1.1.1 Hipersensitivitas 1.1.1.

1 Macam Tipe I Reaksi anfilaksis / reaksi alergi diartikan sebagai reaksi pejamu yang berubah bila terjadi kontak dg bahan yg sama untuk kedua kali atau lebih. Saat pertama kali masuk, antigen yg masuk kedalam tubuh akan ditangkap oleh fagosit, yang kemudian akan dipresentasikan ke sel Th2 (untuk dibuatkan semacam memori). Sel B dirangsang untuk membuat IgE (IgE akan di ikat oleh sel mast) Saat alergen yg sama masuk ke dalam untuk kedua kalinya atau bahkan lebih,alergen tersebut akan langsung diikat oleh IgE (yg ada dipermukaan sel mast). Ikatan antara alergen dg IgE akan menimbulkan degranulasi sel mast. Degranulasi sel mast tersebut menghasilkan mediator kimia (misalnya histamin). Adanya histamin inilah yang memicu reaksi alergi / hipersensitivitas tipe 1. Co : asma, rinitis, dermatitis atopi, urtikaria, anafilaksis. Tipe II Reaksi hipersensitivitas

tipe II atau Sitotoksis terjadi karena dibentuknya antibodi jenis IgG atau IgM terhadap antigen yang merupakan

bagian sel pejamu. Reaksi ini dimulai dengan antibodi yang bereaksi komponen baik antigenik dengan sel,

elemen jaringan atau antigen atau hapten yang sudah ada atau tergabung dengan elemen jaringan tersebut. Kemudian kerusakan diakibatkan adanya aktivasi komplemen atau sel mononuklear. Mungkin terjadi sekresi atau stimulasi dari suatu alat misalnya thyroid. Contoh reaksi tipe II ini adalah distruksi sel darah merah akibat reaksi transfusi, penyakit anemia hemolitik, reaksi obat dan kerusakan jaringan pada penyakit autoimun.

 Adanya Ag yang merupakan bagian sel pejamu,menyebabkan dibentuknya AB Ig G / Ig M mengaktifkan sel K yang memiliki reseptor Fc sebagai efektor ADCC. -Ikatan Ag-Ab aktifkan komplemen lisis. Co : Rx transfusi, AHA, Rx obat, Sindrom Good posture, miastenia gravis, pemvigus.

Tipe III Reaksi tipe III disebut juga reaksi kompleks imun adalah reaksi yang terjadi bila kompleks antigen-antibodi ditemukan dalam jaringan atau sirkulasi/ dinding pembuluh darah dan mengaktifkan komplemen. Antibodi yang bisa digunakan sejenis IgM atau IgG sedangkan komplemen yang diaktifkan kemudian melepas faktor kemotatik makrofag. Faktor kemotatik yang ini akan menyebabkan pemasukan leukosit-leukosit PMN yang mulai memfagositosis kompleks-kompleks imun. Reaksi ini juga mengakibatkan pelepasan zat-zat ekstraselular yang berasal dari granula-granula polimorf, yakni berupa enzim proteolitik, dan enzim-enzim pembentukan kinin. Antigen pada reaksi tipe III ini dapat berasal dari infeksi kuman patogen yang persisten (malaria), bahan yang terhirup (spora jamur yang menimbulkan alveolitis alergik ekstrinsik) atau dari jaringan sendiri (penyakit autoimun). Infeksi dapat disertai dengan antigen dalam jumlah berlebihan, tetapi tanpa adanya respons antibodi yang efektif.

Komplex Ag.AB (Ig G / Ig M) yang tertimbun dalam jaringan mengaktifkan komplemen melepaskan MCF makrofag ke daerah tsb melepaskan enzim merusak jaringan.

Co : SLE(Autoimun), Farmers lung, demam reumatik, artritis reumatoid.

Tipe IV Reaksi tipe IV disebut juga reaksi hipersensitivitas lambat, cell mediatif immunity (CMI), Delayed Type Hypersensitivity (DTH) atau reaksi tuberculin yang timbul lebih dari 24 jam setelah tubuh terpajan dengan antigen. Reaksi terjadi karena sel T yang sudah disensitasi tersebut, sel T dengan reseptor spesifik pada permukaannya akan dirangsang oleh antigen yang sesuai dan mengeluarkan zat disebut limfokin. Limfosit yang terangsang mengalami transformasi menjadi besar seperti limfoblas yang mampu merusak sel target yang mempunyai permukaannya reseptor sehingga di dapat

terjadi kerusakan jaringan. Antigen yang dapat mencetuskan reaksi tersebut dapat berupa jaringan asing (seperti reaksi allograft), mikroorganisme intra seluler (virus, mikrobakteri, dll). Protein atau bahan kimia yang dapat menembus kulit dan bergabung dengan protein yang berfungsi sebagai carrier. Selain itu, bagian dari sel limfosit T dapat dirangsang oleh antigen yang terdapat di permukaan sel di dalam tubuh

yang telah berubah karena adanya infeksi oleh kuman atau virus, sehingga sel limfosit ini menjadi ganas terhadap sel yang mengandung antigen itu (sel target). Kerusakan sel atau jaringan yang disebabkan oleh mekanisme ini ditemukan pada beberapa penyakit infeksi kuman (tuberculosis, lepra), infeksi oleh virus (variola, morbilli, herpes), infeksi jamur (candidiasis, histoplasmosis) dan infeksi oleh protozoa (leishmaniasis, schitosomiasis). Akibat respon sel T yang sdh disensitisasi Ag dilepaskan limfokin ( MIF, MAF) makrofag yg diaktifkan merusak jaringan.

Co : Rx Jones Mote, hipersensitivitas kontak, Rx tuberkulin, Rx granuloma.