sel ini menjadi bengkak kemudian pecah dan isinya dilepas ke dalam ruang ekstraseluler.

Gambar 6.2: mekanisme terjadinya edema sitotoksik, menunjukkan defisit ATP mengakibatkan rusaknya pompa Na-K. Na masuk menembus membran sel diikuti air dan Cl sehingga timbul edema sel.

Penyebab edema sitotoksik yang paling sering dalam klinik adalah hipoksia dan keracunan. Hipoksia baik lokal (iskemik hipoksia) misalnya oleh karena oklusi pembuluh

15

darah intrakranial, maupun difus akibat suatu gangguan sistemik misalnya akibat cardiac arest, asfiksia, hiperkapnea hipoksia, oklusi arteri cerebri (pada kebanyakan kasus terdapat bersama-sama dengan VE). Dengan pemindahan air, maka terjadi pula pemindahan Cl ke ruang intraseluler. Juga terjadi pemindahan Na+ ke ruang intraseluler dan sebaliknya K+ keluar sel (ke ruang ekstraseluler). Pada anoksia Na+ lebih menumpuk, yang asalnya dari darah. Penimbunan air intraseluler dan perpindahan ion-ion ini disebabkan oleh rusaknya pompa Na-K pada keadaan anoksia. Pompa Na-K bekerja dengan bantuan energi yang diperoleh dari ATP, memompa Na keluar dan K ke dalam sel. Dengan rusaknya pompa Na-K karena anoksia, maka Na diikuti dengan Cl dan air mengalir ke dalam sel, dan K keluar sel. Ini merupakan suatu tanda yang khas untuk CE, dan dapat terjadi hanya dengan beberapa detik hipoksia, sel-sel otak bisa membengkak. Rupanya iskemik dibutuhkan untuk terbetuknya edema, karena hipoksik hipoksia saja hanya menyebabkan kerusakan kecil. Iskemik hipoksia diikuti oleh OC yang luas dan timbulnya hipertensi intrakranial yang hebat. Perubahan volume otak seluruhnya, baik disubstansia grisea maupun substansia alba dapat berat, bisa ringan saja. Cairan udem di substansia alba tertimbun di selubung myelin, jadi cairan ini tidak berhubungan dengan ruang ekstraseluler. Juga tidak ada peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Bahan-bahan toksik, menimbulkan udem dengan jalan pengaruh toksik yang langsung atas proses-proses seluler yang mengatur metabolisme myelin dengan efek inhibisi terhadap ATP-ase dengan akibat pompa Na-K rusak. Bila sel endotel yang terutama menderita, maka timbullah peningkatan resistensi terhadap perfusi arteri. Pada CE akibat hiposmolalitas akut, timbulnya udem karena sel otak menyesuaikan diri dengan hiposmolalitas plasma ini dengan menurunnya daya osmolalitas intraseluler terutama karena keluarnya ion K+.

3.

Edema Osmotik (OE)

16

Gambar 6.3: mekanisme edema osmotik, menunjukkan penurunan osmolaritas cairan intravaskuler menyebabkan keluarnya air mengisi ruang intersisial mengikuti hukum osmotik.

Timbul karena perpindahan air ke dalam jaringan otak akibat hiposmolalitas plasma terhadap cairan jaringan otak. Bila osmolalitas plasma menurun lebih dari 12%, terjadilah edema disertai peningkatan tekanan intrakanial. Pada OE tidak terjadi perubahan pada BBB, membran tetap utuh, dan yang meninggalkan pembuluh darah hanyalah air karena mengikuti hukum osmotik. Dibedakan dengan VE dimana cairan yang masuk ekstraseluler adalah cairan isotonis (plasma). OE dapat timbul pada keadaan dimana kadar osmolalitas cairan jaringan otak lebih besar daripada plasma darah, misalnya pada: koma hiperglikemik hiperosmolar nonketotik, water intoxication, infus dengan cairan hipotonis, hipersekresi ADH. OE dapat terjadi pada beberapa tindakan (terapi) dalam klinik, seperti: Hemodialisa yang terlalu cepat. Ini disebabkan karena kadar ureum dalam CNS, karena adanya BBB, tak dapat mengikuti penurunan secara cepat kadar ureum darah. Akibatnya terdapat selisih kadar ureum (ureum gradient) yang bertambah antara jaringan otak dan darah, menyebabkan perpindahan air secara osmotis dari darah ke otak. Menurunkan kadar glukosa dengan cepat pada hiperglikemik, menyebabkan penimbunan sorbitol dan fruktose yang sukar melintasi BBB. Akibatnya juga timbul gradient kadar gula dan osmolalitas antara jaringan otak dan plasma darah dengan akibat masuknya air secara osmotis kedalam jaringan otak. Pada pengobatan koma diabetik asidosis sering timbul OC setelah kadar gula normal. Sebabnya belum jelas, mungkin

17

akibat asfiksia cerebral yang lama, terjadi pemindahan ion K+ dan Na+ antara ruang intraseluler dan ekstraseluler dan perubahan pH. 4. Edema Interstitial/Edema Hidrostatik (IE) Merupakan tipe edema cerebri dimana terjadi penimbunan cairan diruang ekstraseluler karena produksi cairan yang berlebihan akibat tekanan filtrasi yang tinggi. Dapat dijumpai pada : 1. Hidrosefalus baik tipe obstruktif, maupun communicating hydrocefalus. 2. Bersama dengan VE dan CE pada meningitis purulenta 3. Pada benign intracranial hypertension.

Gambar 6.4: mekanisme pengaliran CSF dan hambatan yang dapat menimbulkan hidrosefalus.

Pada hidrosefalus, akibat obstruksi aliran CSF sistem ventrikel atau produksi berlebihan dan gangguan absorbsi liquor pada villi arachnoidales, maka tekanan CSF yang tinggi dan disertai perubahan permeabilitas ependim, memudahkan masuknya cairan ke dalam ruangan ekstraseluler substansia alba periventrikuler maupun substansia grisea. Penimbunan cairan ekstraseluler serupa dapat terjadi akibat tekanan filtrasi yang tinggi dan bila kebetulan terdapat vasodilatasi, maka cairan dengan leluasa masuk keruang ekstraseluler. Disini cairan transudat rendah protein, dan pada hidrosefalus cairan tersebut adalah liquor. Pada IE sel-sel utuh dan kapiler/BBB tidak rusak. Bila kemudian BBB rusak maka terjadilah VE. DIAGNOSIS 18

a. Anamnesis Keluhan-keluhan dan gejala klinis pada penderita udem cerebri ditentukan oleh perubahan patofisiologi dan patologi otak akibat udem cerebri. Jadi mencakup hemodinamik otak, hipoksia dan gangguan keseimbangan elekrolit dan, brain shift, serta herniasi otak. Dengan kata lain gejala-gejala gangguan fungsi neurologis pada OC adalah hasil kerjasama yang rumit antara perubahan-perubahan hemodinamik, biokimiawi dan kelainan petologis otak. Manifestasi klinis OC bisa ringan sampai berat, dapat bergejala terbatas saja (fokal) atau bisa difus, tergantung pada beratnya dan luasnya proses serta waktu (lamanya dan cepat lambatnya) OC itu terbentuk. Keluhan-keluhan dan gejala umum pada penderita OC adalah tanda-tanda dari tekanan intrakranial yang meningkat sebagai gejala penekanan umum seperti, sakit kepala, mual, muntah, gangguan kesadaran dan perubahan mental (berupa confusion sampai sindroma otak organis). Sakit kepala dan muntah terutama timbul dipagi hari. Pada OC yang ringan atau yang sangat terbatas bisa didapatkan sakit kepala, irritable dan confusion. Pada edema yag berat dan luas ditemukan gejala-gejala serius: mual, muntah, kesadaran menurun dari ringan sampai letargi, stupor sampai koma. Kejang dapat ditemukan bersama-sama kesadaran menurun. Timbulnya biasanya bukan karena udem sendiri, walaupun hipoksia dan gangguan keseimbangan elektrolit sebagai penyebab edem cerebri dapat mengakibatkan serangan kejang. Edema osmotik bergejala kesadaran menurun dan kejang-kejang. Gejala kejang paling menonjol pada water intoxication. Pada anak dapat terjadi pada rehidrasi yang berlebihan. Juga pada ensefalopati timbul serangan kejang umum maupun fokal. Frekuensi kejang bergantung pada beratnya intoksikasi. Aktivitas kejang epileptis ini mempunyai hubungan kuantitatif dengan volume jaringan perilesi (yang udem) dan hebatnya perkembangan OC. Hiponatremia menimbulkan perubahan neurologis yang menetap. Pada OC tipe interstitial pada hidrosefalus yang kronik, gejala-gejala gangguan otak biasanya ringan saja, kecuali bila gangguan itu berkembang lebih lanjut bisa terdapat gejala neurologis yang berat. Opistotonus bisa terdapat pada anak-anak bila ICP meninggi terutama bila fossa posterior ikut terlibat. b. Pemeriksaan Fisis

19

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda klinis yang dikenal sebagai Cushing reflex yang merupakan bentuk kompensasi tubuh terhadap peningkatan TIK, yaitu: naiknya tekanan darah arteri diikuti tekanan vena sistemik, bradikardia, pernafasan tidak teratur. Klinis TIK menempuh 4 stadium dalam perkembangannya: Stadium 1, terdapat mekanisme kompensasi. Akibat hipoksia atau hiperkapnia, terjadi vasodilatasi pembuluh darah otak dan menyebabkan TIK sedikit meningkat. Stadium 2, tekanan intrakranial relatif meningkat berhubungan dengan displacement compensation (volume buffering mechanism) dari darah dan CSF. Stadium 3, TIK mendekati tekanan arteri (BP). Terjadi penurunan kesadaran yang nyata, pernafasan tidak teratur dan bradikadia. Gangguan pernafasan yang ringan pada penderita OC atau space occupying process pada stadium 2 dan 3 dapat menaikkan TIK secara dramatis dengan akibat menurunnya CBF dengan cepat. Stadium 4, TIK sama dengan BP, akibatnya CBF terhenti dan menyebabkan pernafasan berhenti dan kegiatan listrik otak menghilang. Perubahan PCO2 tak akan mempengaruhi CBF maupun TIK lagi. Selain cushing reflex, dapat pula ditemukan edema papil sebagai tanda peningkatan TIK. Edema papil biasanya timbul setelah edema cerebri berlangsung 12-24 jam atau edema mulai meluas. Edema papil bilateral adalah gejala langsung dari TIK yang meninggi, yang timbul bila udem menghambat aliran darah dan atau akibat langsung dari edema atas vasa nervorum nervus optikus. 1,7,8 c. Pemeriksaan Penunjang Sinar-X Tengkorak Radiograf tengkorak polos adalah pemeriksaan pertama pada pasien dengan gejala SSP dan tetap bermanfaat. Erosi dorsum sellae oleh pulsasi ventrikel ketiga adalah gambaran khas peninggian TIK dan bila foto polos digunakan secara rutin, dapat ditemukan pada sepertiga pasien namun hanya setelah sakit 5-6 bulan. Kelenjar pineal yang tergeser, erosi tulang, kalsifikasi abnormal dan hiperostosis tidaklah merupakan tanda spesifik dari lesi desak ruang, jadi tidak harus berarti peninggian TIK. Pada anak-anak, radiograf tengkorak tetap bernilai pada tes skrining. Baik peninggian TIK akut maupun kronik hingga usia 8-9 tahun menyebabkan diastasis (splitting) sutura dan

20

erosi dorsum sellae. Peninggian TIK kronik mungkin juga berakibat penipisan vault tengkorak dan impresi konvolusional pada bagian atas tulang frontal dan parietal. Tomografi Terkomputer Yang paling berguna pada pemeriksaan pasien dengan dugaan peninggian TIK adalah scan tomografi terkomputer (CT scan). Karena sangat akurat, cepat dan aman, CT scan menjadi tes radiologis terpilih untuk memeriksa pasien yang diduga dengan peninggian TIK. Ini akan memperlihatkan keadaan yang mungkin merupakan penyebab peninggian TIK seperti clott, abses, tumor, hidrosefalus dan pembengkakan otak. CT scan merupakan metode pertama yang mencitrakan pembengkakan otak secara langsung. Tanda yang paling berguna dari berkurangnya cadangan TIK adalah pergeseran garis tengah, obliterasi sisterna CSS sekeliling batang otak, dilatasi ventrikel kontralateral, penyempitan sulci serebral, dan pada cedera kepala adanya clott kecil multipel intraserebral. Bila obstruksi aliran CSS mulai berakibat pada ukuran ventrikular, tanda pertama adalah dilatasi tanduk temporal. Pencitraan Resonansi Magnetik Magnetic Resonance Imaging (MRI) juga sangat berguna pada pemeriksaan penderita yang diduga mempunyai peninggian TIK. Walau MRI berguna, namun bukan pemeriksaan yang pertama pada pasien yang diduga mempunyai peninggian TIK. Ia lebih mahal, lebih lambat dalam pengerjaannya dan lebih memerlukan kerjasama dengan pasien dibanding CT scan; lebih rumit melaksanakannya untuk pasien yang memerlukan pemantauan atau sistem life support. Untuk alasan ini, CT scan tetap merupakan teknik pencitraan yang paling berguna untuk pasien. MRI
7,8

mempunyai

sensitifitas yang lebih dibanding mungkin kurang.

CT scan, namun spesifisitas untuk tiap-tiap lesi

PENATALAKSANAAN Karena edema cerebri pada umumnya merupakan keadaan yang mengancam jiwa penderita, maka tindakan-tindakan yang tepat harus diambil segera setelah diagnosa ditetapkan. Olehnya itu tujuan utama pengobatan OC ialah menyelamatkan jiwa penderita yang terancam dengan membatasi sejauh mungkin berkembangnya OC dan akibat-akibatnya. 1,8,9

21

Perkembangan edema cerebri sangat cepat seperti pada trauma kapitis, oleh karena itu penatalaksanaan awal dilakukan seperti penanganan trauma pada umumnya, dengan cara menilai dan menangani primary survey. Primary survey ini meliputi : a. Airway (jalan napas) yaitu membersihkan jalan napas dari segala sumbatan. Lakukan intubasi jika apnea dan GCS<8. Untuk melakukan intubasi pada penderita trauma kapitis, dapat dilakukan cara yang tidak menimbulkan peninggian TIK. Intubasi ini sebaiknya dilakukan dengan monitoring tanda vital, didukung oleh peralatan yang memadai dan diawali dengan oksigenasi 100 % b. Breathing dengan ventilasi yang baik c. Circulation dengan kontrol perdarahan Pada peninggian TIK, posisi kepala terangkat (bila mungkin 30) untuk mengurangi tekanan vena sentral. d. Disability dengan pemeriksaan mini neurologis, meliputi : - GCS setelah resusitasi - Bentuk dan ukuran dan reflex cahaya pupil. - Nilai kekuatan motorik e. Exposure dengan menjaga agar tetap normotermia. 1,8 Pada edema serebri kausa trauma bila terdapat lesi desak ruang (EDH, SDH, ICH) maka bila terdapat indikasi maka harus dilakukan evakuasi dengan tindakan dekompresi (trepanasi) untuk mengurangi terjadinya peningkatan tekanan intrakranial lebih lanjut. Sasaran-sasaran pengobatan OC: Dehidrasi otak Pada VS atau OC yang disertai dilatasi pembuluh darah otak, CBV harus diturunkan. Membantu dan mempercepat pemulihan BBB Pada percobaan didapatkan bahwa BBB memerlukan waktu sekitar 48 jam untuk pulih kembali pada OC, dan sekali BBB pulih, maka segala usaha untuk mengembalikan keseimbangan cairan otak harus ditingkatkan, termasuk disini usaha-usaha untuk mengatasi hipoksia dan hipokapnia serta pengobatan kausal. Menurunkan TIK yang tinggi

22

Dengan memelihara tekanan darah, yaitu mencegah BP meningkat (yang akan memperberat OC) dan menghindarkan hipotensi, yang berakibat iskemia (juga memperburuk OC). Dengan menurunkan TIK berarti juga mencegah iskemia cerebri yang sekunder. Untuk mengamankan penderita dari perubahan-perubahan yang tiba-tiba terutama pada fase akut, maka perlu memonitor TIK. Indikasi tindakan pengobatan OC: Indikasi profilaksis dipertimbangkan pada keadaan-keadaan: Preoperatif, untuk mencegah atau mengurangi OC yang timbul sewaktu atau sesudah operasi. Hipoksia, atau pada trauma capitis dimana dikuatirkan akan timbul OC. Indikasi korektif, bila terjadi OC untuk mencegah herniasi atau kerusakan otak yang permanen. Sasaran pengobatan OC dicapai dengan kerangka terapi sebagai berikut: Pengobatan kausal Misalnya pada operasi tumor otak atau abses yang langsung mengurangi volume intrakranial dan menghentikan perkembangan OC selanjutnya Pengobatan terhadap edema cerebri sendiri Medikamentosa (pengobatan utama) dengan steroid, obat-obat osmotik aktif, diuretika dan obat-obat lainnya. Umum (pengobatan panjang) pembatasan cairan, pengendalian tekanan darah, hipotermia, hiperventilasi dan oksigen hiperbarik. Pengobatan bedah

Medikamentosa 1. Larutan hipertonik (obat-obat osmotik aktif) Pemberian cairan intravena dengan larutan hipertonik merupakan pengobatan konservatif pertama untuk melawan OC. Dulu mula-mula digunakan glukosa hipertonis dan salin fisiologis, selain itu dipakai juga fruktosa, sukrosa, dextran-40 dan isosorbide. Dewasa ini sering dipakai larutan urea dan manitol. Prinsip terapi dengan obat-obatan ini sebagai berikut: Tujuannya untuk menurunkan tekanan osmotik cairan otak. 23

Harus ada perbedaan derajat osmotik antara jaringan otak dan darah, sehingga menghasilkan perpindahan air dari sel interseluler otak ke darah dan CSF. Perbedaan derajat osmotik yang dicapai dengan pemberian parenteral berlangsung singkat, oleh karena sesudah beberapa waktu tertentu (beberapa jam saja) telah tercapai keadaan isoosmotik dalam otak. Karena mekanisme ini tergantung pada BBB yang utuh, maka cairan yang keluar justru dari jaringan otak yang normal, sedangkan dari daerah yang edematous tidak.

a. Manitol Berat molekulnya 180 ml osmol. Yang sering dipakai adalah larutan 20% dalam aqua destilata dan 25% yang tersedia dalam ampul 50 ml dan dapat dilarutkan dalam cairan lain untuk pemberian parenteral. Dosisnya 1,5-2 gr/kgBB selama 30-60 menit. Ada pula yang memberikan manitol 20% dengan dosis 2,5-3 gr/ kgBB selama 6090 menit. Bila gejala neurologis memburuk, dapat diberikan lebih cepat (10 menit) dengan dosis 1-1,5 gr/kgBB. b. Steroid Steroid adalah golongan obat yang paling penting dan paling banyak digunakan dalam klinik terhadap kasus-kasus dengan OC. Mekanisme kerja yang pasti terhadap OC belum diketahui. Hasil penelitian menunjukkan bahwa steroid mampu mengurangi pembentukan OC dan menghalangi penyebarannya ke substansia alba. Pada pemberian steroid yang kuat: dexamethasone dengan dosis tinggi untuk 48 jam ternyata mampu membatasi masuknya protein ke dalam jaringan infark/nekrose, tetapi tidak terhadap penetrasi protein kedalam jaringan iskemik periinfark. Steroid mempertahankan keutuhan struktur jaringan otak yaitu dengan jalan secara aktif menjaga kemantapan membran sel dengan: Mencegah kegiatan enzim lisosomal dan efek antioksidasi, membentuk ikatan yang erat dengan asam lemak dari fosfolipid membran sel. Efek langung pada pompa Na-K (sistem pengangkutan ion Na dan K lewat membran sel atau antara sel glia dan endotel kapiler) dengan menunjang mekanisme agar bekerja dengan baik.

24

Melindungi mitokondria sel-sel korteks serebri terhadap kerusakan akibat anoksia. Pengaruh terhadap cairan otak: Steroid menurunkan ICP dan melindungi otak terhadap ICP yang tinggi antara lain dengan mengurangi tekanan osmotik koloid di daerah infark dan menyusutkan CBV dengan mengurangi cairan udem. Meningkatkan CBF terutama di daerah edema. Mengurangi produksi liquor, memulihkan protein CSF yang meningkat karena bocornya BBB, dan membantu absorbsi CSF di villi arachnoidales sebagai efek dari daya anti inflamasinya. Dexamethasone adalah steroid pilihan untuk mengatasi OC yang paling umum

dipakai dewasa ini. Selain itu bethametasone juga dapat dipilih untuk terapi OC. Kedua obat ini dipilih karena keduanya adalah glukokortikoid yang paling kuat terutama dalam daya anti inflamasinya dan karena efek retensi Na dan airnya paling kecil. Dexamethasone Untuk orang dewasa, dosis permulaan 8-10 mg iv atau lebih tinggi sesuai keadaan penderita dan diteruskan dengan dosis pemeliharaan 4mg/6jam selama 2-3 hari atau 7-10 hari. Dan sesudah itu dosis diturunkan. Untuk anak, dosis permulaan 1-2 mg. Untuk anak lebih tua 4 mg iv. Dosis pemeliharaaan 0,25-0,5 mg/kgBB/hr diabagi dalam 4 kali pemberian dengan iv, im atau peroral tergantung keadaan penderita. Betamethasone Dosis permulaan 10 mg dan dosis pemeliharaan 4mg/6jam im atau 2-4mg/6jam im. Pengobatan Bedah Perdarahan intraventrikuler dapat menyebabkan hidrosefalus akut, oleh sebab itu harus segera dilakukan drainase ventrikular . Pengaliran CSS Hanya mungkin bila kateter ventrikuler pada tempatnya,

hampir selalu mengakibatkan penurunan TIK segera. Karenanya cara paling efektif untuk mengatasi gelombang tekanan tinggi. Namun bila ventrikelnya kecil, sering pada kasus setelah cedera kepala, hanya sedikit CSS yang didapatkan dengan konsekuensi penurunan TIK hanya sedikit dan transien. Karena biasanya penginsersian kateter 25

adalah pada ventrikel kontralateral pada kontusi atau perdarahan intrakranial, penting untuk menilai bahwa disaat pengaliran CSS mungkin mengontrol TIK, ia tidak mengurangi pergeseran garis tengah otak dan bahkan mungkin memperburuknya. Ini terjadi karena lesi massa unilateral yang menyebabkan peninggian TIK sering bersamaan dengan pembesaran ventrikel kontralateral. CSS mungkin dialirkan intermitten atau berkesinambungan. Pengaliran berkesinambungan harus diatur pada tekanan sekitar 20 smH2O, untuk mencegah kolapsnya ventrikel sekitar kateter dan menyumbatnya. Karena keterbatasan ini, aspirasi bolus dibatasi hanya pada keadaan emergensi, dan bukan sebagai alternatif dari pengaliran yang sinambung. Pengaliran CSS karenanya merupakan tindakan essensial saat peninggian TIK karena obstruksi jalur CSS.8,9 KOMPLIKASI Dapat terjadi herniasi yang terutama ditimbulkan oleh edema vasogenik, meski pada tipe lain, misalnya pada edema sitotoksik, herniasi juga dapat terjadi.

Gambar 9.1: bentuk-bentuk herniasi pada otak5

1.

Edema otak supratentorial pada satu sisi akan menekan bagian lobus temporalis, uncus sehingga mengalami herniasi ke tentorial notch (herniasi uncal). Tanda-tanda herniasi yang mengancam berupa dilatasi pupil, hemianopsia, hemiparese kontralateral dan parese nervus kranialis ipsilateral, coma akibat perdarahan di mesencefalon dan pons bagian atas, deserebrasi akibat perdarahan batang otak.

26

2.

Lesi yang terletak medial atau bilateral menekan batang otak ke bawah dengan tekukan atau oleh perdarahan menimbulkan heniasi transtentorial sentral. Perubahan yang timbul akibat tertariknya pembuluh darah dan penekanan batang otak ke bawah. Gejala pertama akibat penekanan formatio retikularis bagian atas (diensefalon) berupa kesadaran menurun, pernafasan chyene stoke, pupil miosis, mata bergerak tidak menentu, dolls eyes phenomenon hilang dan sikap dekortikasi. Bila mesensefalon tertekan timbul hiperventilasi, pupil midriasis dan koma. Bila penekanan berlanjut maka pons akhirnya tertekan pula sehingga hiperventilasi berkurang, pupil ditengah, reflex pupil tidak ada, refleks oculovestibuler menghilang, motorik flaksid, reflex patologis bilateral dan akhirnya menuju keadaan terminal.

3.

Lesi di fossa posterior menyebabkan tonsila cerebelli melakukan herniasi melalui foramen magnum (herniasi tonsilar). Gejalanya berupa kaku kuduk dan kepala miring pada satu sisi. Pada penekanan medula menimbulkan gangguan pernafasan dan sirkulasi sehingga timbul anoksia, dan penderita koma. Penderita segera meninggal akibat respiratory dan circulatory arrest. 6,9

27

DAFTAR PUSTAKA
1. 2. Aliah A, Widjaja D. Odema Cerebri, pendekatan patogenetik dan terapeutik. 2006. Makassar: Laboratorium Saraf FKUH. Godwin J. Pseudotumor. In: eMedicine, eMedicine Specialities, Neurology, headache and pain. [serial online] 2008 March. Available from URL: http://www.eMedicine/content/full.com Quershi AI., Suarez JI, Cerebral Edema. In: Wikipedia. [serial online] 2008. Available from URL: http://en.wikipedia.org/wiki/cerebral_edema Price S.A. Sistem saraf. In: Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 2002. Jakarta: EGC. Goetz GC.Cerebrospinal Fluid And Intracranial Pressure in: Clinical Neurology 2th edition. 2003. Phlidelphia: Elsevier Science. P511-529. Lindsay KW, Ian B, Robin C. Raised Intracranial Pressure in: Neurology And Neurosurgery Illustrated 3rd edition.1997. London: Curchill Livingstone.p72-80. Tsai FY. Head Trauma (editor) in: Neuroradiology A Study Guide. 1996. New York: Mc Graw Hill. P235-261. Japardi I. Komplikasi Cedera Kepala In: Cedera Kepala 1st edition. 2004. Jakarta. BIP. P111-117. Saanin S. Pengendalian TIK yang tinggi in: Peningkatan tekanan intakranial. Ilmu Bedah Saraf. (serial online).2003. (citied 2008 juni). Available from URL: http://www.Saanin@padang wasantara.net.id.com. Grant A, Anne W. The Nervous System In: Anatomy And Physiology In Health An Illness 9th Edition.2001. London: Curchill Livingstone. P148-51.

3.

4. 5. 6. 7. 8. 9.

10.

28

Anda mungkin juga menyukai