Anda di halaman 1dari 40

BAB I PENDAHULUAN 1.

1 LATAR BELAKANG Penyakit saluran pernapasan merupakan salah satu penyebab kesakitan dan kematian yang paling sering dan penting pada anak, terutama pada bayi, karena saluran pernafasannya masih sempit dan daya tahan tubuhnya masih rendah. Disamping faktor organ pernafasan , keadaan pernafasan bayi dan anak juga dipengaruhi oleh beberapa hal lain, seperti suhu tubuh yang tinggi, terdapatnya sakit perut, atau lambung yang penuh. Penilaian keadaan pernafasan dapat dilaksanakan dengan mengamati gerakan dada dan atau perut. Neonatus normal biasanya mempunyai pola pernafasan abdominal. Bila anak sudah dapat berjalan pernafasannya menjadi thorakoabdominal. Pola pernafasan normal adalah teratur dengan waktu ekspirasi lebih panjang daripada waktu inspirasi, karena pada inspirasi otot pernafasan bekerja aktif, sedangkan pada waktu ekspirasi otot pernapasan bekerja secara pasif. Pada keadaan sakit dapat terjadi beberapa kelainan pola pernapasan yang paling sering adalah takipneu. Ganguan pernafasan pada bayi dan anak dapat disebabkan oleh berbagai kelainan organic, trauma, alargi, insfeksi dan lain-lain. Gangguan dapat terjadi sejak bayi baru lahir. Gangguan pernapasan yang sering ditemukan pada bayi baru lahir (BBL) termasuk respiratory distress syndrome (RDS) atau idiopatic respiratory distress syndrome (IRDS) yang terdapat pada bayi premature. Sindrom gawat nafas pada neonatus (SGNN) dalam bahasa inggris disebut respiratory disstess syndrome, merupakan kumpulan gejala yang terdiri dari dispeu atau hiperpneu. Sindrom ini dapat trerjadi karena ada kelainan di dalam atau diluar paru. Oleh karena itu, tindakannya disesuaikan sengan penyebab sindrom ini. Beberapa kelainan dalam paru yang menunjukan sindrom ini adalah pneumothoraks/pneumomediastinum, penyakit membram hialin (PMH), pneumonia, aspirasi, dan sindrom Wilson- Mikity (Ngastiyah, 1999). RDS terjadi pada bayi prematur atau kurang bulan, karena produksi surfaktan, yang dimulai sejak kehamilan minggu ke 22, makin muda usia kehamilan, makin besar pula kemungkinan terjadi RDS dan kelainan ini merupakanpenyebab utama kematian bayi prematur. Banyak teori yang menerangkan patogenesis dari syndrom yang berhubungan dengan kerusakan awal paru-paru yang terjadi dimembran kapiler alveolar. Adanya peningkatan permeabilitas kapiler dan akibat masuknya cairan ke dalam ruang interstitial, seolah-olah dipengaruhi oleh aktifitas surfaktan. Akibatnya terjadi tanda-tanda atelektasis. Cairan juga masuk dalam alveoli dan mengakibatkan oedema paru. Plasma dan sel darah merah keluar dari kapiler-kapiler yang rusak, oleh karena itu mungkin perdarahan merupakan manifestasi patologi yang umum. 1.2 TUJUAN PENULISAN Adapun yang menjadi tujuan penulisan adalah: 1. Untuk mengetahui pengertian RDS. 2. Untuk mengetahui penyebab RDS. 3. Untuk mengetahui komplikasi yang ditimbukhan oleh RDS pada Neonatus dan juga perjalanan penyakit tersebut.

4. Untuk mengetahui tentang penatalaksanaan dan perawatan pada bayi dengan RDS. 5. Untuk memenuhi tugas praktek Program Profesi Ners Stase Keperawatan Anak. 1.3 MANFAAT PENULISAN Adapun manfaat yang diharapkan dari penulisan ini adalah: 1. Sebagai bahan informasi bagi mahasiswa praktikan dalam penetalaksanaan RDS pada Neonatus. 2. Sebagai bahan masukan bagi lahan praktek untuk lebih meningkatkan mutu pelayanan kesehatan khususnya penatalaksanaan kegawatan nafas pada Neonatus. 3. Sebagai sumber reperensi untuk kemajuan perkembangan ilmu Keperawatan, khususnya Keperawatan anak. 1.4 METODE PENULISAN Metode Penulisan yang digunakan dalam penulisan ini adalah sebagai berikut: 1. Studi literatur yaitu mengambil referensi dari berbagai sumber yang sesuai dengan topik penulisan berdasarkan kaidah ilmiah yang berlaku. 2. Studi kasus yaitu aplikasi materi yang didapat dan langsung dipraktekan terhadap kasus yang sesuai pada topik penulisan. BAB II TINJAUAN TEORITS 1.1 DEFINISI Adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi premature dengan tanda-tanda takipnue (>60 x/mnt), retraksi dada, sianosis pada udara kamar, yang menetap atau memburuk pada 48-96 jam kehidupan dengan x-ray thorak yang spesifik. Tanda-tanda klinik sesuai dengan besarnya bayi, berat penyakit, adanya infeksi dan ada tidaknya shunting darah melalui PDA (Stark,1986). Sindrom distres pernafasan adalah perkembangan yang imatur pada sistem pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. RDS dikatakan sebagai Hyaline Membrane Disesae (Suryadi dan Yuliani, 2001). 2.2 PATOFISIOLOGI Pada RDS terjadi atelektasis yang sangat progresif, yang disebabkan kurangnya zat yang disebut surfaktan. Surfaktan adalah zat aktif yang diproduksi sel epitel saluran nafas disebut sel pnemosit tipe II. Zat ini mulai dibentuk pada kehamilan 22-24 minggu dan mencapai max pada minggu ke 35. Zat ini terdiri dari fosfolipid (75%) dan protein (10%). Peranan surfaktan ialah merendahkan tegangan permukaan alveolus sehingga tidak terjadi kolaps dan mampu menahan sisa udara fungsional pada sisa akhir expirasi. Kolaps paru ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi sehingga terjadi hipoksia, retensi CO2 dan asidosis. Hipoksia akan menyebabkan terjadinya : 1. Oksigenasi jaringan menurun>metabolisme anerobik dengan penimbunan asam laktat asam organic>asidosis metabolic. 2. Kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolaris>transudasi kedalam alveoli>terbentuk fibrin>fibrin dan jaringan epitel yang nekrotik>lapisan membrane hialin. Asidosis dan atelektasis akan menyebabkan terganggunya jantun, penurunan aliran darah

keparum, dan mengakibatkan hambatan pembentukan surfaktan, yang menyebabkan terjadinya atelektasis. Sel tipe II ini sangat sensitive dan berkurang pada bayi dengan asfiksia pada periode perinatal, dan kematangannya dipacu dengan adanya stress intrauterine seperti hipertensi, IUGR dan kehamilan kembar. 2.2.1 Pathway 3.3 GAMBARAN KLINIS RDS mungkin terjadi pada bayi premature dengan berat badan 15 %. Muntah (-) Bayi dapat minum dengan baik 7. Observasi intake dan output. 8. Observasi reflek menghisap dan menelan bayi. 9. Kaji adanya sianosis pada saat bayi minum. 10. Pasang NGT bila diperlukan 11. Beri nutrisi sesuai kebutuhan bayi. 12. Timbang BB tiap hari. 13. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian therapy. 14. Kolaborasi dengan tim gizi untuk pemberian diit bayi 4. Kecemasan Ortu b.d kurang pengetahuan tentang kondisi bayinya. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama.Kecemasan berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan. Kriteria hasil : Orang tua mengerti tujuan yang dilakukan dalam pengobatan therapy. Orang tua tampak tenang. Orang tua berpartisipasi dalam pengobatan. 1. Jelaskan tentang kondisi bayi. 2. Kolaborasi dengan dokter untuk memberikan penjelasan tentang penyakit dan tindakan yang akan dilakukan berkaitan dengan penyakit yang diderita bayi. 3. Libatkan orang tua dalam perawatan bayi. 4. Berikan support mental. 5. Berikan reinforcement atas pengertian orang tua. 5. Resiko infeksi tali pusat b.d invasi kuman patogen. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama..Infeksi tali pusat tidak terjadi. Kriteria hasil : Suhu 36-37 C Tali pusat kering dan tidak berbau. Tidak ada tanda-tanda infeksi pada tali pusat. 1. Lakukan tehnik aseptic dan antiseptic pada saat memotong tali pusat. 2. Jaga kebersihan daerah tali pusat dan sekitarnya. 3. Mandikan bayi dengan air bersih dan hangat. 4. Observasi adanya perdarahan pada tali pusat. 5. Cuci tali pusat dengan sabun dan segera keringkan bila tali pusat kotor atau terkena feses. 6. Observasi suhu bayi. 6. Devisit volume cairan b.d metabolisme yang meningkat. Volume cairan terpenuhi setelah dilakukan tindakan keperawatan.

Kriteria hasil : Suhu 36-37 C Nadi 120-140 x/mnt Turgor kulit baik. 1. Observasi suhu dan nadi. 2. Berikan cairan sesuai kebutuhan. 3. Observasi tetesan infus. 4. Observasi adanya tanda-tanda dehidrasi atau overhidrasi. 5. Kolaborasi pemberian therapy.

Penanganan Terkini Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) atau Sindrom Gawat Pernafasan Akut
Sindrom Gawat Pernafasan Akut (Sindroma Gawat Pernafasan Dewasa) adalah suatu jenis kegagalan paru-paru dengan berbagai kelainan yang berbeda, yang menyebabkan terjadinya pengumpulan cairan di paru-paru (edema paru). Sindroma gawat pernafasan akut merupakan kedaruratan medis yang dapat terjadi pada orang yang sebelumnya mempunyai paru-paru yang normal. Walaupun sering disebut sindroma gawat pernafasan akut dewasa, keadaan ini dapat juga terjadi pada anak-anak. Sejak Perang Dunia I, beberapa pasien dengan cedera nonthoracic, pankreatitis parah, transfusi masif, sepsis, dan kondisi lain nebgakibatkan gangguan pernapasan, infiltrat paru, dan gagal napas, kadang-kadang setelah tertunda beberapa jam sampai beberapa hari. Ashbaugh dkk menggambarkan 12 pasien tersebut pada tahun 1967, dengan menggunakan sindrom gangguan pernapasan dewasa untuk menggambarkan kondisi ini. Sebelum penelitian patogenesis dan pengobatan sindrom ini bisa dilanjutkan, maka perlu merumuskan definisi yang jelas dari sindrom. Definisi yang demikian dikembangkan pada tahun 1994 oleh the American-European Consensus Conference (AECC) pada sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) Istilah pernapasan sindrom gangguan akut digunakan bukan sindrom gangguan pernapasan dewasa. Karena sindrom terjadi pada orang dewasa dan anak-anak. ARDS diakui sebagai bentuk yang paling parah cedera paru akut (ALI), suatu bentuk cedera alveolar difus. Para AECC didefinisikan sebagai kondisi ARDS akut ditandai dengan infiltrat paru bilateral dan hipoksemia berat karena tidak adanya bukti untuk edema paru kardiogenik. Menurut kriteria AECC, yaitu aspek keparahan hipoksemia diperlukan untuk membuat diagnosis ARDS didefinisikan oleh rasio tekanan parsial oksigen dalam darah arteri pasien (PaO2) untuk fraksi oksigen dalam udara inspirasi (FiO2). Dalam ARDS, rasio PaO2/FIO2 kurang dari 200,

dan ALI, itu kurang dari 300. Selain itu, edema paru kardiogenik harus dikeluarkan baik oleh kriteria klinis atau dengan tekanan baji kapiler pulmonal (PCWP) lebih rendah dari 18 mmHg pada pasien dengan arteri pulmonalis (Swan-Ganz) kateter di tempat. Patofisiologi ARDS dikaitkan dengan kerusakan alveolar difus (DAD) dan cedera paru endotel kapiler. Tahap awal digambarkan sebagai eksudatif, sedangkan fase kemudian adalah fibroproliferative dalam karakter. ARDS awal ditandai dengan peningkatan permeabilitas penghalang alveolar-kapiler, menyebabkan masuknya cairan ke dalam alveoli. Hambatan alveolar-kapiler dibentuk oleh endotel mikrovaskuler dan lapisan epitel alveoli. Berbagai beban mengakibatkan kerusakan baik pada endotel pembuluh darah atau epitel alveolar dapat mengakibatkan ARDS. Situs utama dari cedera dapat difokuskan pada baik endotelium vaskular misalnya sepsis atau epitel alveolar misalnya aspirasi isi lambung. Cedera pada hasil endotelium permeabilitas kapiler meningkat dan masuknya kaya protein cairan ke ruang alveolar. Cedera pada sel-sel lapisan alveolar juga mempromosikan pembentukan edema paru. Dua jenis sel epitel alveolar ada. Tipe I sel, yang membentuk 90% dari epitel alveolar, terluka dengan mudah. Kerusakan tipe I sel memungkinkan baik masuknya peningkatan cairan ke dalam alveoli dan penurunan pengeluaran cairan dari ruang alveolar. Alveolar tipe II sel epitel relatif lebih tahan terhadap cedera. Namun, tipe II sel memiliki beberapa fungsi penting, termasuk produksi surfaktan, transportasi ion, dan proliferasi dan diferensiasi menjadi sel jenis l setelah cedera selular. Kerusakan sel ketik II hasil penurunan produksi surfaktan dengan kepatuhan menurun resultan dan keruntuhan alveolar. Gangguan pada proses perbaikan normal di paru-paru dapat menyebabkan perkembangan fibrosis. Neutrofil diperkirakan memainkan peran kunci dalam patogenesis ARDS, seperti yang disarankan oleh penelitian dari bronchoalveolar lavage (BAL) dan biopsi paru-paru spesimen dalam ARDS awal. Meskipun pentingnya jelas neutrofil pada sindrom ini, ARDS dapat berkembang pada pasien neutropenia sangat, dan infus granulocyte colony-stimulating factor (GCSF) pada pasien dengan ventilator-associated pneumonia (VAP) tidak mempromosikan perkembangannya. Bukti ini dan lainnya menunjukkan bahwa neutrofil diamati pada ARDS mungkin reaktif daripada penyebab. Sitokin seperti tumor necrosis factor [TNF], leukotrien, makrofag faktor penghambat, dan lainnya, bersama dengan penyerapan trombosit dan aktivasi, juga penting dalam pengembangan ARDS. Ketidakseimbangan sitokin proinflamasi dan antiinflamasi diperkirakan terjadi setelah peristiwa menghasut, seperti sepsis. Bukti dari studi hewan menunjukkan bahwa perkembangan ARDS dapat dipromosikan oleh tekanan saluran udara positif yang disampaikan ke paru-paru dengan ventilasi mekanis. Ini disebut ventilator terkait cedera paru (Vali). ARDS mengekspresikan dirinya sebagai proses homogen. Alveoli relatif normal, yang sesuai lebih dari alveoli yang terkena, dapat menjadi overdistensi oleh volume tidal disampaikan, sehingga barotrauma (pneumotoraks dan udara interstisial). Alveoli sudah rusak akibat ARDS mungkin mengalami cedera lebih lanjut dari gaya geser yang diberikan oleh siklus kehancuran

pada akhir kadaluarsa dan reexpansion oleh tekanan positif pada inspirasi berikutnya disebut volutrauma. Selain efek mekanis pada alveoli, kekuatan-kekuatan mempromosikan sekresi sitokin proinflamasi dengan peradangan memburuk resultan dan edema paru. Penggunaan positif akhir ekspirasi tekanan (PEEP) untuk mengurangi runtuhnya alveolar dan penggunaan volume tidal rendah dan tingkat terbatas tekanan mengisi inspirasi tampaknya bermanfaat dalam mengurangi Vali diamati. ARDS menyebabkan peningkatan ditandai shunting intrapulmonal, menyebabkan hipoksemia berat. Meskipun FiO2 tinggi diperlukan untuk mempertahankan oksigenasi jaringan yang memadai dan kehidupan, langkah-langkah tambahan, seperti perekrutan paru dengan PEEP, sering diperlukan. Secara teoritis, FiO2 tinggi level dapat menyebabkan AYAH melalui oksigen bebas stres oksidatif radikal dan terkait, secara kolektif disebut toksisitas oksigen. Umumnya, oksigen konsentrasi yang lebih tinggi dari 65% untuk jangka waktu (hari) dapat mengakibatkan AYAH, pembentukan membran hialin, dan, akhirnya, fibrosis. ARDS secara seragam dikaitkan dengan hipertensi paru. Vasokonstriksi arteri paru mungkin memberikan kontribusi untuk ketidakseimbangan ventilasi-perfusi dan merupakan salah satu mekanisme hipoksemia pada ARDS. Normalisasi tekanan arteri paru terjadi sebagai sindrom terpecahkan. Pengembangan hipertensi paru progresif dikaitkan dengan prognosis buruk. Fase akut ARDS biasanya sembuh sepenuhnya. Kurang umum, fibrosis paru sisa terjadi, di mana ruang-ruang alveolar diisi dengan sel mesenchymal dan pembuluh darah baru. Proses ini tampaknya akan difasilitasi oleh interleukin (IL) -1. Pengembangan menjadi fibrosis dapat diprediksi di awal saja dengan ditemukannya peningkatan kadar prokolagen peptida III (PCP-III) dalam cairan yang diperoleh dengan UUPA. Ini dan temuan fibrosis pada biopsi berkorelasi dengan tingkat kematian meningkat Etiologi Faktor risiko ada untuk ARDS. Sekitar 20% pasien dengan ARDS tidak memiliki faktor risiko diidentifikasi. ARDS faktor risiko termasuk cedera paru-paru langsung (paling sering, aspirasi isi lambung), penyakit sistemik, dan cedera. Faktor risiko yang paling umum untuk ARDS adalah sepsis. Mengingat jumlah penelitian orang dewasa, faktor risiko utama yang terkait dengan pengembangan ARDS meliputi:

Infeksi berat dan luas (sepsis) Pneumonia Tekanan darah yang sangat rendah (syok) Terhirupnya makanan ke dalam paru (menghirup muntahan dari lambung) Beberapa transfusi darah Kerusakan paru-paru karena menghirup oksigen konsentrasi tinggi Emboli paru

Cedera pada dada Luka bakar hebat Tenggelam Peradangan pankreas (pankreatitis) Overdosis obat seperti heroin, metadon, propoksifen atau aspirin Trauma hebat Transfusi darah (terutama dalam jumlah yang sangat banyak). bakteremia keracunan darah Trauma, dengan atau tanpa memar paru Patah tulang, patah tulang dan patah tulang terutama beberapa tulang panjang luka bakar transfusi masif pneumonia aspirasi overdosis obat Near Drowning (hampir tenggelam) Postperfusion injury after cardiopulmonary bypass pankreatitis Fat emboli

Faktor risiko umum untuk ARDS belum prospektif dipelajari dengan menggunakan kriteria tahun 1994 EACC. Namun, beberapa faktor tampaknya meningkatkan risiko ARDS setelah peristiwa menghasut, termasuk usia lanjut, jenis kelamin perempuan (dalam kasus-kasus trauma), merokok, dan penggunaan alkohol. Untuk setiap penyebab yang mendasari, penyakit semakin parah seperti yang diperkirakan oleh sistem penilaian keparahan seperti Fisiologi Akut Dan Kronis Evaluasi Kesehatan (APACHE) meningkatkan risiko pengembangan ARDS. Faktor genetik Sebuah studi oleh Glavan dkk meneliti hubungan antara variasi genetik pada gen FAS dan kerentanan ALI. Studi ini mengidentifikasi hubungan antara empat polimorfisme nukleotida tunggal dan peningkatan kerentanan ALI . Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk meneliti peran FAS di ALI. Epidemiologi Insiden ARDS sangat bervariasi, sebagian karena penelitian telah menggunakan definisi yang berbeda dari penyakit. Selain itu, untuk menentukan perkiraan yang akurat dari insiden, semua kasus ARDS dalam populasi tertentu harus ditemukan dan disertakan. Meskipun ini mungkin bermasalah, data terakhir yang tersedia dari Amerika Serikat dan studi internasional yang dapat menjelaskan kejadian yang sebenarnya dari kondisi ini. Amerika Serikat statistik Pada 1970-an, ketika sebuah penelitian Institut Kesehatan Nasional (NIH) ARDS sedang direncanakan, frekuensi tahunan diperkirakan adalah 75 kasus per 100.000 penduduk. Penelitian

selanjutnya, sebelum pengembangan definisi AECC, yaitu aspek melaporkan angka jauh lebih rendah. Sebagai contoh, sebuah studi dari Utah menunjukkan kejadian diperkirakan 4,8-8,3 kasus per 100.000 penduduk. Data yang diperoleh baru-baru ini oleh Jaringan Studi NIH disponsori ARDS menunjukkan bahwa kejadian ARDS sebenarnya mungkin lebih tinggi dari perkiraan semula dari 75 kasus per 100.000 penduduk. Sebuah penelitian prospektif dengan menggunakan definisi 1994 AECC dilakukan di King County, Washington, dari April 1999 sampai Juli 2000 dan menemukan bahwa kejadian yang disesuaikan menurut umur dari ALI adalah 86,2 per 100.000 orang-tahun Meningkat dengan usia, mencapai 306 per 100.000 orang-tahun untuk orang di usia 75-84 tahun. Berdasarkan statistik ini, diperkirakan 190.600 kasus ada di Amerika Serikat setiap tahun dan bahwa kasus-kasus yang berhubungan dengan 74.500 kematian. Internasional statistik Studi pertama yang menggunakan definisi AECC 1994 dilakukan di Skandinavia, yang melaporkan tingkat tahunan 17,9 kasus per 100.000 penduduk untuk ALI dan 13,5 kasus per 100.000 penduduk untuk ARDS. ARDS dapat terjadi pada orang dari segala usia. Insiden meningkat dengan usia lanjut, mulai dari 16 kasus per 100.000 orang-tahun pada mereka yang berusia 15-19 tahun untuk 306 kasus per 100.000 orang-tahun pada mereka yang berusia antara 75 dan 84 tahun. Distribusi usia mencerminkan kejadian penyebab yang mendasari. Untuk ARDS berhubungan dengan sepsis dan penyebab lain, tidak ada perbedaan insidens antara pria dan wanita tampaknya ada. Namun, pada pasien trauma saja, insiden penyakit ini mungkin sedikit lebih tinggi di antara perempuan. Prognosis Sampai 1990-an, kebanyakan studi melaporkan tingkat mortalitas 40-70% untuk ARDS. Namun, 2 laporan pada 1990-an, satu dari rumah sakit daerah yang besar di Seattle dan satu dari Inggris, menyarankan tingkat kematian jauh lebih rendah, di kisaran 30-40% [7, 8]. Penjelasan yang mungkin untuk tingkat kelangsungan hidup lebih baik mungkin pemahaman yang lebih baik dan pengobatan sepsis, perubahan terbaru dalam penerapan ventilasi mekanik, dan lebih baik perawatan suportif keseluruhan pasien sakit kritis. Perhatikan bahwa kebanyakan kematian pada pasien ARDS yang disebabkan sepsis (faktor prognosis yang buruk) atau kegagalan multiorgan daripada penyebab paru primer, meskipun keberhasilan baru-baru ventilasi mekanik dengan menggunakan volume pasang surut yang lebih kecil mungkin menyarankan peran cedera paru-paru sebagai penyebab langsung kematian. Mortalitas pada ARDS meningkat dengan bertambahnya umur. Penelitian dilakukan di King County, Washington, menemukan tingkat kematian 24% pada pasien antara usia 15 dan 19 tahun dan 60% pada pasien berusia 85 tahun dan lebih tua. Dampak buruk dari usia mungkin terkait dengan status kesehatan yang mendasarinya. Indeks oksigenasi dan ventilasi, termasuk rasio PaO2/FIO2, jangan memprediksi hasil atau risiko kematian. Tingkat keparahan hipoksemia pada saat diagnosis tidak berkorelasi dengan baik dengan tingkat ketahanan hidup. Namun, kegagalan fungsi paru membaik pada minggu pertama pengobatan adalah faktor prognostik miskin.

Tingkat darah perifer dari reseptor umpan 3 (DcR3), sebuah protein terlarut dengan efek imunomodulator, secara independen memprediksi 28-hari kematian pada pasien ARDS. Dalam sebuah penelitian yang membandingkan DcR3, reseptor memicu larut diekspresikan pada sel-sel myeloid (sTREM) -1, TNF-alfa, dan IL-6 pada pasien ARDS, plasma DcR3 kadar biomarker hanya untuk membedakan yang selamat dari nonsurvivors di semua titik waktu di minggu 1 ARDS [9]. nonsurvivors memiliki tingkat DcR3 lebih tinggi dari korban, terlepas dari skor APACHE II, dan kematian lebih tinggi pada pasien dengan tingkat DcR3 lebih tinggi. Morbiditas cukup besar. Pasien dengan ARDS cenderung memiliki program rumah sakit yang berkepanjangan, dan mereka sering mengalami infeksi nosokomial, terutama ventilatorassociated pneumonia (VAP). Selain itu, pasien sering memiliki berat badan yang signifikan dan kelemahan otot, dan gangguan fungsional dapat bertahan selama berbulan-bulan setelah keluar rumah sakit. Penyakit berat dan durasi berkepanjangan ventilasi mekanis adalah prediktor kelainan terusmenerus dalam fungsi paru. Korban ARDS memiliki gangguan fungsional yang signifikan untuk tahun-tahun setelah pemulihan. Dalam sebuah penelitian dari 109 korban ARDS, 12 pasien meninggal pada tahun pertama. Dalam 83 selamat dievaluasi, spirometri dan paru-paru volume normal pada 6 bulan, tetapi kapasitas difusi tetap agak berkurang (72%) pada 1 tahun. [10] ARDS selamat harus normal 6menit jarak berjalan pada 1 tahun, dan hanya 49% memiliki kembali bekerja. Berhubungan dengan kesehatan kualitas hidup mereka secara signifikan di bawah normal. Namun, tidak ada pasien tetap oksigen tergantung pada 12 bulan. Kelainan radiografi juga tuntas. Sebuah studi dari kelompok pasien yang sama 5 tahun setelah sembuh dari ARDS (9 pasien tambahan meninggal dan 64 dievaluasi) baru-baru ini diterbitkan dan menunjukkan penurunan latihan lanjutan dan penurunan kualitas hidup berhubungan dengan faktor fisik dan neuropsikologis. Sebuah studi memeriksa kesehatan yang berhubungan dengan kualitas hidup (HRQL) setelah ditetapkan bahwa ARDS ARDS selamat harus HRQL keseluruhan lebih miskin daripada populasi umum pada 6 bulan setelah pemulihan. Hal ini termasuk nilai lebih rendah dalam mobilitas, energi, dan isolasi sosial. Manifestasi Klinis Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) ditandai oleh perkembangan dyspnea akut dan hipoksemia dalam waktu jam dan beberapa hati , seperti trauma, sepsis, overdosis obat, transfusi masif, pankreatitis akut, atau aspirasi. Dalam banyak kasus, hal menghasut jelas, tetapi, pada orang lain (misalnya, obat overdosis), mungkin lebih sulit untuk mengidentifikasi. Sindroma gawat pernafasan akut terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah kelainan dasarnya. Di awali penderita akan merasakan sesak nafas, dan bisanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. Karena rendahnya kadar oksigen dalam darah, kulit terlihat pucat atau biru, dan organ lain seperti jantung dan otak akan mengalami kelainan fungsi. Hilangnya oksigen karena sindroma ini dapat menyebabkan komplikasi dari organ lain segera setelah sindroma terjadi atau beberapa hari/minggu kemudian bila keadaan penderita tidak membaik. Kehilangan oksigen

yang berlangsung lama bisa menyebabkan komplikasi serius seperti gagal ginjal. Tanpa pengobatan yang tepat, 90% kasus berakhir dengan kematian. Bila pengobatan yang diberikan sesuai, 50% penderita akan selamat. Karena penderita kurang mampu melawan infeksi, mereka biasanya menderita pneumonia bakterial dalam perjalanan penyakitnya. Gejala lainnya yang mungkin ditemukan:

cemas, merasa ajalnya hampir tiba tekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh kegagalan organ lain) penderita seringkali tidak mampu mengeluhkan gejalanya karena tampak sangat sakit.

Pasien dalam perjalanan penyakitnya menjadi ARDS, sering disertai dengan kegagalan multisistem organ, dan mereka mungkin tidak mampu memberikan informasi historis. Biasanya, penyakit berkembang dalam 12-48 jam setelah kejadian menghasut, meskipun, dalam kasus yang jarang, mungkin diperlukan waktu hingga beberapa hari. Dengan terjadinya cedera paru-paru, pasien awalnya dicatat dyspnea dengan pengerahan tenaga. Hal ini dengan cepat berkembang menjadi dispnea berat saat istirahat, takipnea, gelisah, agitasi, dan kebutuhan untuk konsentrasi semakin tinggi oksigen terinspirasi. Pemeriksaan fisik Temuan fisik sering tidak spesifik dan termasuk takipnea, takikardia, dan kebutuhan untuk sebagian kecil tinggi oksigen terinspirasi (FiO2) untuk mempertahankan saturasi oksigen. Pasien mungkin demam atau hipotermia. Karena ARDS sering terjadi dalam konteks sepsis, hipotensi terkait dan vasokonstriksi perifer dengan ekstremitas dingin mungkin ada. Sianosis pada bibir dan kuku tempat tidur dapat terjadi. Pemeriksaan paru-paru dapat mengungkapkan rales bilateral. Rales mungkin tidak hadir meskipun keterlibatan luas. Karena pasien sering diintubasi dan ventilasi mekanik, bunyi nafas menurun lebih dari 1 paru-paru dapat menunjukkan pneumotoraks atau tabung endotrakeal turun bronkus utama kanan. Manifestasi dari penyebab yang mendasari misalnya, temuan perut akut dalam kasus ARDS disebabkan oleh pankreatitis. Pada pasien septik tanpa sumber yang jelas, perhatikan selama pemeriksaan fisik untuk mengidentifikasi penyebab potensial dari sepsis, termasuk tanda-tanda konsolidasi paru-paru atau temuan konsisten dengan abdomen akut. Hati-hati memeriksa situs garis intravaskuler, luka bedah, situs tiriskan, dan ulkus dekubitus untuk bukti infeksi. Periksa subkutan udara, manifestasi infeksi atau barotrauma. Karena edema paru kardiogenik harus dibedakan dari ARDS, hati-hati mencari tanda-tanda gagal jantung kongestif atau kelebihan beban volume intravaskular, termasuk distensi vena jugularis, murmur jantung dan gallop, hepatomegali, dan edema. Komplikasi Pasien dengan ARDS sering membutuhkan ventilasi mekanis intensitas tinggi, termasuk tingginya tingkat positif akhir ekspirasi tekanan (PEEP) atau terus menerus tekanan saluran udara positif (CPAP) dan, mungkin, tinggi berarti tekanan jalan napas, dengan demikian, barotrauma dapat terjadi. Pasien datang dengan pneumomediastinum, pneumotoraks, atau

keduanya. Komplikasi potensial lainnya yang mungkin terjadi pada pasien ini ventilasi mekanik termasuk ekstubasi kecelakaan dan intubasi mainstem benar. Jika ventilasi mekanis yang lama diperlukan, pasien mungkin akhirnya membutuhkan trakeostomi. Dengan intubasi berkepanjangan dan trakeostomi, komplikasi saluran udara bagian atas dapat terjadi, terutama edema laring postextubation dan stenosis subglottic. Karena pasien dengan ARDS sering membutuhkan ventilasi mekanis yang berkepanjangan dan pemantauan hemodinamik invasif, mereka berisiko untuk infeksi nosokomial serius, termasuk ventilator-associated pneumonia (VAP) dan sepsis baris. Insiden VAP pada pasien ARDS mungkin setinggi 55% dan tampaknya lebih tinggi dari itu pada populasi lain yang membutuhkan ventilasi mekanis. Strategi pencegahan termasuk elevasi kepala tempat tidur, penggunaan tabung hisap subglottic endotrakeal, dan dekontaminasi oral. Infeksi potensial lainnya termasuk infeksi saluran kemih (ISK) yang berkaitan dengan penggunaan kateter urin dan sinusitis yang berhubungan dengan penggunaan makanan hidung dan tabung drainase. Pasien juga dapat mengembangkan kolitis Clostridium difficile sebagai komplikasi spektrum luas terapi antibiotik. Pasien dengan ARDS, karena unit perawatan diperpanjang intensif (ICU) tinggal dan pengobatan dengan antibiotik ganda, juga dapat mengembangkan infeksi yang resistan terhadap obat organisme seperti methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) dan vancomycin-resistant Enterococcus (VRE). Dalam sebuah studi yang selamat dari ARDS, gangguan fungsional yang signifikan tercatat pada 1 tahun, terutama terkait dengan pengecilan otot dan kelemahan [10] pengobatan kortikosteroid dan penggunaan blokade neuromuskuler. Merupakan faktor risiko untuk kelemahan otot dan pemulihan fungsional miskin. Pasien mungkin mengalami kesulitan menyapih dari ventilasi mekanis. Strategi untuk memfasilitasi penyapihan, seperti gangguan harian sedasi, [13] lembaga awal terapi fisik, perhatian untuk mempertahankan nutrisi, dan penggunaan protokol menyapih, dapat menurunkan durasi ventilasi mekanis dan memfasilitasi pemulihan. Gagal ginjal merupakan komplikasi yang sering ARDS, terutama dalam konteks sepsis. Gagal ginjal mungkin berhubungan dengan hipotensi, obat-obatan nefrotoksik, atau penyakit yang mendasarinya. Manajemen cairan rumit dalam konteks ini, terutama jika pasien oliguria. Kegagalan organ multisistem, daripada kegagalan pernafasan saja, biasanya merupakan penyebab kematian pada ARDS. Komplikasi potensial lainnya termasuk ileus, gastritis stres, dan anemia. Stres profilaksis ulkus diindikasikan untuk pasien ini. Anemia dapat dicegah dengan penggunaan faktor pertumbuhan (epopoietin)

Gangguan Penyakit Yang menyertai:


Pulmonary hemorrhage Near drowning Drug reaction Noncardiogenic pulmonary edema Hamman-Rich syndrome Retinoic acid syndrome Acute hypersensitivity pneumonitis Transfusion-related acute lung injury (TRALI) Acute eosinophilic pneumonia

Reperfusion injury Leukemic infiltration Fat embolism syndrome

Diagnosis Banding

Goodpasture Syndrome Hypersensitivity Pneumonitis Multisystem Organ Failure of Sepsis Nosocomial Pneumonia Perioperative Pulmonary Management Pneumocystis Carinii Pneumonia Pneumonia, Aspiration, Bacterial, Viral atau Eosinophilia Respiratory Failure Sepsis, Bacterial Septic Shock Shock, Hemorrhagic Toxic Shock Syndrome Toxicity, Heroin Toxicity, Salicylate Transfusion Reactions Tumor Lysis Syndrome Ventilation, Mechanical Ventilation, Noninvasive Ventilator-Associated Pneumonia

Diagnosis Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) didefinisikan oleh onset akut dari infiltrat paru bilateral dan hipoksemia berat karena tidak adanya bukti edema paru kardiogenik. Hasil pemeriksaan termasuk tes laboratorium dipilih, pencitraan diagnostik, pemantauan hemodinamik, dan bronkoskopi. ARDS adalah diagnosis klinis, dan tidak ada kelainan laboratorium khusus dicatat di luar gangguan yang diharapkan dalam pertukaran gas dan temuan radiografi. Pemriksaan Laboratorium Dalam ARDS, jika tekanan parsial oksigen dalam darah arteri pasien (PaO2) dibagi oleh fraksi oksigen dalam udara inspirasi (FiO2), hasilnya adalah 200 atau kurang. Untuk pasien bernafas oksigen 100%, ini berarti bahwa PaO2 kurang dari 200. Pada cedera paru akut (ALI), rasio PaO2/FIO2 kurang dari 300. Selain hipoksemia, gas darah arteri sering awalnya menunjukkan alkalosis pernapasan. Namun, dalam ARDS terjadi dalam konteks sepsis, asidosis metabolik dengan atau tanpa kompensasi pernapasan mungkin ada.

Saat kondisi berlangsung dan pekerjaan peningkatan pernapasan, tekanan parsial karbon dioksida (PCO2) mulai meningkat dan alkalosis pernapasan memberikan cara untuk asidosis pernafasan. Pasien pada ventilasi mekanik untuk ARDS mungkin diperbolehkan untuk tetap hiperkapnia (hiperkapnia permisif) untuk mencapai tujuan dari volume tidal rendah dan terbatas dataran tinggi strategi ventilator tekanan yang bertujuan untuk membatasi ventilator terkait cedera paruparu. Untuk mengecualikan edema paru kardiogenik, mungkin akan membantu untuk mendapatkan plasma B-type natriuretic peptide (BNP) nilai dan ekokardiogram. Tingkat BNP kurang dari 100 pg / mL pada pasien dengan infiltrat bilateral dan hipoksemia nikmat diagnosis ARDS / cedera paru akut (ALI) daripada edema paru kardiogenik. Echocardiogram yang menyediakan informasi tentang fraksi ejeksi ventrikel kiri, gerakan dinding, dan kelainan katup. Kelainan lain yang diamati pada ARDS tergantung pada penyebab atau komplikasi yang terkait dan mungkin termasuk yang berikut:

Hematologi Pada pasien septik, leukopenia atau leukositosis dapat dicatat. Trombositopenia dapat diamati pada pasien sepsis dengan adanya koagulasi intravaskular diseminata (DIC). Von Willebrand Factor (vWF) dapat meningkat pada pasien berisiko untuk ARDS dan dapat menjadi penanda cedera endotel. Ginjal nekrosis tubular akut (ATN) sering terjadi kemudian dalam perjalanan ARDS, mungkin dari iskemia ke ginjal. Fungsi ginjal harus dimonitor secara seksama. Hati - hati kelainan fungsi dapat dicatat baik dalam pola cedera hepatoseluler atau kolestasis. Sitokin sitokin Beberapa, seperti interleukin (IL) -1, IL-6, dan IL-8, yang meningkat dalam serum pasien pada risiko ARDS.

Radiografi

ARDS didefinisikan oleh adanya infiltrat paru bilateral. Para infiltrat mungkin menyebar dan simetris atau asimetris, terutama jika dilapiskan di atas sudah ada sebelumnya penyakit paru-paru atau jika penghinaan menyebabkan ARDS adalah proses paru, seperti aspirasi atau memar paru-paru. Para infiltrat paru biasanya berkembang dengan cepat, dengan tingkat keparahan maksimal dalam 3 hari pertama. Infiltrat dapat terlihat pada radiografi dada segera setelah timbulnya kelainan pertukaran gas. Mereka mungkin interstisial, ditandai dengan pengisian alveolar, atau keduanya. Awalnya, infiltrat mungkin memiliki distribusi perifer merata, tapi segera mereka maju untuk meredakan keterlibatan bilateral dengan perubahan kaca tanah atau alveolar jujur infiltrat (lihat gambar di bawah). Anteroposterior rontgen dada portabel pada pasien yang telah di kegagalan pernafasan selama 1 minggu dengan diagnosis sindrom gangguan pernapasan akut. Gambar menunjukkan tabung endotrakeal, meninggalkan subklavia pusat vena kateter pada vena kava superior, dan kekeruhan merata bilateral di zona paruparu sebagian besar menengah ke bawah. Korelasi antara temuan radiografi dan beratnya hipoksemia sangat bervariasi. Selain itu, diuresis cenderung meningkatkan infiltrat dan

volume overload cenderung memburuk mereka, terlepas dari perbaikan atau memburuk di ARDS mendasarinya. Untuk pasien yang mulai membaik dan menunjukkan tanda-tanda resolusi, perbaikan dalam kelainan radiografi umumnya terjadi selama 10-14 hari, namun.

Computed Tomography

Secara umum, evaluasi klinis dan radiografi dada yang cukup rutin pada pasien dengan ARDS. Namun, computed tomography (CT) scanning dapat diindikasikan dalam beberapa situasi. CT scan lebih sensitif dibandingkan radiografi dada polos dalam mendeteksi emfisema interstisial paru, pneumotoraks dan pneumomediastinum, efusi pleura, kavitasi, dan limfadenopati mediastinum. Heterogenitas keterlibatan alveolar sering terlihat pada CT scan bahkan di hadapan infiltrat difus homogen pada radiograf dada rutin. Dalam beberapa kasus, penemuan patologi paru tak terduga, seperti pneumotoraks, mungkin menyelamatkan nyawa. Namun, ini potensi manfaat harus dipertimbangkan terhadap risiko yang terkait dengan mengangkut pasien sakit kritis pada intensitas tinggi ventilasi mekanis keluar dari unit perawatan intensif (ICU) dengan peralatan CT scan.

Echocardiography

Sebagai bagian dari pemeriksaan, pasien dengan ARDS harus menjalani ekokardiografi 2-dimensi untuk tujuan skrining. Jika temuan ini sugestif shunting paten foramen ovale, 2-dimensi ekokardiografi harus ditindaklanjuti dengan transesophageal echocardiography Karena pasien dengan ARDS parah sering membutuhkan posisi rentan berkepanjangan karena hipoksemia refraktori, sebuah studi dinilai penggunaan transesophageal echocardiography (TEE) pada pasien dalam posisi rawan. Penelitian menetapkan bahwa TEE dapat dengan aman dan efisien dilakukan pada pasien dengan ARDS parah dalam posisi rawan. Pemantauan hemodinamik invasif Karena diagnosis diferensial dari ARDS meliputi edema paru kardiogenik, pemantauan hemodinamik dengan arteri pulmonalis (Swan-Ganz) kateter mungkin dapat membantu dalam kasus-kasus yang dipilih untuk membedakan dari edema paru kardiogenik noncardiogenic. Kateter arteri paru melayang melalui introducer yang dipasang di pembuluh darah sentral, biasanya vena jugularis atau subklavia kanan internal. Dengan balon digelembungkan, kateter maju dengan pemantauan tekanan berkelanjutan. Hal ini memungkinkan pengukuran tekanan atrium kanan, tekanan ventrikel kanan, tekanan arteri pulmonalis, dan arteri tekanan oklusi paru (PAOP). Dengan kateter dalam posisi benar, PAOP mencerminkan tekanan mengisi di sisi kiri jantung dan secara tidak langsung, status volume intravaskular. PAOP A lebih rendah dari 18 mm Hg biasanya konsisten dengan edema paru noncardiogenic, meskipun faktorfaktor lain, seperti tekanan onkotik plasma rendah, memungkinkan edema paru kardiogenik terjadi pada tekanan lebih rendah. Kateter arteri paru-paru juga menyediakan informasi lainnya yang dapat membantu baik dalam diagnosis diferensial dan pengobatan pasien tersebut. Sebagai contoh, perhitungan

resistensi pembuluh darah sistemik berdasarkan keluaran thermodilution jantung, tekanan atrium kanan, dan rata-rata tekanan arteri dapat memberikan dukungan untuk kecurigaan klinis dari sepsis. Saturasi oksigen vena campuran untuk memungkinkan perhitungan shunt dan pengiriman oksigen digunakan oleh beberapa untuk menyesuaikan parameter ventilator dan dukungan vasoaktif. Saturasi oksigen vena campuran juga digunakan dalam tujuandiarahkan terapi untuk sepsis. Karena menghindari cairan yang berlebihan mungkin bermanfaat dalam pengelolaan ARDS, penggunaan kateter vena sentral atau kateter arteri paru dapat memfasilitasi manajemen cairan yang tepat dalam pasien yang menilai status volume intravaskular berdasarkan gejala klinis mungkin sulit atau tidak mungkin. Hal ini mungkin sangat berguna pada pasien yang hipotensi atau mereka dengan gagal ginjal terkait. Meskipun kateter arteri paru-paru memberikan informasi yang cukup, penggunaannya bukan tanpa kontroversi. Para ARDS Clinical Trials Jaringan mempelajari apakah perbedaan angka kematian dapat ditemukan pada pasien ARDS yang cairan manajemen dipandu oleh kateter arteri paru-paru dibandingkan dengan kateter vena sentral setelah resusitasi awal. Penelitian ini tidak menemukan perbedaan dalam kematian, hari ventilator, ICU hari , atau perlu untuk pressors atau dialisis. Kelompok kateter arteri paru-paru memiliki dua kali lebih banyak kateter terkait komplikasi, terutama aritmia. Studi lain retrospektif besar pasien kritis dipantau dengan kateter arteri paru-paru dalam 24 jam pertama masuk ICU menunjukkan bahwa pasien dengan kateter arteri paru-paru memiliki tingkat kematian meningkat, biaya rumah sakit, dan lama tinggal dibandingkan dengan kelompok pasien secara retrospektif. Penggunaan kateter arteri pulmonalis masa lalu saat resusitasi awal tidak bermanfaat kelangsungan hidup dan mungkin memiliki efek buruk pada kelangsungan hidup. Pengukuran akurat dari parameter hemodinamik dengan kateter arteri paru-paru membutuhkan keterampilan dan perawatan. Hal ini terutama sulit pada pasien baik pada ventilasi mekanik atau dengan inspirasi spontan dipaksakan karena tekanan menelusuri dipengaruhi oleh tekanan intrathoracic. PCWP harus diukur pada akhir ekspirasi dan dari pelacakan bukan dari display digital pada monitor di samping tempat tidur. Bronkoskopi Bronkoskopi dapat dipertimbangkan untuk mengevaluasi kemungkinan infeksi, perdarahan alveolar, atau akut pneumonia eosinofilik pada pasien akut dengan infiltrat paru bilateral. Materi budaya dapat diperoleh dengan wedging bronkoskop dalam bronkus subsegmental dan mengumpulkan cairan disedot setelah menanamkan volume besar garam nonbacteriostatic (bronchoalveolar lavage; UUPA). Cairan dianalisis untuk diferensial sel, sitologi, perak noda, dan Gram noda dan kuantitatif berbudaya. Sepuluh ribu organisme per mililiter umumnya dianggap signifikan pada pasien yang sebelumnya tidak diobati dengan antibiotik. Sebagaimana dicatat (lihat di atas), ARDS awal ditandai oleh adanya neutrofil dalam cairan BAL, sehingga kehadiran organisme intraseluler dan penggunaan kultur kuantitatif penting dalam membangun infeksi. Cara alternatif untuk memperoleh suatu budaya adalah dengan cara sikat spesimen yang dilindungi, yang dilewatkan melalui bronkoskop menjadi bronkus segmental. Selanjutnya, sikat dipotong menjadi 1 mL saline nonbacteriostatic steril. Budaya 1000 organisme dianggap signifikan. Analisis jenis sel hadir dalam cairan BAL dapat membantu dalam diagnosis banding

pasien dengan ARDS. 20%) in the BAL fluid is consistent with the diagnosis of acute eosinophilic pneumonia.>Sebagai contoh, ditemukannya persentase yang tinggi dari eosinofil (> 20%) pada cairan BAL konsisten dengan diagnosis pneumonia eosinofilik akut. Penggunaan kortikosteroid dosis tinggi pada pasien ini mungkin menyelamatkan nyawa. Sebagian besar dari limfosit dapat diamati pada pneumonitis hipersensitivitas akut, sarkoidosis, atau bronchiolitis obliterans mengorganisir pneumonia (Boop). Sel darah merah dan hemosiderin-sarat makrofag dapat diamati pada perdarahan paru. Makrofag sarat lipid sugestif dari aspirasi atau pneumonia lipoid. Evaluasi sitologi dari cairan BAL juga dapat membantu dalam diagnosis diferensial ARDS. Hal ini dapat mengungkapkan perubahan sitopatik virus, misalnya. Perak noda dapat membantu dalam mendiagnosis infeksi, seperti pneumonia. Penggunaan bronkoskopi sebagai tambahan untuk terapi surfaktan telah dilaporkan. Dalam 10 orang dewasa dengan ARDS, lavage segmental sekuensial bronkopulmonalis dengan sintetik encer itu aman, ditoleransi dengan baik, dan terkait dengan penurunan kebutuhan oksigen. Temuan histologis Perubahan histologis dalam ARDS adalah dari kerusakan alveolar difus. Sebuah fase eksudatif terjadi pada beberapa hari pertama dan ditandai oleh edema interstitial, perdarahan alveolar dan edema, kolaps alveolar, kemacetan kapiler paru, dan pembentukan membran hialin. Perubahan-perubahan histologis tidak spesifik dan tidak memberikan informasi yang akan memungkinkan ahli patologi untuk menentukan penyebab ARDS. Fotomikrograf dari pasien dengan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS). Gambar menunjukkan dalam tahap ARDS eksudatif. Perhatikan membran hialin dan hilangnya epitel alveolar dalam tahap awal ARDS. Biopsi dilakukan setelah beberapa hari menunjukkan awal organisasi eksudat intra-alveolar dan perbaikan, fase proliferasi ARDS, yang ditandai oleh pertumbuhan tipe 2 pneumocytes di dinding alveolar dan penampilan fibroblas, myofibroblasts, dan kolagen pengendapan di interstitium. Tahap akhir dari ARDS adalah fibrosis. Dinding alveolar yang menebal oleh jaringan ikat bukan edema atau selular menyusup Pementasan Pada 1980-an, Murray dan rekan kerja mengembangkan cedera paru-paru sistem penilaian, yang telah terbukti membantu dalam penelitian klinis pada ARDS Sistem ini didasarkan pada 4 parameter berikut.: Keparahan konsolidasi berdasarkan temuan radiograf dada Beratnya hipoksemia berdasarkan rasio PaO2/FIO2 Paru tingkat kebutuhan PEEP

1. 2. 3. 4.

Sebuah studi oleh Calfee et al meneliti penggunaan biomarker plasma di beberapa reklasifikasi risiko pada saat diagnosis ALI . Plasma biomarker molekul adhesi antar sel 1, von Willebrand faktor, interleukin 8, nekrosis faktor reseptor larut tumor 1, dan surfaktan protein D meningkatkan akurasi prediksi resiko bila dikombinasikan dengan data klinis. Dalam sebuah studi, prospektif, multisenter kohort observasional, Gajic dkk mengidentifikasi

kondisi predisposisi dan pengubah risiko prediktif pembangunan ALI dari data klinis rutin tersedia selama evaluasi awal [22]. Risiko kematian dari ALI ditentukan setelah penyesuaian untuk tingkat keparahan penyakit dan predisposisi kondisi. Cedera paru prediksi skor (LIPS) berhasil pada pasien diskriminatif yang mengembangkan ALI dari mereka yang tidak, yang dapat mengingatkan dokter untuk menerapkan strategi pencegahan. Penanganan Belum ada obat yang terbukti bermanfaat dalam pencegahan atau pengelolaan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS). Administrasi awal kortikosteroid untuk pasien sepsis tidak mencegah perkembangan ARDS. Sebuah studi oleh Martin-Loeches dkk menyimpulkan bahwa penggunaan awal kortikosteroid juga tidak efektif pada pasien dengan influenza H1N1 pandemi infeksi A, mengakibatkan peningkatan risiko superinfeksi. Temuan ini juga bergema dalam studi oleh Brun- Buisson dkk, yang tidak menemukan bukti manfaat yang terkait dengan kortikosteroid pada pasien dengan ARDS sekunder pneumonia influenza tapi memang menemukan bahwa terapi kortikosteroid awal mungkin berbahaya. Banyak terapi farmakologis, termasuk penggunaan surfaktan sintetis inhalasi, intravena (IV) antibodi terhadap endotoksin, ketoconazole, dan ibuprofen, telah dicoba dan tidak efektif. Sebuah studi yang meneliti penggunaan dan hasil terkait dengan terapi penyelamatan pada pasien dengan ALI menetapkan bahwa terapi ini tidak memberikan manfaat kelangsungan hidup. Penelitian ini juga ditentukan bahwa terapi penyelamatan yang paling sering digunakan pada pasien muda dengan defisit oksigenasi lebih berat. Sebuah uji coba, acak klinis menetapkan bahwa simvastatin, sebuah hydroxymethylglutarylkoenzim A reduktase inhibitor, mengakibatkan oksigenasi lebih baik dan mekanik pernafasan lebih baik pada pasien dengan ALI Penelitian lebih lanjut diperlukan, tetapi pengobatan dengan simvastatin muncul aman dan mungkin terkait dengan disfungsi organ baik di pasien dengan ALI. Uji sepsis Kecil menunjukkan peran potensial untuk antibodi terhadap tumor necrosis factor (TNF) dan interleukin rekombinan (IL) -1 antagonis reseptor. Nitrat oksida inhalasi (NO), vasodilator paru kuat, tampak menjanjikan dalam uji coba awal, tapi dalam percobaan terkontrol yang lebih besar, hal itu tidak mengubah tingkat kematian pada orang dewasa dengan ARDS. Sebuah tinjauan sistematis, meta-analisis, dan percobaan analisis sekuensial dari 14 percobaan terkontrol acak, termasuk 1.303 pasien, menemukan bahwa oksida nitrat inhalasi tidak mengurangi angka kematian dan menghasilkan hanya perbaikan sementara dalam oksigenasi. Meskipun tidak ada terapi spesifik ada untuk ARDS, pengobatan kondisi-kondisi tersebut penting, bersama dengan perawatan suportif, ventilasi invasif atau ventilasi mekanis dengan menggunakan volume tidal rendah, dan manajemen fluida konservatif. Karena infeksi seringkali penyebab ARDS, administrasi awal terapi antibiotik yang tepat cukup luas untuk menutupi patogen yang dicurigai sangat penting, bersama dengan penilaian hati-hati pasien untuk menentukan sumber infeksi potensial. Dalam beberapa kasus, penghapusan garis intravaskuler, drainase koleksi cairan yang terinfeksi, atau debridement atau reseksi dari sebuah situs yang

terinfeksi misalnya, iskemia usus mungkin diperlukan karena sepsis terkait ARDS tidak menyelesaikan masalah tanpa penanganan tersebut. Intervensi penting lainnya pada sepsis adalah tujuan terapi, penggunaan drotrecogin alfa (Xigris) pada pasien dipilih dengan sepsis berat (APACHE skor 25) dan tidak ada kontraindikasi, pencegahan komplikasi perdarahan dengan cara profilaksis untuk trombosis vena dalam (DVT ) dan stres, mobilisasi dini, berbalik dan perawatan kulit, penghapusan kateter dan tabung sesegera mungkin, dan elevasi kepala tempat tidur dan strategi lain untuk mencegah ventilator-associated pneumonia, termasuk fasilitasi menyapih dari ventilasi mekanis oleh harian gangguan sedasi dikoordinasikan dengan harian uji pernapasan spontan. Drotrecogin alfa ditarik dari pasar di seluruh dunia 25 Oktober 2011. Dalam uji klinis Recombinant Human Activated Protein C Worldwide Evaluation in Severe Sepsis (PROWESS)SHOCK , drotrecogin alfa gagal untuk menunjukkan penurunan signifikan secara statistik pada 28-hari semua penyebab kematian pada pasien dengan sepsis berat dan syok septik. Hasil uji coba mengamati 28-hari semua penyebab angka kematian 26,4% pada pasien yang diobati dengan aktif drotrecogin alfa dibandingkan dengan 24,2% pada kelompok plasebo penelitian. Penggunaan stres steroid dosis pada pasien dengan syok septik tidak mengubah kelangsungan hidup dalam uji coba terkontrol baru-baru ini dilaporkan, meskipun percobaan awal menunjukkan manfaat kelangsungan hidup. Dengan perkembangan dari the National Institutes of Health (NIH) yang mendukung ARDS Clinical Trials Network, beberapa penelitian besar yang terkendali dengan baik ARDS terapi telah selesai. Sejauh ini, pengobatan hanya ditemukan untuk meningkatkan kelangsungan hidup pada ARDS adalah strategi ventilasi mekanis dengan menggunakan volume tidal rendah (6 mL / kg berdasarkan berat badan ideal). Kekhawatiran utama yang mendasari masalah yang berpotensi dapat diobati atau komplikasi ARDS. Pada pasien sakit kritis, perhatikan pengenalan dini komplikasi potensial di unit perawatan intensif (ICU), termasuk pneumotoraks, IV line infeksi, kerusakan kulit, nutrisi yang tidak memadai, oklusi arteri di lokasi intra-arteri perangkat pemantauan, DVT dan emboli paru (PE), perdarahan retroperitoneal, gastrointestinal perdarahan, penempatan yang salah dari garis dan tabung, dan pengembangan kelemahan otot. Dalam situasi di mana pasien memerlukan penggunaan melumpuhkan agen untuk memungkinkan mode tertentu ventilasi mekanik, mengurus teliti untuk memastikan bahwa sistem alarm yang memadai di tempat untuk mengingatkan staf untuk pemutusan ventilator mekanis atau kerusakan. Selain itu, sedasi yang cukup penting pada kebanyakan pasien pada ventilator dan sangat penting ketika agen lumpuh sedang digunakan. Seperti dalam semua situasi di mana pasien sakit kritis, keluarga dan teman sedang stres dan mungkin memiliki banyak pertanyaan dan kekhawatiran. Menjaga mereka informasi dan memungkinkan mereka untuk berada di samping tempat tidur sebanyak mungkin. Pengasuh harus mengasumsikan bahwa meskipun dibius, pasien mungkin mampu mendengar dan memahami semua percakapan di ruangan dan mungkin mengalami rasa sakit. Menjaga ini dalam

pikiran, semua percakapan di samping tempat tidur harus sesuai dan semua prosedur harus dilakukan dengan anestesi lokal dan obat nyeri. Terapi Cairan

Membedakan antara resusitasi cairan awal, seperti yang digunakan untuk tujuan awal diarahkan terapi syok septik, dan pemeliharaan terapi cairan adalah penting. Resusitasi agresif awal untuk shock peredaran darah terkait dan cedera organ terkait yang terpencil merupakan aspek sentral dari manajemen awal. Namun, uji kecil beberapa telah menunjukkan hasil yang lebih baik untuk ARDS pada pasien yang diobati dengan diuretik atau dialisis untuk mempromosikan keseimbangan cairan negatif dalam beberapa hari pertama. Dengan demikian, perbedaan antara ARDS utama karena cedera aspirasi, pneumonia, atau inhalasi, yang biasanya dapat diobati dengan restriksi cairan, dari ARDS sekunder akibat infeksi atau peradangan terpencil yang membutuhkan cairan awal dan terapi obat yang potensial vasoaktif merupakan pusat dalam mengarahkan perawatan awal untuk menstabilkan pasien. Sebuah ARDS Clinical Trials tentang strategi cairan-konservatif versus strategi cairanliberal dalam pengelolaan pasien dengan ARDS atau cedera paru akut (ALI) tidak menemukan perbedaan signifikan secara statistik pada 60-hari kematian antara 2 kelompok 72 jam setelah presentasi dengan ARDS. Namun, pasien yang diobati dengan strategi cairan konservatif memiliki indeks oksigenasi lebih baik dan paru-paru skor cedera dan peningkatan ventilator bebas hari, tanpa peningkatan kegagalan organ nonpulmonary. Kelompok cairan-konservatif benarbenar memiliki bahkan bukan keseimbangan cairan negatif selama 7 hari pertama, yang meningkatkan kemungkinan bahwa manfaat yang mungkin telah diremehkan. Pasien yang cairan dikelola secara konservatif tidak memiliki peningkatan kebutuhan vasopressors atau dialisis. Mempertahankan volume intravaskuler rendah-normal dapat difasilitasi dengan pemantauan hemodinamik dengan vena sentral atau arteri paru (Swan-Ganz) kateter, ditujukan untuk mencapai tekanan vena sentral (CVP) atau tekanan baji kapiler pulmonal (PCWP) pada ujung bawah normal. Para ARDS uji klinis jaringan kateter arteri paru-paru dibandingkan CVP untuk memandu manajemen cairan di ARDS menunjukkan tidak ada perbedaan di hari kematian atau ventilator-bebas, terlepas dari apakah status cairan dipantau dengan kateter arteri paru atau CVP. Memonitor output urin dan mengelola diuretik untuk memfasilitasi keseimbangan cairan negatif. Pada pasien oliguria, hemodialisis dengan ultrafiltrasi atau terus-menerus Venovena hemofiltration / dialisis (CVVHD) mungkin diperlukan. Sebuah studi oleh Lakhal dkk menentukan bahwa pulsa variasi tekanan pernafasan gagal untuk memprediksi respon cairan pada pasien dengan ARDS. ehati-hatian pemberian cairan mungkin menjadi alternatif yang lebih aman.

Noninvasif Ventilasi

Karena intubasi dan ventilasi mekanis mungkin berhubungan dengan peningkatan insiden komplikasi, seperti barotrauma dan pneumonia nosokomial, noninvasif ventilasi tekanan

positif (NIPPV) mungkin bermanfaat pada pasien dengan cedera paru akut (ALI). Hal ini biasanya diberikan oleh sungkup muka penuh. Kadang-kadang tekanan saluran udara positif kontinu (CPAP) ventilasi saja mungkin cukup untuk meningkatkan oksigenasi. Ventilasi invasif adalah bantuan terbaik pada pasien dengan gagal napas hiperkapnia disebabkan oleh penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) atau kelemahan neuromuskuler, namun dalam seri kecil pasien dengan ARDS / ALI, penggunaan teknik ini mungkin telah memungkinkan beberapa pasien untuk menghindari intubasi . Hal ini merupakan pendekatan terutama berguna pada pasien immunocompromised atau neutropenia. Pasien yang memiliki tingkat kesadaran berkurang, muntah, perdarahan GI atas, atau kondisi lain yang meningkatkan risiko aspirasi tidak kandidat untuk NIPPV. Kontraindikasi relatif lainnya termasuk ketidakstabilan hemodinamik, agitasi, dan ketidakmampuan untuk memperoleh cocok masker yang baik.

Ventilasi mekanis

Tujuan ventilasi mekanis di ARDS adalah untuk mempertahankan oksigenasi sambil menghindari toksisitas oksigen dan komplikasi ventilasi mekanis. Umumnya, ini melibatkan mempertahankan saturasi oksigen dalam kisaran 85-90%, dengan tujuan mengurangi fraksi oksigen inspirasi (FiO2) menjadi kurang dari 65% dalam 24-48 jam pertama. Mencapai tujuan ini hampir selalu memerlukan penggunaan moderat ke tinggi tingkat positif akhir ekspirasi tekanan (PEEP). Eksperimenal studi telah menunjukkan bahwa ventilasi mekanis dapat mempromosikan jenis cedera paru akut disebut ventilator terkait cedera paru-paru. Sebuah strategi ventilasi pelindung menggunakan volume tidal rendah dan dataran tinggi tekanan terbatas meningkatkan kelangsungan hidup bila dibandingkan dengan volume tidal dan tekanan konvensional. Dalam penelitian Jaringan ARDS, pasien dengan ALI dan ARDS secara acak ventilasi mekanik baik di volume tidal dari 12 mL / kg berat badan diprediksi dan tekanan inspirasi dari 50 cm atau kurang air atau pada volume tidal dari 6 mL / kg dan tekanan inspirasi dari 30 cm atau kurang air; studi itu dihentikan lebih awal setelah analisis sementara dari 861 pasien menunjukkan bahwa subjek pada kelompok rendah-volume tidal memiliki angka kematian lebih rendah secara signifikan (31% versus 39,8%). Sedangkan penelitian sebelumnya menggunakan volume tidal rendah memungkinkan pasien untuk hiperkapnia (hiperkapnia permisif) dan asidosis untuk mencapai tujuan ventilasi pelindung dari volume tidal rendah dan tekanan udara rendah inspirasi, studi Jaringan ARDS membolehkan meningkatnya laju pernapasan dan pemberian bikarbonat untuk mengoreksi asidosis . Ini dapat menjelaskan hasil positif dalam studi ini dibandingkan dengan studi sebelumnya yang telah gagal untuk menunjukkan manfaat. Ventilasi mekanis dengan volume tidal dari 6 mL / kg berat badan diperkirakan dianjurkan, dengan penyesuaian volume pasang surut ke level 4 / kg mL jika diperlukan untuk membatasi tekanan inspirasi dataran tinggi sampai 30 cm atau kurang air. Meningkatkan tingkat ventilator dan mengelola bikarbonat yang diperlukan untuk menjaga pH pada tingkat mendekati normal (7.3). Dalam studi Jaringan ARDS, pasien berventilasi dengan volume tidal rendah diperlukan tingkat yang lebih tinggi PEEP (9,4 vs 8,6 cm air) untuk mempertahankan saturasi

oksigen pada 85% atau lebih. Beberapa penulis berspekulasi bahwa tingkat yang lebih tinggi PEEP juga mungkin telah berkontribusi pada tingkat ketahanan hidup lebih baik. Namun, ARDS berikutnya Jaringan percobaan kadar PEEP yang lebih tinggi dibandingkan lebih rendah pada pasien dengan ARDS tidak menunjukkan manfaat dari tingkat PEEP yang lebih tinggi dalam hal kelangsungan hidup baik atau durasi ventilasi mekanis. Pasien dengan ARDS parah menerima ventilasi mekanis merespon lebih baik terhadap administrasi awal memblokir neuromuscular yaitu, cisatracurium dibandingkan dengan plasebo. Dibandingkan dengan kelompok plasebo, kelompok cisatracurium menunjukkan peningkatan dalam 90-hari kelangsungan hidup dan peningkatan cuti ventilator. Tidak ada perbedaan yang signifikan dalam paresis ICU yang didapat diamati Pasien tidak harus tetap berventilasi lebih lama dari yang diperlukan untuk orang lumpuh untuk memiliki efek mereka. Durasi kelumpuhan akan tergantung pada kondisi tersebut. Sebuah studi oleh Jaber dkk meneliti kelemahan diafragma selama ventilasi mekanik bersama dengan hubungan antara durasi ventilasi mekanis dan cedera diafragma atau atrofi. Penelitian menetapkan bahwa jangka waktu yang lebih ventilasi mekanis dikaitkan dengan cedera serat ultra signifikan lebih besar, peningkatan protein ubiquitinated , lebih tinggi ekspresi p65 nuklir faktor-kB, tingkat kalsium yang lebih besar-diaktifkan protease, dan penurunan luas penampang serat otot dalam diafragma. Kesimpulannya adalah bahwa kelemahan, cedera, dan atrofi dapat terjadi dengan cepat di diafragma pasien pada ventilasi mekanik dan signifikan berkorelasi dengan durasi dukungan ventilator.

Positif akhir ekspirasi tekanan dan continuous positive airway pressure

Positive end-expiratory pressure continuous positive airway pressure Penggunaan PEEP dan CPAP pada ARDS ditandai dengan hipoksemia berat. Ketika oksigenasi tidak dapat dipertahankan meskipun tinggi konsentrasi oksigen inspirasi, penggunaan CPAP atau PEEP biasanya mempromosikan oksigenasi lebih baik, memungkinkan FiO2 yang akan meruncing. Dengan PEEP, tekanan positif dijaga selama kadaluarsa, tetapi ketika pasien menghirup spontan, tekanan saluran udara menurun hingga di bawah nol untuk memicu aliran udara. Dengan CPAP, katup permintaan rendah resistensi digunakan untuk memungkinkan tekanan positif untuk dipertahankan terus menerus. Ventilasi tekanan positif meningkatkan tekanan intratoraks dan dengan demikian dapat menurunkan curah jantung dan tekanan darah. Karena tekanan udara rata-rata lebih besar dengan CPAP dari PEEP, CPAP mungkin memiliki efek lebih besar pada tekanan darah. Secara umum, pasien mentolerir CPAP baik, dan CPAP biasanya digunakan daripada PEEP. Penggunaan tingkat yang tepat dari CPAP diperkirakan meningkatkan hasil di ARDS. Dengan mempertahankan alveolus dalam keadaan diperluas sepanjang siklus pernafasan, CPAP dapat menurunkan gaya geser yang mempromosikan ventilator terkait cedera paru-paru. Metode terbaik untuk menemukan tingkat optimal CPAP pada pasien dengan ARDS adalah kontroversial. Mendukung beberapa penggunaan CPAP hanya cukup untuk memungkinkan pengurangan FiO2 bawah 65%.

Pendekatan lain, disukai oleh Amato dkk adalah apa yang disebut pendekatan terbukaparu-paru , di mana tingkat yang sesuai ditentukan oleh pembangunan kurva Volume tekanan statis. Hal ini adalah sebuah kurva berbentuk S, dan tingkat yang optimal dari PEEP adalah tepat di atas titik perubahan yang lebih rendah. Dengan menggunakan pendekatan ini, tingkat rata-rata PEEP yang dibutuhkan. Namun, seperti disebutkan di atas, Jaringan ARDS studi tingkat PEEP yang lebih tinggi dibandingkan lebih rendah pada pasien ARDS tidak menemukan kadar PEEP yang lebih tinggi menguntungkan. Dalam penelitian ini, tingkat PEEP ditentukan oleh berapa banyak oksigen inspirasi yang dibutuhkan untuk mencapai tujuan oksigen saturasi 8895% atau target tekanan parsial oksigen (PO2) dari 55-80 mm Hg. Tingkat rata-rata 8 PEEP dalam kelompok PEEP yang lebih rendah dan 13 pada kelompok PEEP yang lebih tinggi. Tidak ada perbedaan yang ditampilkan dalam durasi ventilasi mekanis atau kelangsungan hidup untuk dikeluarkan dari rumah sakit. Briel et al menemukan bahwa pengobatan dengan PEEP yang lebih tinggi menunjukkan tidak ada keuntungan lebih dari pengobatan dengan tingkat yang lebih rendah pada pasien dengan ALI atau ARDS;. Namun, di antara pasien dengan ARDS, tingkat yang lebih tinggi dikaitkan dengan peningkatan ketahanan hidup Sebuah studi oleh Bellani et al menemukan bahwa pada pasien dengan ALI dikelola dengan PEEP relatif tinggi, aktivitas metabolisme daerah soda dikaitkan dengan tekanan dataran tinggi dan volume tidal daerah yang dinormalisasi dengan akhir ekspirasi volume gas paru-paru; tidak ada hubungan ditemukan antara perekrutan siklik / derecruitment dan aktivitas metabolisme meningkat Tekanan yang dikendalikan ventilasi dan frekuensi tinggi ventilasi Jika tinggi tekanan saluran udara inspirasi diminta untuk memberikan volume tidal bahkan rendah, tekanan dikontrol ventilasi (PCV) dapat dimulai. Dalam modus ventilasi mekanik, dokter menentukan tingkat tekanan atas CPAP (delta P) dan waktu inspirasi (Iwaktu) atau inspirasi / ekspirasi (I: E) rasio. Volume tidal yang dihasilkan tergantung pada kepatuhan paru-paru dan meningkatkan sebagai ARDS membaik. PCV juga dapat mengakibatkan oksigenasi lebih baik di beberapa pasien tidak melakukan dengan baik pada volume yang dikendalikan ventilasi (VCV). Jika oksigenasi adalah masalah, lagi aku kali, seperti inspirasi yang lebih panjang dari berakhirnya (saya terbalik: E rasio ventilasi) mungkin bermanfaat; rasio setinggi 07:01 telah digunakan. PCV, menggunakan tekanan puncak lebih rendah, mungkin juga bermanfaat pada pasien dengan fistula bronkopleural, memfasilitasi penutupan fistula. Bukti menunjukkan bahwa PCV mungkin bermanfaat dalam ARDS, bahkan tanpa kondisi khusus dicatat. Dalam percobaan multicenter terkontrol membandingkan VCV dengan PCV di ARDS pasien, Esteban menemukan bahwa PCV mengakibatkan kegagalan organ lebih sedikit sistem dan tingkat kematian lebih rendah dari VCV, meskipun penggunaan volume pasang surut yang sama dan tekanan inspirasi puncak Sebuah percobaan yang lebih besar. Diperlukan sebelum rekomendasi yang pasti dibuat. Ventilasi frekuensi tinggi (jet atau berosilasi) adalah mode ventilator yang menggunakan volume tidal rendah dan tingkat pernapasan yang tinggi. Mengingat bahwa distensi alveoli diketahui salah satu mekanisme mempromosikan ventilator terkait cedera paruparu, frekuensi tinggi ventilasi yang diharapkan bermanfaat dalam ARDS. Hasil uji klinis membandingkan pendekatan ini dengan ventilasi konvensional pada orang dewasa

umumnya menunjukkan perbaikan di awal oksigenasi tetapi tidak ada perbaikan dalam kelangsungan hidup. Penelitian terbesar terkontrol secara acak, di mana 148 orang dewasa dengan ARDS secara acak ventilasi konvensional atau frekuensi tinggi ventilasi berosilasi (HFOV), menemukan bahwa kelompok HFOV mengalami perbaikan awal oksigenasi yang tidak bertahan melampaui 24 jam. 30 hari kematian pada kelompok HFOV adalah 37%, dibandingkan dengan 52% pada kelompok ventilasi konvensional, namun perbedaan ini secara statistik tidak signifikan. HFOV mungkin yang paling berguna untuk pasien dengan fistula bronkopleural. Ventilasi cair parsial juga telah dicoba di ARDS. Sebuah uji coba terkontrol secara acak bahwa dibandingkan dengan ventilasi mekanis konvensional menentukan bahwa ventilasi cair parsial mengakibatkan peningkatan morbiditas (pneumothoraces, hipotensi, dan episode hypoxemic), dan kecenderungan menuju kematian yang lebih tinggi

Posisi Prone

Beberapa 60-75% pasien dengan ARDS telah secara signifikan meningkatkan oksigenasi ketika dinyalakan dari telentang ke posisi rawan. Peningkatan oksigenasi adalah cepat dan sering substansial cukup untuk memungkinkan pengurangan FiO2 atau tingkat CPAP. Posisi tengkurap aman, dengan tindakan pencegahan yang tepat untuk mengamankan semua tabung dan garis, dan tidak memerlukan peralatan khusus. Peningkatan oksigenasi dapat bertahan setelah pasien kembali ke posisi telentang dan dapat terjadi pada uji coba ulangi pada pasien yang tidak menanggapi awalnya. Mekanisme yang mungkin untuk perbaikan mencatat adalah perekrutan zona paru-paru tergantung, meningkatkan kapasitas residu fungsional (FRC), ekskursi diafragma, meningkatnya cardiac output, dan meningkatkan ventilasi-perfusi pencocokan. Meskipun oksigenasi meningkat dengan posisi tengkurap, percobaan terkontrol acak dari posisi tengkurap di ARDS belum menunjukkan peningkatan ketahanan hidup. Dalam sebuah penelitian di Italia, tingkat kelangsungan hidup untuk melepaskan dari ICU dan tingkat kelangsungan hidup pada 6 bulan tidak berubah dibandingkan dengan pasien yang menjalani perawatan dalam posisi terlentang, meskipun peningkatan yang signifikan dalam oksigenasi Penelitian ini dikritik karena pasien. disimpan di posisi rawan untuk rata-rata hanya 7 jam per hari. Namun, sebuah studi Prancis berikutnya, di mana pasien berada dalam posisi tengkurap selama minimal 8 jam per hari, tidak mendokumentasikan manfaat dari posisi rentan dalam hal kematian 28-hari atau 90-hari, lama ventilasi mekanis, atau pengembangan ventilator-associated pneumonia (VAP).

Trakeostomi

Pada pasien yang memerlukan ventilasi mekanis yang lama, trakeostomi memungkinkan pembentukan saluran napas lebih stabil, yang dapat memungkinkan untuk mobilisasi pasien dan, dalam beberapa kasus, dapat memfasilitasi menyapih dari ventilasi mekanis. Trakeostomi, dapat dilakukan di ruang operasi atau percutanseously di samping tempat

tidur. Waktu prosedur harus individual, tapi umumnya dilakukan setelah sekitar 2 minggu ventilasi mekanis. Extracorporeal Membran Oksigenasi Sebuah percobaan multicenter besar pada 1970-an menunjukkan bahwa membran extracorporeal oksigenasi (ECMO) tidak meningkatkan angka kematian pada pasien ARDS. Sebuah percobaan kemudian menggunakan penghapusan karbon dioksida extracorporeal bersama dengan ventilasi rasio terbalik juga tidak meningkatkan kelangsungan hidup pada ARDS . Namun, ECMO masih digunakan sebagai terapi penyelamatan pada kasus dipilih. Selama epidemi H1N1 pada tahun 2009, ECMO muncul untuk meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien dengan H1N1 terkait ARDS yang tidak dapat oksigen dengan ventilasi mekanik konvensional. Dukungan Nutrisi Dukungan nutrisi setelah 48-72 jam ventilasi mekanis biasanya dianjurkan. Nutrisi enteral melalui selang makanan adalah lebih baik untuk hiperalimentasi IV kecuali kontraindikasi karena perut akut, ileus, perdarahan GI, atau kondisi lain. Sebuah rendah karbohidrat tinggi lemak rumus enteral termasuk komponen anti-inflamasi dan vasodilatasi (asam eicosapentaenoic dan asam linoleat) bersama dengan antioksidan telah dibuktikan dalam beberapa penelitian untuk meningkatkan hasil di ARDS. [48, 49] Dalam sebuah studi prospektif, acak dari ARDS pasien di Brazil diberikan formula enteral yang mengandung antioksidan, asam eicosapentaenoic, dan gamma-linoleat asam dibandingkan dengan formula isokalori standar, Pontes-Arruda menunjukkan ketahanan hidup meningkat dan oksigenasi dengan diet khusus. [49] ARDSNet telah menyelesaikan uji coba makan di ARDS (studi EDEN-OMEGA), di mana pasien diacak untuk suplemen yang mengandung omega-3 asam lemak dan antioksidan dibandingkan dengan plasebo. Penelitian ini dihentikan awal untuk kesiasiaan, tetapi hasilnya penuh belum dipublikasikan. Penelitian Label terbuka, multicenter percobaan (studi EDEN) secara acak 1000 pasien dewasa yang memerlukan ventilasi mekanis dalam waktu 48 jam terkena cedera paru akut untuk menerima baik trofik atau makanan enteral penuh selama 6 hari pertama. Awal yang lebih rendah-volume trofik makanan enteral tidak membaik bebas ventilator hari, 60-hari kematian, atau komplikasi infeksi dibandingkan dengan makanan enteral awal penuh, tetapi dikaitkan dengan intoleransi kurang pencernaan. Pasien dengan ARDS sedang istirahat di tempat tidur. Perubahan posisi sering harus segera dimulai, karena harus pasif-dan, jika mungkin, aktif-range-of-gerak kegiatan semua kelompok otot. Elevasi kepala tempat tidur dengan sudut 45 dianjurkan untuk mengurangi pengembangan VAP.

Rujukan

Setelah fase akut ARDS resolve, pasien mungkin memerlukan waktu lama untuk disapih dari ventilasi mekanik dan untuk mendapatkan kembali kekuatan otot hilang setelah tidak aktif lama. Ini mungkin memerlukan transfer ke fasilitas rehabilitasi setelah fase akut dari penyakit teratasi. Pemindahan pasien ARDS ke fasilitas perawatan tersier dapat diindikasikan dalam beberapa situasi, asalkan transportasi yang aman dapat diatur. Transfer dapat

diindikasikan jika FiO2 tidak dapat diturunkan menjadi kurang dari 0,65 dalam waktu 48 jam. Pasien lain yang berpotensi dapat mengambil manfaat dari transfer termasuk mereka yang memiliki pneumotoraks berpengalaman dan memiliki kebocoran udara persisten, pasien yang tidak dapat disapih dari ventilasi mekanik, pasien yang memiliki obstruksi jalan napas atas setelah intubasi berkepanjangan, atau mereka dengan kursus progresif yang merupakan penyebab yang mendasari tidak dapat diidentifikasi. Jika ARDS berkembang pada pasien yang sebelumnya telah mengalami transplantasi organ atau sumsum tulang, transfer ke pusat transplantasi yang berpengalaman sangat penting untuk pengelolaan yang tepat.

Pencegahan

Meskipun faktor risiko untuk ARDS diketahui, tidak ada tindakan pencegahan yang sukses telah diidentifikasi. Cairan manajemen hati dalam pasien berisiko tinggi dapat membantu. Karena pneumonitis aspirasi merupakan faktor risiko untuk ARDS, mengambil tindakan yang tepat untuk mencegah aspirasi (misalnya, mengangkat kepala tempat tidur dan mengevaluasi mekanik menelan sebelum memberi makan pasien berisiko tinggi) juga dapat mencegah beberapa kasus ARDS. Pada pasien tanpa ARDS pada ventilasi mekanik, penggunaan volume pasang surut yang tinggi tampaknya menjadi faktor risiko untuk pengembangan ARDS, dan, karenanya, penggunaan volume tidal rendah pada semua pasien pada ventilasi mekanik dapat mencegah beberapa kasus pada ARDS. Konsultasi Pengobatan pasien dengan ARDS memerlukan keahlian khusus dengan ventilasi mekanis dan pengelolaan penyakit kritis. Dengan demikian, adalah tepat untuk berkonsultasi dengan dokter yang mengkhususkan diri dalam pengobatan paru atau perawatan kritis atau ICU.

Medikasi Obat

Belum ada obat yang terbukti bermanfaat dalam pencegahan atau pengelolaan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS). Administrasi awal kortikosteroid untuk pasien sepsis tidak mencegah perkembangan ARDS. Banyak terapi farmakologis, termasuk penggunaan surfaktan sintetis dihirup atau menanamkan, intravena (IV) antibodi terhadap endotoksin, ketoconazole, dan ibuprofen, telah dicoba dan tidak efektif. Statin, yang juga ternyata memiliki janji dalam penelitian kecil, juga tidak menunjukkan manfaat dalam uji coba secara acak baru ini diterbitkan dalam 60 pasien dengan cedera paru akut (ALI). Uji sepsis Kecil menunjukkan peran potensial untuk antibodi terhadap tumor necrosis factor (TNF) dan interleukin rekombinan (IL) -1 antagonis reseptor. Nitrat oksida inhalasi (NO), vasodilator paru kuat, tampak menjanjikan dalam uji coba awal, tapi dalam percobaan terkontrol yang lebih besar, hal itu tidak mengubah tingkat kematian pada orang dewasa dengan ARDS. Peninjauan sistematis, meta-analisis, dan analisis percobaan berurutan dari 14 percobaan terkontrol acak, termasuk 1303 pasien, menemukan bahwa oksida nitrat inhalasi tidak mengurangi angka kematian dan menghasilkan hanya

perbaikan sementara dalam oksigenasi prostasiklin hirupan. Juga belum terbukti meningkatkan kelangsungan hidup. Karena manfaat nyata dalam uji kecil, ia berpikir bahwa mungkin ada peran untuk dosis tinggi terapi kortikosteroid pada pasien dengan akhir (fase fibroproliferative) ARDS. Namun, sebuah studi ARDS Jaringan percobaan metilprednisolon untuk pasien dengan ARDS bertahan setidaknya selama 7 hari menunjukkan tidak bermanfaat dalam hal 60hari kematian Pasien yang diobati kemudian dalam perjalanan ARDS., 14 hari setelah onset, telah memburuk kematian dengan terapi kortikosteroid. Meskipun tidak ada manfaat kelangsungan hidup ditunjukkan pada pasien yang diobati dengan metilprednisolon, keuntungan jangka pendek klinis termasuk oksigenasi meningkat dan meningkat hari bebas ventilator dan shock-gratis. Pasien yang diobati dengan kortikosteroid lebih mungkin mengalami kelemahan neuromuskuler, tetapi tingkat komplikasi infeksi tidak meningkat. Kortikosteroid Pengembangan tahap akhir ARDS dapat mewakili terus peradangan tidak terkendali, dan kortikosteroid dapat dianggap sebagai bentuk terapi penyelamatan yang mungkin meningkatkan oksigenasi dan hemodinamik tetapi tidak mengubah kematian (kecuali bahwa angka kematian meningkat kortikosteroid pada pasien yang telah ARDS selama> 14 hari ). Methylprednisolone (Solu-Medrol) Metilprednisolon dosis tinggi telah digunakan dalam uji coba pada pasien dengan ARDS yang memiliki infiltrat paru persisten, demam, dan kebutuhan oksigen tinggi meskipun resolusi infeksi paru atau luar paru. Infeksi paru dinilai dengan bronkoskopi dan bilateral bronchoalveolar lavage (BAL) dan budaya kuantitatif.

RESPIRASI DISTRESS SYNDROM RDS (Respirasi Distsress Syndrome)

PENDAHULUAN Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membrane Disease (HMD), merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang. Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerusakan sel dan selanjutnya menyebabkan bocornya serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan. Penyebab terbanyak dari angka kesakitan dan kematian pada bayi prematur adalah Respiratory Distress Syndrome ( RDS ). Sekitar 5 -10% didapatkan pada bayi kurang bulan, 50% pada bayi dengan berat 501-1500 gram. Angka kejadian berhubungan dengan umur gestasi dan berat badan dan menurun sejak digunakan surfaktan eksogen ( Malloy & Freeman 2000). Saat ini RDS didapatkan kurang dari 6% dari seluruh neonatus.4,5 Defisiensi surfaktan diperkenalkan pertamakali oleh Avery dan Mead pada 1959 sebagai

faktor penyebab terjadinya RDS. Penemuan surfaktan untuk RDS termasuk salah satu kemajuan di bidang kedokteran, karena pengobatan ini dapat mengurangi kebutuhan tekanan ventilator dan mengurangi konsentrasi oksigen yang tinggi. Hasil-hasil dari uji coba klinik penggunaan surfaktan buatan, surfaktan dari cairan amnion manusia, dan surfaktan dari sejenis lembu/bovine dapat dipertanggungjawabkan dan dimungkinkan. Surfaktan dapat diberikan sebagai pencegahan RDS maupun sebagai terapi penyakit pernapasan pada bayi yang disebabkan adanya defisiensi atau kerusakan surfaktan.

PERKEMBANGAN PARU NORMAL Perkembangan paru normal dapat dibagi dalam beberapa tahap (tabel 1). Selama tahap awal embryonik paru berkembang diluar dinding ventral dari primitive foregut endoderm. Sel epithel dari foregut endoderm bergerak di sekitar mesoderm yang merupakan struktur teratas dari saluran napas. Selama tahap canalicular yang terjadi antara 16 dan 26 minggu di uterus, terjadi perkembangan lanjut dari saluran napas bagian bawah dan terjadi pembentukan acini primer. Struktur acinar terdiri dari bronkiolus respiratorius, duktus alveolar, dan alveoli rudimenter. Perkembangan intracinar capillaries yang berada disekeliling mesenchyme, bergabung dengan perkembangan acinus. Lamellar bodies mengandung protein surfaktan dan fosfolipid dalam pneumocyte type II ,dapat ditemui dalam acinar tubulus pada stadium ini. Perbedaan antara pneumocyte tipe I terjadi bersama dengan barier alveolarcapillary. Fase saccular dimulai dengan ditandai adanya pelebaran jalan napas perifer yang merupakan dilatasi tubulus acinar dan penebalan dinding yang menghasilkan peningkatan pertukaran gas pada area permukaan. Lamellar bodies pada sel type II meningkat dan maturasi lebih lanjut terjadi dalam sel tipe I. Kapiler-kapiler sangat berhubungan dengan sel tipe I , sehingga akan terjadi penurunan jarak antara permukaan darah dan udara. Selama tahap alveolar dibentuk septa alveolar sekunder yang terjadi dari gestasi 36 minggu sampai 24 bulan setelah lahir. Septa sekunder terdiri dari penonjolan jaringan penghubung dan double capillary loop. Terjadi perubahan bentuk dan maturasi alveoli yang ditandai dengan penebalan dinding alveoli dan dengan cara apoptosis mengubah bentuk dari double capillary loop menjadi single capillary loop . Selama fase ini terjadi proliferasi pada semua tipe sel . Sel-sel mesenchym berproliferasi dan menyimpan matrix ekstraseluler yang diperlukan. Sel-sel epithel khususnya pneumocytes tipe I dan II, jumlahnya meningkat pada dinding alveoli dan sel-sel endothel tumbuh dengan cepat dalam septa sekunder dengan cara pembentukan berulang secara berkelanjutan dari double capillary loop menjadi single capillary loop. Perkiraan jumlah alveolus pada saat lahir dengan menggunakan rentang antara 20 juta 50 juta sudah mencukupi. Pada dewasa jumlahnya akan bertambah sampai sekitar 300 juta. TES KEMATANGAN PARU Tes yang dipercaya saat ini untuk menilai kematangan paru janin adalah Tes Kematangan Paru yang

biasanya dilakukan pada bayi prematur yang mengancam jiwa untuk mencegah terjadinya Neonatal Respiratory Distress Syndrome (RDS). Tes tersebut diklasifikasikan sebagai tes biokimia dan biofisika. a. Tes Biokimia (Lesithin - Sfingomyelin rasio) Paru-paru janin berhubungan dengan cairan amnion, maka jumlah fosfolipid dalam cairan amnion dapat untuk menilai produksi surfaktan, sebagai tolok ukur kematangan paru, dengan cara menghitung rasio lesitin dibandingkan sfingomielin dari cairan amnion. Tes ini pertama kali diperkenalkan oleh Gluck dkk tahun 1971, merupakan salah satu test yang sering digunakan dan sebagai standarisasi tes dibandingkan dengan tes yang lain. Rasio Lesithin dibandingkan Sfingomyelin ditentukan dengan thin-layer chromatography (TLC). Cairan amnion disentrifus dan dipisahkan dengan bpelarut organik, ditentukan dengan chromatography dua dimensi; titik lipid dapat dilihat dengan ditambahkan asam sulfur atau kontak dengan uap iodine. Kemudian dihitung rasio lesithin dibandingkan sfingomyelin dengan menentukan fosfor organic dari lesithin dan sfingomyelin. Sfingomyelin merupakan suatu membran lipid yang secara relatif merupakan komponen non spesifik dari cairan amnion. Gluck dkk menemukan bahwa L/S untuk kehamilan normal adalah < 0,5 pada saat gestasi 20 minggu dan meningkat secara bertahap pada level 1 pada usia gestasi 32 minggu. Rasio L/S = 2 dicapai pada usia gestasi 35 minggu dan secara empiris disebutkan bahwa Neonatal RDS sangat tidak mungkin terjadi bila rasio L/S > 2. Beberapa penulis telah melakukan pemeriksaan rasio L/S dengan hasil yang sama. Suatu studi yang bertujuan untuk mengevaluasi harga absolut rasio L/S bayi immatur dapat memprediksi perjalanan klinis dari neonatus tersebut dimana rasio L/S merupakan prediktor untuk kebutuhan dan lamanya pemberian bantuan pernapasan. Dengan melihat umur gestasi, ada korelasi terbalik yang signifikan antara rasio L/S dan lamanya hari pemberian bantuan pernapasan. Adanya mekonium dapat mempengaruhi hasil interpretasi dari tes ini. Pada studi yang dilakukan telah menemukan bahwa mekonium tidak mengandung lesithin atau sfingomyelin, tetapi mengandung suatu bahan yang tak teridentifikasi yang susunannya mirip lesithin, sehingga hasil rasio L/S meningkat palsu. b. Test Biofisika : 1) Shake test diperkenalkan pertamakali oleh Clement pada tahun 1972. Test ini bardasarkan sifat dari permukaan cairan fosfolipid yang membuat dan menjaga agar gelembung tetap stabil . Dengan mengocok cairan amnion yang dicampur ethanol akan terjadi hambatan pembentukan gelembung oleh unsur yang lain dari cairan amnion seperti protein, garam empedu dan asam lemak bebas. Pengenceran secara serial dari 1 ml cairan amnion dalam saline dengan 1 ml ethanol 95% dan dikocok dengan keras. Bila didapatkan ring yang utuh dengan pengenceran lebih dari 2 kali (cairan amnion : ethanol) merupakan indikasi maturitas paru janin. Pada kehamilan normal, mempunyai nilai prediksi positip yang tepat dengan resiko yang kecil untuk terjadinya neonatal RDS . 2) TDX- Maturasi paru janin (FLM II) tes lainnya yang berdasarkan prinsip teknologi polarisasi fluoresen dengan menggunakan viscosimeter, yang mengukur mikroviskositas dari agregasi lipid dalam cairan amnion yaitu mengukur rasio surfaktan-albumin. Tes ini memanfaatkan ikatan kompetitif fluoresen pada albumin dan surfaktan dalam cairan amnion. Bila lompatan fluoresen kearah albumin maka jaring polarisasi nilainya tinggi, tetapi bila mengarah ke surfaktan maka nilainya rendah. Dalam cairan amnion, polarisasi fluoresen mengukur analisa pantulan secara otomatis rasio antara surfaktan dan albumin, yang mana hasilnya berhubungan dengan maturasi paru janin. Menurut referensi yang digunakan oleh Brigham and Womens Hospital, dikatakan immatur bila rasio < 40 mg/dl; intermediet 40-59 mg/dl; dan matur bila lebih atau sama dengan 60 mg/dl. Bila terkontaminasi dengan darah atau mekonium dapat

menggangu interpretasi hasil test.

RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME Menurut Petty dan Asbaugh (1971), definisi dan kriteria RDS bila didapatkan sesak napas berat (dyspnea ), frekuensi napas meningkat (tachypnea ), sianosis yang menetap dengan terapi oksigen, penurunan daya pengembangan paru, adanya gambaran infiltrat alveolar yang merata pada foto thorak dan adanya atelektasis, kongesti vascular, perdarahan, edema paru, dan adanya hyaline membran pada saat otopsi.Sedangkan menurut Murray et.al (1988) disebut RDS bila ditemukan adanya kerusakan paru secara langsung dan tidak langsung, kerusakan paru ringan sampai sedang atau kerusakan yang berat dan adanya disfungsi organ non pulmonar.Definisi menurut Bernard et.al (1994) bila onset akut, ada infiltrat bilateral pada foto thorak, tekanan arteri pulmonal = 18mmHg dan tidak ada bukti secara klinik adanya hipertensi atrium kiri, adanya kerusakan paru akut dengan PaO2 : FiO2 kurang atau sama dengan 300, adanya sindrom gawat napas akut yang ditandai PaO2 : FiO2 kurang atau sama dengan 200, menyokong suatu RDS. Ada 4 faktor penting penyebab defisiensi surfaktan pada RDS yaitu prematur, asfiksia perinatal, maternal diabetes, seksio sesaria. Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membran Disease (HMD) didapatkan pada 10% bayi prematur, yang disebabkan defisiensi surfaktan pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang. Surfaktan biasanya didapatkan pada paru yang matur. Fungsi surfaktan untuk menjaga agar kantong alveoli tetap berkembang dan berisi udara, sehingga pada bayi prematur dimana surfaktan masih belum berkembang menyebabkan daya berkembang paru kurang dan bayi akan mengalami sesak napas. Gejala tersebut biasanya tampak segera setelah bayi lahir dan akan bertambah berat. Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerusakan sel dan selanjutnya menyebabkan bocornya serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan.Gejala klinis yang timbul yaitu : adanya sesak napas pada bayi prematur segera setelah lahir, yang ditandai dengan takipnea (> 60 x/menit), pernapasan cuping hidung, grunting, retraksi dinding dada, dan sianosis, dan gejala menetap dalam 48-96 jam pertama setelah lahir. Berdasarkan foto thorak, menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium RDS yaitu : a. Stadium 1 Terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara b. Stadium 2 Bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran airbronchogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru.

c. Stadium 3 Kumpulan alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru terlihat lebih opaque dan bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram udara lebih luas.

d. Stadium 4 Seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga jantung tak dapat dilihat. ETIOLOGI Penyebab kelainan ini secara garis besar adalah kekurangan surfaktan, suatu zat aktif pada alveoli yang mencegah kolaps paru. PMH seringkali terjadi pada bayi prematur, karena produksi surfaktan, yang dimulai sejak kehamilan minggu ke-22, baru mencapai jumlah cukup menjelang cukup bulan. Makin muda usia kehamilan, makin besar pula kemungkinan terjadinya PMH. Kelainan merupakan penyebab utama kematian bayi prematur. Adapun penyebab-penyebab lain yaitu: 1. Kelainan bawaan/kongenital jantung atau paru-paru. Bila bayi mengalami sesak napas begitu lahir atau 1-2 hari kemudian, biasanya disebabkan adanya kelainan jantung atau paru-paru. Hal ini bisa terjadi pada bayi dengan riwayat kelahiran normal atau bermasalah, semisal karena ketuban pecah dini atau lahir prematur. Pada bayi prematur, sesak napas bisa terjadi karena adanya kekurangmatangan dari organ paru-paru. Paru-paru harusnya berfungsi saat bayi pertama kali menangis, sebab saat ia menangis, saat itu pulalah bayi mulai bernapas. Tapi pada bayi lahir prematur, karena saat itu organnya tidak siap, misalnya gelembung paru-paru tak bisa mekar atau membuka, sehingga udara tidak masuk. Itu sebabnya ia tak bisa menangis. Ini yang namanya penyakit respiratory distress syndrome (RDS). Tidak membukanya gelembung paru-paru tersebut karena ada suatu zat, surfactan, yang tak cukup sehingga gelembung paru-paru atau unit paru-paru yang terkecil yang seperti balon tidak membuka. Ibaratnya, seperti balon kempis. Gejala pada kelainan jantung bawaan adalah napas sesak. Ada juga yang misalnya sedang menyusui atau beraktivitas lainnya, mukanya jadi biru dan ia jadi pasif. Jadi, penyakitnya itu utamanya karena kelainan jantung dan secondary-nya karena masalah pernapasan. Jadi, biasanya sesak napas yang terjadi ini tidak bersifat mendadak. Walaupun demikian, tetap harus segera dibawa ke dokter. 2. Kelainan pada jalan napas/trakea. Kelainan bawaan/kongenital ini pun paling banyak ditemui pada bayi. Gejalanya, napas sesak dan napas berbunyi "grok-grok". Kelainan ini terjadi karena adanya hubungan antara jalan napas dengan jalan makanan/esophagus. Kelainan ini dinamakan dengan trackeo esophageal fistula. Akibat kelainan itu,ada cairan lambung yang bisa masuk ke paru-paru. Tentunya ini berbahaya sekali. Sehingga pada usia berapa pun diketahuinya, harus segera dilakukan tindakan operasi. Tak mungkin bisa menunggu lama karena banyak cairan lambung bisa masuk ke paru-paru. Sebelum operasi pun dilakukan tindakan yang bisa menolong jiwanya, misal dengan dimasukkan selang ke jalan napas sehingga cairan dari lambung tak bisa masuk. Biasanya sesak napasnya tampak begitu waktu berjalan 1-3 jam setelah bayi lahir. Nah, bila ada sesak napas seperti ini, prosedur yang harus dilakukan adalah dilakukan foto rontgen segera untuk menganalisanya. 3. Tersedak air ketuban. Ada juga penyakit-penyakit kelainan perinatologi yang didapat saat kelahiran. Karena suatu hal, misalnya stres pada janin, ketuban jadi keruh dan air ketuban ini masuk ke paru-paru bayi. Hal ini akan mengakibatkan kala lahir ia langsung tersedak. Bayi tersedak air ketuban akan ketahuan dari foto rontgen, yaitu ada bayangan "kotor". Biasanya ini diketahui pada bayi baru lahir yang ada riwayat tersedak, batuk, kemudian sesak napasnya makin lama makin berat. Itulah mengapa, pada bayi baru lahir kita harus intensif sekali menyedot lendir dari mulut, hidung atau tenggorokannya. Bahkan jika

tersedak air ketubannya banyak atau massive, harus disedot dari paru-paru atau paru-parunya dicuci dengan alat bronchowash. Lain halnya kalau air ketubannya jernih dan tak banyak, tak jadi masalah. Namun kalau air ketubannya hijau dan berbau, harus disedot dan "dicuci" paru-parunya. Sebab, karena tersedak ini, ada sebagian paru-parunya yang tak bisa diisi udara/atelektasis atau tersumbat, sehingga menyebabkan udara tak bisa masuk. Akibatnya, jadi sesak napas. Biasanya kalau dirontgen,bayangannya akan terlihat putih. Selain itu, karena tersumbat dan begitu hebat sesak napasnya,ada bagian paru-paru yang pecah/kempes/pneumotoraks. Ini tentu amat berbahaya. Apalagi kejadiannya bisa mendadak dan menimbulkan kematian. Karena itu bila sesak napas seperti ini, harus lekas dibawa ke dokter untuk mendapatkan alat bantu napas/ventilator. 4. Pembesaran kelenjar thymus. Ada lagi napas sesak karena beberapa penyakit yang cukup merisaukan yang termasuk kelainan bawaan juga. Gejalanya tidak begitu kuat. Biasanya bayi-bayi ini pun lahir normal, tak ada kelainan, menangisnya pun kuat. Hanya saja napasnya seperti orang menggorok dan semakin lama makin keras, sampai suatu saat batuk dan berlendir. Kejadian ini lebih sering dianggap karena susu tertinggal di tenggorokan. Namun ibu yang sensitif biasanya akan membawa kembali bayinya ke dokter. Biasanya kemudian diperiksa dan diberi obat. Bila dalam waktu seminggu tak sembuh juga, baru dilakukan rontgen. Penyebabnya biasanya karena ada kelainan pada jalan napas, yaitu penyempitan trakea. Ini dikarenakan adanya pembesaran kelenjar thymus. Sebetulnya setiap orang punya kelenjar thymus. Kelenjar ini semasa dalam kandungan berfungsi untuk sistem kekebalan. Letaknya di rongga mediastinum (diantara dua paru-paru). Setelah lahir karena tidak berfungsi, maka kelenjar thymus akan menghilang dengan sendirinya. Namun adakalanya masih tersisa: ada yang kecil, ada juga yang besar; baik hanya satu atau bahkan keduanya. Nah, kelenjar thymus yang membesar ini akan menekan trakea. Akibatnya, trakea menyempit dan mengeluarkan lendir. Itu sebabnya napasnya berbunyi grok-grok dan keluar lendir, sehingga jadi batuk. Pengobatannya biasanya dilakukan dengan obat-obatan khusus untuk mengecilkan kelenjar thymus agar tidak menekan trakea. Pemberian obat dalam waktu 2 minggu. Kalau tak menghilang, diberikan lagi pengobatan selama seminggu. Sebab, jika tidak diobati, akan menganggu pertumbuhan si bayi. Berat badan tak naik-naik, pertumbuhannya kurang, dan harus banyak minum obat. 5. Kelainan pembuluh darah. Ada lagi kelainan yang gejalanya seperti mendengkur atau napasnya bunyi (stridor), yang dinamakan dengan vascular ring. Yaitu,adanya pembuluh darah jantung yang berbentuk seperti cincin (double aortic arch) yang menekan jalan napas dan jalan makan. Jadi, begitu bayi lahir napasnya berbunyi stridor. Terlebih kalau ia menangis, bunyinya semakin keras dan jelas. Bahkan seringkali dibarengi dengan kelainan menelan, karena jalan makanan juga terganggu. Pemberian makanan yang agak keras pun akan menyebabkannya muntah, sehingga anak lebih sering menghindari makanan padat dan maunya susu saja. Pengobatannya, bila setelah dirontgen tidak ditemui kelenjar thymus yang membesar, akan diminta meminum barium untuk melihat apakah ada bagian jalan makan yang menyempit. Setelah diketahui, dilakukan tindakan operasi, yaitu memutuskan salah satu aortanya yang kecil. 6. Tersedak makanan. Tersedak atau aspirasi ini pun bisa menyebabkan sesak napas. Bisa karena tersedak susu atau makanan lain, semisal kacang. Umumnya karena gigi mereka belum lengkap, sehingga kacang yang dikunyahnya

tidak sampai halus. Kadang juga disebabkan mereka menangis kala mulutnya sedang penuh makanan. Atau ibu yang tidak berhati-hati kala menyusui, sehingga tiba-tiba bayinya muntah. Mungkin saja sisa muntahnya ada yang masih tertinggal di hidung atau tenggorokan. Bukankah setelah muntah, anak akan menangis? Saat menarik napas itulah, sisa makanan masuk ke paru-paru. Akibatnya, setelah tersedak anak batuk-batuk. Mungkin setelah batuk ia akan tenang, tapi setelah 1-2 hari napasnya mulai bunyi. Bahkan bisa juga kemudian terjadi peradangan dalam paru-paru. Anak bisa panas karena terjadi infeksi. Yang sering adalah napas berbunyi seperti asma dan banyak lendir. Biasanya setelah dilakukan rontgen akan diketahui adanya penyumbatan/atelektasis. Pengobatan dapat dilakukan dengan bronkoskopi, dengan mengambil cairan atau makanan yang menyumbatnya. Selain makanan, akan lebih berbahaya bila aspirasi terjadi karena minyak tanah atau bensin, meski hanya satu teguk. Ini bisa terjadi karena kecerobohan orang tua yang menyimpan minyak tanah/bensin di dalam botol bekas minuman dan menaruhnya sembarangan. Bahayanya bila tersedak minyak ini, gas yang dihasilkan minyak ini akan masuk ke lambung dan menguap, kemudian masuk ke paru-paru, sehingga bisa merusak paru-paru. Akan sangat berbahaya pula kalau dimuntahkan, karena akan langsung masuk ke paru-paru. Jadi, kalau ada anak yang minum minyak tanah/bensin jangan berusaha dimuntahkan, tapi segera ke dokter. Oleh dokter, paru-parunya akan "dicuci" dengan alat bronkoskop. 7. Infeksi. Selain itu sesak napas pada bayi bisa terjadi karena penyakit infeksi. Bila anak mengalami ISPA (Infeksi saluran Pernapasan Akut) bagian atas, semisal flu harus ditangani dengan baik. Kalau tidak sembuh juga, misalnya dalam seminggu dan daya tahan anak sedang jelek, maka ISPA atas ini akan merembet ke ISPA bagian bawah, sehingga anak mengalami bronkitis, radang paru-paru, ataupun asmatik bronkitis. Gejalanya, anak gelisah, rewel, tak mau makan-minum, napas akan cepat, dan makin lama melemah. Biasanya juga disertai tubuh panas, sampai sekeliling bibir biru/sianosis, berarti pernapasannya terganggu. Penyebabnya ini akan diketahui dengan pemeriksaan dokter dan lebih jelasnya lagi dengan foto rontgen. Pengobatan dilakukan dengan pemberian antibiotika. Biasanya kalau bayi sudah terkena ISPA bawah harus dilakukan perawatan di rumah sakit. Setelah diobati,umumnya sesak napas akan hilang dan anak sembuh total tanpa meninggalkan sisa, kecuali bagi yang alergi. PATOFISIOLOGI RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME Faktor yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur disebabkan oleh alveoli masih kecil sehingga sulit berkembang, pengembangan kurangsempurna karena dinding thorax masih lemah, produksi surfaktan kurang sempurna. Kekurangan surfaktan mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga paru-paru menjadi kaku. Hal tersebut menyebabkan perubahan fisiologi paru sehingga daya pengembangan paru (compliance) menurun 25 % dari normal, pernafasan menjadi berat, shunting intrapulmonal meningkat dan terjadi hipoksemia berat, hipoventilasi yang menyebabkan asidosis respiratorik. Telah diketahui bahwa surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein , lipoprotein ini berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli tetap mengembang. Secara makroskopik, paru-paru tampak tidak berisi udara dan berwarna kemerahan seperti hati. Oleh sebab itu paru-paru memerlukan tekanan pembukaan yang tinggi untuk mengembang. Secara histologi, adanya atelektasis yang luas dari rongga udara bagian distal menyebabkan edem interstisial dan kongesti dinding alveoli sehingga menyebabkan desquamasi dari epithel sel alveoli type II. Dilatasi duktus alveoli, tetapi alveoli menjadi tertarik karena adanya defisiensi surfaktan ini. Dengan adanya atelektasis yang

progresif dengan barotrauma atau volutrauma dan toksisitas oksigen, menyebabkan kerusakan pada endothelial dan epithelial sel jalan napas bagian distal sehingga menyebabkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah. Membran hyaline yang meliputi alveoli dibentuk dalam satu setengah jam setelah lahir. Epithelium mulai membaik dan surfaktan mulai dibentuk pada 36- 72 jam setelah lahir. Proses penyembuhan ini adalah komplek; pada bayi yang immatur dan mengalami sakit yang berat dan bayi yang dilahirkan dari ibu dengan chorioamnionitis sering berlanjut menjadi Bronchopulmonal Displasia (BPD). Gambaran radiologi tampak adanya retikulogranular karena atelektasis,dan air bronchogram. Gejala klinis yang progresif dari RDS adalah : - Takipnea diatas 60x/menit - Grunting ekspiratoar - Subcostal dan interkostal retraksi - Cyanosis - Nasal flaring Pada bayi extremely premature ( berat badan lahir sangat rendah) mungkin dapat berlanjut apnea, dan atau hipotermi. Pada RDS yang tanpa komplikasi maka surfaktan akan tampak kembali dalam paru pada umur 36-48 jam. Gejala dapat memburuk secara bertahap pada 24-36 jam pertama. Selanjutnya bila kondisi stabil dalam 24 jam maka akan membaik dalam 60-72 jam. Dan sembuh pada akhir minggu pertama. KOMPLIKASI Komplikasi jangka pendek ( akut ) dapat terjadi : 1. Ruptur alveoli Bila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak, pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada bayi dengan RDS yang tiba2 memburuk dengan gejala klinis hipotensi, apnea, atau bradikardi atau adanya asidosis yang menetap. 2. Dapat timbul infeksi yang terjadi karena keadaan penderita yang memburuk dan adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul karena tindakan invasiv seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alat respirasi. 3. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular Perdarahan intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik. 4. PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan komplikasi bayi dengan RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi surfaktannya. Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi : 1. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD) merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu menggunakan ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin A. Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa gestasi. 2. Retinopathy prematur Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungan dengan masa gestasi, adanya

hipoxia, komplikasi intrakranial, dan adanya infeksi. FUNGSI SURFAKTAN Pada tahun 1929 Von Neegard menyatakan bahwa tegangan permukaan paru lebih rendah dari cairan biologi normal karena menemukan adanya perbedaan elastisitas pada paru-paru yang terisi udara dan terisi larutan garam ( saline ). Disebutkan juga bahwa tegangan permukaan adalah lebih penting dari kekuatan elastisitas jaringan untuk kekuatan penarikan paru pada saat mengembang. Tegangan permukaan antara air-udara alveoli memberikan kekuatan penarikan melawan pengembangan paru. Rendahnya tegangan permukaan juga memastikan bahwa jaringan aliran cairan adalah dari ruang alveoli ke dalam intersisial. Kebocoran surfaktan menyebabkan akumulasi cairan ke dalam ruang alveoli. Surfaktan juga berperan dalam meningkatkan klirens mukosiliar dan mengeluarkan bahan particulate dari paru. KOMPOSISI SURFAKTAN PARU Surfaktan paru merupakan komplek lipoprotein yang disintesa dan disekresi oleh sel alveolar tipe II dan Clara sel di saluran napas pada lapisan epithel. Surfaktan paru merupakan senyawa komplek yang komposisinya hampir 90% adalah lipid dan 10% protein. Secara keseluruhan komposisi lipid dan fosfolipid dari surfaktan diisolasi dari bermacam-macam spesies binatang yang komposisinya hampir sama. Pada manusia phosphatidylcholine mengandung hampir 80% total lipid, yang separuhnya adalah dipalmitoylphosphatidylcholine (DPPC), 8% lipid netral, dan 12% protein dimana sekitar separuhnya merupakan protein spesifik surfaktan dan sisanya protein dari plasma atau jaringan paru. Fosfolipid surfaktan terdiri dari 60% campuran saturated phosphatidylcholine yang 80% mengandung dipalmitoylphosphatidylcholine, 25% campuran unsaturated phosphatidylcholine, dan 15% phosphatidylglycerol dan phosphatidylinositol dan sejumlah kecil phosphatidylserine, phosphatidylethanolamine ,sphingomyeline, dan glycolipid. Fosfolipid saturasi ini merupakan komponen penting untuk menurunkan tegangan permukaan antara udara dan cairan pada alveolus untuk mencegah kolaps saluran napas pada waktu ekspirasi. JENIS SURFAKTAN Terdapat 2 jenis surfaktan , yaitu: 1. Surfaktan natural atau asli, yang berasal dari manusia, didapatkan dari cairan amnion sewaktu seksio sesar dari ibu dengan kehamilan cukup bulan 2. Surfaktan eksogen barasal dari sintetik dan biologik 3. Surfaktan eksogen sintetik terdiri dari campuran Dipalmitoylphosphatidylcholine (DPPC), hexadecanol, dan tyloxapol yaitu Exosurf dan Pulmactant ( ALEC) dibuat dari DPPC 70% dan Phosphatidylglycerol 30%, kedua surfaktan tersebut tidak lama d pasarkan di amerika dan eropa.2,5 Ada 2 jenis surfaktan sintetis yang sedang dikembangkan yaitu KL4 (sinapultide) dan rSPC ( Venticute),belum pernah ada penelitian tentang keduanya untuk digunakan pada bayi prematur. 4. Surfaktan eksogen semi sintetik, berasal dari campuran surfaktan paru anak sapi dengan dipalmitoylphosphatidylcholine (DPPC), tripalmitin, dan palmitic misalnya Surfactant TA, Survanta 5. Surfaktan eksogen biologik yaitu surfaktan yang diambil dari paru anak sapi atau babi, misalnya Infasurf, Alveofact, BLES, sedangkan yang diambil dari paru babi adalah Curosurf

Saat ini ada 2 jenis surfaktan di Indonesia yaitu : Exosurf neonatal yang dibuat secara sintetik dari DPPC , hexadecanol, dan tyloxapol. Surfanta dibuat dari paru anak sapi, dan mengandung protein, kelebihan surfanta biologi dibanding sintetik terletak di protein. PEMBERIAN SURFAKTAN PADA BAYI PREMATUR DENGAN RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME Pemberian surfaktan merupakan salah satu terapi rutin yang diberikan pada bayi prematur dengan RDS. Sampai saat ini ada dua pilihan terapi surfaktan, yaitu natural surfaktan yang berasal dari hewan dan surfaktan sintetik bebas protein, dimana surfaktan natural secara klinik lebih efektif. Adanya perkembangan di bidang genetik dan biokimia, maka dikembangkan secara aktif surfaktan sintetik. Surfaktan paru merupakan pilihan terapi pada neonatus dengan RDS sejak awal tahun 1990 (Halliday,1997), dan merupakan campuran antara fosfolipid, lipid netral, dan protein yang berfungsi menurunkan tegangan permukaan pada air-tissue interface . Semua surfaktan derifat binatang mengalami berbagai proses untuk mengeluarkan SP-A dan SP-D, menurunkan SP-B dan SP-C, dan merubah fosfolipid sehingga berbeda dengan surfaktan binatang. Semua golongan surfaktan secara in vitro menurunkan tegangan permukaan, terutama terdapat pada surfaktan kombinasi protein, dapat menurunkan pemakaian kebutuhan oksigen dan ventilator dengan cepat. Pada suatu studi meta analisis yang membandingkan antara penggunaan surfaktan derifat binatang dengan surfaktan sintetik bebas protein pada 5500 bayi yang terdaftar dalam 16 penelitian random, 11 penelitian memberikan hasil yang signifikan bahwa surfaktan derifat binatang lebih banyak menurunkan angka kematian dan pneumothorak dibandingkan dengan surfaktan sintetik bebas protein Golongan derifat binatang yang sering digunakan pada meta-analisis adalah Survanta. Beberapa studi membandingkan efektifitas antara surfaktan derifat binatang, dan yang sering dibandingkan pada golongan ini adalah Survanta dan Curosurf . Penelitian di Inggris oleh Speer dkk (1995) yang membandingkan terapi Survanta dosis 100 mg/kg dan Curosurf dosis 200 mg/kg, pada bayi dengan RDS yang diberi terapi Curosurf 200 mg/kg memberikan hasil perbaikan gas darah dalam waktu 24 jam. Penelitian lain oleh Ramanathan dkk (2000) dengan dosis Curosurf 100 mg/kg dan 200 mg/kg dibandingkan dengan Survanta dosis 100mg/kg dengan parameter perbaikan gas darah menghasilkan perbaikan yang lebih baik dan cepat pada terapi Corosurf dengan kedua dosis tersebut, tetapi pada penelitian ini tidak didapatkan data yang lengkap pada jurnalnya. Data tentang penggunaan terapi surfaktan sintetik masih terbatas. PROFILAKSIS SURFAKTAN DAN TERAPI Berdasarkan penelitian,surfaktan merupakan terapi yang penting dalam menurunkan angka kematian dan angka kesakitan bayi prematur. Sampai saat ini masih ada perbedaan pendapat tentang waktu pemberian surfaktan, apakah segera setelah lahir (pada bayi prematur) atau setelah ada gejala Respiratory Distress Syndrome . Alasan yang dikemukakan sehubungan dengan pemberian profilaksis berhubungan dengan epithel paru pada bayi prematur akan mengalami kerusakan dalam beberapa menit setelah pemberian ventilasi. Hal ini menyebabkan kebocoran protein pada permukaan sehingga mengganggu fungsi surfaktan. Beberapa penelitian dengan binatang menyebutkan bahwa terapi

surfaktan yang diberikan segera setelah lahir akan menurunkan derajat beratnya RDS dan kerusakan jalan napas, meningkatkan gas darah, fungsi paru dan kelangsungan hidup. Beberapa percoban klinik menunjukkan bahwa terapi surfaktan untuk bayi prematur sangat bermanfaat dan aman. Sepuluh pusat penelitian dari ALEC menggunakan surfaktan sebagai terapi profilaksis, dan disebutkan terjadi penurunan insiden RDS sebanyak 30% dibandingkan kontrol dan menurunkan angka kematian sebasar 48% tanpa efek samping. Tidak mungkin bisa memprediksi bayi prematur yang akan terkena RDS atau tidak sehingga sejauh ini terapi surfaktan masih sangat bermanfaat. Rendahnya masa gestasi merupakan penyebab meningkatnya RDS, tetapi pada bayi dengan masa gestasi yang lebih tua dapat juga beresiko terkena RDS dan komplikasinya. Beberapa alasan yang dikemukakan tentang tidak diberikannya surfaktan pada saat bayi prematur lahir (sebagai profilaksis) karena dianggap memberikan surfaktan yang tidak perlu pada beberapa bayi yang tidak terkena RDS , disamping itu harganya mahal sehingga sebaiknya digunakan bila memang benar diperlukan. Beberapa uji coba klinik menyatakan bahwa pemberian surfaktan dini mungkin dapat membahayakan sehingga hanya diberikan pada RDS yang berat. Ada juga yang berpendapat bahwa pemberian surfaktan segera setelah bayi prematur lahir dapat mempengaruhi resusitasi dan stabilisasi bayi. Bila pemberian surfaktan sama efektifnya jika diberikan beberapa jam setelah lahir, maka pemberian surfaktan dini yaitu segera setelah lahir menjadi tidak relevan. Cochrane meta analysis ( Soll and Morley, 2003 ) menyatakan bahwa yang disebut terapi profilaksis bila surfaktan diberikan pada waktu pertolongan pertama pada bayi prematur yang baru lahir melalui endotrakheal tube. Sedangkan sebagai terapi bila surfaktan diberikan beberapa jam setelah lahir atau setelah ada gejala RDS . Pemberian surfaktan profilaksis dapat menurunkan angka kematian, dan pneumothorax tetapi mempunyai efek yang ringan pada komplikasi yang lain pada bayi prematur. Yost dan Soll, 2003 menyatakan bahwa ada data yang menunjang tentang pemberian awal (profilaksis) lebih baik daripada pemberian yang lebih lambat. Beberapa uji klinik memberikan informasi yang berbeda tentang pengaruh pemberian dua surfaktan dalam hal oksigenasi, ventilasi, dan beratnya gejala RDS. Semua uji coba menunjukkan perbaikan dalam pertukaran gas, dan beratnya RDS dengan menggunakan surfaktan profilaksis. Dunn dkk, menyebutkan bahwa terjadi perbaikan yang signifikan dalam pertukaran gas pada kelompok terapi profilaksis dalam 24-48 jam dibandingkan dengan kelompok kontrol. Kendig dkk, menyatakan bahwa bayi yang diberi terapi profilaksis membutuhkan tambahan oksigen yang lebih rendah dan bantuan ventilasi dalam 72 jam pertama serta didapatkan RDS yang tidak berat. Pada penelitian yang dilakukan oleh kelompok studi penelitian neonatus di Texas tentang keberhasilan dan keselamatan pemberian surfaktan dini terhadap 132 bayi RDS ringan sampai sedang dengan berat = 1250 gram, masa gestasi = 36 minggu, usia postnatal 4 -24 jam . Dalam peneltian ini disebutkan bahwa tanpa pemberian surfaktan dini, didapatkan hanya 43% bayi RDS yang memakai ventilasi, dan dalam waktu singkat yaitu 31 jam. Secara keseluruhan disebutkan bahwa pemberian rutin yang direncanakan pada bayi prematur, tidak direkomendasikan. PENATALAKSANAAN MEDIS 1. Memberikan lingkungan yang optimal. Suhu tubuh bayi harus selalu diusahakan agar tetap dalam batas normal (36,5o-37oC) dengan cara meletakkan bayi dalam incubator. Kelembapan ruangan juga harus adekuat.

2. Pemberian oksigen. Pemberian oksigen harus dilakukan dengan hati-hati karena berpengaruh kompleks pada bayi premature. pemberian oksigen yang terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi seperti fobrosis paru,dan kerusakan retina. Untuk mencegah timbulnya komplikasi pemberian oksigen sebaiknya diikuti dengan pemeriksaan analisa gas darah arteri. Bila fasilitas untuk pemeriksaan analisis gas darah arteri tidak ada, maka oksigen diberikan dengan konsentrasi tidak lebih dari 40% sampai gejala sianosis menghilang. 3. Pemberian cairan dan elektrolit sangat perlu untuk mempertahankan homeostasis dan menghindarkan dehidrasi. Pada permulaan diberikan glukosa 5-10% dengan jumlah yang disesuaikan dengan umur dan berat badan ialah 60-125 ml/kgBB/hari. Asidosis metabolic yang selalu dijumpai harus segera dikoreksi dengan memberikan NaHCO3 secara intravena yang berguna untuk mempertahankan agar pH darah 7,35-7,45. Bila tidak ada fasilitas untuk pemeriksaan analisis gas darah, NaHCO3 dapat diberi langsung melalui tetesan dengan menggunakan campuran larutan glukosa 5-10% dan NaHCO3 1,5% dalam perbandinagn 4:1 4. Pemberian antibiotic. bayi dengan PMH perlu mendapat antibiotic untuk mencegah infeksi sekunder. dapat diberikan penisilin dengan dosis 50.000-100.000 U/kgBB/hari atau ampisilin 100 mg/kgBB/hari, dengan atau tanpa gentamisin 3-5 mg/kgBB/hari. 5. Kemajuan terakhir dalam pengobatan pasien PMH adalah pemberian surfaktan eksogen (surfaktan dari luar). Obat ini sangat efektif tapi biayanya sangat mahal. Mengidentifikasi masalah dan mengatasi penyebab dan pencegah infeksi amatlah penting. Kebutuhan ventilasi sama halnya dengan kritis. Pada awalnya pasien hanya membutuhkan suplemen oksigen. Sejalan dengan kemajuan penyakit, intubasi dan ventilasi mekanik harus dilakukan. Konsentrasi oksigen dan ventilator ditentukan oleh status pasien. Hal ini dipantau dengan gas darah arteri. Tekanan ekspirasi-ahir positif (PEEP) atau tekanan udara positif kontinu (CPAP) adalah bagian penting dari pengobatan RDS . PEEP dan CPAP meningkatkan kapasitas residual fungsional (FRC) dan melawan kolaps alvelar dengan menjaga agar alveoli tetap terbuka, mengakibatkan perbaikan oksige arteri dan reduksi dalam keseimbangan V/Q. Hipotensi sistemik dapat terjadi pada pasien RDS karena hipovolemia sekunder terhadap kebocoran cairan kedalam ruang interstisial. Hipovolemia harus diatasi tanpa menyebabkan kelebihan cairan lebih lanjut. Larutan kristaloid intravena diberikan pemantauan yang cermat status paru. Agen inotopik atau vasopresor mungkin diperlukan. Kateter tekanan paru arteri digunakan untuk memantau status cairan pasien. Dukungan nutrisi yang adekuat adalah penting dalam mengobati RDS karena dapat terjadi malnutrisi yang bisa menyebabkan berhentinya fungsi organ tubuh (kegagalan organ multipel). Pasien dengan RDS membutuhkan 35 sampai 45 kal/kg sehari untuk memenuhi kebutuhan normal. Pemberian makan enteral adalah pertimbangan pertama; namun, nutrisi parenteral total dapat saja diperlukan Obat-obatan khusus dapat diberikan untuk mengobati infeksi, mengurangi peradangan dan membuang cairan dari dalam paru-paru. Misalnya pada infeksi diberikan antibiotik. MASALAH KEPERAWATAN Masalah yang perlu diperhatikan ialah bahaya kedinginan, resiko terjadi gangguan pernapasan, kesukaran dalam pemberian makanan, resiko terjadinya infeksi, dan kebutuhan rasa aman dan nyaman. 1. Bahaya kedinginan (hipotermia)

Bayi yang menderita PMH adalah bayi prematur sehingga kulitnya sangat tipis, jaringan lemaknya belum terbentuk dan pusat pengatur suhu belum sempurna, maka bayi sangat mudah kedinginan. Akibatnya bayi dapat jatuh dalam keadaan cold injury, sianosis, dispnea, dan apnea. Untuk mencegah bayi kedinginan bayi harus dirawat dalam inkubator yang dapat mempertahankan suhu bayi 36,5-37oC. Pengukuran suhu bayi prematur tidak dibenarkan melalui anus karena dapat menimbulkan perlukaan mengingat selaput lendir pada anus masih sangat tipis, dianjurkan pada ketiak, lipat paha, atau lipat lutut. Kelembapan udara harus adekuat yaitu 70-80%. Walau kelembapan udara di Indonesia cukup tinggi tetapi bila inkubator ditempatkan diruangan ber AC atau udara di luar panas, maka dapat terjadi menurunnya kelembapan udara di dalam inkubator. Jika inkubator tidak dilengkapi alat untuk pelembab, dapat dipakai popok atau segumpal kapas yang dibasahi air matang dan diletakkan pada salah atu tempat di dalam inkubator asalkan tidak mengenai bayi. Apabila listrik padam atau bayi dirawat di luar inkubator, maka untuk menghangatkan bayi dapat digunakan botol/kantung air panas dengan suhu air kira-kira 60oC, tetapi harus diganti setiap jam. 2. Resiko terjadi gangguan pernapasan Pada bayi prematur, walau gangguan pernapasan belum terlihat pada saat lahir, harus tetap waspada bahwa bayi mungkin menderita PMH. Gejala pertama biasanya timbul dalam 4 jam setelah lahir, kemudian makin jelas dan makin berat dalam 48 jam, untuk kemudian menetap sampai 72 jam. Setelah itu berangsur-angsur keadaan klinik pasien membaik. Karena itu bayi memerlukan observasi terusmenerus sejak lahir agar apabila terjadi gangguan pernapasan dapat segera dilakukan upaya pertolongan. 3. Kesukaran dalam pemberian makanan Bayi yang menderita PMH adalah bayi prematur kecil. Oleh karena itu bayi belum mampu menghisap dan menerima susu seperti bayi yang lebih besar karena organ pencernaannya belum sempurna. Untuk memenuhi kebutuhan kalori maka dipasang infus dengan cairan glukosa 5-10%, banyaknya sesuai dengan umur dan berat badan yaitu 60-125 ml/kgBB/hari. Bila keadaan klinik bayi membaik dan sudah dibolehkan minum, maka minum dapat diberikan melalui sonde. Bayi dengan berat badan <1500 gram dimulai dengan 1-2 ml/kgBB/setiap 2 jam, sedangkan pada bayi >1500 gram mulai dengan 3 ml/kgBB setiap 2 jam dan tiap bayi akan diberi minum cairan lambungnya diisap dulu, jika cairan lambungnya tersebut lebih dari 2 ml, jumlah susu yang akan dimasukkan dikurangi sejumlah cairan yang dikeluarkan dan cairan yang diisap itu dikembalikan lagi ke lambung karena cairan itu terdiri dari susu yang tercampur getah lambung. Untuk hari-hari berikutnya dengan melihat berat badan bayi mungkin perlu ditambah jumlah susu yang diberikan sambil memperhatikan perkembangan bayi. Jika berat badan naik terus dapat diberikan setiap 3 jam dan jumlahnya disesuaikan dengan umur dan berat badan. Selain itu juga harus diperhatikan reaksi bayi dalam menerima susu apakah tidak menimbulkan diare. 4. Resiko mendapat infeksi Bayi prematur yang menderita PMH sangat mudah mendapat infeksi karena zat-zat kekebalannya belum terbentuk sempurna. Untuk mencegah infeksi, perawat harus bekerja secara aseptik dan inkubator harus aseptik pula. Ruangan tempat merawat bayi harus terpisah, bersih, dan tidak dibenarkan banyak orang memasuki ruangan tersebut kecuali petugas. Semua alat yang diperlukan untuk bayi harus steril. Karena bayi yang menderita PMH biasanya berat badannya kurang dari 2000 gram, maka bayi memerlukan perawatan sampai beberapa minggu. untuk mencegah infeksi, inkubator harus diganti setiap minggu dengan inkubator yang telah didesinfeksi. Perlu diingat tidak boleh melap inkubator,

apalagi menggunakan desinfektan, jika di dalam inkubator ada bayinya. Bila terdapat beberapa bayi prematur dan salah satu ada yang menderita infeksi misalnya diare, segera dipisahkan dan sediakan alat cuci tangan sendiri. 5. Kebutuhan rasa aman dan nyaman Walaupun bayi yang menderita PMH ini bayi prematur yang sangat kecil tetapi ia perlu diperhatikan kebutuhan akan rasa aman dan nyaman. Gangguan rasa nyaman dapat terjadi akibat tindakan medis, misalnya pengisapan lendir, atau pemasangan infus. Pemasangan infus dengan wing needle harus dilakukan oleh perawat yang berpengalaman karena sukar menemukan vena yang tepat. Untuk memenuhi kebutuhan psikologisnya selain sikap yang lembut setiap menolong bayi bila kebetulan ibunya ada, izinkan sesekali menggendong bayinya, asalkan ibu memakai baju ruangan dan mencuci tangan dahulu. PENGKAJIAN KEPERAWATAN Pada pengkajian dapat diadapat adanya takipnea lebih dari 60 kali permenit, retraksi interkostal, pernapasan cuping hidung, sianosis, dan peningkatan hipoksemia, menurunnya daya komplien paru, gangguan pernapasan tampak pada 6-8 jam pertama setelah lahir, adanya tanda hipotensi sistemik seperti pucat pada daerah perifer, edema, pengisian kapiler lebih dari 3 detik, produksi urin yang menurun, penurunan suara nafas, adanya asfiksia, terjadi pada bayi premature dengan berat badan 1000-2000 gram, pada pemeriksaan darah ditemukan adanya asidosis metabolic dan respiratorik. DIAGNOSA KEPERAWATAN Gangguan pertukaran gas Resiko tinggi peningkatan volume cairan Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Bersihan jalan napas tidak efektif DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2007. Acute Respiratory Distress Sindrome. Terdapat pada: http: //www.medicine.com/ards/page 4.htm. Anonim. 2007. Respiratory Distress Syndrome/Rds (On-line). Terdapat pada : http://healthblogrds.blogspot.com Hidayat, Azis alimul. 2005. Pengantar Ilmu Keperawatan. edisi 1. Jakarta: Salemba Medika Kurniasih, Dedeh. 2006. Respiratory Distress Syndrom. terdapat pada: http://www.tabloid-nakita.com Ngastiyah, 1997. Perawatan Anak Sakit. Jakarta: EGC Nur .A, Risa Etika, Sylviati M.Damanik , Fatimah Indarso., Agus Harianto. 2007. Pemberian Surfaktan Pada Bayi Prematur Dengan Respiratory Distress Syndrome (On-line). Terdapat pada : http://www.pediatrik.com/buletin/

Anda mungkin juga menyukai