Anda di halaman 1dari 27

LAPORAN DISKUSI PEMICU 2 MODUL P2K2

Disusun Oleh: Kelompok Diskusi 3 Gapar NurAzmi Ayuningtyas Prisa Dwicahmi Scholastyka Febrylla Ismi Wulandari AS Michael Raja Pradana Sitorus Yuniar Harris Prayitno Riska Dwi Kusuma Muhammad Rheza Fitrianto Dwi Utomo Sri Purwanti Jenny Ismyati M. Jahari Supianto I11111001 I11111009 I11111010 I11111012 I11111013 I11111016 I11111039 I11111043 I11111056 I11111064 I11111065 I11111066 I11111075

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TANJUNGPURA 2012

KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas limpahan berkat, rahmat, dan hidayah-Nya lah, laporan diskusi modul P2K2 ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Pembuatan laporan ini berguna untuk memenuhi tugas terstruktur modul Modul P2K2 dalam semester Genap pada program studi Pendidikan Kedokteran Universitas Tanjungpura. Pada proses penulisan laporan ini sampai dengan selesainya, penulis banyak mendapatkan bantuan berupa dorongan dari semua pihak, maka pada kesempatan ini tak lupa penulis menyampaikan ucapan terima kasih kepada: 1. dr. Nawangsari, selaku koordinator penanggung jawab modul. 2. dr. Rini Andriani, Sp. A, selaku narasumber dalam modul ini. 3. dr. Delima Fajar Liana selaku fasilitator. 4. Orang tua penulis yang selalu memberi semangat dan doa. 5. Teman-teman penulis yang telah memberi banyak saran dan dorongan bagi penulis. 6. Semua pihak yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu. Besar harapan kami agar laporan ini dapat memberikan manfaat bagi para pembacanya. Namun demikian, seperti kata pepatah tak ada gading yang tak retak , kami menyadari bahwa masih ada beberapa kekurangan dalam makalah ini. Untuk itu, kritik dan saran yang bersifat membangun sangat kami harapkan. Akhirnya, penulis berharap semoga laporan ini dapat memberikan manfaat bagi kita semua. Amin. Pontianak, 18 Juli 2012

Penulis

ii

DAFTAR ISI
Cover .................................................................................................................. i Kata Pengantar ................................................................................................... ii Daftar Isi............................................................................................................. iii BAB I PENDAHULUAN .................................................................................. 1 1.1. Pemicu ............................................................................................ 1 1.2. Kata Kunci ...................................................................................... 1 1.3. Rumusan Masalah........................................................................... 1 1.4. Analisis Masalah............................................................................. 1 1.5. Hipotesis ......................................................................................... 2 1.6. Pertanyaan Diskusi ......................................................................... 2 BAB II PEMBAHASAN ................................................................................... 3 2.1. Tanda Vital Normal pada Anak ...................................................... 3 2.2. Kadar Cairan Tubuh Normal .......................................................... 3 2.3. Komposisi Cairan Pengganti .......................................................... 4 2.4. Dehidrasi ......................................................................................... 11 2.5. Penanganan Diare ........................................................................... 11 2.6. Syok ................................................................................................ 12 2.7. Transfer O2 dalam Darah ................................................................ 24 2.8. GCS pada anak ............................................................................... 24 BAB III KESIMPULAN .................................................................................... 26 DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................ 27

iii

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Pemicu Pak Mamat tinggal di pemukiman padat di pinggiran kali Ciliwung. Selama musim penghujan ini, rumah Pak Mamat terendam banjir akibat tersumbatnya aliran kali oleh sampah. Dalam 4 hari menderita muntahmuntah dan diare. Pagi ini si anak dijumpai dalam keadaan tak sadar, bibirnya kering dan pucat, serta kulitnya dingin. Anak tersebut tampak masih bernafas lemah dan cepat. Pak Mamat meminta pertolongan anda untuk membawa anaknya ke rumah sakit.

1.2. Kata Kunci a. b. c. d. e. Anak usia 4 tahun tidak sadar. Denyut nadi radialis lemah (150 kali/menit). Kulit dingin, basah, bibir kering dan pucat. Muntah-muntah dan diare selama 4 hari. Bernafas lemah dan cepat.

1.3. Rumusan Masalah Pertolongan pertama pada balita dengan keluhan dehidrasi berat yang berujung pada penurunan kesadaran akibat dari muntah dan diare.

1.4. Analisis Masalah

1.5. Hipotesis Anak usia 4 tahun mengalami syok hipovolemik karena dehidrasi berat akibat diare akut.

1.6. Pertanyaan Diskusi a. b. c. d. e. f. g. h. i. j. Berapa ukuran tanda vital normal pada anak? Berapa kadar cairan tubuh yang normal di dalam tubuh? Apa pertolongan pertama pada balita dengan dehidrasi berat? Bagaimana penanganan diare berdasarkan tingkatannya? Apa yang dimaksud dengan syok? Apa saja jenis dan mekanisme syok? Apa saja tanda dan gejala syok? Bagaimana transfer O2 di dalam tubuh? Bagaimana efek oksigenasi jaringan pada orang yang mengalami syok? Bagaimana GCS pada anak?

BAB II PEMBAHASAN

2.1. Tanda Vital Normal pada Anak KELOMPOK RESPIRATORY HEART USIA RATE RATE Newborn Infant (1-12 bulan) Toddler (1-3 tahun) Pre-schooler (3-5 tahun) Schoolage (612 tahun) Adolescent ( 13+ tahun) *) 1. Heart rate, tekanan darah sistolik, meningkat selama demam atau stress. 2. Respiratory rate pada kelompok infants harus dihitung pada hitungan penuh 60 detik. dan respiratory rate cenderung 30-50 20-30 20-30 20-30 20-30 12-20 120-60 80-140 80-130 80-120 70-110 55-105 TEKANAN DARAH SISTOLIK 50-70 70-100 80-110 80-110 80-120 110-120 BERAT BADAN (KG) 2-3 4-10 10-14 14-18 20-42 >50

2.2. Kadar Cairan Tubuh Normal Sebagian besar tubuh manusia terdiri dari cairan. Pada bayi prematur jumlahnya sebesar 80% dari berat badan, bayi normal sebesar 70-75% dari berat badan, sebelum pubertas sebesarr 65-70% dari berat badan, orang dewasa sebesar 50-60% dari berat badan. Kandungan air di dalam sel lemak lebih rendah daripada kandungan air di dalam sel otot, sehingga cairan tubuh total pada orang yang gemuk (obes) lenih rendah dari mereka yang tidak gemuk (Sudoyo Aru W, dkk.2009). Cairan dalam tubuh dibagi dalam dua kompartemen utama yaitu cairan ekstrasel dan cairan intrasel. Volume cairan intrasel sebesar 60% dari cairan
3

tubuh total atau sebesar 36% dari berat badan pada orang dewasa. Volume cairan ekstrasel sebesar 40% dari cairan tubuh total atau sebesar 24% dari berat badan pada orang dewasa. Cairan ekstrasel dibagi dalam dua subkompartemen yaitu cairan interstisium dan intravascular(plasma). Cairan interstisium sebesar 30% dari cairan tubuh dan 18% dari berat badabn pada orang dewasa dan cairan intravascular (plasma) sebesar 10% dari cairan tubuh total atau 6% dari berat badan pada orang dewasa.Cairan ekstrasel dan cairan intasel dibatasi oleh membrane sel(lipid-soluble), merupakan membrane semipermeabel yang bebas dilewati oleh air akan tetapi tidak bisa dilewatioleh solute yang ad dikedua kompartemen tersebut kecuali urea. Cairan interstisium dan cairan intravascular dibatasi oleh membrane permeable yang bebasdilewati oleh air dan solute kecuali albumin. Albumin hanya terdapat di intravascular (Sudoyo Aru W, dkk.2009). Dalam dua kompartemen cairan tubuh ini terdapat solut berupa kation dan anion(eletrolit) yang penting dalam mengatur keseimbangan cairan dan fungsi sel. Ada dua kation yang penting, yaitu natrium dan kalium. Keduanya mempengaruhi tekanan osmotic cairan ekstrasel dan intrasel dan langsung berhubungan dengan fungsi sel. Kation dalam cairan ekstrasel adalah natrium (kation utama), kalium kalsium dan magnesium. Untuk menjaga netralitas (elektronetral) di dalam cairan ekstrasel terdapat anion-anion seperti klorida, bikarbonat dan albumin. Kation utama cairan intrasel adalah kalium dan anion utama adalah fosfat (Sudoyo Aru W, dkk.2009).

2.3. Diare 2.3.1. Definisi Diare Diare adalah Frekuensi dan kosistensi feses yang abnormal (Dorland,2010). 2.3.2. Etiologi Diare a. Infeksi Diare merupakan gejala infeksi yang disebabkan oleh berbagai organisme bakteri, virus dan parasit, yang sebagian

besar ditularkan melalui air yang terkontaminasi feses. Infeksi sering terjadi pada keadaan kekurangan air bersih untuk minum, memasak dan mencuci. Rotavirus dan Escherichia coli adalah dua penyebab paling umum dari diare di negara berkembang. b. Gizi Buruk Anak-anak yang meninggal karena diare pada umumnya mengalami kekurangan gizi, yang membuat mereka lebih rentan terhadap diare. Pada setiap tahapan diare nantinya akan menyebabkan kekurangan gizi yang lebih buruk. Diare

merupakan penyebab utama kekurangan gizi pada anak di bawah lima tahun. c. Sumber Air yang terkontaminasi feses manusia, misalnya dari limbah, tangki septik dan jamban, menjadi perhatian khusus. Kotoran hewan juga mengandung mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare. d. Penyebab lain Penyakit diare juga dapat menyebar dari individu ke individu lainnya, terutama pada sanitasi yang buruk. Makanan merupakan penyebab utama diare bila diolah atau disimpan dalam kondisi tidak higienis. Air dapat mengkontaminasi makanan selama irigasi. Ikan dan makanan laut dari air yang tercemar juga dapat menyebabkan penyakit. 2.3.3. 2.3.4. Klasifikasi Diare Tatalaksana Diare a. Diare tanpa dehidrasi: 1) Berikan cairan yang adekuat dan lanjutkan pemberian diet sesuai usia (jangan batasi nutrisi). 2) Tingkatkan asupan cairan untuk mengompensasi

kehilangan cairan: dapat menggunakan cairan rehidrasi

oral. Cairan tambahan 10 ml/kg untuk tiap episode muntah atau diare atau berikan 60-120 ml jika <10 kg , 120-240 ml jika >10 kg. b. Diare dengan dehidrasi ringan hingga sedang seta toleransi cairan: 1) Cairan rehidrasi oral 50-100 ml/kg selama 2-4 jam untuk mengganti perkiraan defisit cairan, serta cairan rehidrasi oral tambahan untuk mengganti kehilangan cairan yang sedang terjadi. 2) Berikan cairan rehidrasi oral dalam jumlah sedikit dan frekuensinya sering (misalnya, 5 ml aliquot tiap 1-2 menit dapat memberikan 150-300 ml/jam). 3) Seiring membaiknya dehidrasi dan ketidak seimbangan elektrolit, dapat diberikan volume yang lebih besar dalam interval yang lebih panjang. 4) Dapat diberikan makanan padat karena pemberian makan sedini mungkin meningkatkan hasil akhir. 5) Bayi: lanjutikan menyusui, tambahkan dengan cairan rehidrasi oral. 6) Jika muntah, pikirkan untuk memasang NGT: pemberian cairan secara kontinu secara perlahan. 7) Observasi sampai tanda dehidrasi menghilang: nilai kembali kesadaran secara teratur. c. Diare dengan dehidrasi berat 1) Terapi intravena pada dehidrasi berat (syok/prasyok). 2) NS 20 ml/kg bolus IV; bila perlu, ulangi bolus. 3) Kemudian berikan cairan rehidrasi oral 100 ml/kg sama 4 jam atau D5W o,45 NSIV pada 2 kali rumatan. 4) Rehidrasi awal dapat dilanjutkan degan menyusui dan pemberian makan sesuai usia. 5) Ganti kehilangan cairan.

2.4. Dehidrasi 2.4.1. Definisi Dehidrasi Dehidrasi adalah suatu keadaan yang terjadi akibat kahilangan cairan tubuh secara berlebihan (Dorland, 2010). 2.4.2. Klasifikasi Dehidrasi Secara umum, klasifikasi dehidrasi adalah sebagai berikut: a. Dehidrasi ringan (defisit < 5% dari Berat Badan) Keadaan umum sadar baik, rasa haus +, sirkulasi darah nadi normal, pernapasan biasa, mata agak cekung,, turgor biasa, kencing biasa dan suara serak (Sudoyo Aru W, dkk.2009). b. Dehidrasi sedang (defisit 5-10% dari Berat Badan) Keadaan umum gelisah, rasa haus ++, sirkulasi nadi cepat (120-140), pernapasan agak cepat, mata cekung, turgor agak berkurang dan kencing sedikit (Sudoyo Aru W, dkk.2009). c. Dehidrasi Berat (deficit > 10% dari Berat Badan) Keadaan umum apatis/koma, rasa haus +++, nadi > 140, pernapasan cepat dan dalam, mata cekung sekali, turgor kurang sekali, kencing tidak ada dan kesadaran menurun (Sudoyo Aru W, dkk.2009).

Klasifikasi dehidrasi pada anak yang mengalami diare: Klasifikasi Dehidrasi berat Tanda-tanda atau gejala Pengobatan

Terdapat dua atau lebih dari Beri cairan untuk diare tanda di bawah ini: 1. Letargi/tidak sadar 2. Mata cekung 3. Tidak bisa minum atau malas minum 4. Cubitan kulit perut kembali sangat dengan dehidrasi berat.

lambat(>2 detik) Dehidrasi ringan atau sedang Terdapat dua atau lebih tanda di bawah ini: 1. Rewel, gelisah 2. Mata cekung 3. Minum dengan lahap, haus 4. Cubitan kulit kembali lambat. 1. Beri anak cairan dan makanan untuk dehidrasi ringan 2. Setelah rehidrasi, nasihati ibu untuk penanganan di rumah dan kapan kembali segera. 3. Kunjungan ulang dalam waktu 5 hari jika tidak membaik. Tanpa dehidrasi Tidak terdapat cukup tanda untuk diklasifikasikan sebagai dehidrasi ringan atau berat 1. Beri cairan dan makanan untuk menangani diare di rumah 2. Nasihati ibu kapan kembali segera 3. Kunjungan ulang dalam waktu 5 hari jika tidak membaik.

2.5. Pertolongan pertama pada balita dengan dehidrasi berat Anak dengan dehidrasi berat harus diberi rehidrasi intravena secara cepat yang diikuti dengan terapi rehidasi oral. Mulai berikan cairan intravena segera. Pada saat infus disiapkan, beri larutan oralit jika anak bisa minum. Larutan intravena terbaik adalah larutan Ringer Laktat (disebut pula larutan Hartman untuk penyuntikan). Tersedia juga larutan Ringer Asetat. Jika larutan Ringer Laktat tidak tersedia, larutan garam normal (NaCl 0.9%) dapat

digunakan. Larutan glukosa 5% (dextrosa) tunggal tidak efektif dan jangan digunakan (Departemen Kesehatan RI, 2008). Beri 100 ml/kg larutan yang dipilih dan dibagi sesuai tabel berikut ini: Pertama, berikan 30 ml/kg dalam: Umur < 12 bulan Umur 12 bulan 1 jam* 30 menit* Selanjutnya, berikan 70 ml/kg dalam: 5 jam 21/2 jam

*ulangi kembali jika denyut nadi radial masih lemah atau tidak teraba

2.6. Syok 2.6.1. Definisi Syok Syok adalah gangguan fisik atau mental yang mendadak. Keadaan gangguan metabolic dan hemodinamik yang sangat berat dan ditandai dengan kegagalan system srkulasi untuk

mempertahankan perfusi organ vital yang adekuat. Keadaan ini dapat disebabkan oleh bolume darahyang tidak adekuat(syok hipovolemik) fungsi jantung tidak adekuat (syok kardiogenik) atau tonus vasomotor tidak adekuat (syok neurogenik dan syok septic). Disebut juga circulatory collapse. (Dorland, 2010) Syok adalah hipoperfusi sistemik yang disebabkan oleh penurunan, baik curah jantung maupun volume darah yang beredar secar efektif. Kemudian akan muncul hipotensi, diikuti dengan gangguan perfusi jaringan serta hipoksia sel (Kumar, Robbins, Cotran, 2011). Syok bukanlah suatu diagnosa. Syok merupakan suatu sindrom klinis kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan berbagai manifestasi hemodinamik, tetapi, petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Keadaan hipoperfusi ini memperburuk hantaran oksigen dan nutrisi, serta pembuangan sisasisa metabolit pada tingkat jaringan. Hipoksia jaringan akan menggeser metabolisme dari jalur oksidatif ke jalur anaerob, yang

mengakibatkan pembuangan asam laktat. Kekacauan metabolisme yang progresif menyebabkan syok menjadi berlarut-larut, yang pada puncaknya akan menyebabkan kemunduran sel dan kerusakan multisistem. Syok bersifat progresif dan terus memburuk (Guyton, Hall; 2007). 2.6.2. Klasifikasi Syok Syok dapat dikelompokkan menjadi 4 kategori umum: kardiogenik, hipovolemik, septic dan anafilaktik. Mekanisme yang mendasari syok kardiogenik dan hipovolemik hampir jelas pada dasarnya keduanya melibatkan curah jantung yang rendah (Kumar, dkk; 2011). a. Syok Kardiogenik disebabkan oleh kegagalan pompa miokard. Syok ini dapat disebabkan oleh kerusakan miokard instrinsik (infark), aritmia ventrikel, kompresi ekstrinsik (tamponade) jantung atau obstruksi pada aliran keluar darah ( emboli paru ) b. Syok Hipovolemik disebabkann oleh kehilangan volume darah atau plasma. Hal tersebut dapat disebbkan oleh pendarahan, kehilangan caran akibat luka bakar atau trauma. c. Syok Septic disebabkan oleh infeksi mikroba sistemik. Syok ini paling sering terjadi dalam kasus infeksi gram negative, tetapi terdapat pula terjadi pada gram positiff dan jamur. d. Syok Anafilaktik diawali oleh suatu respon ipersensitivitas umum yang diperantarai immunoglobulin E yang disertai vasodilatasi sistemik dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Dalam contoh ini, vasodilatasi meluas menyebabakan kapasitas pembuluh darah meningkat mendadak yang tidak dapat diisi secara memadai oleh volume darah yang biasanya beredar. Oleh karena itu, terjadi hipoperfusi jaringan dan anoksia sel.

10

2.6.3.

Tanda dan Gejala Syok Tanda Syok: a. Nadi Cepat dan Lemah. Akibat adanya kekurangan pasokan darah dari jantung, maka respon pertama yang diberikan oleh sistem sirkulasi adalah meningkatkan kecepatan pemompaan oleh jantung. Tujuannya untuk mempertahankan perfusi jaringan sehingga otomatis frekuensi nadi akan bertambah cepat dan dalam keadaan syok nadi bisa berdenyut lebih dari 100 kali/menit. Penurunan jumlah darah yang sangat banyak ini juga akan mengakibatkan penurunan tekanan darah sehingga nadi korban menjadi lemah dan halus. b. Nadi Cepat dan Dangkal. Ketika syok terjadi maka organ tubuh akan segera merespon dengan mengirimkan sinyal ke otak bahwa oksigen yang diperoleh oleh organ tubuh tersebut berkurang. Dan otak dengan segera merespon dan memerintahkan paru-paru untuk bekerja semakin cepat dalam memproduksi oksigen. Nah, semakin parahnya syok maka nafas korban akan semakin cepat, sulit, dangkal dan terkadang tidak teratur. Seperti halnya jantung (tanda no.1), ketika terjadi syok, maka kerja paru-paru akan semakin meningkat. c. Kulit Pucat, Dingin dan Lembab. Tubuh kita memiliki sistem pertahanan sendiri, dalam keadaan darurat peredaran darah akan diarahkan menuju alat tubuh yang paling penting seperti jantung, otak dan lainnya. Hal ini akan menimbulkan dampak pada suhu dan warna kulit yaitu akan menjadi dingin dan pucat juga bisa membuat kulit lembab. d. Wajah.

11

Seperti halnya kulit, wajah juga akan menjadi pucat sebagai tanda kekurangan darah dan oksigen. Terjadi sianosis pada bibir, lidah dan cuping telinga. e. Mata. Ketika syok, akan terjadi pelebaran pada manik mata dan pandangannya hampa. f. Perubahan Keadaan Mental. Kurangnya pasokan oksigen ke otak sangat berpengaruh besar dengan fungsi dan kerja otak. Bila pasokan oksigen ini berkurang walau hanya sedikit, maka akan terjadi perubahan mental seperti gelisah, ingin berkelahi dan adakalanya ini merupakan gejala yang pertama kali terlihat.

Gejala Syok: Jika tanda-tanda syok di atas terjadi pada seseorang, maka selanjutnya gejala yang timbul pada diri korban adalah: a. Mual, bisa juga disertai dengan muntah, b. Haus, c. Lemah, d. Pusing (Vertigo), e. Tidak Nyaman dan takut, terkadang pada beberapa korban pengamatan inilah yang mungkin pertama kali ditemukan.

2.6.4.

Mekanisme Syok Syok merupakan suatu gngguan progresif yang jika tidak diperbaiki akan menyebabkan kematian kecuali jika kerusakan massif dan segera meniimbulkan kematian ( misalnya pendarahan massif akibat robekan aneurisma aorta ), syok cenderung berkembang memalui 3 tahapan umum. Taapan ini paling jelas dikenali dalam syok hipovolemik, tetapi lazim pula untuk bentuk syok lainnya (Kumar, dkk; 2011).

12

a. Tahapan

awal

nonprogresif

yaitu

selama

tahapan

ini

mekanisme kompensasi reflex akan diaktifkan dan perfusi organ vital dipertahankan. Pada tahap ini beragam

neurohumoral membantu mempertahankan curah jantung dan tekanan darah. Mekanisme ini meliputi reflek baroresptor, pelepasan katekolamin aktivasi poros reni angiotensin, pelepasan hormon anti diuretic dan perangsangan simpatis umum (Kumar, dkk; 2011). b. Tahap progresif Tahap progresif ditandai dengan hipoperfusi jaringan dan awal manifestasi dan memburuknya ketidakseimbangan

sirkulasi dan metabolik (Kumar, dkk; 2011). c. Tahap ireversibel Kegagalan mekanisme tubuh menyebabkan syok terus berlanjut sehingga terjadi kerusakan/kematian sel dan disfungsi organ-organ lain (disfungsi multi organ), cadangan fosfat energi tinggi (ATP) akan habis terutama di jantung dan hati, sedang sintesa ATP baru hanya 2%/jam, sehingga tubuh akan kehabisan energi. Pada keadaan ini kematian akan terjadi meskipun sistem sirkulasi dapat diperbaiki. Diagnosis renjatan ireversibel adalah retrospektif, artinya diagnosis dibuat sesudah penderita meninggal akibat kerusakan yang ekstensif dari organ-organ tubuh yang menyebabkan kerusakan multi organ dan kematian. Manifestasi klinis berupa tekanan darah tidak terukur, nadi tidak teraba, koma dalam, anuria, dan tanda-tanda kegagalan organ-organ lain (A. Latief Azis; 2005).

2.6.5.

Syok Hipovolemik Hipovolemia adalah berkurangnya volume darah. Perdarahan adalah penyebab paling sering hipovolemik. Perdarahan akan menurunkan tekanan pengisian sirkulasi, dan, sebagai akibatnya,

13

menurunkan aliran balik vena. Sebagai hasilnya, curah jantung menurun di bawah normal dan dapat timbul syok (Guyton, Hall; 2007). Syok hipovolemik terjadi sebagai akibat berkurangnya volume darah intravaskular. Jenis syok ini merupakan yang paling banyak dijumpai dan merupakan penyebab kematian utama anak. Di negara berkembang penyebab utama hipovolemia adalah diare akut dan demam berdarah dengue, sedang di negara maju penyebab utama hipovolemia adalah perdarahan akibat trauma (A. Latief Azis; 2005). Kehilangan cairan yang cepat dan banyak menurunkan preload ventrikel sehingga terjadi penurunan isi sekuncup dan curah jantung sehingga terjadi penurunan hantaran oksigen ke jaringan tubuh. Pada renjatan karena perdarahan, selain terjadi penurunan cardiac output juga terjadi pengurangan hemoglobin, sehingga transport oksigen ke jaringan semakin berkurang (A. Latief Azis; 2005). Integritas sirkulasi tergantung pada volume darah yang beredar, tonus pembuluh darah, dan sistem pompa jantung. Gangguan dari salah satu fungsi tersebut dapat menyebabkan terjadinya renjatan. Bila terjadi hipovolemi maka mekanisme kompensasi yang terjadi adalah melalui (A. Latief Azis; 2005): a. Baroreseptor Reseptor ini mendapat rangsangan dari perubahan tegangan dalam pembuluh darah. Bila terjadi penurunan tekanan darah, maka rangsangan terhadap baroreseptor akan menurun, sehingga rangsangan yang dikirim baroreseptor ke pusat juga berkurang, sehingga akan terjadi: 1) Penurunan rangsangan terhadap cardioinhibitory center. 2) Penurunan hambatan terhadap pusat vasomotor.

14

Akibat dari kedua hal tersebut maka akan terjadi vasokonstriksi dan takikardia. Baroreseptor ini terdapat di sinus karotikus, arkus aorta, atrium kiri dan kanan, ventrikel kiri dan dalam sirkulasi paru. Baroreseptor sinus karotikus merupakan baroreseptor perifer yang paling berperan dalam pengaturan tekanan darah. b. Kemoreseptor Respon baroreseptor mencapai respon maksimal bila tekanan darah menurun sampai 60 mmHg. Bila tekanan darah menurun di bawah 60 mmHg maka yang bekerja adalah kemoreseptor, yang terangsang apabila terjadi hipoksia dan asidosis jaringan. Akibat rangsangan kemoreseptor ini adalah vasokonstriksi yang luas dan rangsangan pernafasan. c. Cerebral Ischemic Receptor Bila aliran darah ke otak menurun sampai <40 mmHg maka akan terjadi sympathetic discharge massif. Respon dari respon di otak ini lebih kuat dari respon reseptor primer. d. Respon Humoral Bila terjadi hipovolemia/hipotensi maka tubuh akan mengeluarkan hormon-hormon stres seperti epinefrin,glukagon, dan kortisol yang merupakan hormon yang mempunyai efek kontra dengan insulin. Akibat dari pengeluaran hormon ini adalah tejadi takikardia, vasokonstriksi, dan hiperglikemia. Vasokonstriksi diharapkan akan meningkatkan tekanan darah perifer dan preload, isi sekuncup dan curah jantung. Sekresi ADH oleh hipofisis posterior juga meningkat sehingga pengeluaran air dari ginjal dapat dikurangi. e. Retensi air dan garam oleh ginjal Bila terjadi hipoperfusi ginjal maka akan terjadi

pengeluaran renin oleh aparatus yukstaglomerulus yang merubah angiotensinogen menjadi angiotensin I. Angiotensin I

15

ini oleh angiotensin convertizing enzyme diubah menjadi angiotensin II yang mempunyai sifat: 1) Vasokonstriktor kuat 2) Merangsang pengeluaran aldosteron sehingga

meningkatkan reabsorbsi natrium di tubulus ginjal 3) Meningkatkan sekresi vasopresin f. Autotransfusi Autotransfusi adalah suatu mekanisme di dalam tubuh untuk mempertahankan agar volume dan tekanan darah tetap stabil. Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan antara jumlah cairan intravaskular yang keluar ke ekstravaskular atau sebaliknya. Hal ini tergantung pada keseimbangan antara tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik intravaskular dan ekstravaskular serta pada keadaan dinding pembuluh darah. Pada keadaan hipovolemi maka tekanan hidrostatik

intravaskular akan menurun maka akan terjadi aliran cairan dari ekstravaskular ke intravaskular sehingga tekanan darah dapat dipertahankan. Bila proses hilangnya cairan tubuh cepat maka proses ini tidak akan mempu menaikkan tekanan darah. Akibat dari semua ini maka akan terjadi: 1) Vasokonstriksi yang luas Vasokonstriksi yang paling kuat terjadi pada pembuluh darah skeletal, sphlanchnic dan kulit, sedang pada pembuluh darah otak dan koronaria tidak terjadi

vasokonstriksi, bahkan aliran darah pada kelenjar adrenal meningkat sampai 300% sebagai usaha kompensasi tubuh untuk meningkatkan respon katekolamin pada renjatan. Vasokonstriksi ini menyebabkan suhu tubuh perifer menjadi dingin dan kulit menjadi pucat. 2) Sebagai akibat vasokonstriksi maka tekanan diastolik akan meningkat pada fase awal, sehingga tekanan nadi

16

menyempit, tapi bila proses berlanjut keadaan ini tidak dapat dipertahankan dan tekanan darah akan semakin menurun sampai tidak terukur. 3) Takikardia 4) Iskemia jaringan akan menyebabkan metabolisme

anaerobik dan terjadi asidosis metabolik. 5) Hipovolemia menyebabkan aliran darah menjadi lambat sehingga kesempatan pertukaran O2 dan CO2 ke dalam pembuluh darah lebih lama dan akibatnya terjadi perbedaan yang lebih besar antara tekanan O2 dan CO2 arteri dan vena.

2.6.6.

Efek Oksigenasi Jaringan pada Pasien Syok Apabila pemberian bantuan pernapasan oksigen pada pasien syok tidak adekuat, baik dari segi tekanan maupun kuantitas oksigen, pasien syok akan sangat berpotensial untuk mengalami keracunan oksigen. a. Keracunan Oksigen Akut Ketika menghirup oksigen yang bertekanan sangat tingg, dapat timbul PO2 jaringan yang sangat tinggi pula. Hal ini dapat merusak berbagai jaringan tubuh. Misalnya, ketika menghirup oksigen pada tekanan 4 atmosfer (PO2 = 3040 mmHg), sebagian besar orang akan mengalami kejang otak yang diikuti koma setelah 30 hingga 60 menit. Kejang-kejang sering timbul tanpa didahului tanda-tanda peringatan, sehingga dapat

mengakibatkan kematian. Gejala-gejala lain keracunan oksigen akut adalah rasa mual, kedutan pada otot-otot, pusing, gangguan penglihatan, mudah tersinggung, dan disorientasi. b. Keracunan Oksigen Kronik. Seseorang dapat terpajan pada tekanan oksigen 1 atmosfer dengan hampir tidak mengalami keracunan oksigen akut pada

17

sistem saraf. Namun, hanya setelah terpajan tekanan oksigen 1 atmosfer selama 12 jam, baru kemudian terjadi pembengkakan di saluran paru, edema paru, dan atelektasis akibat kerusakan pada lapisan bronki dan alveoli. Alasan mengapa efek ini terjadi dalam paru dan bukan di jaringan lain adalah bahwa ruang udara paru secara langsung terpajan oleh tekanan oksigen yang tinggi, sementara penghantaran oksigen ke jaringan lain tetap dalam PO2 yang hampir normal karena adanya sistem dapar oksigen-hemoglobin.

2.7. Mekanisme Transfer O2 dalam Darah Bila oksigen telah berdifusi dari alveoli ke dalam darah paru, oksigen diangkut ke kapiler jaringan perifer hampir seluruhnya dalam bentuk gabungan dengan hemoglobin. Adanya hemoglobin di dalam sel darah merah memungkinkan darah untuk mengangkut 30 sampai 100 kali jumlah oksigen yang dapat diangkut dalam bentuk oksigen terlarut di dalam cairan darah (plasma) (Guyton, Hall; 2007). Dalam sel jaringan tubuh, oksigen bereaksi dengan berbagai bahan makanan untuk membentuk sejumlah besar karbon dioksida. Karbon dioksida ini masuk ke dalam kapiler jaringan dan diangkut kembali ke paru. Karbon dioksida, seperti oksigen, juga bergabung dengan bahan-bahan kimia dalam darah yang meningkatkan pengangkutan karbon dioksida 15 hingga 20 kali lipat (Guyton, Hall; 2007). Telah ditekankan bahwa gas dapat bergerak dari satu tempat ke tempat lain dengan cara difusi, dan pergerakan ini selalu disebabkan oleh perbedaan tekanan parsial dari tempat pertama ke tempat berikutnya. Dengan demikian, oksigen berdifusi dari alveoli ke dalam darah kapiler paru karena tekanan parsial oksigen (PO2) dalam alveoli lebih besar daripada PO2 dalam darah kapiler paru. Dalam jaringan tubuh lainnya, PO2, yang lebih tinggi dalam darah kapiler daripada dalam jaringan menyebabkan oksigen berdifusi ke dalam sel-sel di sekitarnya (Guyton, Hall; 2007).

18

Sebaliknya, bila oksigen dimetabolisme dalam sel untuk membentuk karbon dioksida, tekanan karbon dioksida (PcO2) intrasel meningkat ke nilai yang tinggi, sehingga menyebabkan karbon dioksida berdifusi ke dalam kapiler jaringan. Setelah darah mengalir ke paru, karbon dioksida berdifusi keluar dari darah masuk ke dalam alveoli karena PcO2 dalam darah kapiler paru lebih besar daripada dalam alveoli. Sehingga, pengangkutan oksigen dan karbon dioksida, oleh darah bergantung pada difusi keduanya dan aliran darah (Guyton, Hall; 2007).

2.7.1.

Difusi Oksigen dari Alveoli ke Darah Kapiler Paru

Bagian atas dari Gambar 40-1 melukiskan alveolus paru yang berbatasan dengan kapiler paru, yang memperlihatkan difusi molekul-molekul olisegen atara udara alveolus dan darah paru. PO2 dari gas oksigen dalam alveolus rata-rata 104 mmHg, sedangkan PO2 darah vena yang masuk kapiler paru pada ujung arterinya, ratarata hanya 40 mmHg karena sejumlah besar oksigen dikeluarkan dari darah ini setelah melalui jaringan perifer. Oleh karena itu, perbedaan tekanan awal yang menyebabkan okisgen berdifusi ke dalam kapiler paru adalah 104 40, atau 64 mmHg. Pada bagian bawah gambar, terdapat kurva yang memperlihatkan peningkatan PO2 yang cepat dalam darah sewaktu darah melewati kapiler; PO2

19

darah meningkat hampir sebanding dengan peningkatan yang terjadi pada udara alveolus sewaktu darah telah melewati sepertiga pajang kapiler, yang menjadi hampir 104 mmHg. 2.7.2. Transpor Oksigen dalam Darah Arteri Kira-kira 98 persen darah dari paru yang memasuki atrium kiri, mengalir melalui kapiler alveoulus dan menjadi teroksigenasi sampai PO2 kira-kira 104 mmHg. Sekitar dua persennya lagi melewati aorta melalui sirkulasi bronkial, yang terutama menyuplai jaringan dalam pada paru dan tidak terpapar dengan udara paru. Aliran darah ini disebut aliran pintas, yang berarti darah yang memintas daerah pertukaran gas. Pada waktu meninggalkan paru, PO2 darah pintas hampir sama dengan darah vena sistemik normal, kira-kira 40 mmHg. Ketika darah ini bercampur dalam darah vena paru dengan darah yang teroksigenasi dari kapiler alveolus; campuran darah ini disebut campuran darah vena, dan menyebakan PO2 darah yang masuk ke jantung kiri dan dipompa ke dalam aorta, menjadi turun sampai sekitar 95 mmHg. 2.7.3. Difusi Oksigen dari Kapiler Perifer ke dalam Cairan Interstisial

Bila darah arteri sampai ke jaringan perifer, PO2 dalam kapiler masih 95 mmHg. Namun, seperti terlihat pada Gambar 40-3, PO2 dalam cairan intersitisial yang mengelilingi sel jaringan rata-rata hanya 40 mmHg. Dengan demikian, terdapat perbedaan tekanan awal yang sangat besar yang menyebabkan oksigen berdifusi secara cepat dari darah kapiler ke dalam jaringan begitu cepatnya

20

sehingga PO2 kapiler turun hampir sama dengan tekanan dalam interstisium, yaitu 40 mmHg. Oleh karena itu, PO2 darah yang meninggalkan kapiler jaringan dan memasuki vena sistemik juga kira-kira 40 mmHg. 2.7.4. Difusi Oksigen dari Kapiker Perifer ke Sel Jaringan Oksigen selalu dipakai oleh sel. Oleh karena itu, PO2 intrasel dalam jaringan perifer tetap lebih rendah daripada PO2 dalam kapiler perifer. Juga, pada beberapa keadaan, ada jarak fisik yang sangat besar antara kapiler dan sel. Oleh karena itu, PO2 intrasel normal berkisar dari 5 mmHg sampai 40 mmHg., dengan rata-rata (dengan pengukuran langsung pada hewan tingkat rendah) 23 mmHg. Karena pada keadaan normal hanya dibutuhkan tekanan oksigen sebesar 1 sampai 3 mmHg untuk mendukung sepenuhnya proses kimiawi dalam sel yang menggunakan oksigen, maka kita dapat melihat bahwa PO2 intra sel yang rendah, yaitu 23 mmHg, lebih dari cukup dan merupakan suatu faktor pengaman yang besar. 2.7.5. Transpor Oksigen dalam Bentuk Terlarut Pada keadaan PO2 arteri normal, yaitu 95 mmHg, sekitar 0,29 mililiter oksigen dilarutkan dalam setiap 100 mililiter cairan darah, dan bila PO2 darah turun menjadi 40 mmHg dalam kapiler jaringan, hanya 0,12 mililiter oksigen yang tetap terlarut. Dengan kata lain, 0,17 mililiter oksigen secara normal diangkut dalam keadaan terlarut ke jaringan leh setiap 100 mililiter darah. Jumlah ini sebanding dengan kira-kira 5 mililiter oksigen yang diangkut oleh hemoglobin sel darah merah. Oleh karena itu, oksigen yang diangkut ke jaringan dalam bentuk terlarut normalnya berjumlah sedikit, hanya kira-kira 3 persen dari jumlah total, bila dibandingkan dengan 97 persen yang diangkut oleh hemoglobin. Selama kerja berat, bila pelepasan oksigen oleh hemoglobin ke jaringan meningkat tiga kali lipat, maka jumlah relatif yang diangkut dalam bentuk terlarut turun menjadi 1,5 persen. Bila

21

seseorang menghirup oksigen pada PO2 alveolus sangat tinggi, jumlah yang diangkut dalam bentuk terlarut dapat menjadi berlebihan, sehingga terkadang terjadi kelebihan yang serius dalam jaringan, dan mengakibatkan keracunan oksigen. Ini seringkali menyebabkan konvulsi otak dan bahkan kematian (Guyton, Hall; 2007).

2.8. GCS pada anak Skala Koma Glasgow Modifikasi untuk Bayi (Lalani dan Schneeweiss, 2011) Aktivitas Membuka mata Respon Terbaik Verbal Motorik Spontan Terhadap pembicaraan orang Terhadap nyeri Tidak membuka mata Berceloteh Rewel, menangis Menangis jika nyeri Melenguh jika nyeri Tidak bersuara Pergerakan spontan normal Menarik diri jika disentuh Menarik diri jika nyeri Fleksi abnormal Ekstensi abnormal Tidak ada Nilai 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1

22

BAB III KESIMPULAN


Pertolongan pertama kepada balita dengan syok berat akibat dehidrasi berat adalah dengan resuitasi cairan, mengoreksi gangguan elektrolit, dan penanganan etiologinya.

23

DAFTAR PUSTAKA
Direktorat Jendral Bina Pelayanan Medik. 2008. Pedoman Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. Jakarta: Departemen Kesehatan RI Guyton, Arthur C ; John E. Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC Kumar, Vinay, Ramzi S. cotran dan Stanley L. Robbins.2007. Buku Ajar Patologi Robbins ed 7, Vol 1. Jakarta : EGC Sudoyo Aru W, dkk.2009.Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam Jilid 1 Edisi V. Jakarta Pusat : InternaPublishing. Sunatrio, S, Larutan Ringer Asetat dalam Praktik Klinis, Simposium Alternatif Baru Dalam Terapi Resusitasi Cairan, Bagian Anestesiologi FKUI/RSCM, Jakarta, 14 Agustus 1999.
http://www.rainbowrehab.com/RainbowVisions/article_downloads/articles/Art-TECHGComaScale.pdf http://www.rnceus.com/psvt/psvtvs.html

24