Anda di halaman 1dari 20

LEMBAR PENGESAHAN

Laporan klinik dengan judul Penatalaksanaan Fisioterapi pada Gangguan ADL Lengan dan Tungkai Sisi sinistera Akibat Hemiplegi Post Stroke NHS ini dibuat untuk memenuhi salah satu persyaratan bahwa telah mengikuti praktek klinik fisioterapi di RS. WAHIDIN SUDIROHUSODO.

Makassar, Juli 2008

Pembimbing Akademik

H. ANDI ASIS, SKM. FT NIP 140 241 126

BAB I PENDAHULUAN

Salah satu penyakit non infeksi yang berkembang saat ini adalah penyakit atau gangguan sistem peredaran darah yang menimbulkan kerusakan pada sistem saraf pusat dan lebih lanjut menyebabkan kelumpuhan pada sebagian anggota badan dan wajah sehingga menurunkan kapasitas fisik dan kemampuan fungsional pasien. Interfensi fisioterapi dan kerjasama dengan tenaga medis dan paramedis lainnya pada kasus-kasus seperti ini sangat dibutuhkan, baik selama pasien dirawat di RS maupun setelah kembali di keluarganya. Dalam hubungannya dengan penulisan laporan klinik yang berjudul Penatalaksanaan Fsioterapi pada hemiplegi sinistera Akibat Non Hemoragik Stroke, masalah yang timbul adalah : 1. Bagaimana proses patologi stroke sehingga dapat menimbulkan hemiplegi. 2. Penanganan fisioterapi pada pasien hemiplegi pasca stroke dengan berbagai modalitas Fisioterapi yang ada. Hemiplegi merupakan suatu kondisi yang ditandai adanya kelumpuhan separuh badan, wajah, lengan, dan tungkai berupa gangguan motorik dan gerakan ADL lainnya. Dalam penulisan laporan klinik ini penulis akan membahas tentang penatalaksanaan fisioterapi pada pasien hemiplegi kanan pasca stroke dengan berbagai modalitas fisioterapi yang ada dengan tiga kali kunujungan di RS Wahidin Sudirohusodo. Hal ini meliputi penanganan pada extremitas superior dan inferior serta mencegah kecacatan lebih lanjut.

BAB II ANATOMI FISOLOGI

A. Kortek Cerebri Kortek cerebri yang mengatur fungsi motoris terletak pada sulcus presentralis.Sulcus presentralis berjalan ke anterior sejajar dengan sulkus sentralis. Sulkus presentralis terbagi lagi menjadi sulkus presentralis superior dan sulkus inferior. Sulkus frontalis superior dan inferior berasal dari sulkus presentralis menuju kearah depan dan bawah serta membagi permukaan lateral lobus frontalis menjadi tiga gyrus yang sejajar yaitu gyrus frontalis superior, medius, dan inferior. Pada lobus frontalis terdapat area motorik untuk gerakan volunteer, area ini terbagi lagi yaitu untuk kaki, ankle, lutut, pinggul, badan, siku, wrist, angan, leher, muka, lidah , lariynx, yang bekerja dari atas kebawah. Area area ini berhubungan dengan motor cranial dan AHC, secara menyilang ke samping yang berlawanan di daerah kortiko spinal track. Lobus parietalis terdapat area sensorik, sensasi kinestetik terjadi akibat adanya impuls yang ditimbulkan oleh perangsangan propioseptor diotot, tendon, dan sendi secara tidak disadari namun sampai saraf pusat, bila mana ada kerusakan maka rehabilitasinya sangat sulit. Lobus oksipitalis di sini terdapat area penglihatan, informasi yang diterima mata tidak akan diproses di otak bila area ini mengalami kerusakan. Kerusakan pada area ini akan berakibat berkurangnya pendengaran atau hilang sama sekali. Berkaitan dengan gangguan motorik pada stroke bagian kortek cerebri yang dapat dipergunakan sebagai dasar referensi bagi lokalisasi proses fisiologis dan patologis dengan memakai angka angka yang dibuat oleh

Broadman dengan memberikan label label pada masing masing daerah yang dianggap berbeda dalam kortek cerebri. Pada lobus frontalis daerah tersebut telah terbagi menjadi beberapa area diantaranya area 4 terletak pada gyrus presentralis dan lobus precentralis merupakan daerah motorik yang utama. Area 6 terletak pada gyrus frontalis superior dan medial merupakan bagian sirkuit ekstrapiramidal dan premotor. Area 8 terletak pada gyrus frontalis superior dan medial berhubungan dengan pergerakan mata dan perubahan pupil.Area 9, 10, 11, 12 daerah asosiasi frontalis. B. Traktus Pyramidalis dan Exstrapyramidalis Di dalam perjalanannya implus motorik dibagi menjadi dua bagian, yaitu upper motor neuron yang menghantarkan implus dari pusat motorik di cortex cerebri sampai batas synapsis cornu anterior medulla spinalis dan lower motor neuron yang menghantarkan implus dari cornu anterior medulla spinalis sampai ke otot. Dalam pembahasan upper motor neuron ini akan disinggung tentang tractus pyramidalis, tractus extrapyramidalis serta stimulasi tractus pyramidalis dan tractus extrapyramidalis. 1) Tractus pyramidalis Serabut serabut saraf motoris central yang tergabung dalam suatu berkas yang berfungsi menjalarkan implus motorik yang disadari disebut tractus pyramidalis. Tractus ini membentuk pyramidal pada mendulla oblongata dan karena itu dinamakan system pyramidal turun dari kapsula interna daeri cortex cerebri. Kira kira 80 % serabut serabut ini menyilang garis tengah dalam decussatio pyramidium untuk membentuk tractus corticospinalis lateralis, sisanya turun sebagai tractus

corticospinalis anterior.

2) Tractus extrapyramidalis Sistem tractus extrapyramidalis dapat dianggap suatu system fungsional dengan tiga lapisan integrasi, yaitu cortical, striatal (basal ganglia) dan tegmental (mesensephalon). Fungsi utama dari extrapyramidalis

berhubungan dengan gerak yang berkaitan, pengaturan sikap dan integrasi otonom.(Chusid.1993). Stimulasi dari tractus pyramidalis dan extrapyramidalis menurut John Chas pada tahun 1975, bekerja bersama untuk memberikan pola gerakan yang berupa gerak sinergis yang benar dan reaksi postural. Ada beberapa teori yang menjelaskan terjadinya gerakan volunter, yaitu permulaan keinginan/ide untuk bergerak, stimulasi dari motoneuron, perubahan atau kotrol inhibisi dari antagonis, aktifitas dari sinergis dan otot fiksator, postur dan perubahan pola postur untuk membuat gerakan yang diinginkan. Pada pyramidalis berfungsi pada awal gerakan yang disusun dalam area centrocephal. Jika tractus ini bekerja sendirian tanpa bantuan dari system extrapiramidalis, maka gerakan yang dihasilkan akan cenderung menjadi gerakan yang tidak beraturan. Tractus pyramidalis akan membentuk suatu gerakan yang berarti, sedangkan tractus extrapyramidalis berpengaruh pada kumpulan motoneuron untuk membuat gerakan yang diinginkan tanpa melibatkan aktifitas yang tidak diinginkan. 2. Vaskularisasi otak Penelitian kebutuhan vital jaringan otak akan oksigen dapat dicerminkan dengan melakukan percobaan dengan menggunakan kucing, para peneliti menemukan lesi permanen yang berat didalam cortex kucing setelah sirkulasi darah otaknya dihentikan hampir selama 3 menit. Diperkirakan bahwa metabolisme otak menggunakan kira kira 18% dari total konsumsi oksigen oleh tubuh.Pada manusia, dalam suatu saat mungkin otak mengandung kira kira 7 ml total oksigen, yang dengan kecepatan pemakainan normal akan habis kira - kira 10 detik, oleh karena itu tidaklah
5

mengherankan kalau masa hidup jaringan SSP yang menghadapi kekurangan oksigen cukup singkat (Chusid, 1993).Berat otak hanya 2,5 % dari berat badan seluruhnya namun otak merupakan organ yang paling banyak menerima darah dari jantung yaitu 20 % dari seluruh darah yang mengalir ke seluruh bagian tubuh (Lumantobing, 2001). Pengaliran darah ke otak dilakukan oleh dua pembuluh arteri utama yaitu sepasang arteri karotis interna yang mengalir sekitar 70% dari keseluruhan jumlah darah otak dan sepasang arteri vertebralis yang memberikan 30% sisanya. Arteri karotis bercabang menjadi arteri cerebri anterior dan arteri cerebri media yang memperdarai daerah depan hemisfer cerebri, pada bagian belakang otak dan di bagian otak dibalik lobus temporalis. Kedua bagian otak terakir ini memperoleh darah dari arteri cerebri posterior yang berasal dari arteri vertebralis (Chusid, 1993). Peredaran darah otak dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu : a. Tekanan darah dikepala (perbedaan antara tekanan arterial dan venosa pada daerah setinggi otak), tekanan darah arteri yang penting dan menentukan rata rata 70 mmHg, dan dibawah tekananan ini akan terjadi pengurangan sirkulasi darah yang serius. b. Resistensi cerebrovasculer yaitu Resistensi aliran darah arteri melewati otak dipengaruhi oleh : 1) tekanan liquor cerebrospinalis intracranial atau peningkatan resistensi terhadap aliran darah terjadi sejajar dengan meningginya tekanan liquor cerebrospinalis, pada tekanan diatas 500 mm air, terjadi suatu restriksi sirkulasi yang ringan sampai berat. 2) Viskositas darah, sirkulasi dapat menurun lebih dari 50 % pada polycythemia, suatu peningkatan yang nyata didalam sirkulasi darah otak dapat terjadi pada anemia berat. 3) Keadaan pembuluh darah cerebral, terutama arteriole. Pada keadaan patologis, blok ganglion stelata dapat mengalami
6

kegagalan

untuk

mempengaruhi

aliran

darah

otak

(Chusid,1993)

BAB III PATOLOGI TERAPAN

A. Pengetian Stroke adalah gangguan peredaran darah di otak. Gangguan peredaran darah dapat berupa Iskemia, yaitu aliran darah berkurang atau terhenti pada sebagian daerah di otak dan perdarahan yang biasanya terjadi karena dinding pembuluh darah robek. Seperti bagian-bagian tubuh lainnya, otak

mendapatkan suplai darah dari pembuluh darah agar dapat mempertahankan fungsinya secara normal. Gangguan peredaran darah ini mengakibatkan fungsi otak terganggu dan bila berat dapat mengakibatkan kematian sebagian sel-sel otak (disebut infark). Otak membutuhkan sangat banyak oksigen. Bila suplai oksigen terputus selama 8-10 detik sudah terjadi gangguan fungsi otak. Bila suplai oksigen terputus lebih dari 6-8 menit, maka terjadi kerusakan otak yang tidak dapat pulih/menetap. Faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak adalah: keadaan pembuluh darah, keadaan darah dan keadaan jantung. Gejala utama stroke adalah timbulnya gangguan saraf secara mendadak seperti yang telah disebutkan di atas. Derajat keparahan bervariasi dari yang ringan sampai berat. Gejala stroke yang mula-mula ringan saja dapat kemudian memberat dalam beberapa jam atau hari. Itulah sebabnya gejala stroke tidak boleh diabaikan walaupun pada awalnya ringan. Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular. Berdasarkan etiologinya, stroke dibedakan menjadi :

1. Stroke perdarahan atau strok hemoragik 2. Strok iskemik atau stroke non hemoragik Pembedaan menjadi 2 macam stroke tersebut karena antara keduanya memang terdapat perbedaan dalam hal patologi, faktor resiko, cara pengobatan, dan prognosisnya. Stroke non hemoragik atau yang disebut juga strok iskemik didefinisikan secara patologis, sebagai kematian jaringan otak karena pasokan darah yang tidak adekuat sedangkan stroke hemoragik merupakan kematian jaringan otak di karenakan pecahnya pembuluh darah yang mengantarkan darah ke otak. Iskemik otak adalah kelainan gangguan suplai darah ke otak yang membahayakan fungsi saraf tanpa memberi perubahan yang menetap.Infark pada otak timbul karena iskemia otak yang lama dan parah dengan perubahan fungsi dan struktur otak yang ireversible. Gangguan aliran darah otak akan timbul perbedaan daerah jaringan otak : a. pada daerah yang mengalami hipoksia akan timbul edema sel otak dan bila berlangsung lebih lama, kemungkinan besar akan terjadi infark. b. daerah sekitar infark timbul daerah penumbra iskemik dimana sel masih hidup tetapi tidak berfungsi. c. daerah diluar penumbra akan timbul edema lokal atau hiperemis berarti sel masih hidup dn berfungsi. Orang normal mempunyai suatu sistem autoregulasi arteri serebral. Bila tekanan darah sistemik meningkat, pembuluh serebral menjadi vasospasme (vasokonstriksi). Sebaliknya, bila tekanan darah sistemik menurun, pembuluh serebral akan menjadi vasodilatasi. Dengan demikian, aliran darah ke otak tetap konstan. Walaupun terjadi penurunan tekanan darah sistemik sampai 50 mmHg, autoregulasi arteri serebral masih mampu memelihara aliran darah ke otak tetap normal. Batas atas tekanan darah sistemik yang masih dapat ditanggulangi oleh autoregulasi ialah 200 mmHg untuk tekanan sistolik dan
9

110-120 mmHg untuk tekanan diastolik. Ketika tekanan darah sistemik meningkat, pembuluh serebral akan berkonstriksi. Derajat konstriksi tergantung pada peningkatan tekanan darah. Bila tekanan darah meningkat cukup tinggi selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, akan menyebabkan hialinisasi pada lapisan otot pembuluh serebral. Akibatnya, diameter lumen pembuluh darah tersebut akan menjadi tetap. Hal ini berbahaya karena pembuluh serebral tidak dapat berdilatasi atau berkonstriksi dengan leluasa untuk mengatasi fluktuasi dari tekanan darah sistemik. Bila terjadi penurunan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi ke jaringan otak tidak adekuat. Hal ini akan mengakibatkan iskemik serebral. Sebaliknya, bila terjadi kenaikan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi pada dinding kapiler menjadi tinggi. Akibatnya, terjadi hiperemia, edema, dan kemungkinan perdarahan pada otak (Hariyono, 2003 ). B. Patofisiologi Iskemia Otak ialah gangguan aliran darah otak (ADO) yang membahayakan fungsi neuron tanpa perubahan yang menetap. Bila ADO turun pada batas kritis yaitu 18 ml/100 gr otak/menit maka akan terjadi penekanan aktivitas neural tanpa perubahan struktural dari sel. Daerah otak dengan keadaan ini dikenal sebagai penumbra sistemik. Disini sel relatif inaktif tapi masih viable. Pada 3 jam permulaan iskemia, akan terjadi kenaikan kadar air dan natrium pada substansia grisea dan setelah 12-48 jam terjadi kenaikan yang progresif dari kadar air dan natrium pada substansia alba, sehingga memperberat edem otak dan meningkatkan tekanan intrakranial. Bila terjadi sumbatan pembuluh darah, maka daerah sentral yang diperdarahi oleh pembuluh darah tersebut akan mengalami iskemia berat sampai infark. Dengan bertambahnya usia, DM, hipertensi, dan merokok merupakan faktor terjadinya aterosklerosis. Aterosklerosis sendiri merupakan kombinasi dari perubahan tunika intima dengan penumpukan lemak, komposisi darah
10

maupun deposit kalsium dan disertai pula perubahan pada tunika media di pembuluh darah besar yang menyebabkan permukaan menjadi tidak rata. Pada saat aliran darah lambat (saat tidur), maka dapat terjadi penyumbatan (trombosis). Untuk pembuluh darah kecil dan arteriol, terjadi penumpukan lipohialinosis yang dapat mengakibatkan mikroinfark. Darah merupakan suatu suspensi yang terdiri dari plasma dengan berbagai macam sel yang terdapat di dalamnya. Dalam keadaan fisiologik, jumlah darah yang mengalir ke otak ialah 50-60 ml/100 gram otak/menit atau 700-840 ml/menit. Faktor-faktor yang mempengaruhi ADO dibagi dalam 2 faktor yaitu : Faktor Ekstrinsik Diameter pembuluh darah. Resistensi vaskuler terbesar terjadi pada pembuluh darah terkecil. Bila lumen menyempit 70%, maka akan mengganggu ADO. Kualitas darah/Viskositas darah. Bila hematokrit naik, maka viskositas darah akan meningkat pula, resistensi serebrovaskuler juga naik sehingga ADO menurun. Eritrosit, terjadi peningkatan agregasi eritrosit dan penurunan

deformabilitas eritrosit. Faktor intrinsik Autoregulasi yaitu kemampuan pembuluh darah arteriol otak untuk mempertahankan ADO meskipun terjadi perubahan pada tekanan perfusi otak. Autoregulasi akan berfungsi dengan baik, bila tekanan sistolik 60200 mmHg dan tekanan diastolik 60-120 mmHg. Faktor Biokimiawi Karbon dioksida (CO2) Peningkatan tekanan CO2 akan menyebabkan vasodilatasi, sehingga resistensi serebral turun, akibatnya ADO akan meningkat.

11

Oksigen (O2) Bila tekanan O2 turun kurang dari 50 mmHg akan mengakibatkan terjadinya vasodilatasi sehingga ADO meningkat dan sebaliknya. Pengaruh ion H+ Bila kadar ion H turun (asidosis) maka daerah iskemik akan berubah jadi infark. Susunan saraf otonom Rangsang sistem simpatis servikal akan menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah otak, sehingga ADO turun. C. Tanda dan gejala klinis Gejala neuorologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah diotak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya.Gejala utama stroke iskemik akibat trombosis serebri adalah timbulnya deficit neurologic secara mendadak/sub, didahului gejala prodormal, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tidak menurun.Komplikasi cacat akibat stroke berdasarkan gangguan neurology fokal otak dapat berupa : 1. gangguan motoris, kelemahan atau kelumpuhan separo anggota gerak, kekakuan pada satu extremitas atau separo tubuh, mulut dan atau bibir mencong, lidah mencong, pelo, melihat dobel (diplopi), kelopak mata sulit di buka (ptosis), gerakan tak terkendali (chorea / atetosis), kejangkejang (seizer), tersedak (aspirasi), tidak keluar suara (disfoni/afoni) 2. gangguan sensoris, gangguan perasaan (deficit sensoris), kesemutan (parestesi), rasa tebal tebal (hipertesi), tidak bisa membedakan rabaan (anestesi), pendengaran terganggu

(tinnitus/deafness), penglihatan terganggu (gangguan visus) 3. gangguan bicara, sulit berbahasa (disfasia), tidak bisa bicara (afasia motorik), tidak bisa memahami bicara orang (afasia sensorik), tidak dapat mengerti apa yang dilihat (visual agnosia),

12

tidak dapat menulis (agrafia), kepandaian mundur (predemensia), tidak dapat berhitung (acalculia), pelupa (demensia) 4. gangguan psikiatris, mudah menangis (force crying), mudah tertawa (force laughing), depresi, bingung, gangguan otonom, keringat, seksual, sindroma menggerutu 5. gangguan kongnitif, yaitu pasien mengalami kesulitan untuk mengorganisasikan informasi secara efisien dan terarah, dan juga paisen mengalami kesulitan dalam mengingat perintah yang diberikan kepadanya (Soetedjo, 2004). D. Komplikasi Dari sudut pandang fisioterapi, komplikasi yang akan muncul bila kondisi stroke ini tidak ditangani dengan baik adalah sebagai berikut : 1. Penurunan LGS, hal ini bisa disebabkan oleh ketidakaktifan, kelumpuhan, posisi yang tidak baik, serta mobilisasi yang kurang memadai khususnya pada stadium flaccid. 2. Subluksasi sendi bahu, terjadi karena kelayuhan otot rotator sendi bahu pada kondisi flaccid dapat menimbulkan nyeri, oedema, penguluran kapsul sendi. 3. Kontraktur hal ini terjadi karena program latihan terlambat dan atau tidak teratur, adanya spastisitas yang berat, oedema tangan. 4. Shoulder hand syndrome hal ini bisa terjadi adanya posisi yang tidak benar, tidak ada penyanggaan pada waktu duduk atau berdiri, kurangnya latihan LGS secara efektif. 5. Efek tirah baring lama hal ini bisa disebabkan karena posisi tidur yang kurang tepat, tidak adanya mobilisasi dini.

13

BAB IV STATUS KILINIK

A. Data-Data Medis Rumah Sakit a. Diagnosa medis b. Catatan Klinis B. Pemeriksaan Fisioterapi A. Anamnesis a. Anamnesis Umum Nama Umur Alamat Jenis kelamin Agama Pekerjaan b. Anamnesis Khusus Keluhan Utama Letak keluhan Kapan terjadi Riwayat penyakit : Lemah separuh badan bagian kiri. : sisi kiri badan : 2 Tahun yang lalu : 2 tahun yang lalu pasien mengalami bangun tidur. kelumpuhan Tiba-tiba dan saat pasien kakinya : Baso Mustari : 46 tahun : Jl. Sidrap Raya No. 90 E : Laki-laki : Islam : Pegawai Negeri Sipil (guru) : Hemiplegi sinistera : Medika mentosa

merasakan

tangan

lemah dan tidak bisa digerakkan. Pada awalnya pasien tidak sadar dan dirawat di rumah pribadi

selama 3 bulan karena keadaan pasien yang semakin

memperihatinkan maka pasien di bawa ke RS wahidin sudirohusodo.


14

Riwayat penyakit dahulu

: Pasien mengalami stroke yang pertama kalinya.

c. Anamnesis Sistem a. Kepala dan leher b. Kardiovaskuler c. Respirasi f. Musculoskeletal : Tidak Ada gangguan : Tidak ada gangguan : Ada gangguan : Kelemahan pada ekstremitas sisi sinistera. d. Pemeriksaan Fisik a) Vital Sign Tekanan Darah Denyut Nadi Pernapasan Temperatur : 170/90 mmHg : 131 x/menit :35 x/menit : 390 C

b) Inspeksi Statis : o Pasien dalam keadaan terbaring dan memakai ventilator yang terpasang di hudung pasien. o Terdapat oedema di tangan dan tungkai. Dinamis o Pasien tidak : dapat menggerakkan tangan dan

tungkainya. o Pasien tidak mampu membuka mulutnya.

B. Pemeriksaan Spesifik a. Tes sensorik - tes tajam tumpul - tes rasa sakit - tes rasa gerak : terganggu : terganggu : terganggu

15

b. Tes motorik reaksi keseimbangan sudah ada pasien belum mampu memutar badan, duduk maupun berdiri. Pasien belum mampu melakukan transfer/berpindah dengan baik. c. Tes Refleks Biceps refleks Triceps refleks KPR APR d. Tes tonus Ada hipertonus pd m. biceps brachii, fleksor wrist dan pada fleksor tungkai bawah. d. Tes ADL koordinasi ADL makan dan minum ADL berpakaian ADL berjalan : hipotonus : hipotonus : hipotonus : hipotonus

Hasilnya pasien tidak dapat melakukan. e. Tes Koordinasi a) Finger to noise b) Finger to finger terapis c) Heel to knee d) Heel to finger terapis : terganggu : terganggu : terganggu : terganggu

16

f. Tes kognitif g. MMT GROUP OTOT Fleksor Wrist Ekstensor Wrist Fleksor elbow Ekstensor elbow Supinator elbow Pronator elbow Fleksor Shoulder Ekstensor Shoulder Adduktor Shoulder Abduktor Shoulder Plantar Fleksor Ankle Dorso fleksor Ankle Fleksor Knee Ekstensor knee Fleksor Hip Ekstensor Hip Adduktor Hip Abduktor Hip

: Terganggu

KANAN 0 0 1 1 0 0 0 0 1 1 0 0 1 1 0 0 1 1

KIRI 3 3 4 4 3 3 4 4 3 3 4 3 4 3 3 4 4 4

17

C. Diagnosis Fisioterapi Gangguan fungsional ekstremitas sisi sinistera akibat hemiplegi post stroke HS D. Problematik FT Gangguan mental. Oedema Gangguan pernapasan. Kelemahan otot.

E. Program Rencana Tindakan Fisioterapi 1. Tujuan a. Support mental b. Melancarkan jalan nafas c. Mengurangi oedma d. Menstimulasi kontraksi otot e. Mencegah kontraktur f. Mencegah komplikasi decubitus F. Interfensi Fisioterapi a. Infra Red Rays Tujuan : Pree eleminary exercise F I T T : sekali dalam setiap hari : 30 cm : Kontak langsung : 15 menit

b. Breathing exercise Tujuan : melancarkan jalan nafas F I T T : sekali dalam setiap hari : toleransi pasien : Appical breathing : 15 menit
18

c. Positioning Tujuan : mencegah decubitus F I T T : sekali dalam setiap hari : toleransi pasien : posisi relaks : 15 menit

d. Stimulasi tonus Tujuan : Menstimulasi munculnya kontraksi otot F I T T e. Stretching Tujuan : mencegah kontraktur F I T T : Setiap hari : penguluran maksimal : kontak langsung : 6 kali repetisi : sekali dalam setiap hari : toleransi pasien : Kontak langsung : 6-8 repetisi

f. Pasif ROM exercise Tujuan : menjaga mobilitas sendi dan mengurangi oedama. F I T T G. Prognosis Quo ad vitam Quo ad sanam Quo ad fungsionam Quo ad cosmeticam : sedang : sedang : Kurang baik : Kurang baik
19

: Setiap hari : toleransi pasien : kontak langsung : 6 kali repetisi

H. Evaluasi 1. Evaluasi sesaat 2. Evaluasi berkala : Pasien nampak lelah setelah latihan :

Setelah beberapa hari, perkembangan keadaan pasien sebagai berikut ; Belum terdapat perubahan nilai otot. Pasien sudah mampu menggerakkan mulutnya. Oedema agak berkurang. I. Catatan pembimbing praktek

20