P. 1
IMUNOPATOLOGI revisi

IMUNOPATOLOGI revisi

|Views: 60|Likes:
Dipublikasikan oleh Awang Wibisono
imunopatologim sistem imun, sistem kekebalan tubuh, pelajaran tentang sitem imun,
imunopatologim sistem imun, sistem kekebalan tubuh, pelajaran tentang sitem imun,

More info:

Categories:Types, Reviews
Published by: Awang Wibisono on Mar 04, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/15/2013

pdf

text

original

IMUNOPATOLOGI

Bagian Patologi Anatomi ( dr.Insan Sosiawan A.T,PhD )

Reaksi imun : untuk pertahanan tubuh Sistim imun : non spesifik/innate immunity(alamiah) spesifik/acquired immunity(diperoleh) Patologi : .Hipersensitifitas Penyakit auto imun Imunodefisiensi Amiloidosis

Reaksi Hipersensitifitas
Respon imun ---- Antigen dari luar---gejala klinik Gell dan Coombs membagi atas 4 tipe berdasarkan : . Kecepatan timbulnya gejala . Mekanisme imun yang terjadi

Hipersensitifitas Tipe I (Anaphylactic sensitivity)
. Reaksi cepat,Reaksi anafilaksis . Terjadi sensitisasi . Diperantarai oleh immunoglobulin E (IgE) . Sel mast mengeluarkan sat : Histamin Leukotrin Prostaglandin Sitokin Platelet activating factor(PAF)

. pa ru dan conjunctiva mata 10% ---Allergist ( atopy ) . Anaphylaxis : Portier & Richet . Fase :.Sensitization phase : Pengikatan IgE ke spesifik reseptor mast cell & basofil 50% populasi----Ag---IgE Pada permukaan mukosa : hidung.

.Activation phase : Re eksposur ke mast cell Respon disebut : Wheal and Flare ( Udem & Eritema) .

spt: Histamin (H1/H2).Pharmacologically actve...serotonin . prostaglandin. ECF..Effector phase complex respon dr active agent berasal dari mast cell & basofil Pengaktifan dari material.leukotrin. sitokin. PAF.

. mis: protein(anti sera). muntah.enzim. obat-obatan.kematian . Gejala : gatal-gatal.polisakharida. Reaksi sistemik Terjadi setelah pemberian secara sistemik.urtikaria.sesak nafas.yaitu : fase cepat 5-30 menit fase lambat 2-8 jam Gambaran klinik : 1.kram perut.diare. Dibagi 2.erithema.hormon.

diare.2. Reaksi lokal : Terjadi setelah menghirup atau menelan.mis: serbuk bunga. .mis: gatal-gatal.urtikaria.muntah.makanan.debu.bulu binatang. Gejala klinik. astma.derrmatitis.dll.dll.

Histamine.cytokines .Cellular infiltration Mediator . Leukotrienes.increased vascular permeability) .Action .histamine. PAF.Vasoactive(vasodilatation.Eoshinophil chemotactic factor of anaphylaxis. neutrophil chemotactic factor. prostaglandin .PAF . Leukotriene .PAF.prosta -glandin.Smooth muscle spasm .leukotrienes.

.

.

IgM .reaksi sitotoksik. Diperantarai oleh terbentuknya antibodi terhadap antigen pada permukaan sel / komponen jaringan. Disebut juga :.antibody dependent cellular cytotoxicity(ADCC) . Diperantarai oleh IgG.Hipersensitifitas tipe II . . Pengaktifan dari komplemen .

Reaksi obat. Autoimun hemolytic anemia.Contoh : . Erythroblastosis fetalis . Reaksi transfusi . . thrombocytopenia.agranulocytosis.mis:penisilin---hemolisis . Phemphigus vulgaris .

Gangguan fungsi sel yang diperantarai antibodi: . Mis: Myasthenia gravis. .Ab merusak reseptor acetilcholin pada jar. Keadaan dimana antibodi secara langsungpermukaan reseptor sel----menurunkan fungsi----cedera sel-----kematian sel. Graves disease ---merangsang fungsi sel tyroid menyebabkan reseptor TSH menghasilkan hormon tyroid berlebihan-----Hipertiroidisme .saraf otot skelet sehingga menurunkan transmisi neuromuskular akibatnya otot menjadi lemah.

.

.

imunusasi -pasif pd diphteria-tetanus dengan antiserum kuda—1-2mg tbl gjl gatal. Demam reuma Arthritis reumatoid Farmer’s lung.Hipersensitifitas tipe III .actinomycete jerami---AgAb paru paru---ggn nafas pneumonitis 6-8 jam Lupus eritematosus sistemik . Bentuk reaksi : Reaksi arthus (bentuk lokal ).dll. Pengaktifan komplemen .suntikan serum kuda/kelinci ---gjl 2-4 jam Reaksi serum sickness( sistemik ). Disebut juga : Reaksi kompleks imun .

.

.

.

Delayed hypersensitivity . Contoh : Reaksi tuberkulin. . Hipersensitifitas yang diperantarai oleh sel .sel limfosist T (CD4. Cell mediated immunity.CD8 ) . Sel yang berperanan .Hipersensitifitas tipe IV . Dermatitis kontak/hipersensitifitas kontak Granuloma Penolakan transplantasi ( T cell/Antibody mediatedreactions).8-12 jam kmd timbul kemerahan.

.

Mekanisme : 1.Toleransi Imun . Penekanan : sel T penekan(suppressor) . Anergi : penghambatan aktifasi sel . Tidak terjadi respon imun terhadap sel/jaringan tubuh. Central tolerance: . Peripheral tolerance: . . Induksi kematian sel . Sel B pada bone marrow (sum-sum tulang) 2. Sel T pada timus .

.Faktor genetik .Kegagalan toleransi .Auto imun . Self Antigen ― . Kegagalan toleransi : -Kegagalan induksi kematian sel -Kegagalan sel anergi -Aktifasi secara langsung sel B tanpa bantuan sel limfosit T -Kegagalan sel limfosit suppression -Molecular mimicry(menyerupai) -Aktifasi limfosit secara polyclonal . Etiologi : .Infeksi oleh mikroorganisme . Terjadi respon imun terhadap .

dll . Mengenai berbagai organ : kulit.bila didapatkan 4 atau lebih .ginjal. Peny. Multi sistim .persendian. Insidens : perempuan lebih banyak dapat mengenai semua umur terutama 20-40 thn.jantung.Systemic lupus erythematosus ( SLE ) .autoimun . Adanya autoantibodi ( ANA ) . Diagnosa berdasarkan kriteria . Dapat terjadi akut dan berulang . .

immunofluorecence . Genetik . . Anti nuclear antibodies(ANA)----deteksi dg. Non genetik : obat-obatan. . Ultra violet .hormon estrogen meningkatkan sintesa antibodi. Hormon sex : wanita. Terutama ok kegagalan .mis. Procainamide. Self tolerance ― .hydralazine.Patogenesa/etiologi : ..

. Photosensitifity .Limfa : Anion skin lesions .Vasculitis .Persendian .Mekanisme kerusakan jaringan : .lekosit dan platelet (hipersensitifitas tipe II) .Kerusakan darah merah.Kulit : skin rash: Butterfly rash.CNS .Pembentukan imun kompleks(hipersensitifitastipe III) .Morpologi : .

demam.Diagnosa dapat dilakukan bila : .terjadi pada wanita muda .arthritis .Jantung: Libman sack endokarditis Ginjal : gromerulonephritis Manifestasi Klinik : .photosensitivity .pleuritic chest pain .

Sistemik sclerosis(scleroderma) . .autoimun dimana etiologi tidak diketahui. kemudian secara cepat menyebar keorgan dalam tubuh. jantung .dimulai dari kulit.ginjal. Wanita lebih sering dp laki2.paru-paru. . . . Terjadi penimbunan secara abnormal dari jaringan kolagen/ fibroblast pada kulit dan dapat menyebar ke-organ2 dalam tubuh. Organ tubuh seperti:trak. Peny.otot skeletal.umur 30-50 thn. .gastro intestinalis. Secara klinik dibagi:-diffuse scleroderma.

Limited scleroderma. Dapat terjadi gejala : CREST syndrom .terbatas dikulit dan muka .esophageal dysmotility .sclerodactily ..raynaud phenomenon .calsinosis . Etiologi/patogenesa : Oleh penyebab yang tidak diketahui terjadi aktifasi dari fibroblast dan kolagen.telangiectasia . .

.Paru-paru: pulmonary fibrosis menyebabkan tekanan paru2 meningkat.fibrokolagen.progresif atrofi.Kulit :atrofi sclerosis dari kulit dimulai dari jari bagian distal meluas ke proximal tangan bagian atas. esofagus.leher.muka. .kemudian fibrosis.bahu.pada usus. . .Muskuloskeletal: inflamasi/hiperplasia pada sinovial.Morfologi : .gastro intestinalis: pada 90% penderita.otot dengan jar.Trak. penggantian jar.

darah----ischemia---fibrosis paru2— hipertrofi ventrikel kanan. ..Ginjal: penebalan dinding poembuluh darah menyebabkan malignant hypertension .Jantung: penyumbatan p.

penyebab tidak diketahui. . Peny.autoimun .autoantibodi :ANA terhadap ribonucleoprotein(RNP) antigen.diduga oleh virus .Sjogren syndrome . Sicca syndrome .terbentuknya antibodi terhadap kelenjar air mata/air ludah . Gejala khas :-kekeringan pada mata:keratoconjunctivitis sicca -kekeringan pada mulut:xerostomia . Etiologi/patogenesa: .

epistaxis . . Morfologi: histologi: adanya infiltrasi limfosit(CD4) dan sel plasma kelenjar air mata terjadi inflamasi.peradangan dan ulserasi.erosi dan ulkus(keratoconjunctivitis) kelenjar ludah atrofi dari mukosa. Faktor genetik .kering pada hidung.kering mulut dan air mata . Kehilangan toleransi dari sel limfosit helper(CD4)..laring. . Gambaran klinik: .faring.pada wanita umur 35-45 thn .

kesukaran pada waktu berdiri. .polymyositis.Inflammatory myopathies .tungkai dan lengan. Gambaran klinik : .lemah pada otot tubuh yang simetris. .dermatomyositis.pada dermatomyositis dihubungkan adanya rash pd kelopak mata dan pembengkakan sekitar mata. .naik tangga. .leher. Terjadi dalam bentuk:. Gangguan cedera/inflasmasi pada otot yang disebabkan oleh proses imun. .

dapat mengenai semua p.Polyarthritis nodosa: .nekrosis/peradangan dari p.polymyositis disebabkan oleh sel T sitotoksik .lab:peningkatan kadar kreatin kinase(cedera otot) elektromyografi.darah vena.arteri .Diagnosa: berdasarkan gambaran klinik.biopsi.kerusakan pada serat otot.disebut:noninfectious necrotizing vasculitis .Adanya auto antibodi pada dermatomyositis.Histologi: infiltrasi limfosit. .darah .. .

disebabkan gangguan/bawaan pada sistim imun Beberapa peny. Imuno defisiensi primer : .imun primer: 1. .def.X-Linked agammaglobulinnemia: Bruton disease ad:kegagalan pre sel B berdiffrensiasi menjadi sel B. Pematangan sel B terhenti setelah pembentukan rantai – berat Ig oleh karena pd Tyrosin Kinase(Bruton tyrosin – kinase) yang bertanggung jawab utk pematangan sel B. sehingga didalam darah Gamma Globulin tidak terbentuk.Penyakit defisiensi imun .

Tidak terbentuk Immunoglobulin(Ig) . Kegagalan pertumbuhan kel. Defisiensi sel limfosit T . Atrofi dari stroma jaringan limfoid perifer . 2. Hipoplasia Timus(Digeorge syndrome) . Jumlah sel limfosit B berkurang dalam darah .timus secara kongenital .Gambaran klinik : . Penderita mudah terserang infeksi mikroorganisme . Tidak terdapat sel plasma . Sel limfosit B tidak berfungsi . Sel limfosit T normal.

. Th : tranplantasi sum-sum tulang.reseptor untuk Il-2. Etiologi: 50% X-linked kegagalan rantai Y.mutasi pada adenosin deaminase(ADA)---menghambat DNA sintesis dan toksik thdp limfosit.Il-9. Severe combined immunodefisiency .Il-7. Mudah terjadi infeksi .3.Il-4. Kegagalan produksi dari respon imun: humoral dan sel imun .Il-15. 40-50% akibat resesif autosom. Il-7 utk: merangsang survival/expansi immature sel B/sel T pada sum-sum tulang.

kanker.Etiologi : HIV .50 % di Afrika .gangguan ginjal.obat-obat imuno suppresif.Kurang lebih 35 juta orang terinfeksi HIV diseluruh dunia .. Acquired immuno defisiency syndrome ( AIDS ) .radiasi. sarkoidosis.infeksi.Imuno defisiensi sekunder : Etiologi : malnutrisi.dsb.

. .dsb.Imuno patogenesa : kerusakan/kegagalan sel limfosit T penolong(Th/CD 4).pada leher rahim.pneuminiapneumocystis carinii.parenteral.non hogkinlimfoma. .kar. .mis. mudah terjadi infeksi..transfusi.ibu yang terinfeksi hiv keanak. Gangguan pada susunan saraf pusat .Penyebaran melalui : kontak seksual.Gambaran klinik : . neoplasma : kaposi sarkoma.

.stadium awal terjadi pembesaran(follicular hyperplasia). medulla terlihat plasmasitosis.hiv dapat terlihat pada bagian stroma.. Morfologi :.dan sel limfosit T(CD 4). Pembesaran kelenjar limfe.makropag.

.TERIMA KASIH - .

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->