Anda di halaman 1dari 22

TUGAS: Mekanisme dari kelemahan separuh tubuh kanan ?

Jawab: Hipertensi akan mengakibatkan hipertrofi ventrikel kiri jantung sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan beban akhir ventrikel kiri. Rangsangan simpato-adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi system rennin-angiotensin-aldosteron (RAA) sebagai penunjang juga terjadinya hipertrofi ventrikel kiri. Pada stadium permulaan hipertensi , hipertrofi yang terjadi adalah difus (konsentrik). Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa perubahan berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Pada stadium selanjutnya, rasio antara massa dan volume berkurang oleh karena meningkatnya volume akhir diastolik. Hal ini akan mengakibatkan ventrikel kiri berdilatasi. Keadaan ini membuat pelebaran annulus katup mitral, sehingga sewaktu sistolik, darah yang dipompa tidak seluruhnya meninggalkan ventrikel kiri, sebagian memasuki atrium kiri akibat insufisiensi katup mitral. Akan terdapat aliran turbulensi di distal katup mitral. Obesitas akan mengakibatkan meningkatnya kadar lemak dan kolesterol dalam darah. Konsentrasi kolesterol yang tinggi dalam plasma dalam bentuk lipoprotein berdensitas rendah. Bersama hipertensi, akan menyebabkan kerusakan endotel vascular dan perubahan lain dalam jaringan vaskular. Usia yang tua akan meningkatkan terjadinya arteriosklerosis (kekakuan dan penebalan pembuluh darah. Kerusakan endotel vascular akan mengakibatkan timbulnya aterosklerosis (terbentuknya lesi lemak yang disebut plak ateromatosa pada permukaan dalam dinding arteri) yang dihubungkan dengan meningkatnya paparan molekul adhesi dan lipoprotein berdensitas rendah yang tinggi kolesterol. Rupturnya plak akan mengakibatkan terbentuknya bekuan darah yang akan menyebabkan terbentuknya thrombus atau embolus. Diabetes mellitus berkaitan dengan insufisiensi insulin, sehingga mengakibatkan hiperglikemia. Terdapat beberapa mekanisme hubungan hiperglikemi dengan stroke. Pertama, hiperglikemi mungkin secara langsung bersifat tiksik terhadap otak. Meskipun mekanismenya tidak diketahui secara jelas, akumulasi laktat dan asidosis intraseluler dalam otak yang iskemik mungkin membemberikan kontribusi. Kedua, defisiensi insulin menyebabkan berkurangnya uptake glukosa perifer (yang berarti meningkatkan jumlah glukosa yang tersedia untuk berdifusi

ke dalam otak. Dan meningkatnay asalm lemak bebas sirkulasi. Ketiga, pasien dengan diagnosis DM yang mengalami hiperglikemia stress cenderung memiliki abnormalitas gula darah atau DM yang tidak terdiagnosis ketika tidak dalam keadaan stress. Pasien ini mungkin mengalami kerusakan iskemik yang lebih besar pada waktu infark sebagai akibat dari vaskulopati serebral yang mendasari dibandingkan dengan mereka yang tidak mengalami hiperglikemia stress. Keempat, hiperglikemia mungkn mengganggu blood brain barrier dan memacu konversi infark hemoragik. Kelima, hiperglikemia stress mungkin adalah marker luasnya kerusakan iskemik pada pasien stroke. Pada insufisiensi katup mitral akan terjadi perubahan-perubahan katup mitral, seperti kalsifikasi, penebalan dan distorsi daun katup . Caplan (1994) dalam Japardi (2002) mengelompokkan penyakit jantung sebagai sumber emboli menjadi 3, yaitu: 1. Kelainan dinding jantung, seperti kardiomiopati, hipokinesis dan akinesis dinding ventrikel pasca infark miokardium, aneurisma atrium, aneurisma ventrikel, miksoma atrium dan tumor lainnya, defek septum dan patensi foramen ovale. 2. Kelainan katup, seperti kelainan katup mitral rematik, penyakit aorta, katup protesis, endokarditis bakterial, endokarditis trombotik nonbakterial, prolaps katup mitral dan kalsifikasi anulus mitral. 3. Kelainan irama, terutama fibrilasi atrium dan sindroma sick sinus.

Caplan (1994) dalam Japardi (2002) juga membagi bahan emboli yang berasal dari jantung menjadi beberapa tipe, yaitu: 1. Trombus merah, terutama mengandung fibrin dan biasanya timbul akibat adanya aneurisma ventrikel. 2. Trombus putih, terdiri dari agregasi platelet dan fibrin. Biasanya timbul akibat infark miokardium. 3. Vegetasi endokarditis marantik. 4. Bakteri dan debris dari vegetasi endokarditis. 5. Kalsium, yang berasal dari kalsifikasi katup dan anulus mitral.

6. Miksoma dan fragmen fibroelastoma

Mekanisme kedua terkait dengan faktor aliran darah. Pada aliran laminar dengan kecepatan arus yang tinggi akan terbentuk trombus yang terutama mengandung trombosit karena pada arus yang berkecepatan tinggi, adhesi trombosit dan permukaan trombus di subendotelial tidak tergantung pada fibrinogen. Pada kecepatan arus yang tinggi terjadi penurunan deposit fibrin sementara agregasi trombosit meningkat. Sebaliknya, pada arus berkecepatan rendah seperti pada stasis aliran darah akan terbentuk trombus yang sebagian besar mengandung fibrin, karena pada kecepatan arus yang rendah pembentukan trombus membutuhkan fibrinogen. Stasis darah di atrium merupakan faktor predisposisi terjadinya emboli pada penderita fibrilasi atrium, fraksi ejeksi yang rendah, gagal jantung, infark miokardium dan kardiomiopati dilatasi. Emboli yang telah terbentuk akan keluar dari ventrikel kiri dan mengikuti aliran darah ke arkus aorta. Sekitar 90% emboli tersebut akan menuju otak melalui arteri karotis komunis (90%) dan arteri vertebralis (10%). Emboli melalui arteri karotis cenderung lebih banyak karena penampangnya lebih lurus dibandingkan dengan arteri vertebralis sehingga aliran darah melalui arteri karotis lebih banyak (300 ml/menit) dibandingkan dengan aliran darah yang melalui arteri vertebralis (100 ml/menit). Emboli sering menyumbat di percabangan arteri, karena diameter arteri di bagian distal percabangan lebih kecil daripada di bagian proksimalnya. Kondisi ini terutama dijumpai pada percabangan arteri serebi media bagian distal, arteri basilaris dan arteri serebri posterior. Emboli kebanyakan terdapat di arteri serebri media. Emboli yang berulang pun lebih sering terdapat pada arteri tersebut. Hal ini dikarenakan arteri serebri media merupakan percabangan langsung dari arteri karotis interna dan menerima sekitar 80% dari darah yang masuk ke arteri karotis interna (Japardi, 2002). Emboli yang menyumbat pembuluh darah yeng menuju ke otak akan mengurangi atau menghentikan aliran darah ke bagian distal dari sumbatan. Sejalan dengan berkurangnya aliran darah, fungsi neuron akan terganggu dalam dua tahap. Pertama-tama, dengan penurunan aliran darah otak dibawah titik kritis, sekitar 20 ml/100 gr otak/menit, akan terjadi kehilangan fungsi elektrisitas neuron. Tahap ini merupakan tahap yang reversibel. Tahap berikutnya merupakan tahap kerusakan ireversibel. Tahap ini terjadi beberapa menit setelah aliran darah otak menurun

dibawah titik kritis yang kedua, yaitu 10 ml/100 gr otak/menit. Pada kondisi tersebut, metabolisme aerobik mitokondria mengalami kegagalan dan digantikan dengan metabolisme anaerobik yang kurang memadai dalam menghasilkan energi. Akibat dari defisit energi tersebut, terjadi kegagalan homeostasis ion selular yang tergantung energi. Kondisi ini akan menyebabkan efluks kalium dari dalam sel dan influks natrium serta air ke dalam sel. Kalsium juga memasuki sel dan memperburuk kerusakan mitokondria. Kehilangan homeostasis ion selular tersebut akan menyebabkan kematian sel. Identifikasi dari dua tahap kegagalan fungsi neuron tersebut telah melahirkan konsep iskemik penumbra. Yang dimaksud dengan iskemik penumbra adalah daerah pada otak yang telah mencapai tahap kerusakan reversibel dimana terdapat kegagalan elektrik neuron tapi belum memasuki tahap kerusakan ireversibel dimana terdapat kegagalan homeostasis neuron. Berdasarkan konsep tersebut, jaringan iskemik penumbra dapat diselamatkan dengan memberikan agen penghancur trombus, sehingga perfusi ke otak kembali normal atau dengan memberikan agen yang dapat melindungi neuron yang rentan tersebut dari kerusakan yang lebih parah atau kombinasi dari keduanya. Meskipun ada bukti mengenai validitas konsep iskemik penumbra tersebut, masih belum diketahui seberapa lama neuron yang telah mengalami kerusakan tersebut dapat bertahan. Hal ini menyebabkan rentang waktu penanganannya tidak dapat dipastikan. Didapati pula variasi rentang waktu penanganan pada masing-masing pasien dan banyak faktor yang dapat mempengaruhi durasi waktu penanganan tersebut (Davenport dan Dennis, 2000). Menurut Smith, dkk. (2005), kematian neuron otak dapat dikarenakan dua hal, yaitu: 1. Necrotic pathway, dimana terjadi kerusakan sitoskeletal yang cepat yang diakibatkan oleh kegagalan energi sel. 2. Apoptotic pathway, dimana neuron terprogram untuk mati.

Berkurang atau terhentinya aliran darah ke otak menyebabkan neuron kekurangan glukosa dan oksigen yang akhirnya meyebabkan kegagalan mitokondria dalam memproduksi ATP. Tanpa ATP, pompa ion membran tidak akan berfungsi dan neuron terdepolarisasi dan terjadi peningkatan kalsium intraselular. Depolarisasi juga menyebabkan glutamat dilepaskan dari terminal sinaptik dan konsentrasi glutamat ekstraselular meninggi. Peningkatan konsentrasi glutamat ekstraselular bersifat neurotoksik karena mengagonis reseptor glutamat postsinaptik

dan meningkatkan influks kalsium. Disfungsi mitokondria dan degradasi membran lipid akan menghasilkan radikal bebas. Radikal bebas tersebut akan menyebabkan penghancuran membran dan mengganggu fungsi vital neuron yang lain. Pada kondisi iskemik dengan derajat yang lebih ringan, apoptosis neuron dapat terjadi beberapa hari sampai beberapa minggu kemudian. A. cerebri media, adalah cabang terbesar dari a. carotis interna, berjalan ke lateral dalam sulcus lateralis. Cabang-cabang cortical menyuplai seluruh permukaan lateral hemisphere, kecuali daerah sempit yang disuplai oleh a. cerebri anterior, polus occipitalis dan permukaan inferolateral hemisphere yang disuplai oleh a. cerebri posterior. Dengan demikian, arteri ini menyuplai seluruh area motoris kecuali area tungkai. Cabang-cabang centralis masuk ke substansia perforata anterior dan menyuplai massa substansia grisea di bagian dalam hemispherium cerebri. Semua neuron yang menyalurkan impuls motorik ke LMN tergolong dalam kelompok UMN. Berdasarkan perbedaan anatomic dan fisiologik kelompok UMN dibagi dalam susunan pyramidal dan susunan ekstrapiramidal. Neuron-neuron tersebut merupakan penghuni gyrus precentralis. A. cerebri media, adalah cabang terbesar dari a. carotis interna, berjalan ke lateral dalam sulcus lateralis. Cabang-cabang cortical menyuplai seluruh permukaan lateral hemisphere, kecuali daerah sempit yang disuplai oleh a. cerebri anterior, polus occipitalis dan permukaan inferolateral hemisphere yang disuplai oleh a. cerebri posterior. Dengan demikian, arteri ini menyuplai seluruh area motoris kecuali area tungkai. Cabang-cabang centralis masuk ke substansia perforata anterior dan menyuplai massa substansia grisea di bagian dalam hemispherium cerebri. Ketika emboli mengenai arteri cerebri media, maka daerah yang diperdarahi oleh arteri cerebri media (capsula interna) akan mengalami iskemia. Pada capsula interna ada traktus pyramidalis. Jika traktus pyramidalis ini terganggu, maka neuron-neuron motorik tidak berfungsi sebagaimana mestinya. Hemispherium lateral pada gyrus presentralis yang diperdarahi oleh arteri cerebri media akan mengalami iskemia juga sehingga homunculus motorik pada area 4 akan terganggu dan gejala gejala pun muncul. Bagian kaki terkena dari krus posterius capsula interna sehingga pasien ini tidak bisa berjalan.

Traktus Piramidalis

Cortex motoris gyrus precentralis ( area 4) Capsula Interna Crus cerebri (pedunculus cerebri) Pars basilaris pontis Pyramid Decussatio pyramidalis Traktus corticospinalis lateralis.

Key concepts: 1. 2. 1. Disfungsi sel/jaringan akibat supply glucose dan oksigen menurun Perjalanan serabut-serabut desenden (motorik) dan asenden (sensorik). Tractus pyramidalis Terdiri dari : Tr.corticobulbaris (berakhir di nucleus motoris Nn.craniales : III (Okulomotor),

IV(Trochlearis),V(Trigeminus),VI(Abducens),VII(Facialis), XII(Glossopharyngeus)) N. Okulomotor: saraf motorik yang mempersarafi otot-otot ekstrinsik bola mata N. Trochlearis: saraf motorik yang mempersarafi orbita. N. Trigeminus: saraf campuran yang menyuplai saraf sensorik untuk kulit kepala, wajah, mulut, gigi, rongga hidung, dan sinus paranasalis; saraf motorik untuk otot-otot pengunyah. N. Abducens: saraf motorik untuk mempersarafi otot m. rectus lateralis bola mata. N. Facialis: saraf campuran. Saraf motorik mempersarafi otot-otot wajah(senyum, mengerutkan dahi, . Saraf sensorik mempersarafi dua pertiga bagian anterior lidah, dasar mulut, dan palatum.

N. Glossopharyngeus: saraf motoris mempersarafi m. stylopharyngeus, serabut sekretomotoris parasymphatis mempersarafi glandula parotis, serabut sensorik (termasuk serabut pengecap) berjalan ke sepertiga posterior lidah dan pharynx. Tr. corticospinalis: bersilang di decussatio pyramidalis berakhir di motoneuron cornu

anterior medulla spinalis. 2. 3. 3. 1. 2. Tr.corticospinalis lateralis (85%) Tr.corticospinalis anterior (15%) Inervasi kontralateral : otak sebelah kiri tubuh sebelah kanan Tractus spinothalamicus Capsula interna : Kumpulan serabut-serabut proyeksi (serabut yang datang dari dan menuju ke cortex). Mendapat supply darah dari arteri lenticulostriata (cabang dari a.cerebri media) Vascularisasi otak Carotis interna Basilaris

Saat serangan mengalami sesak napas dan jantung berdebar Kemungkinan penyebab sesak napas dan jantung berdebar : a. b. c. d. e. Oksigenasi jaringan menurun. Kebutuhan oksigen meningkat. Kerja pernapasan meningkat. Rangsangan pada sistem saraf pusat. Penyakit neuromuskuler.

Mengapa kelemahan tubuh terjadi di sebelah kanan? Jawab: Kelemahan tubuh terjadi di sebelah kanan karena hemispherium kiri yang terkena. Otak manusia dibagi menjadi 2 belahan yaitu, hemisfer kanan dan kiri. Masing-masing memiliki fungsi yang berkebalikan, belahan kanan mengatur organ/ jaringan tubuh sebelah kiri dan begitu pula sebaliknya. Kaitannya adalah, jika laki-laki ini lebih aktif menggerakan tangan kiri dibandingkan tangan kanan, akan mempengaruhi fungsional otak. Aliran darah ke otak sebelah kanan lebih lancar/ lebih banyak aliran untuk memenuhi kebutuhan otak yang nantinya sebagai pusat pengatur gerakan tubuh. Dalam hal ini, penggunaan tangan sebelah kiri yang berlebih dapat dikatakan sebagai faktor penunjang terjadinya lumpuh separuh badan (hemiplegia). Oleh karena itu, kemungkinan kelemahan tubuh terjadi di sebelah kanan karena hal ini. Berapa persen kemungkinan hipertensi dan DM yang tak terkontrol menderita serangan ini ?

Jawab: Hipertensi merupakan faktor risiko terpenting dari semua tipe stroke, baik stroke infark ataupun hemoragik. Peningkatan risiko terjadi seiring dengan peningkatan tekanan darah. Walaupun tidak ada nilai pasti korelasi peningkatan tekanan darah dengan risiko stroke, diperkirakan risiko stroke meningkat 1,6 kali setiap peningkatan 10mmHg tekanan darah sistolik. Dan sekitar 50% kejadian stroke dapat dicegah dengan pengendalian tekanan darah. Individu dengan DM memiliki risiko lebih tinggi mengalami stroke dibandingkan dengan individu tanpa DM dengan peningkatan risiko relatif pada stroke iskemik 1,6 sampai 8 kali dan pada stroke perdarahan 1,02 sampai 1,67 kali. Pada pasien stroke iskemik fase akut yang pulang hidup, didapatkan bahwa kasus yang terjadi pada laki-laki sama banyaknya bila dibandingkan dengan perempuan yaitu sebanyak 95 pasien (50%), frekuensi kelompok non-lansia (<60 tahun) lebih besar yaitu sebanyak 98 pasien (51,6%) bila dibandingkan lansia, frekuensi pasien dengan hipertensi lebih besar yaitu sebanyak 163 pasien (85,8%) bila dibandingkan pasien non-hipertensi, dan frekuensi yang lebih sedikit pada pasien dengan diabetes melitus (DM) yaitu sebanyak 53 pasien (27,9%) bila dibandingkan dengan pasien non-DM. Darah rutin : Hb : 12,3 G/DL, Ht: 37 vol%, leukosit : 7000/mm3, LED : 30 mm/jam, trombosit : 270.000/mm3 Jawab: Hemoglobin : Normal laki-laki: 13,5-18 g/dl. Temuan laboratorium: Hemoglobin menurun (derajat 1(ringan) menurut NCI). Mekanisme: Pada saat regurgitasi mitral, cardiac output menurun karena terjadi penurunan beban akhir fase sistolik. Inilah yang mengakibatkan kadar hemoglobin rendah. Pada saat kadar hemoglobin rendah, cardiac output akan meningkat untuk mencukupi kebutuhan oksigen jaringan. Cardiac output tergantung pada kapasitas fungsional jantung. Hematokrit: Normal laki-laki: 40% - 52%

Temuan laboratorium: Hematokrit menurun Mekanisme: Darah mengandung eritrosit. Darah yang dipompakan ke sistemik menurun sehingga eritrosit juga ikut menurun. Nilai hematokrit adalah volume eritrosit dalam 100 ml darah dan disebut dengan % dari volume darah itu. Biasanya ditentukan dengan darah vena atau darah kapiler. Karena pengaktifan system otonom simpatis, maka akan terjadi vasokonstriksi pembuluh darah, venous return akan meningkat sehingga volume darah di vena akan menurun. LED: Normal cara Westergreen: pria kurang dari 10mm/jam. Temuan laboratorium: LED meningkat Mekanisme: LED dijumpai menigkat selama proses inflamasi/peradangan akut, infeksi akut dan kronis, kerusakan jaringan (nekrosis), penyakit kolagen, rheumatoid, malignansi, dan kondisi stress fisiologis (misalnya kehamilan). Hasil LED yang tinggi pada pasien ini dapat disebabkan oleh anemia atau diabetes yang dialaminya. LED pada pasien ini juga dapat disebabkan oleh faktor eritrosit yaitu jumlah eritrosit yang kurang dari normal dan faktor plasma yaitu peningkatan kadar fibrinogen dalam darah yang akan mempercepat terbentuknya rouleaux. Proses LED ini disebabkan oleh sel darah merah akan mengendap ke dasar tabung sementara plasma darah akan mengambang di permukaan. Kecepatan pengendapan sel darah merah inilah yang disebut LED. Atau dapat dikatakan makin banyak sel darah merah yang mengendap maka makin tinggi Laju Endap Darah (LED)-nya. LED yang tinggi juga mengindikasikan adanya viskositas darah yang tinggi. Sebutkan faktor risiko kasus ini ? Jawab: Faktor risiko: 1. Demografik: usia lanjut, ras dan etnis ( orang Amerika keturunan Afrika memiliki angka yang lebih tinggi daripada orang Kaukasia), dan riwayat stroke dalam keluarga. 2. Modifikasi: fibrilasi atrium, diabetes mellitus, hipertensi, apnea tidur (Qureshi et al.,1997), kecanduan alcohol, dan merokok.

Faktor risiko utama : hipertensi kronik Faktor risiko independen yang baru-baru ini dibuktikan: kegemukan (obesitas) Dislipidemia belum terbukti berkaitan dengan peningkatan risiko stroke, kecuali apabila bersangkutan juga mengidap penyakit jantung koroner (PJK). Meningkatnya kadar homosistein juga sedang diteliti, karena didapatkan baha peningkatan ini merupakan factor risiko untuk perkembangan plak aterosklerotik aorta pada pasien stroke dan TIA (Sen, Oppenheimer, 2001). Faktor Risiko Kardio Emboli a. Faktor risiko mayor yang dapat dimodifikasi Tekanan darah tinggi

Risiko mayor untuk serangan jantung dan faktor risiko terpenting pada stroke. Abnormal blood lipids

Total kolesterol tinggi, LDL-kolesterol dan kadar trigliserida, dan kadar HDLkolesterol rendah meingkatkan risiko dari penyakit jantung koroner dan strokeiskemik. Perokok

Meingkatkan risiko penyakit jantung, terutama pada orang muda, dan perokok berat. Perokok pasif mempunyai risiko yang sama. Inaktifitas Fisik

Meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke 50% Obesitas

Risiko mayor untuk penyakit jantung koroner dan diabetes. Makanan tidak sehat

Rendah konsumsi buah-buahan dan sayuran diperkirakan menyebabkan 31%penyakit jantung dan 11% stroke di dunia; asupan saturasi lemak yang tinggi meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke akibat efek pada lipid darah dantrombosis. Diabetes mellitus

Risiko mayor untuk penyakit jantung koroner dan stroke. b. Faktor Risiko lain yang dapat dimodifikasi Status ekonomi rendah

Hubungan terbalik dengan risiko penyakit jantung dan stroke. Penyakit gangguan mental

Depresi berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit jantung koroner. Stres psikososial

Stres berkepanjangan, isolasi sosial dan kecemasan meningkatkan risiko penyakitjantung dan stroke Pengguna alcohol

Satu sampai dua minuman setiap hari dapat mengurangi 30% penyakit jantung,namun peminum berat dapat merusak otot jantung. Penggunaan obat-obat tertentu

Beberapa kontrasepsi oral dan terapi sulih hormon meningkatkan risiko penyakitjantung. Lipoprotein(a)

Meningkatkan risiko serangan jantung terutama ditemukan pada LDL kolesterolyang tinggi. Hipertrofi ventrikel kiri

Penanda kuat kematian kardiovaskular. c. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi Usia lanjut

Sebagian besar faktor independen yang kuat untuk penyakit jantung; risiko stroke meningkat dua kali setiap sepuluh tahun setelah umur 55 tahun. Herediter atau riwayat keluarga

Meningkatkan risiko jika keluarga sedarah menderita penyakit jantung koroner atau stroke sebelum usia 55 tahun (bagi saudara laki-laki) atau 65 tahun (bagi seorang kerabat wanita) Jenis kelamin

Rata-rata lebih tinggi penyakit jantung koroner antara laki-laki dibandingkan dengan perempuan (umur premenopause); risiko stroke sama antara laki-laki dan perempuan. d. Faktor risiko baru Kelebihan homocysteine dalam darah

Kadar yang tinggi dapat berkaitan dengan peningkatan risiko kardiovaskular. Inflamasi

Penanda inflamasi berat berkaitan dengan peningkatan risiko kardiovaskular, seperti kenaikan Creactive protein (CRP). Koagulasi darah abnormal

Kenaikan kadar fibrinogen darah dan penanda bekuan darah lain meningkatkan risiko komplikasi-komplikasi lain. e. Faktor Risiko pada wanita Penggunaan kontrasepsi oral Terapi sulih jormon Sindrom polikistik ovarium Risiko serangan jantung paling tinggi pada awal setiap siklus menstruasi

Lidah berdeviasi ke kanan: Jawab: Untuk memeriksa keutuhan nervus hipoglossus, pasien diminta menjulurkan lidahnya, dan jika terdapat lesi LMN, lidah akan berdeviasi ke arah lesi. Lidah pada sisi lesi akan menjadi lebih kecil akibat atropi, dan fasikulasi dapat menyertai atau mendahului atropi. Sebagian besar nucleus hipoglossus menerima serabut-serabut kortikonuklear dari kedua hemispherium serebri. Akan tetapi, nucleus yang mempersarafi m. genioglossus hanya menerima serabut kortikonuklear dari hemispherium serebri dari sisi kontralateral. Apabila terdapat lesi pada serabut-serabut kortikonuklear, tidak terjadi atropi atau fibrilasi lidah. Apabila dkeluarkan, lidah akan berdeviasi ke sisi yang berlawanan dengan lesi. Sebutkan manifestasi klinik kasus ? Jawab: Karena lesi vascular regional di otak timbullah hemiparalisis atau hemiparesis yang kontralateral terhadap sisi lesi. Jika lesi vascular menduduki daerah batang otak sesisi., maka timbullah gambaran penyakit hemiparesis atau hemipestesia alternans, yang mana berarti bahwa hemiparesis atau hemipestesia memperlihatkan ciri alternans, yaitu pada tingkat lesi hemiparesis atau hemipestesia bersifat ipsislateral, sedangkan distal dari lesi hemiparesis atau hemipestesia

bersifat kontralateral. Lagi pula saraf-saraf otak yang ikut terkena menunjukkan ciri khas itu juga. Sindrom hemiparesis kontralateral akibat lesi regional di otak dikenal sebagai stroke, sedangkan sindrom hemiparesis/hemipestesia alternans pada saraf-saraf otak ikut terlibat dikenal sebagai sindrom batang otak. Daftar pustaka: Mardjono, M., Sidharta, P. 2006. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat. Anatomi cerebrovaskular Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial (Gambar 2.1.).12 Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar 15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi normal. Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior. Yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus willisi (Gambar 2.2).12,13 Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke atau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabutserabut saraf ke target organ (gambar 2.3.).4

Gambar 2.1. Sel Glia Pada Otak

Gambar 2.2. Pembuluh Darah di Otak

Gambar 2.3. Bagian Otak dan Fungsi Otak

Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan kelumpuhan pada anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam pengaturan nafas dan tekanan darah. Gejala di atas biasanya terjadi karena adanya serangan stroke. Vaskularisasi Otak Arteri Otak

Otak disuplai oleh dua arteria carotis interna dan dua arteria vertebralis. Keempat arteri terletak di dalam ruang subarachnoid, dan cabang-cabangnya beranastomosis pada permukaan

inferior otak membentuk circulus Willisi (circulus arteriosus). Circulus Willisi memungkinkan darah yang masuk melalui arteria carotis interna atau arteria vertebralis didistribusikan ke setiap bagian dari kedua hemispherium cerebri. Cabang-cabang cortical dan central dari circulus ini menyuplai substansi otak.

Arteri Carotis Interna

Arteria carotis interna berasal dari arcus aorta dimulai pada bifurcation arteria carotis communis. Disini biasanya terdapat dilatasi setempat yang disebut sinus caroticus. Pada arcus

aorta terdapat 3 cabang, yakni trunkus brachiocephalicus (bercabang menjadi a. carotis communis dekstra dan a. subclavia dekstra), a. carotis communis sinistra, dan a. subclavia sinistra. A. carotis communis akan bercabang menjadi a. carotis communis interna dan a. carotis eksterna.Arteria carotis interna berjalan naik melalui leher dan menembus basis crania melalui canalis caroticus os temporal. Selanjutnya, arteria carotis interna berjalan secara horizontal ke depan, keluar dari sinus cavernosus pada sisi medial processus clinoideus anterior dengan menembus duramater. Kemudian arteri ini masuk ke dalam ruang subarachnoid dengan cra menembus arachnoidea mater dan membelok ke belakang menuju sulcus cerebri lateralis. Di sini arteri ini bercabang menjadi a. cerebri anterior dan a. cerebri media. Cabang-cabang arteria carotis interna pars cerebralis: A. opthalmica, dipercabangkan sewaktu a. carotis interna keluar dari sinus cavernosus.

Pembuluh ini masuk orbita melalui canalis opticus, di bawah dan lateral n. opticus. Arteria ini memperdarahi mata serta struktur-struktur orbita lainnya dan cabang-cabang terminalnya memperdarahi daerah frontal kulit kepala, sinus ethmoidalis, sinus frontalis, dan dorsum nasi. A. communicans posterior, adalah pembuluh kecil yang berjalan ke belakang untuk

bergabung dengan a. cerebri posterior. A. choroidea, sebuah cabang kecil, berjalan ke belakang, masuk ke cornu inferior

ventriculus lateralis, dan berakhir di dalam plexus choroideus. Arteria ini membentuk cabangcabang kecil untuk struktur-struktur di sekitarnya, termasuk crus cerebri, corpus geniculatum laterale, tractus opticus, dan capsula interna. A. cerebri anterior, berjalan ke depan dan medial, dan masuk ke dalam fissura

longitudinalis cerebri. Arteri tersebut bergabung dengan arteri yang sama dari sisi yang lain melalui a. communicans anterior. Pembuluh ini membelok ke belakang di atas corpus calossum, dan cabang-cabang corticalnya menyuplai permukaan medial cortex cerebri sampai ke sulcus parieto-occipitalis. Pembuluh ini juga menyuplai sebagian cortex selebar 1 inci pada permukaan lateral yang berdekatan. Dengan demikian a. cerebri anterior menyuplai area tungkai gyrus precentralis. Sejumlah cabang-cabang centralis menembus substansi otak dan mensuplai massa substansia grisea di bagian hemispherium cerebri. A. cerebri media, adalah cabang terbesar dari a. carotis interna, berjalan ke lateral dalam

sulcus lateralis. Cabang-cabang cortical menyuplai seluruh permukaan lateral hemisphere,

kecuali daerah sempit yang disuplai oleh a. cerebri anterior, polus occipitalis dan permukaan inferolateral hemisphere yang disuplai oleh a. cerebri posterior. Dengan demikian, arteri ini menyuplai seluruh area motoris kecuali area tungkai. Cabang-cabang centralis masuk ke substansia perforata anterior dan menyuplai massa substansia grisea di bagian dalam hemispherium cerebri.

Arteri Vertebralis A. vertebralis, cabang dari a. subclavia, berjalan ke atas melalui foramen processus transversus vertebra C1-6. Pembuluh ini masuk ke tengkorak melalui foramen magnum dan berjalan ke atas, depan dan medial medulla oblongata. Pada pinggir bawah pons, arteri ini bergabung dengan arteri vertebralis dari sisi lainnya membentuk a. basilaris. Arteri Basilaris A. basilaris dibentuk dari gabungan kedua a. vertebralis, berjalan naik di dalam alur pada permukaan anterior pons. Pada pinggir atas pons bercabang dua menjadi a. cerebri posterior. Cabang-cabangnya: 1. 2. Cabang-cabang untuk pons, cerebellum, dan telinga dalam. Arteri cerebri posterior, pada masing-masing sisi melengkung ke lateral dan belakang di

sekeliling mesencephalon. Cabang-cabang cortical menyuplai permukaan inferolateral lobus

temporalis dan permukaan lateral dan medial lobus occipitalis. Jadi menyuplai cortex visual. Cabang-cabang central menembus substansi otak dan meyuplai massa substantia grisea di dalam hemisphere cerebri dan mesencephalon.

Circulus Willisi Circulus Willisi terletak di dalam fossa interpeduncularis basis crania. Sirkulus ini dibentuk oleh anastomosis antara kedua arteria carotis interna dan kedua arteria vertebralis. Arteria communicans anterior, arteria cerebri anterior, arteria carotis interna, arteria communicans posterior, arteria cerebri posterior, dan arteria basilaris ikut membentuk sirkulus. Circulus Willisi memungkinkan darah yang masuk melalui arteria carotis interrna dan arteria vertebralis dapat memperdarahi semua bagian di kedua hemispherium cerebri. Cabang-cabang kortikal dan sentral berasal dari circulus dan menyuplai jaringan otak. Persarafan Arteria-arteria Cerebri Arteria-arteria cerebri menerima banyak persarafan dari serabut saraf postganglionic simpatis. Serabut-serabut ini berasal dari ganglion symphaticum cervical superius. Stimulus pada serebri ini menimbulkan vasokonstriksi arteri-arteri cerebri. Akan tetapi, pada keadaan normal, aliran darah setempat terutama diatur oleh konsentrasi karbon dioksida, ion hydrogen, dan adanya oksigen si dalam jaringan saraf; peningkatan konsentrasi karbon dioksida dan ion hydrogen serta penurunan tekanan oksigen menimbulkan vasodilatasi. Gangguan Sirkulasi Serebri

Lesi vascular otak sangat sering terjadi dan defek neurologis yang ditimbulkan bergantung pada ukuran arteria yang tersumbat, keadaan sirkulasi kolateral, dan area otak yang terkena. Penelitian klinis dan pemeriksaan postmoertem menunjukkan tingginya frekuensi lesi pada arteria carotis communis, arteria carotis interna, dan arteria vertebralis di leher. Sindrom Arteria Cerebri Oklusi arteria cerebri anterior Jika oklusi arteria terjadi di proksimal arteria communicans anterior, sirkulasi kolateral biasanya cukup untuk mempertahankan sirkulasi. Oklusi di distal arteriea communicans dapat menimbulkan tanda dan gejala berikut: 1. Hemiparesis dan hilangnya hemisensorik kontralateral yang terutama mengenai tungkai dan kaki (cortex lobules paracentralis). 2. Ketidakmampuan untuk mengidentifikasi objek dengan benar, apatis, dan perubahan kepribadian (lobus frontalis dan parietalis). Oklusi arteria cerebri media Oklusi arteria dapat menimbulkan tanda dan gejala berikut tetapi gambaran klinis akan bervariasi sesuailokasi oklusi dan tingkat anastomosis kolateral. 1. Hemiparesis dan hilangnya hemisensorik kontralateral yang terutama mengenai wajah dan lengan (gyrus precentralis dan postcentralis). 2. Afasia jika mengenai hemispherium kiri (jarang terjadi jika mengenai hemispherium kanan). 3. Hemianopsia homonym kontralateral (kerusakan pada radiation optica), 4. Anosognosia jika mengenai hemispherium kanan (jarang terjadi jika mengenai hemispherium kiri). Oklusi arteria cerebri posterior Oklusi arteria dapat menimbulkan tanda dan gejala berikut, tetapi gambaran klinis akan bervariasi bergantung pada letak oklusi dan ketersediaan anastomosis kolateral. 1. Hemianopsia homonym kontralateral dengan beberapa tingkat macular sparing (kerusakan pada korteks calcarina, macular sparing karena polus occipitalis menerima suplai darah kolateral dari arteri cerebri media). 2. Agnosia visual (iskemia lobus occipitalis kiri). 3. Gangguan daya ingat (kemungkinan terjadi kerusakan pada aspek medial lobus temporalis). Oklusi arteria carotis interna

Oklusi dapat terjadi tanpa menimbulkan tanda dan gejala atau dapat menimbulkan iskemia serebri massif, bergantung pada derajat anastomosis kolateral. 1. Gejala dan tanda seperti pada oklusi arteria cerebri media, termasuk hemiparesia dan hemianestesia kontralateral. 2. Terdapat buta parsial atau total pada sisi yang sama, tetapi jarang terjadi buta permanen (emboli yang terlepas dari arteria carotis interna mencapai retina melalui arteria opthalmicaa). Oklusi arteria vertebrobasilaris Arteria vertebralis dan basilaris memperdarahi seluruh bagian susunan saraf pusat di dalam fossa crania posterior, dan melalui arteria cerebri posterior kedua arteri ini memperdarahi korteks visual kedua sisi. Tanda dan gejala klinis sangat bervariasi dan dapat meliputi hal-hal berikut. 1. Hilangnya sensasi suhu dan nyeri pada wajah ipsilateral serta hilangnya sensasi suhu dan nyeri pada tubuh kontralateral. 2. Serangan hemianopsia atau buta kortikal total. 3. Hilangnya refleks muntah ipsilateral, disfagia, serta suara serak akibat lesi pada nuclei nervus glossopharyngeus dan nuclei nervus vagus. 4. Vertigo, nistagmus, mual, dan muntah 5. Sindrom Horner ipsilatral. 6. Ataksia ipsilateral dan tanda serebelar lain. 7. Hemiparesis unilateral atau bilateral. 8. Koma.