Anda di halaman 1dari 9

LAPORAN PBL 2 PENYAKIT HEPATOBILIER

Disusun oleh: Kelompok 7 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Atrih L. Dena A. Fransisca P. Ira F. Isti N. Meta P. Nadiroh Nurazizah Sahli Rois G1D010029 G1D010055 G1D010069 G1D010015 G1D010004 G1D010068 G1D010039 G1D010049 G1D010072 G1D010024 G1D010077

10. Yoga Ryan P. 11. Yudha Oksa P.

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN JURUSAN KEPERAWATAN PURWOKERTO 2011

A. Pendahuluan Hati merupakan salah satu organ yang memiliki peran penting dalam kehidupan. Metabolisme nutrisi, penyeimbang kondisi internal tubuh dan beberapa kegiatan yang mendukung kehidupan dilakukan di dalam hati. Dengan banyaknya fungsi yang dilakukan oleh hati, hati dapat beresiko mengalami kerusakan atau gangguan. Apabila hati mengalami kerusakan atau gangguan, maka akan mempengaruhi fungsi dari organ lain seperti ginjal, organ pernapasan, dan lain-lain. Hal tersebut akan mempengaruhi ke dalam sirkulasi darah. Pada paper ini akan dibahas tentang penyakit hepatobilier, fisiologi hati dan pankreas, dan patofisiologi ikterus. B. Isi Penyakit hepatobilier merupakan penyakit yang menyerang hati diantaranya hepatitis (A, B, C), sirosis hepatis, dan ikterus. 1. Hepatitis a. Hepatitis A Hepatitis A yang dahulu dinamakan hepatitis infeksiosa disebabkan oleh virus RNA dari famili enterovirus. Cara penularan penyakit ini adalah melalui jalur fekal-oral terutama lewat konsumsi makanan atau minuman yang tercemar virus tersebut. b. Hepatitis B Hepatitis B (HBV) adalah virus DNA yang bercangkang ganda ukuran 42 nm. DNA tersusun dari partikel antigen HBcAg, HBsAg, HBeAg, HbxAg. Hepatitis B ditularkan melalui darah (jalur perkutan dan permukosa). c. Hepatitis C Hepatitis C merupakan virus RNA kecil yang terbungkus lemak, dismeternya 30-60 nm. Ditularkan secara parenteral dan kemungkinan melalui kontak seksual. d. Perbandingan Berbagai Tipe Hepatitis Virus: Tipe hepatitis Nama sebelumn ya Penyebab Hepatitis A Hepatitis infeksiosa Hepatitis B Hepatitis serum Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E

Virus hepatitis A

Hepatitis non-A, nonB Epidemiologi Virus Virus hepatits B hepatits C

Virus hepatits D

Virus hepatits E

Cara penularan

Inkubasi (hari)

(HAV) (HBV) a. Jalur a. Parenter fekalal; atau oral; lewat sanitasi kontak yang dengan jelek. karier b. Kontak atau antarpenderit manusia a infeksi . akut; c. Diabaw kontak ah oleh seksual air dan dan oral makan b. Penulara n perinatal dari ibu ke bayinya c. Ancama n kesehata n kerja yang penting bagi petugas kesehata n 15-49 hari 28-160 hari Rata-rata Rata-rata 30 hari 70-80 hari homologus homologus

(HCV) Transfusi darah dan produk darah; terkena darah yang terkontamin asi lewat peralatan atau parafenalia obat.

(HDV) Sama seperti HBV; anitgen permukaan HBV diperlukan untuk replikasi; pola penularan serupa dengan pola penularan hepatitis B

(HEV) Jalur fekaloral; kontak antarmanusia dimungkink an meskipun risikonya rendah.

Imunitas

15-160 hari 21-140 Rata-rata 50 hari hari Rata-rata 35 hari Serangan homologus kedua dapat homologus menunjukan imunitas yang rendah atau infeksi oleh agens

15-65 hari Rata-rata 42 hari Tdak diketahui.

Tanda gejala

Hasil akhir

a. Dapat terjadi dengan atau tanpa gejala: sakit mirip flu b. Fase praiterik : sakit kepala, malaise, fatigue, anoreksi a, febris c. Fase ikterik: urin berwarn a gelap, gejala ikterus pada sklera dan kulit, nyeri tekan pada hati Biasanya ringan dengan angka pemulihan. Angka fatalitas: < 1%. Tidak

yang lain. Sifat sakit a. Dapat Serupa terjadi dengan tanpa HBV; tidak gejala begitu berat b. Dapat dan timbul anikterik artralgia, ruang

Serupa dengan HBV

Serupa dengan HAV, sangat berat pada wanita yang hamil

Dapat berat. Angka fatalitas: 1%-10%. Status karier mungkin terjadi. Meningkatn

Sering terjadi status karier yang kronis dan penyakit hati yang kronis.

Serupa dengan HBV, tetapi kemungkin an status karier, hepatitis

Serupa denga HAV, kecuali sangat berat pada wanita yang hamil.

terdapat status karier atau meningkatn ya risiko hepatitis kronis, sirosis atau kanker hati

ya risiko hepatitis kronis, sirosis dan kanker hati.

Meningkatn ya risiko kanker hati.

aktif yang kronis dan sirosis lebih besar

2. Ikterus Ikterus merupakan gangguan yang terjadi akibat peningkatan kosentrasi bilirubin dalam darah. Peningkatan kadar bilirubin serum dan gejala ikterus dapat terjadi akibat gangguan pada ambilan hepatik, konjugasi bilirubin atau ekskresi bilirubin ke dalam sistem bilier. Terdapat beberapa ikterus, yaitu hemolitik, hepatoseluler, obstruktif dan ikterus akibat hiperbilirubimia herediter. Ikterus hemolitik terjadi akbat peningkatan destruksi sel darah merah yang menyebabkan pengaliran bilirubin yang sangat cepat kedalam darah, sehingga hati yang fungsinya masih normal tidak mampu mengekskresiakn bilirubin secepat pembentukanya. Ikterus hepatoseluler disebabkan oleh ketidak mampuan sel hati yang rusak untuk membersihkan bilirubin yang jumlahnya masih normal dari dalam darah. Kerusakan sel hati dapat terjadi karena infeksi seperti pada hepatitis virus atau virus lain yang menyerang hati, obatobatan, alkohol, dan lain-lain. Ikterus obstruktif dibagi menjadi dua yaitu ekstrahepatik dan intrahepatik. Ekstrahepatik dapat terjadi akibat penyumbatan saluran empedu oleh batu empedu, proses inflamasi, tumor atau tekanan dari organ yang membesar. Intra hepatik disebabkan oleh stasis dan pengentalan empedu didalam kanalikulus. Hiperbilirubinemia terjadi karena peningkatan kadar bilirubin serum yang disebabkan oleh kelainan bawaan. 3. Sirosis Hepatis Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan menahun pada hati, diikuti dengan poliferasi jaringan ikat, degenerasi, dan regenerasi sel-sel hati, sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim dalam susunan parenkim hati. Secara morfologi, sirosis dibagi atas jenis mikronodular, makronodular dan jenis campuran. Sedangkan dalam klinik dikenal menjadi tiga yaitu portal, pascanekrotik, dan bilier. Penyakit- penyakit yang diduga dapat menjadi penyebab sirosis hepatis antara lain:

a. b. c. d. e. f. g. h.

Malnutrisi Alkoholisme Virus hepatis Kegagalan jantung yang menyebabkan bendugan vena hepatika Penyakit Wilson ( Kelebihan beban tembaga) Hemokromatosis ( kelebihan beban besi ) Gangguan imunitas Operasi pintas usus ( pada obesitas )

Manifestasi Klinis Gejala terjadi akibat perubahan morfologi dan lebih menggambarkan beratnya kerusakan yang terjadi dari pada etiologinya. Didapatkan gejala dan tanda sebagai berikut : a. Gejala- gejala gastointestinal meliputi anorexia, mual, muntah dan diare b. Demam, berat badan menurun, cepat lelah c. Asites ( akumulasi cairan, biasanya cairan serosa yang berwarna kuning pucat dan jernih pada kavum peritoneum ), hidrotoraks dan edema ( retensi cairan yang disebabkan oleh akumulasi abnormal cairan pada ruang interstisial) d. Ikterus, urin berwarna lebih tua atau kecoklatan e. Kelainan pembuluh darah f. Kelainan endokrin yang merupakan tanda dari hiperstrogenisme yaitu : 1) Impotensi, atrofi testis, ginekomastia, hilangnya rambuh aksila dan pubis 2) Amenore, hiperpigmentasi areola mamae 3) Spider nevi ( suatu jenis telangiekstasis ditemukan dibawah permukaan kulit, yang mengandung bintik merah pada bagian tengah dan pelebaran yang berawarna kemerahan dan keluar dari bagian tengah menyerupai laba- laba ), eritema ( kemerahan pada palmar yang disebabkan aliran darah tertahan oleh perubahan di vena portal, darah dialirkan melalui vena colateral yang lebih kecil sehinggan menimbulkan bintik merah Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk lebih meyakinkan bahwa pasien terkena penyakit sirosis hepatis. Meliputi adany anemia, gangguan faal hati ( penurunan kadar albumin serum, peninggian kadar globulin serum, peninggian kadar bilirubin direk dan indirek ), penurunan enzim kolinesterase, serta peninggian SGOT dan SGPT

Penatalaksanaan 1. Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus, asites dan demam. 2. Diet rendah protein ( Diet hati III : Protein 1g/kgBB, 55g protein, 2000 kalori). Bila ada asites diberikan diet rendah garam II ( 600s/d 800 mg) atau III (1000- 2000 mg). Bila proses tidak aktif diperlukan diet tinggi kalori ( 2000- 3000 kalori ) dan tinggi protein ( 80- 125g/hari) 3. Mengatasi infeksi dengan antibiotik. Diusahakan memamaki obatobatan yang jelas tidak hepatotoksik. 4. Memperbaikin keadaan gizi , bila perlu dengan pemberian asam amino esensial 5. Roboransia, vitamin B kompleks. Komplikasi Komplikasi yang terjadi pada pasien dengan sirosis hepatis yaitu hematemesis melena dan koma hepatikum. 4. Fungsi Metabolik Hati a. Metabolisme Glukosa Hati memegang peranan penting dalam metabolisme glukosa dan pengaturan kadar glukosa darah. Sesudah makan, glukosa diambil dari darah vena portal oleh hati dan diubah menjadi glikogen yang disimpan dalam hepatosit. Selanjutnya glikogen diubah kembali menjadi glukosa dan jika diperlukan dilepaskan ke dalam aliran darah untuk mempertahankan kadar glukosa yang normal. Glukosa tambahan dapat disintesis oleh hati lewat proses yang dinamakan glukoneogenesis. b. Konversi Amonia Penggunaan asam-asam amino untuk glukoneogenesis akan membentuk amonia sebagai hasil sampingan. Hati mengubah amonia yang dihasilkan oleh proses metabolik ini menjadi ureum. Amonia yang diproduksi oleh bakteri dalam intestinum juga akan dikeluarkan dari dalam darah portal untuk sintesis ureum. Dengan cara ini, hati mengubah amonia yang merupakan toksin berbahaya menjadi ureum, yaitu senyawa yang dapat diekskresikan ke dalam urin. 5. Fisiologi Pankreas Pankreas yang terletak dalam rongga abdomen bagian atas, memiliki dua fungsi yaitu fungsi kelenjar eksokrin (enzim-enzim digestif) dan fungsi endokrin. Pankreas bagian endokrin meliputi pulau-pulau Langerhans, yaitu bagian endokrin pankreas, merupakan kumpulan sel yang terbenam dalam jaringan pankreas. Kumpulan sel ini tersusun dari sel

alfa, sel beta, dan sel delta. Hormon yang diproduksi sel beta disebut insulin, sel alfa menyekresikan glukagon, dan sel beta menyekresikan somatostatin. Kerja utama insulin adalah untuk menurunkan kadar glukosa darah dengan memfasilitasi masuknya glukosa ke dalam sel jaringan hati, otot, dan jaringan lain tempat glukosa disimpan sebagai glikogen atau dibakar untuk menghasilkan energi. Insulin juga meningkatkan penyimpanan lemak dalam jaringan adiposa dan sintesis protein dalam berbagai jaringan tubuh. Tanpa adanya insulin, glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel dan akan diekskresikan ke dalam urin. Keadaan ini, yang disebut diabetes melitus, dapat didiagnosis berdasarkan tingginya glukosa dalam darah dan urin.

C. Kesimpulan Pak udin mengidap serosis hepatis didukung dengan adanya data yang menunjukkan bahwa pak udin mengalami tanda dan gejala dari penyakit serosis hepatis. Beberapa tanda dan gejala yang dialami pak udin diantaranya adalah ascites, terdapat spider naevi didadanya, adanya vena colateral dan caput medusae, palmar eritema, pembesaran hepar dan limpa, terdapat bruit (+). Sirosis hepatis pak udin ada hubungannya dengan penyakit herediter, dimana sang ibu dulunya pernah mengidap penyakit kuning atau ikterus semasa muda.

DAFTAR PUSTAKA

Aziz, M. Farid dkk. 2008. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: EGC. Kumala, Poppy. 1998. Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 25. Jakarta: EGC. Mansjoer, Arief. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 1. Jakarta: Media Aesculapius. Mitchell, Richard N. 2008. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit Robbins & Cotran. Jakarta: EGC. Price, S.A. & Wilson L.M. 2005. Patofisiologi Konsep, Klinis, Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC. Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC. Smeltzer, Suzama C. & Brenda G.B. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Vol. 2. Jakarta: EGC. Smith, Joan L. & Jacqueline Nardi E. 2008. Body Signs. Jakarta: Cahaya Intan Suci. Sudarno, Paulus. 2009. Manajemen Terapi Motivasi. Jakarta: Gramedia Pustaka
Utama.

Syaifuddin. 2006. Anatomi Fisiologi untuk Mahasiswa Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC.