Anda di halaman 1dari 34

Gangguan Mental dan Perilaku Akibat Penggunaan Zat Psikoaktif

BAB 1 PENDAHULUAN

Fenomena penyalahgunaan zat mempunyai banyak impikasi untuk penelitian otak, psikiatri klinis, dan masyarakat pada umumnya. Dinyatakan dengan sederhana, beberapa zat dapat mempengaruhi keadaan mental yang dirasakan dari dalam (sebagai contoh: mood) maupun aktivitas yang dapat diobservasi dari luar (yaitu, perilaku).Tetapi, implikasi dari pernyataan sederhana tersebut adalah mengejutkan. Satu implikasi adalah bahawa zat dapat menyebabkan gejala neuropsikiatrik yang tidak dapat dibedakan dari gangguan psikiatrik umum tanpa penyebab yang diketahui (sebagai contohnya, skizofrenia dan gangguan mood). Pengamatan tersebut selanjutnya dapat digunakan untuk menyatakan bahwa gangguan psikiatrik dan gangguan yang melibatkan penggunaan zat yang mempengaruhi otak adalah berhubungan. Jika gejala depresif terlihat pada seseorang yang tidak pernah menggunakan zat yang mempengaruhi otak tidak dapat dibedakan dari gejala depresif dari seseorang yang telah menggunakan zat yang mempengaruhi otak, mungkin terdapat kesamaan yang mempunyai dasar pada otak antara perilaku menggunakan zat dan depresi. Kenyataan bahawa adanya zat yang mempengaruhi otak adalah suatu petunjuk tentang bagaimana otak bekerja pada keadaan normal ataupun tidak normal. DSM-IV menyebutkan ketergantungan zat ditandai oleh adanya sekurangnya satu gejala spesifik yang menyatakan bahawa penggunaan zat telah mempengaruhi kehidupan seseorang. Seseorang tidak dapat memenuhi penyalahgunaan zat untuk suatu zat tertentu jika ia tidak pernah memenuhi kriteria untuk ketergantungan pada zat yang sama. Pasien yang mengalami intoksikasi atau putus zat yang disertai dengan gejala psikiatrik tetapi yang tidak memenuhi kriteria untuk pola sindrom spesifik untuk gejala (sebagai contohnya depresi) mendapatkan diagnosis intoksikasi zat, kemungkinan bersama dengan ketergantungan atau penyalahgunaan.

Diagnostic Criteria for Substance Dependence/Ketergantungan Zat Suatu pola pengguanaan zat yang maladaptif mengarah pada gangguan atau penderitaan yng bermakna klinis, bermanifestasi sebagai 3 (tiga) atau lebih hal-hal berikut yang terjadi pada tiap saat dalam periode 12 bulan:

1. 1.Toleransi yang didefinisikan sbb: a. a. peningkatan nyata jumlah kebutuhan zat untuk mendapatkan efek yang didamba atau mencapai intoksikasi. b. 2. a. b. b.Penurunan efek yang nyata dengan penggunaan kontinyu jumlah yang sama dari zat. w 2.Withdrawal, bermanifestasi sebagai salah satu dari: a.Sindroma withdrawal khas untuk zat penyebab ( criteria A dan B dari gejala withdrawal zat). b.Zat yang sama atau sejenis digunakan untuk menghilangkan atau menghindari gejala-gejala withdrawal. 3. 3.zat yng dimaksud sering digunakan dalam jumlah yang besar atau lewat dari batas waktu pemakaiannya. 4. 4.adanya hasrat menetap atau ketidakberhasilan mengurangi atau mengendalikan pemakaian zat. 5. 5.adanya aktifitas yang menyita waktu untuk kebutuhan mendapatkan zat (mis.mendatangi berbagai dokter atau sampai melakukan perjalan jauh), untuk menggunakan zat (merokok tiada sela) atau untuk pulih dari efeknya. 6. 6.kegiatan-kegiatan sosial yang penting,pekerjaan atau rekreasi dilalaikan atau dikurangi karena penggunaan zat. 7. 7.penggunaan zat tetap berlanjut meskipun mengetahui bahwa problem fisik dan fisiologis menetap atau berulang disebabkan oleh penggunaan zat (mis.sementara menggunakan kokain meskipun mengetahui itu menginduksi depresi atau tetap meneguk-alkohol- meskipun mengetahui hal itu memperburuk ulcus gaster).

Tentukan jika: Dengan ketergantungan fisiologis: terbukti adanya toleransi atau withdrawal. Tanpa ketergantungan fisiologis: tidak terbukti adanya toleransi atau withdrawal.

Tentukan perlangsunganya: Remisi dini penuh


2

Pemisi dini parsial Remisi penuh menetap Remisi parsial menetap Dalam terapi agonis Dalam lingkungan yang diatur

Menurut PPDGJ-III: Diagnosis Ketergantungan Zat yang pasti ditegakkan jika ditemukan tiga atau lebih gejala di bawah ini dialami dalam masa setahun sebelumnya: a) Adanya keinginan yang kuat atau dorongan yang memaksa(kompulsi) untuk menggunakan zat b) Kesulitan dalam mengendalikan perilaku menggunakan zat sejak awal, usaha penghentian atau tingkat penggunaannya c) Keadaan putus zat secara fisiologis ketika penghentian penggunaan zat atau penguranagn, terbukti orang tersebut menggunakan zat atau golongan yang sejenis dengan tujuan untuk menghilangkan atau menghindari terjadinya gejala putus zat d) Adanya bukti toleransi, berupa peningkatan dosis zat psikoaktif yang diperlukan guna memperoleh efek yang sama yang biasanya diperoleh dengan dosis lebih rendah (contoh yang jelas dapat ditemukan pada individu dengan ketergantungan alkohol dan opiat yang secara rutin setiap hari menggunakan zat tersebutsecukupnya untuk mengendalikan keinginannya). e) Secara progresif mengabaikan alternatif menikmati kesenangan kerana penggunaan zat psikoaktif yang lain, meningkatkan jumlah waktu yang diperlukan untuk mendapatkan atau menggunakan zat atau pulih dari akibatnya f) Terus menggunakan zat meskipun ia menyadari adanya akibat yang merugikan kesehatannya, seperti gangguan fungsi hati kerana minum alkohol berlebihan,keadaan depresi sebagai akibat penggunaan yang berat atau hendaya fungsi kognitif akibat menggunakan zat, upaya perlu diadakan untuk memastikan bahwa pengguna zat bersungguh-sungguh atau diharapkan untuk menyadari akan hakikat dan besarnya bahaya.

DSM-IV-TR: Diagnostic Criteria for Substance Abuse (Penyalahgunaan Zat) A. A. Suatu pola penggunaan zat yang maladaptif mengarah pada gangguan atau penderitaan yng bermakna klinis, bermanifestasi sebagai 1 (satu) atau lebih hal-hal berikut yang terjadi dalam periode 12 bulan: B. 1. 1.Penggunaan berulang zat menyebabkan kegagalan memenuhi tugas utama ditempat kerja,sekolah atau dirumah (mis. berulangkali bolos hasil kerja yang buruk karena penggunaan zat, bolos,diganjar atu dikeluarkan dari sekolah karena penggunaan zat,mengabaikan anak atau anggota keluarga). 2. 2.Berulangkali menggunakn zat dalm situasi yang membahayakan fisik (mis.mengemudikan kendaraan atau mengoperasikan mesin saat terganggu oleh pemakaiannya). 3. 3. Berulangkali berurusan dengan hukum karena penggunaan zat (ditangkap karena ulah berkaitan dengan penggunaannya). 4. meneruskan penggunaan zat meskipun tetap atau berulang memiliki problem sosial atau interpersonal disebabkan atau kambuhnya efek2 dari zat (mis.berdebat dengan pasangan tentang akibat intoksikasi,berkaelahi). B. 4.Gejala-gejalanya tidak memenuhi kriteria Ketergantungan zat yang digunakan.

DSM-IV-TR Diagnostic Criteria for Substance Intoxication (Intoksikasi Zat) A A.Terjadinya sindroma reversible zat spesifik karena barusan menelannya atau terpapar olehnya.cat: zat yang berbeda dapat memberi sindroma yang mirip atau sama. B. B.Tingkah laku maladaptif yang bermakna secara klinis atau perobahan psikologis karena efek dari zat terhadap sitim saraf pusat (mis. keadaan siap tempur,labilitas mood,gangguan kognitif, penilaian,sosial dan fungsi pekerjaan) yang terjadi segera setelah penggunaan zat. C. C.Gejala-gejalanya tidak karena kondisi medis umum ataupun gangguan mental lainnya.

DSM-IV-TR Diagnostic Criteria for Substance withdrawal (Putus Zat) A. A.Terjadinya sindroma zat spesifik karena penghentian mendadak (atau pengurangan) penggunaan zat yang lama dan berat. B. B.Sindroma diatas menyebabkan penderitaan yang bermakna secara klinis atau gangguan dalam hal sosial,pekerjaan atau area fungsi-fungsi penting lainnya C. C.Gejala-gejalanya tidak karena kondisi medis umum ataupun gangguan mental lainnya.
4

BAB II GANGGUAN BERHUBUNGAN DENGAN ALKOHOL

II.1 Etiologi Riwayat Masa Kanak-kanak Beberapa faktor telah teridentifikasi dalam riwayat masa kanak-kanak dari seseorang yang memiliki gangguan berhubungan dengan alkohol. Anak-anak beresiko yang memiliki gangguan berhubungan dengan alkohol yaitu jika satu atau lebih orang tuanya adalah pengguna alkohol. Pada riwayat masa kanak-kanak terdapat gangguan defisit-atensi / hiperaktivitas atau gangguan konduksi atau keduanya yang meningkatkan resiko anak untuk memiliki gangguan berhubungan dengan alkohol pada masa dewasanya. Gangguan kepribadian khususnya gangguan kepribadian antisosial juga merupakan predisposisi seseorang kepada suatu gangguan berhubungan dengan alkohol. Faktor Psikoanalisis Teori psikoanalisis tentang gangguan berhubungan dengan alkohol telah dipusatkan pada hipotesis superego yang sangat bersifat menghukum dan fiksasi pada stadium oral dari perkembangan psikoseksual. Menurut teori psikoanalisis, orang dengan superego yang keras yang bersifat menghukum diri sendiri berpaling ke alkohol sebagai cara menghilangkan stres bawah sadar mereka. Kecemasan pada orang yang terfiksasi pada stadium oral mungkin diturunkan dengan menggunakan zat seperti alkohol melalui mulutnya. Beberapa dokter psikiatrik psikodinamika menggambarkan kepribadian umum dari seseorang dengan gangguan berhubungan dengan alkohol adalah pemalu, terisolasi, tidak sabar, iritabel, penuh kecemasan, hipersensitif, dan terrepresi secara seksual.1 Aforisme psikoanalisis yang umum adalah bahwa superego dapat larut dalam alkohol. Pada tingkat yang kurang teoritis, alkohol dapat disalahgunakan oleh beberapa orang sebagai cara untuk menurunkan ketegangan, kecemasan, dan berbagai jenis penyakit psikis.

Konsumsi alkohol pada beberapa orang juga menyebabkan rasa kekuatan dan meningkatnya harga diri. Faktor Sosial dan Kultural Beberapa lingkungan sosial menyebabkan minum yang berlebihan. Asrama perguruan tinggi dan basis militer adalah dua contoh lingkungan dimana minum berlebihan dipandang normal dan prilaku yang diharapkan secara sosial. Sekarang ini, perguruan tinggi dan universitas mencoba mendidik mahasiswanya tentang resiko kesehatan dari minum alkohol yang berlebihan. Faktor Prilaku dan Pelajaran Sama seperti faktor kultural, faktor prilaku dan pelajaran juga dapat mempengaruhi kebiasaan minum, demikian juga kebiasaan didalam keluarga, khususnya kebiasaan minum pada orang tua dapat mempengaruhi kebiasaan minum. Tetapi beberapa bukti menunjukkan bahwa, walaupun kebiasaan minum pada keluarga memang mempengaruhi kebiasaan minum pada anak-anaknya, kebiasaan minum pada keluarga kurang langsung berhubungan dengan perkembangan gangguan berhubungan dengan alkohol seperti yang dianggap sebelumnya, walaupun hal tersebut memang memiliki peranan penting. Dari sudut pandang prilaku, ditekankan pada aspek pendorong positif dari alkohol, alkohol yang dapat menimbulkan perasaan sehat dan euforia pada seseorang. Selain itu, konsumsi alkohol dapat menurunkan rasa takut dan kecemasan yang dapat mendorong seseorang untuk minum lebih lanjut. Faktor Genetika dan Biologi Lainnya Data yang kuat menyatakan adanya suatu komponen genetika pada sekurangnya suatu bentuk gangguan berhubungan dengan alkohol. Laki-laki lebih banyak menggunakan alkohol daripada wanita. Banyak penelitian telah menunjukkan bahwa orang dengan sanak saudara tingkat pertama yang terpengaruh oleh gangguan berhubungan dengan alkohol adalah 3-4 kali lebih mungkin memiliki gangguan berhubungan dengan alkohol daripada orang yang tidak memiliki sanak saudara tingkat pertama yang terpengaruh dengan alkohol.1 Pada suatu penelitian ditemukan bahwa gangguan terkait alkohol lebih tinggi resikonya pada kembar monizygot daripada dizygot.3

II.2 Efek fisiologi dari alkohol Istilah "alkohol" ditunjukkan pada sebagian besar molekul organik yang memiliki gugus hidroksil (-OH) yang melekat pada atom karbon jenuh. Etil alkohol juga disebut sebagai etanol merupakan bentuk alkohol yang umum, sering kali disebut alkohol minuman, etil alkohol digunakan dalam minuman. Rumus kimia untuk etanol adalah CH3-CH2-OH. Karakteristik rasa dan bau berbagai minuman yang mengandung alkohol tergantung kepada metode pembuatannya, yang menghasilkan berbagai senyawa dalam hasil akhirnya. Senyawa tersebut termasuk metanol, butanol, aldehida, fenol, tannins, dan sejumlah kecil berbagai logam. Walaupun senyawa ini dapat menyebabkan suatu efek psikoaktif yang berbeda pada berbagai minuman yang mengandung alkohol, perbedaan tersebut dalam efeknya adalah minimal dibandingkan dengan efek etanol itu sendiri. Absorpsi Kira-kira 10% alkohol yang dikonsumsi diabsorpsi di lambung, dan sisanya di usus kecil. Konsentrasi puncak alkohol didalam darah dicapai dalam waktu 30-90 menit, biasanya dalam 45-60 menit, tergantung apakah alkohol diminum saat lambung kosong, yang meningkatkan absorbsi atau diminum bersama makanan yang memperlambat absorbsi. Waktu untuk mencapai konsentrasi puncak dalam darah juga merupakan suatu faktor selama mana alkohol dikonsumsi, waktu yang singkat menurunkan waktu untuk mencapai konsentrasi puncak. Absorbsi paling cepat 15-30% (kemurnian -30 sampai -60). Tubuh memiliki alat pelindung terhadap masuknya alkohol. Sebagai contoh, jika konsentrasi alkohol menjadi terlalu tinggi didalam lambung, mukus akan disekresikan dan katup pilorik ditutup, hal tersebut akan memperlambat absorbsi dan menghalangi alkohol masuk ke usus kecil. Jadi, sejumlah besar alkohol dapat tetap tidak terabsorbsi didalam lambung selama berjam-jam. Selain itu, pilorospasme sering kali menyebabkan mual dan muntah. Jika alkohol telah diabsorbsi ke dalam aliran darah, alkohol didistribusikan ke seluruh jaringan tubuh. Jaringan yang mengandung proporsi air yang tinggi memiliki konsentrasi alkohol yang tinggi. Efek intoksikasi menjadi lebih besar jika konsentrasi alkohol didalam darah tinggi.

Metabolisme Kira-kira 90% alkohol yang diabsorbsi dimetabolisme di hati, sisanya dieksresikan tanpa diubah oleh ginjal dan paru-paru. Kecepatan oksidasi di hati konstan dan tidak tergantung pada kebutuhan energi tubuh. Tubuh mampu memetabolisme kira-kira 15 mg/dl setiap jam dengan rentan berkisar antara 10-34 mg/dl per jamnya. Alkohol dimetabolisme dengan bantuan 2 enzim yaitu alkohol dehidrogenase (ADH) dan aldehida dehidrogenase. ADH mengkatalisasi konversi alkohol menjadi asetilaldehida yang merupakan senyawa toksik. Aldehida dehidrogenase mengkatalisasi konversi asetaldehida menjadi asam asetat. Aldehida dehidrogenase diinhibisi oleh disulfiram ( Antabuse), yang sering digunakan dalam pengobatan gangguan terkait alkohol. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pada wanita memiliki ADH yang lebih rendah dari pada laki-laki, yang mungkin menyebabkan wanita cenderung menjadi lebih terintoksikasi dibanding laki-laki setelah minum alkohol dalam jumlah yang sama. Penurunan fungsi enzim yang memetabolisme alkohol akan menyebabkan mudahnya seseorang terjadi intoksikasi alkohol dan gejala toksik. Efek pada otak Biokimiawi Berbeda dengan zat yang lain yang disalahgunakan yang mempunyai reseptor yang dapat diidentifikasi-sebagai contoh, reseptor N-methyl-D-aspartate (NMDA) untuk phencyclidine-tidak ada target molekular tunggal yang telah diidentifikasi sebagai mediator untuk efek alkohol.Teori yang telah lama menunjukkan bahwa efek biokimiawi alkohol terjadi pada membran neuron. Sejumlah hipotesis mendukung bahwa alkohol akan menimbulkan efek karena ikatannya dengan membran yang menyebabkan meningkatnya fluiditas membran pada penggunaan jangka pendek. Tetapi, pada penggunaan jangka panjang teori menyatakan bahwa membran akan menjadi kaku. Fluiditas membran penting untuk dapat berfungsi sebagai reseptor, saluran ion, dan protein fungsional pada membran lainnya secara normal. Secara spesifik, suatu penelitian menunjukkan bahwa efektivitas saluran alkohol yang berhubungan dengan reseptor asetilkolin nikotinik, serotonin (5-

hydroxytryptamine) tipe 3 (5-HT3) dan GABA tipe A (GABA A) diperkuat oleh alkohol, sedangkan aktivitas saluran ion yang berhubungan dengan reseptor glutamat dan saluran kalsium gerbang voltasi (voltage-gated calcium channel) yang akan di inhibisi.
8

Efek prilaku Hasil akhir aktivitas molekular adalah bahwa alkohol memiliki fungsi depresan yang sangat mirip dengan barbiturat dan benzodiazepin. Pada konsentrasi 0,05% alkohol didalam darah, maka pikiran, pertimbangan, dan pengendalian akan mengalami kemunduran dan sering kali terputus. Pada konsentrasi 0,1 aksi motorik akan canggung. Pada konsentrasi 0,2% fungsi seluruh daerah motorik menjadi terdepresi, bagian otak yang mengontrol prilaku emosional juga terpengaruhi. Pada konsentrasi 0,3% seseorang biasanya mengalami konfusi dan dapat menjadi stupor. Pada konsentrasi 0,4-0,5% dapat terjadi koma. Pada konsentrasi yang lebih tinggi, pusat primitif diotak yang mengontrol pernapasan dan kecepatan denyut jantung akan terpengaruhi dan dapat terjadi kematian. Kematian adalah sekunder kerana depresi pernafasan langsung atau aspirasi muntah. Efek fisiologis lain Hati Efek dari penggunaan alkohol yang utama adalah terjadinya kerusakan hati. Penggunaan alkohol walaupun dalam jangka waktu yang pendek dapat menyebabkan akumulasi lemak dan protein yang dapat menimbulkan perlemakan hati (fatty liver) yang pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya pembesaran hati. Sistem gastrointestinal Meminum alkohol dalam jangka waktu yang lama dapat menyebabkan terjadinya esofagitis, gastritis, aklorhidria, dan ulkus lambung. Perkembangan menjadi varises esofagus dapat menyertai pada seseorang dengan penyalahgunaan alkohol yang berat, pecahnya varises esofagus merupakan suatu kegawatdaruratan medis yang sering menyebabkan perdarahan bahkan kematian. Kadang-kadang juga dapat terjadi gangguan pada usus, pankreatitis, insufisiensi pankreas, dan kanker pankreas. Asupan alkohol yang banyak dapat mengganggu proses pencernaan dan absorbsi makanan yang normal. Sebagai akibatnya makanan yang dikonsumsi dalam penyerapannya menjadi tidak adekuat. Sistem tubuh lain Asupan alkohol yang signifikan dihubungkan dengan meningkatnya tekanan darah, disregulasi lipoprotein dan trigliserida serta meningkatkan terjadinya infark miokardium dan penyakit serebrovaskular. Bukti-bukti telah menunjukkan bahwa alkohol dapat merugikan
9

sistem hemopoetik dan dapat meningkatkan insidensi kanker, khususnya kanker otak, leher, esofagus, lambung, hati, kolon, dan paru-paru. Intoksikasi akut juga dapat menyebabkan hipoglikemia, yang jika tidak cepat terdeteksi akan menyebabkan kematian mendadak pada orang yang terintoksikasi. Kelemahan otot adalah efek samping dari alkoholisme. Tes laboratorium Kadar gamma-glutamiyl transpeptidase meningkat pada kira-kira 80% dari semua pasien dengan gangguan berhubungan dengan alkohol, dan volume korpuskular rata-rata (MCV; mean corpuscular volume) meningkat kira-kira 60%. Hasil tes laboratorium lain yang mungkin berhubungan dengan gangguan berhubungan dengan alkohol adalah asam urat, trigliserida, glutamat oksaloasetat transaminase serum (SGOT) atau aspartat aminotransferase (AST), dan glutamatpiruvat transaminase (SGPT) atau alanin aminotransferase (ALT).1

II.3 Gangguan-gangguan DSM-IV menuliskan gangguan berhubungan dengan alkohol dan menyebutkan kriteria diagnostik untuk intoksikasi alkohol dan putus alkohol. Gangguan berhubungan alkohol Gangguan penggunaan alkohol Ketergantungan alkohol Penyalahgunaan alkohol Gangguan akibat alkohol Intoksikasi alkohol Putus alkohol Sebutkan jika:dengan gangguan persepsi Delirium intoksikasi alkohol Delirium putus alkohol Demensia menetap akibat alkohol
10

Gangguan psikotik akibat alkohol, dengan waham Sebutkan jika: Dengan onset selama intoksikasi Dengan onset selama putus Gangguan psikotik akibat alkohol, dengan halusinasi Sebutkan jika: Dengan onset selama intoksikasi Dengan onset selama putus

Gangguan mood akibat alkohol Sebutkan jika: Dengan onset selama intoksikasi Dengan onset selama putus

Gangguan kecemasan akibat alkohol Sebutkan jika: Dengan onset selama intoksikasi Dengan onset selama putus

Disfungsi seksual akibat alkohol Sebutkan jika: Dengan onset selama intoksikasi Gangguan tidur akibat alkohol Sebutkan jika: Dengan onset selama intoksikasi ?? Gangguan berhubungan alkohol yang tidak ditentukan
11

II.4 Intoksikasi alkohol Diagnosis dan gambaran klinis: DSM-IV mempunyai kriteria resmi tentang diagnosis intoksikasi alkohol. Kriteria menekakan sejumlah cukup konsumsi alkohol, perubahan prilaku maladaptif spesifik, tanda gangguan neurologis, dan tidak adanya diagnosis atau kondisi lain yang membaur. Intoksikasi alkohol bukan merupakan kondisi yang ringan. Intoksikasi alkohol yang parah dapat menyebabkan koma, depresi pernapasan dan kematian, baik karena henti pernapasan atau karena aspirasi muntah.pengobatan untuk intoksikasi berat berupa bantuan pernapasan mekanik diunit perawatan intensif, dengan perhatian pada keseimbangan asam basa pasien, elektrolit, dan temperatur. Beberapa penelitian aliran darah serebral selama intoksikasi alkohol mengalami peningkatan tetapi akan menurun pada minum alkohol selanjutnya. Beratnya gejala intoksikasi alkohol berhubungan secara kasar dengan konsentrasi alkohol dalam darah, yang mencerminkan intoksikasi alkohol didalam otak. Pada onset intoksikasi, beberapa orang menjadi suka bicara dan suka berkelompok, beberapa menjadi menarik diri dan cemberut, yang lainnya menjadi suka berkelahi. Beberapa pasien menunjukkan labilitas mood, dengan episode tertawa dan menangis yang saling bergantian (intermiten). Toleransi jangka pendek terhadap alkohol dapat terjadi, orang tersebut tampak kurang terintoksikasi setelah berjam-jam minum daripada setelah hanya beberapa jam. Komplikasi medis intoksikasi alkohol sering disebabkan karena terjatuh yang dapat menimbulkan hematoma subdural dan fraktur. Tanda yang menggambarkan intoksikasi akibat sering bertanding minum adalah hematoma wajah, khususnya disekitar mata, yang disebabkan terjatuh atau berkelahi saat mabuk. Kriteria Diagnostik untuk Intoksikasi Alkohol A. Baru saja menggunakan alkohol B. Prilaku maladaptif atau perubahan psikologis yang bermakna secara klinis (misalnya, prilaku seksual atau agresif yang tidak tepat, labilitas mood, gangguan pertimbangan, gangguan fungsi sosial atau pekerjaan) yang berkembang selama atau segera setelah ingesti alkohol

12

C. Satu (atau lebih) tanda berikut ini, yang berkembang selama atau segera setelah pemakaian alkohol 1) Bicara cadel 2) Inkoordinasi 3) Gaya berjalan tidak mantap 4) Nistagmus 5) Gangguan atensi atau daya ingat 6) Stupor atau koma D. Gejala tidak disebabkan oleh kondisi medis umum dan tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan mental lain

II.5 Putus alkohol Diagnosis dan gambaran klinis: Diagnosis putus alkohol disebut putus alkohol tanpa komplikasi di dalam DSM-III-R untuk membedakannya dengan delirium putus alkohol. Kata tanpa komplikasi (uncomplicated) dikeluarkan dari DSM-IV karena putus alkohol, walaupun tanpa delirium, dapat bersifat serius dan dapat termasuk kejang dan hiperaktifitas otonomik. Keadaan yang dapat mempredisposisikan atau memperberat gejala putus alkohol adalah kelelahan, malnutrisi, penyakit fisik, dan depresi. Kriteria DSM-IV untuk putus alkohol memerlukan dihentikannya atau penurunan penggunaan alkohol yang sebelumnya berat dan lama, dan juga adanya gejala fisik atau neuropsikiatrik spesifik. Diagnosis DSM-IV juga memungkinkan menentukan dengan gangguan persepsi. Suatu penelitian dengan Tomografi Emisi Positron (PET; positron emission tomographic) terhadap aliran darah selama putus alkohol pada seseorang dengan ketergantungan alkohol dengan keadaan lain yang sehat, menemukan kecepatan aktivitas metabolik yang rendah secara menyeluruh. Dengan penelitian dan pengamatan selanjutnya aktivitas tersebut menurun pada daerah parietal kiri dan frontalis kanan. Tanda klasik dari putus alkohol adalah gemetar,kejang, dan gejala delirium tremens (DTs), sekarang disebut delirium putus alkohol dalam DSM-IV. Gemetar muncul 6-8 jam
13

setelah dihentikannya minum, gejala psikotik dan persepsi muncul dalam 8-12 jam, kejang dalam 12-24 jam, DTs dalam 72 jam. Tremor pada putus alkohol dapat mirip dengan tremor fisiologis, dengan suatu tremor kontinyu dan amplitudo yang besar dan lebih dari 8 Hz, atau dengan tremor familisl, dengan ledakan aktivitas tremor yang lebih lambat dari 8 Hz. Gejala lain putus alkohol adalah iritabilitas umum, gejala gastrointestinal (mual dan muntah) dan hiperaktivitas otonomik simpatik, termasuk kecemasan, kesiagaan, berkeringat, kemerahan pada wajah, midriasis, takikardia, dan hipertensi ringan. Pasien dengan putus alkohol biasanya sadar tetapi mudah dikagetkan. Kejang putus alkohol Kejang yang berhubungan dengan putus alkohol adalah kejang strereotipik, menyeluruh, dan tonik klonik. Pasien sering kali mengalami lebih dari satu kejang dalam 3-6 jam setelah kejang pertama. Status epileptikus relatif jarang pada pasien putus alkohol, terjadi pada kurang dari 3% dari seluruh pasien. Walaupun medikasi antikonvulsan tidak diperlukan dalam penatalaksanaan kejang putus alkohol, penyebab kejang masih sulit untuk ditentukan jika pasien pertama kali diperiksa diruang gawat darurat; jadi banyak pasien dengan kejang putus alkohol mendapatkan terapi antikonvulsan, yang selanjutnya dihentikan jika penyebab kejang telah diketahui. Penyalahgunaan alkohol jangka panjang dapat menyebabkan hipoglikemia, hiponatremia, dan hipomagnesemia yang semuanya dapat juga menyebabkan terjadinya kejang. Kriteria Diagnostik untuk Putus Alkohol A. Penghentian (atau penurunan) pemakaian alkohol yang telah lama dan berat B. Dua (atau lebih) tanda berikut ini yang berkembang dalam beberapa jam sampai beberapa hari setelah kriteria A 1) Hiperaktivitas otonomik (misalnya, berkeringat atau kecepatan denyut nadi lebih dari 100) 2) Peningkatan tremor tangan 3) Insomnia 4) Mual dan muntah 5) Halusinasi atau ilusi penglihatan, raba atau dengar yang transien 6) Agitasi psikomotor 7) Kecemasan
14

8) Kejang grand mal C. Gejala dalam kriteria B menyebabkan penderitaan yang serius secara klinis atau gangguan dalam fungsi sosial, pekerjaan atau fungsi penting lainnya. D. Gejala tidak disebabkan suatu kondisi medis umum dan tidak lebih baik diterangkan oelh gangguan mental lain. Sebutkan jika: dengan gangguan persepsi Terapi obat untuk intoksikasi dan putus alkohol Masalah klinis Gemetaran dan agitasi chlordiazepoxide Oral 25-100 mg tiap 4-6 Dosis jam awal dapat Obat Jalur Dosis Keterangan

diulangi tiap 2 jam sampai pasien tenang; dosis selanjutnya harus ditentukan secara

ringan sampai sedang

individual dan dititrasi Halusinosis Agitasi parah Diazepam Lorazepam Oral Oral 5-20 mg tiap 4-6 Berikan sampai pasien jam tenang; dosis harus secara

chlordiazepoxide Intravena 2-10 mg tiap 4-6 selanjutnya jam 0,5 mg/kg ditentukan

pada indivisual dan dititrasi

12,5 mg/mnt Kejang putus Diazepam Intravena 0,15 mg/kg pada 2,5 mg/mnt Delirium tremens Lorazepam Intravena 0,1 mg/kg pada 2,0 mg/mnt

15

II.6 Gangguan psikotik akibat alkohol Diagnostik dan gambaran klinis Kreteria diagnostik untuk gangguan psikotik akibat alkohol (alcohol-induced psycotik disorder) (sebagai contoh halusinasi dan waham) ditemukan di dalam kategori DSM-IV tentang gangguan psikotik akibat zat (subtance-induced psycotic disorder). DSM-IV memungkinkan lebih jauh untuk menentukan onset (selama intoksikasi atau putus alkohol) dan apakah halusinasi atau waham ditemukan. Istilah untuk halusinasi yang terjadi selama putus alkohol yang digunakan didalam DSM-III R tetapi tidak lagi digunakan dalam DSM-IV adalah halusinasi alkohol. Halusinasi yang paling sering adalah auditorik, biasanya berupa suara-suara, tetapi suara tersebut sering kali tidak terstruktur. Suara-suara karakteristiknya adalah memfitnah, mencela, atau mengancam. Walaupun beberapa pasien dilaporkan bahwa suara-suara itu adalah menyenangkan dan tidak menganggu. Halusinasi biasanya berlangsung selama kurang dari 1 minggu walaupun selama minggu tersebut gangguan test realitas adalah sering. Setelah episode, sebagian besar pasien menyadari sifat halusinasi dari gejalanya. Halusinasi setelah putus alkohol dianggap merupakan gejala yang jarang, dan sindrom adalah berbeda dari delirium putus alkohol. Halusinasi dapat terjadi pada semua usia, tetapi biasanya berhubungan dengan orang yang telah melakukan penyalahgunaan alkohol dalam jangka waktu yang lama. Walaupun biasanya halusinasi menghilang dalam 1 minggu, tapi pada beberapa kasus dapat menetap. Halusinasi berhubungan dengan putus alkohol harus dibedakan dengan skizofren yang berhubungan dengan temporal dengan putus alkohol, tidak adanya riwayat klasik skizofrenia dan halusinasinya biasanya singkat. Halusinasi berhubungan dengan putus alkohol dibedakan dari DTs oleh karena adanya sensorium yang jernih pada pasien. Pengobatan Pengobatan halusinasi berhubungan dengan putus alkohol sama dengan DTs yaitu dengan benzodiazepin, nutrisi yang adekuat, dan cairan jika diperlukan. Jika regimen gagal dan pada kasus jangka panjang, antipsikotik dapat digunakan.

16

II.7 Pengobatan Psikoterapi Psikoterapi memusatkan pada alasan seseorang mengapa minum. Fokus spesifik adalah dimana pasien minum, dorongan premotivasi dibelakang minum, hasil yang diharapkan dari minum, dan cara alternatif untuk mengatasi situasi tersebut. Melibatkan pasangan yang tertarik dan bekerja sama dalam terapi bersama (conjoint therapy) untuk sekurangnya satu sesion adalah sangat efektif. Medikasi Medikasi utama untuk mengendalikan gejala putus alkohol adalah benzodiazepin. Penelitian menunjukkan bahwa benzodiazepin membantu mengontrol aktivitas kejang, delirium, kecemasan, dan tremor yang berhubungan dengan putus alkohol. Benzodiazepin dapat diberikan peroral maupun parenteral. Diazepam (Valium) ataupun chlordiazepoxide (Librium) tidak boleh diberikan IM karena adanya absorbsi yang menentu dari obat jika diberikan dengan cara tersebut. Benzodiazepin dititrasi mulai dosis tinggi dan menurunkan dosis saat pasien pulih. Benzodiazepin dalam jumlah yang cukup harus digunakan untuk menjaga pasien tetap tenang dan tersedasi. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa carbamazepine (Tegretol) dalam dosis 800 mg sehari sama efektifnya dengan benzodiazepin dan mempunyai manfaat tambahan kemungkinan penyalahgunaan yang minimal.

17

BAB III GANGGUAN BERHUBUNGAN DENGAN AMFETAMIN

III.1 Bentuk-bentuk Sekarang ini, amfetamin utama yang tersedia di amerika Serikat adalah dextroamphetamine (Dexedrine), methamphetamine dan methylphenidate (Ritalin). Obat tersebut beredar dengan nama jalanan seperti crack,crystal, crystal meth, dan speed.Sebagai suatu kelas umum, amfetamin juga dimaksudkan sebagai suatu simpatomimetik, stimulan dan psikostimulan. Amfetamin tipikal digunakan untuk meningkatkan daya kerja dan untuk menginduksi perasaan euforik. Pelajar yang belajar untuk ujian, pengendara truk jarak jauh,orang bisnis dengan deadline yang sangat penting,dan atlet dalam kompetisi adalah contoh-contoh orang dan situasi dimana amfetamin digunakan. Amfetamin adalah obat yang adiktif, walaupun tidak seadiktif kokain. Zat yang berhubungan dengan amfetamin lainnya adalah ephedrine dan yang tersedia bebas sebagai suatu dekongestan

propranolamine

hidung.Phenylpropranolamine (PPA) juga tersedia sebagai penekan nafsu makan. Walaupun kurang poten dibandingkan dengan amfetamin klasik, ephedrine dan propranolamine sasaran penyalahgunaan, sebagian kerana obat tersebut mudah didapatkan dan harganya murah. Ada dua jenis amfetamin, yaitu: o Methamfetamin ice, dikenal sebagai shabu. Nama lainnya shabu-shabu. SS, ice,

crystal, crank. Cara penggunaannya dibakar dengan menggunakan kertas alumunium foil dan asapnya dihisap, atau dibakar dengan menggunakan botol kaca yang dirancang khusus (bong). Ice adalah bentuk murni dari methamphetamine yang dapat diinhalasi, diisap seperti rokok, atau disuntikkan secara intravena oleh pelaku penyalahgunaan zat. Ice paling banyak digunakan di Pantai Barat di Amerika Serikat dan di Hawaii. Efek psikologis dari Ice berlangsung selama beberapa jam dan digambarkan cukup kuat. Tidak seperti crack cocaine, yang harus diimpor, ice adalah suatu obat sintetik yang dapat dibuat dalam laboratorium gelap setempat. Beberapa badan hukum dan dokter ruang gawat darurat perkotaan berpendapat bahwa ice dapat menjadi obat yang disalahgunakan secara luas selama lima tahun mendatang.

18

o MDMA (methylene dioxy methamphetamin), mulai dikenal sekitar tahun 1980 dengan nama Ekstasi atau Ecstacy. Nama lain : XTC, fantacy pils, inex, cece, cein, Terdiri dari berbagai macam jenis antara lain : white doft, pink heart, snow white, petir yang dikemas dalam bentuk pil atau kapsul. Obat amfetamin klasik (dextroamphetamine, methamphetamine, dan methylphenidate) mempunyai efek utamanya melalui sistem dopaminergik. Sejumlah obat yang disebut dengan amfetamin racikan / designer amphetamine (MDMA, ecstacy, XTC, Adam, MDEA/Eve, MMDA, DOM/STP) telah dibuat dan mempunyai efek neurokimiawi pada sistem serotonergik dan dopaminergik dan efek perilaku yang mencerminkan suatu kombinasi aktifitas obat mirip amfetamin dan mirip halusinogen. Beberapa ahli farmakologis mengklasifikasikan amfetamin racikan sebagai halusinogen; tetapi, Kaplan dan Sadock mengklasifikasikan obat tersebut dengan amfetamin karena strukturnya yang sangat berhubungan. MDMA merupakan yang paling banyak diteliti dan kemungkinan merupakan yang paling banyak tersedia.

III.2 Epidemiologi Di tahun 1991 kira-kira 7 persen populasi di Amerika Serikat menggunakan stimulan sekurangnya satu kali, walaupun kurang dari 1 persen merupakan pengguna sekarang ini (current user). Kelompok usia 18-25 tahun mempunyai tingkat penggunaan paling tinggi, dengan 9 persen melaporkan menggunakan sekurangnya satu kali dan 1 persen menggambarkan dirinya sebagai pengguna sekarang ini. Di antara kelompok usia 12 sampai 17 tahun adalah cukup tinggi, dengan 3 persen melaporkan menggunakan sekurangnya satu kali dan 1 persen melaporkan penggunaan sekarang ini. Pemakaian amfetamin ditemukan dalam semua kelas ekonomi, dan kecenderungan umum untuk penggunaan amfetamin adalh tinggi di antara profesional bangsa Kaukasia. Karena amfetamin tersedia oleh peresepan untuk indikasi spesifik, dokter yang mengeluarkan resep harus menyadari resiko penyalahgunaan amfetamin oleh orang lain, termasuk teman dan anggota keluarga pasien yang mendapatkan amfetamin. Tidak tersedia data yang dapat dipercaya tentang epidemiologi penggunaan amfetamin racikan.

III.3

Mekanisme kerja Amfetamin (Neurofarmakologi) Semua amfetamin cepat diabsorbsi peroral dan disertai dengan onset kerja yang cepat,

biasanya dalam satu jam jika digunakan peroral. Amfetamin klasik juga digunakan secara
19

intravena; dengan cara tersebut mereka mempunyai efek yang hampir segera. Amfetamin yang tidak diresepkan dan amfetamin racikan juga dimasukkan dengan inhalasi. Toleransi dapat timbul pada amfetamin klasik dan racikan, sehingga pemakai amfetamin sering kali mengatasi toleransi dengan menggunakan lebih banyak obat. Amfetamin lebih kurang adiktif dibandingkan kokain, seperti yang dibuktikan pada percobaan binatang dimana tidak semua tikus memasukkan sendiri dosis rendah amfetamin. Amfetamin adalah senyawa yang mempunyai efek simpatomimetik tak langsung dengan aktivitas sentral maupun perifer. Strukturnya sangat mirip dengan katekolamin endogen seperti epinefrin, norepinefrin dan dopamin. Efek alfa dan beta adrenergik disebabkan oleh keluarnya neurotransmiter dari daerah presinap. Amfetamin klasik mempunyai efek menghalangi re-uptake dari katekolamin oleh neuron presinap dan menginhibisi aktivitas monoamin oksidase, sehingga konsentrasi dari neurotransmitter terutama dopamin cenderung meningkat dalam sinaps. Efek tersebut terutama kuat pada neuron dopaminergik yang keluar dari area tegmental ventralis ke korteks serebral dan area limbik. Jalur tersebut disebut jalur hadiah (reward pathway) dan aktifasinya kemungkinan merupakan mekanisme adiksi utama bagi amfetamin. Amfetamin racikan (MDMA, MDEA, MMDA, DOM) menyebabkan pelepasan katekolamin (dopamin dan norepinefrin) dan pelepasan serotonin. Serotonin adalah neurotransmiter yang berperan sebagai jalur neurokimiawi utama yang terlibat dalam efek halusiogen. Farmakologi MDMA adalah yang paling dimengerti di antara semua jenis amfetamin racikan. MDMA diambil dalam neuron serotonergik oleh transporter serotonin yang bertanggung jawab untuk reuptake serotonin. Setelah di dalam neuron, MDMA menyebabkan pelepasan cepat suatu bolus serotonin dan menghambat aktifitas enzim yang menghasilkan serotonin. Pengguna SSRI/Selective Serotonin Reuptake Inhibitor (fluoxetine) tidak dapat mencapai perasaan elasi jika mereka menggunakan MDMA karena SSRI mencegah pengambilan/uptake MDMA ke dalam neuron serotonergik. Mekanisme kerja amfetamin pada susunan saraf pusat dipengaruhi oleh pelepasan biogenik amine yaitu dopamin, norepinefrin dan serotonin atau ketiganya dari tempat penyimpanan pada presinap yang terletak pada akhiran saraf. Efek yang dihasilkan dapat melibatkan neurotransmitter atau sistim monoamine oxidase (MAO) pada ujung presinaps saraf.

20

III.4 Diagnosis DSM-IV-TR mencantumkan banyak gangguan terkait amfetamin (atau lir-amfetamin) (Tabel 9.3-l) namun hanya merinci kriteria diagnosis intoksikasi amfetamin (Tabel 9.3-2), keadaan putus amfetamin (Tabel 9.3-3), dan gangguan terkait amfetamin yang taktergolongkan (Tabel 9.3-4) pada bagian gangguan terkait amfetamin (atau lir-arnfetamin). Kriteria diagnosis gangguan terkait amfetamin (atau lir-amfetamin) lain tercantum dalam bagian DSM-IV-TR yang berhubungan dengan gejala fenomenologis primer (contohnya psikosis).

III.5 Ketergantungan Amfetamin dan Penyalahgunaan Amfetamin Kriteria DSM-IV-TR untuk ketergantungan dan penyalahgunaan dapat diterapkan pada amfetamin dan zat terkait. Ketergantungan amfetamin dapat mengakibatkan penurunan spiral yang cepat dari kemampuan seseorang untuk menghadapi kewajiban dan stres yang berkaitan dengan keluarga dan pekerjaan. Seseorang yang menyalahgunakan amfetamin membutuhkan dosis tinggi amfetamin yang semakin meningkat untuk memeroleh rasa tinggi (high) yang biasa, dan tanda fisik penyalahgunaan amfetamin (contohnya penurunan berat badan dan ide paranoid) hampir selalu timbul dengan diteruskannya penyalahgunaan.

III.6 lntoksikasi Amfetamin Sindrom intoksikasi kokain (menghalangi reuptake dopamin) dan amfetamin (menyebabkan pelepasan dopamin) sifatnya serupa. Oleh karena penelitian tentang penyalahgunaan dan intoksikasi kokain dilakukan lebih teliti dan mendalam dibanding pada amfetamin, literatur klinis tentang amfetamin sangat dipengaruhi temuan klinis pada penyalahgunaan kokain. Pada DSM-IV-TR, kriteria diagnosis intoksikasi amfetamin dan intoksikasi kokain terpisah namun hampir sama. DSM-IV-TR merinci gangguan persepsi sebagai gejala intoksikasi amfetamin. Bila tidak ada uji realitas yang intak, dipikirkan diagnosis gangguan psikotik terinduksi amfetamin dengan awitan saat intoksikasi. Gejala intoksikasi amfetamin sebagian besar pulih setelah 24 jam dan umumnya akan hilang sepenuhnya setelah 48 jam.

Kriteria diagnostik untuk intoksikasi amfetamin menurut DSM-IV: A. Pemakaian amfetamin atau zat yang berhubungan (misalnya methylphenidate) yang

belum lama terjadi. B. Perilaku maladaptif atau perubahan perilaku yang bermakna secara klinis (misalnya

euforia atau penumpulan afektif, perubahan sosiabilitas, kewaspadaan berlebihan, kepekaan


21

interpersonal, kecemasan, ketegangan, atau kemarahan, perilaku stereotipik, gangguan pertimbangan, atau gangguan fungsi sosial atau pekerjaan) yang berkembang selama atau segera setelah pemakaian amfetamin atau zat yang berhubungan. C. Dua (atau lebih) hal berikut berkembang selama atau segera sesudah pemakaian

amfetamin atau zat yang berhubungan; (1) (2) (3) (4) (5) (6) (7) (8) (9) D. takikardia atau bradikardia dilatasi pupil peninggian atau penurunan tekanan darah berkeringat atau menggigil mual atau muntah tanda-tanda penurunan berat badan agitasi atau retardasi psikomotor kelemahan otot, depresi pernapasan, nyeri dada, atau aritmia jantung konfusi, kejang, diskinesia, distonia, atau koma

Gejala tidak disebabkan oleh kondisi medis umum dan tidak lebih baik diterangkan

oleh gangguan mental lain Sebutkan jika: dengan gangguan persepsi

III.7 Keadaan Putus Amfetamin Setelah intoksikasi amfetamin, terjadi uash dengan gejala ansietas, gemetar, mood disforik, letargi, kelelahan, mimpi buruk disertai tidur dengan rapid eye moventent yang berulang), sakit kepala, berkeringat hebat, kram otot, kram perut, dan rasa lapar yang tak terpuaskan. Gejala putus zat biasanya memuncak dalam 2 sampai 4 hari dan hilang dalam I minggu. Gejala putus zat yang paling serius adalah depresii yang terutama dapat menjadi berat setelah penggunaan amfetamin dosis tinggi terus-menerus dan dapat dikaitkan dengan ide atau perilaku bunuh diri. Kriteria diagnosis DSM-IV-TR untuk keadaan putus amfetamin merinci bahwa mood disforik dan perubahan fisiologis diperlukan untuk diagnosis tersebut.

Kriteria diagnostik untuk putus amfetamin menurut DSM-IV: A. Penghentian (atau penurunan) amfetamin (atau zat yang berhubungan) yang sudah

lama atau berat B. Mood disforik dan dua (atau lebih) perubahan fisiologis berikut, yang berkembang

dalam beberapa jam sampai beberapa hari setelah kriteria A: (1) kelelahan
22

(2) (3) (4) (5) C.

mimpi yang gamblang dan tidak menyenangkan insomnia atau hipersomnia peningkatan nafsu makan retardasi atau agitasi psikomotor

Gejala dalam kriteria B menyebabkan penderitaan yang bermakna secara klinis atau

gangguan dalam fungsi sosial, pekerjaan, atau fungsi penting lain D. Gejala bukan karena kondisi medis umum dan tidak lebih baik diterangkan oleh

gangguan mental lain

III.8 Amfetamin Psikosis Efek penggunaan jangka panjang bisa menimbulkan kondisi yang disebut dengan amfetamin psikosis. Gangguan mental ini sangat mirip sekali dengan paranoid schizophrenia. Efek psikosis ini juga bisa muncul pada penggunaan jangka pendek dengan dosis yang besar. Kondisi psikosis inilah yang tidak disadari oleh kebanyakan pengguna

amfetamin. Karena efeknya baru muncul jangka panjang maka sering kali efek ini disalah artikan. Pengalaman dari negara-negara lain yang sudah lebih lama muncul penggunaan amfetamin, telah banyak korban dengan gangguan psikosis atau gangguan kejiwaan yang parah. Tanda utama dari gangguan psikotik akibat amfetamin adalah adanya paranoia. Skizofrenia dapat dibedakan dari gangguan psikotik akibat amfetamin oleh sejumlah karakteristik seperti menonjolnya halusinasi visual, afek yang biasanya sesuai, hiperaktifitas, hiperseksualitas, konfusi dan inkoherensi, dan sedikit bukti gangguan berpikir (sebagai contohnya, asosiasi longgar). Beberapa penelitian juga menemukan bahwa, walaupun gejala positif skizofrenia dan gangguan psikotik akibat amfetamin adalah serupa, pendataran afek dan alogia dari skizofrenia biasanya tidak ditemukan pada gangguan psikotik akibat amfetamin. Tetapi, secara klinis, gangguan psikotik akibat amfetamin akut mungkin sama sekali tidak dapat dibedakan dari skizofrenia, dan hanya resolusi gejala dalam beberapa hari atau temuan positif pada uji saring urine yang akhirnya mengungkapkan diagnosis yang tepat. Beberapa bukti menyatakan bahwa penggunaan amfetamin jangka panjang adalah disertai dengan peningkatan kerentanan terhadap perkembangan psikosis di bawah sejumlah keadaan, termasuk intoksikasi alkohol dan stres. Pengobatan terpilih untuk gangguan psikotik akibat amfetamin adalah penggunaan jangka pendek antagonis reseptor dopamin seperti haloperidol. DSM-IV menuliskan kriteria diagnostik untuk gangguan psikotik akibat amfetamin dengan gangguan psikotik lainnya. DSM-IV memungkinkan dokter menyebutkan apakah waham atau halusinasi adalah merupakan gejala yang menonjol.
23

III.9 Pengobatan Pengobatan gangguan berhubungan amfetamin (atau mirip amfetamin) adalah mirip dengan gangguan berhubungan kokain dengan kesulitan dalam membantu pasien tetap abstinen dari obat, yang mempunyai kualitas mendorong yang sangat kuat dan menginduksi kecanduan. Lingkungan rawat inap dan macam-macam cara pengobatan (psikoterapi individual, keluarga, dan kelompok) biasanya diperlukan untuk mencapai abstinensi zat yang berlangsung selamanya. Pengobatan gangguan spesifik akibat amfetamin (seperti gangguan kecemasan dan gangguan psikotik) dengan obat yang spesifik (sedatif dan antipsikotik) mungkin diperlukan dalam jangka pendek. Antipsikotik, baik phenotiazine atau haloperidol, dapat diresepkan untuk beberapa hari pertama. Tanpa adanya psikotik, diazepam (Valium) berguna untuk mengobati agitasi dan hiperaktifitas pasien. Dokter harus menegakkan ikatan teraupetik dengan pasien untuk mengatasi depresi atau gangguan kepribadian dasar atau keduanya; tetapi, karena banyak pasien mengalami ketergantungan berat dengan obat, psikoterapi mungkin sulit.

24

BAB IV GANGGUAN BERHUBUNGAN DENGAN KANABIS

IV.1 Pendahuluan Kanabis adalah nama singkat untuk tanaman rami Cannabis sativa. Semua bagian dari tanaman mengandung kanabinoid psikoaktif, dimana (-)-9-tetrahydrocannabinol (9-THC) adalah yang paling banyak. Tanaman kanabis biasanya dipotong, dikeringkan, dipotong kecil-kecil, selanjutnya digulung menjadi rokok (biasanya disebut joints), yang selanjutnya dihisap seperti rokok. Nama yang umum untuk kanabis adalah mariyuana, grass, pot, weed, tea, dan Mary Jane. Nama lain untuk kanabis yang menggambarkan tipe kanabis dalam berbagai kekuatan, adalah hemp, chasra, bhang, ganja, dagga, dan sinsemilla. Bentuk kanabis yang paling poten berasal dari ujung tanaman yang berbunga atau dari eksudat resin yang dikeringkan dan berwarna cokelat-hitam yang berasal dari daun, yang disebut sebagai hashish atau hash. Efek euforia dari kanabis telah dikenali selama beribu-ribu tahun. Efek medis yang potensial dari kanabis sebagai analgesik, antikonvulsan, dan hipnotis telah lama dikenali pada abad ke-19 dan ke-20. belakangan ini kanabis dan komponen aktifnya yang utama, 9-THC, telah berhasil digunakan untuk mengobati mual sekunder karena obat terapi kanker dan untuk menstimulasi nafsu makan pada pasien dengan sindrom imunodefisiensi (AIDS). Beberapa laporan yang kurang meyakinkan adalah tentang penggunaan 9-THC dalam pengobatan glaukoma.

IV.2 Epidemiologi Kanabis adalah zat gelap yang paling sering digunakan di Amerika Serikat. Di tahun 1991 kira-kira sepertiga keseluruhan populasi telah menggunakan kanabis sekurangnya satu kali, dan kira-kira 5 persen sekarang merupakan pemakai. Di dalam kelompok usia 18 sampai 25 tahun, kira-kira 50 persen pernah menggunakan kanabis sekurangnya satu kali, dan 13 persen sekarang merupakan pemakai. Di dalam kelompok usia 12 sampai 17 tahun, kira-kira 13 persen pernah menggunakan kanabis sekurangnya satu kali, dan 4 persen sekarang

25

merupakan pemakai. Tetapi, pada umumnya, penggunaan kanabis telah menurun dari tingkatnya yang tinggi di akhir tahun 1970-an. Data epidemiologis tahun 1991 berikut ini berasal dari National Institute on Drug Abuse (NIDA).

IV.3 Neurofarmakologi Seperti yang disebutkan sebelumnya, komponen utama dari kanabis adalah 9-THC; tetapi, tanaman kanabis mengandung lebih dari 400 zat kimia, yang kira-kira 60 buah diantaranya secara kimiawi berhubungan dengan 9-THC. Pada manusia 9-THC secara cepat dikonversi menjadi 11-hidroksi-9-THC, suatu metabolit yang aktif di dalam sistem saraf pusat. Suatu reseptor spesifik untuk kanabiol telah diidentifikasi, diklon (clonned), dan dikarakterisasi. Reseptor adalah anggota dari keluarga reseptor yang berkaitan dengan protein G. Reseptor kanabinoid diikat dengan protein G inhibitor (Gi), yang berikatan dengan adenilil siklase di dalam pola menginhibisi. Reseptor kanabinoid ditemukan dalam konsentrasi yang tertinggi di ganglia basalais, hipokampus, dan serebelum, dengan konsentrasi yang lebih rendah di korteks serebral. Reseptor tidak ditemukan di batang otak, suatu kenyataan yang konsisten dengan efek kanabis yang minimal pada fungsi pernafasan dan jantung. Penelitian pada binatang telah menemukan bahwa kanabinoid mempengaruhi neuron monoamin dan gamma-aminobutyric acid (GABA). Sebagian besar penelitian telah menunjukkan bahwa binatang tidak menggunakan kanabinoid dengan sendirinya, seperti yang mereka lakukan dengan zat yang disalahgunakan lainnya. Selain itu, suatu perdebatan tentang apakah kanabinoid menstimulasi yang disebut pusat kesenangan (reward centers) di otak, seperti neuron dopaminergik dari area tegmental ventralis. Tetapi, toleransi terhadap kanabis memang terjadi, dan ketergantungan fisikologi adalah tidak kuat. Gejala putus kanabis pada manusia adalah terbatas samapi peningkatan ringan dalam iritabilitas, kegelisahan, insomnia, anoreksia, dan mual ringan; semua gejala tersebut ditemukan hanya jika seseorang menghentikan kanabis dosis tinggi secara mendadak.

26

Jika kanabis digunakan seperti rokok (smoked), efek euforia tampak dalam beberapa menit, mencapai puncak dalam kira-kira 30 menit, dan berlangsung 2 sampai 4 jam. Beberapa efek motorik dan kognitif berlangsung selama 5 sampai 12 jam. Kanabis juga dapat digunak peroral jika disiapkan dalam makanan, seperti brownies dan cakes. Kira-kira harus digunakan dua sampai tiga kali lebih banyak kanabis yang digunakan peroral untuk sama kuatnya dengan kanabis yang digunakan melalui inhalasi asapnya. Banyak variabel yang mempengaruhi sifat psikoakttif dari kanabis, termasuk potensi penggunaan kanabis, jalur pemberian, teknik mengisap, efek pirolisis dari kandungan kanabinoid, dosis, lingkungan, pengalaman masa lalu pemakai, harapan pemakai, dan kerentanan biologis unik dari pemakai terhadap efek kanabinoid.

IV.4 Diagnosis dan gambaran klinis Diagnosis gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan kanabis dapat ditegakkan berdasarkan PPDGJ-III (Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia, Edisi III) dan DSM-IV (diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition). Efek fisik yang paling sering dari kanabis adalah dilatasi pembuluh darah konjungtiva (yaitu, mata merah) dan takikardi ringan. Pada dosis tinggi, hipotensi ortostatik dapat terjadi.peningkatan nafsu makan-sering kali disebut sebagai pengunyah-dan mulut kering adalah efek intoksikasi kanabis yang sering lainnya. Belum pernah dicatat secara jelas kasus kematian yang disebabkan oleh intoksikasi kanabis saja, yang mencerminkan tidak adanya efek dari zat pada kecepatan pernafasan. Efek merugikan potensial yang paling serius dari dari penggunaan kanabis berasal dari inhalasi hidrokarbon karsinogenik yang sama-sama ditemukan dalam tembakau konvensional, dan beberapa data menyatakan bahwa penggunaan kanabis yang berat berada dalam risiko mengalami penyakit pernafasan kronis dan kanker paru-paru. Praktik mengisap rokok yang yang mengandung kanabis sampai sangat habis, yang disebut lipas (roach), meningkatkan lebih lanjut asupan tar (yaitu, materi partikel). Banyak laporan menyatakan bahwa penggunaan kanabis jangka panjang berhubungan dengan atrofi serebral, kerentanan kejang, kerusakan kromosom, defek kelahiran, gangguan reaktivitas kekebalan, perubahan konsentrasi testosteron, dan disregulasi siklus menstruasi; tetapi, laporan tersebut belum secara pasti ditegakkan, dan hubungan antara efek tersebut dengan penggunaan kanabis tidak pasti.
27

Diagnostic and Statistical Manual of MentalDisorders edisi keempat (DSM-IV) menuliskan gangguan berhubungan dengan kanabis tetapi mempunyai kriteria spesifik dalam bagian gangguan berhubungan dengan kanabis hanya untuk intoksikasi kanabis. Kriteria diagnostik untuk gangguan berhubungan dengan kanabis lainnya ditemukan di dalam bagian DSM IV yang memusatkan pada gejala fenomenologi utama- sebagai contoh, gangguan psikotik akibat kanabis, dengan waham, di dalam bagian DSM- IV tentang gangguan psikotik akibat zat. IV.5 Ketergantungan Kanabis dan Penyalahgunaan Kanabis DSM-IV memasukkan diagnosis ketergantungan kanabis dan penyalahgunaan kanabis. Data eksperimental dengan jelas menunjukkan toleransi terhadap banyak efek kanabis; tetapi, data kurang mendukung adanya ketergantungan fisik. Ketergantungan psikologis pada pemakaian kanabis terjadi pada pemakai jangka panjang. Gangguan Berhubungan Kanabis Gangguan pemakaian kanabis Ketergantungan kanabis Penyalahgunaan kanabis Gangguan akibat kanabis Intoksikasi kanabis Sebutkan jika: dengan gangguan persepsi Delirium intoksikasi kanabis Gangguan psikotik akibat kanabis, dengan waham Sebutkan jika : dengan onset selama intoksikasi Gangguan kecemasan akibat kanabis Sebutkan jika: dengan onset selama intoksikasi Gangguan berhubungan kanabis yang tidak ditentukan Intoksikasi Kanabis
28

DSM-IV meresmikan kriteria diagnostik untuk intoksikasi kanabis. Kriteria diagnostik menyebutkan bahwa diagnosis dapat diperkuat dengan kalimat dengan gangguan persepsi. Jika tes realitas yang intak tidak terdapat, diagnosis adalah gangguan psikotik akibat kanabis. Intoksikasi kanabis sering kali meninggikan kepekaan pemakai terhadap stimuli eksternal, mengungkapkan perincian yang baru, membuat warna-warna tampak lebih terang dari pada sebelumnya dan perlambatan waktu secara subjektif. Pada dosis tinggi, pemakai mungkin juga merasakan depersonalisasi dan derealisasi. Keterampilan motorik terganggu oleh pemakaian kanabis, dan gangguan pada keterampilan motorik tetap ada setelah efek euforia dan subjektif telah menghilang. Selama 8 sampai 12 jam setelah menggunakan kanabis, pemakai mengalami suatu gangguan keterampilan motorik yang mengganggu operasi kendaraan bermotor dan mesin mesin berat lainnya. Selain itu, efek tersebut adalah aditif dengan efek alkohol, yang sering kali digunakan dalam kombinasi dengan kanabis. Kriteria Diagnostik untuk Intoksikasi Kanabis menurut DSM IV-TR A. Pemakaian kanabis yang belum lama B. Perilaku maladaptif atau perubahan psikologis yang bermakna secara klinis (misalnya, gangguan koordinasi motorik, euforia, kecemasan, sensasi waktu menjadi lambat, gangguan pertimbangan, penarikan sosial) yang berkembang segera, atau segera setelah, pemakaian kanabis C. Dua (atau lebih) tanda berikut, berkembang dalam 2 jam pemakaian kanabis: (1) injeksi konjungtiva (2) peningkatan nafsu makan (3) mulut kering (4) takikardi D. Gejala tidak disebabkan oleh kondisi medis umum dan tidak diterangkan lebih baik oleh gangguan mental lain. Sebutkan jika: dengan gangguan persepsi

29

IV.6 Gangguan Psikotik Akibat Kanabis Gangguan Psikotik Akibat Kanabis adalah didiagnosis dengan adanya psikosis akibat kanabis. Gangguan psikotik akibat kanabis jarang terjadi, tetapi ide paranoid sementara adalah lebih sering. Psikosis yang jelas agak sering di negara-negara di mana orang-orangnya mempunyai jalur untuk mendapatkan kanabis dengan potensi yang tinggi. Episode psikotik sering kali disebut sebagai kegilaan rami (hemp insenity). Penggunaan kanabis jarang disertai dengan pengalaman khayalan buruk (bad-trip), yang sering kali menyertai intoksikasi halusinogen. Jika gangguan psikotik akibat kanabis memang terjadi, keadaan ini mungkin berhubungan dengan gangguan kepribadian yang telah ada sebelumnya pada orang yang terkena. Kriteria Diagnostik Intoksikasi Kanabis menurut PPDGJ II A. Baru menggunakan kanabis B. Takikardia C. Paling sedikit terdapat satu dari gejala psikologik di bawah ini yang timbul dalam waktu 2 jam sesudah penggunaan zat itu : 1. Euforia 2. Perasaan intensifikasi persepsi secara subjektif 3. Perasaan waktu berlalu dengan lambat 4. Apati D. Paling sedikit terdapat satu dari gejala fisik di bawah ini yang timbul dalam waktu 2 jam sesudah penggunaan zat itu : 1. Kemerahan konjungtiva 2. Nafsu makan bertambah 3. Mulut kering

30

E. Efek tingkah laku maladaptif, misalnya kecemasan berlebihan, kecurigaan atau ide ide paranoid, hendaya daya nilai, halangan dalam fungsi sosial atau pekerjaan. F. Tidak disebabkan oleh gangguan fisik atau mental lainnya.

Gangguan Waham Kanabis Kriteria Diagnostik menurut PPDGJ II A. Baru menggunakan kanabis B. Timbul Sindrom Waham Organik di dalam waktu 2 jam sesudah penggunaan zat itu C. Gangguan itu tidak menetap sesudah lebih dari 6 jam penghentian zat itu D. Tidak disebabkan oleh gangguan fisik atau mental lainnya. PENGOBATAN Pengobatan pemakaian kanabis terletak pada prinsip yang sama dengan pengobatan penyalah-gunaan substansi lain-abstinensia dan dukungan. Abstinensia dapat dicapai melalui intervensi langsung, seperti perawatan di rumah sakit, atau melalui monitoring ketat atas dasar rawat jalan dengan menggunakan skrining obat dalam urine, yang dapat mendeteksi kanabis selama tiga hari sampai empat minggu setelah pemakaian. Dukungan dapat dicapai dengan menggunakan psikoterapi individual, keluarga, dan kelompok. Pendidikan harus merupakan inti untutk program abstinensia dan dukungan, karena pasien yang tidak mengerti alasan intelektual untuk mengatasi masalah penyalahgunaan substansi menunjukkan sedikit motivasi untuk berhenti. Untuk beberapa pasien suatu obat antiansietas mungkin berguna untuk menghilangkan gejala putus zat jangka pendek. Untuk pasien lain penggunaan kanabis mungkin berhubungan dengan gangguan depresi dasar yang mungkin berespons dengan terapi antidepresan spesifik. IV.7 Prognosis Ketergantungan kanabis terjadi perlahan, yang mana mereka akan mengembangkan pola peningkatan dosis dan frekuensi penggunaan. Efek yang menyenangkan dari kanabis sering berkurang pada penggunaan berat secara teratur.
31

Sejarah gangguan tingkah laku pada masa anak, remaja, dan gangguan kepribadian antisosial adalah faktor resiko untuk berkembangnya gangguan terkait zat, termasuk gangguan terkait kanabis. Sedikit data yang tersedia pada perjalanan efek jangka panjang dari ketergantungan dan penyalahgunaan kanabis.

32

BAB V PENUTUP

Pencegahan Banyak yang masih bisa dilakukan untuk mencegah remaja menyalahgunakan narkoba dan membantu remaja yang sudah terjerumus Penyalahgunaan Narkoba. Ada tiga tingkat intervensi, yaitu 1. Primer, sebelum penyalahgunaan terjadi, biasanya dalam bentuk pendidikan,

penyebaran informasi mengenai bahaya narkoba, pendekatan melalui keluarga, dll. Instansi pemerintah, seperti halnya BKKBN, lebih banyak berperan pada tahap intervensi ini. kegiatan dilakukan seputar pemberian informasi melalui berbagai bentuk materi KIE yang ditujukan kepada remaja langsung dan keluarga. 2. Sekunder, pada saat penggunaan sudah terjadi dan diperlukan upaya penyembuhan (treatment). Fase ini meliputi: Fase penerimaan awal (initial intake)antara 1 3 hari dengan melakukan pemeriksaan fisik dan mental, dan Fase detoksifikasi dan terapi komplikasi medik, antara 1 3 minggu untuk melakukan pengurangan ketergantungan bahan-bahan adiktif secara bertahap. 3. Tersier, yaitu upaya untuk merehabilitasi mereka yang sudah memakai dan

dalam proses penyembuhan. Tahap ini biasanya terdiri atas Fase stabilisasi, antara 3-12 bulan, untuk mempersiapkan pengguna kembali ke masyarakat, dan Fase sosialiasi dalam masyarakat, agar mantan penyalahguna narkoba mampu mengembangkan kehidupan yang bermakna di masyarakat. Tahap ini biasanya berupa kegiatan konseling, membuat kelompokkelompok dukungan, mengembangkan kegiatan alternatif, dll.

33

DAFTAR PUSTAKA

1.

Kaplan H I and Saddock BJ, Sinopsis Psikiatri: ed saddock BJ. Vol. 1. 7th Edition. USA. William and Wilkins, 2010: 571-632

2.

American Psychiatric Association.Substance-Related Disorders,Diagnostic and Statistics Manual of Mental Disorder 4th Edition..Arlington,VA;2000.110-150

3.

Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia. Edisi II. Direktorat Kesehatan Jiwa. DepKes RI. 1983

4.

Departemen Kesehatan Indonesia. Gangguan Mental dan Perilaku Akibat Penggunaan Zat Psikoaktif,Pedoman Penggolongan dan diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III. Jakarta ; 1993. hal. 84 102.

34