Anda di halaman 1dari 33

BAB I PENDAHULUAN Latar Belakang Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang mengenai seluruh organ hati,

ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Keadaan tersebut terjadi karena infeksi akut dengan virus hepatitis dimana terjadi peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel. Kondisi ini menyebabkan terbentuknya banyak jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang dibentuk oleh sel parenkim hati yang masih sehat. Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan. Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 45 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Di seluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit Dalam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bakterial peritonitis serta Hepatoselular karsinoma. Di negara barat yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40 50 % dan virus hepatitis C 30 40 %, sedangkan 10 20 % penyebabnya tidak diketahui dan termasuk virus bukan B dan C (non B non C). Alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum ada datanya. Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara umur 30 59 tahun dengan puncaknya 40 49 tahun.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA HEMATEMESIS DAN MELENA Hematemesis adalah muntah darah berwarna merah kehitaman menyerupai endapan bubuk air kopi. Melena adalah buang air besar dengan kotoran seperti ter atau aspal, lengket bercampur dengan darah. Keduanya ini sebagai akibat perdarahan saluran makan bagian atas. Lokasi hematemesis dimulai dari faring sampai intestine di tempat pelekatan ligamentum treitz. 1. Kelainan Esofagus a. Varises esofagus Penderita dengan hematemesis melena yang disebabkan pecahnya varises esofagus, tidak pernah mengeluh rasa nyeri atau pedih di epigastrum. Pada umumnya sifat perdarahan timbul spontan dan masif. Darah yang dimuntahkan berwarna kehitam-hitaman dan tidak membeku karena sudah bercampur dengan asam lambung. b. Karsinoma esofagus Karsinoma esofagus sering memberikan keluhan melena daripada hematemesis. Disamping mengeluh disfagia, badan mengurus dan anemis, hanya sesekali penderita muntah darah dan itupun tidak masif. Pada pemeriksaan endoskopi jelas terlihat gmabaran karsinoma yang hampir menutup esofagus dan mudah berdaharah yang terletak di sepertiga bawah esofagus. c. Sindroma Mallory-Weiss Sebelum timbul hematemesis didahului muntahmuntah hebat yang pada akhirnya baru timbul perdarahan, misalnya pada peminum alkohol atau pada hamil muda. Biasanya disebabkan oleh karena terlalu sering muntah-muntah hebat dan terus menerus. Bila penderita mengalami disfagia kemungkinan disebabkan oleh karsinoma esofagus. d. Esofagitis korosiva Pada sebuah penelitian ditemukan seorang penderita wanita dan seorang pria muntah darah setelah minum air keras untuk patri. Dari hasil analisis air keras

tersebut ternyata mengandung asam sitrat dan asam HCI, yang bersifat korosif untuk mukosa mulut, esofagus dan lambung. Disamping muntah darah penderita juga mengeluh rasa nyeri dan panas seperti terbakar di mulut. Dada dan epigastrum. e. Esofagitis dan tukak esofagus Esofagitis bila sampai menimbulkan perdarahan lebih sering bersifat intermittem atau kronis dan biasanya ringan, sehingga lebih sering timbul melena daripada hematemesis. Tukak di esofagus jarang sekali mengakibatkan perdarahan jika dibandingkan dengan tukak lambung dan duodenum. 2. Kelainan di lambung a. Gastritis erisova hemoragika Hematemesis bersifat tidak masif dan timbul setelah penderita minum obatobatan yang menyebabkan iritasi lambung. Sebelum muntah penderita mengeluh nyeri ulu hati. Perlu ditanyakan juga apakah penderita sedang atau sering menggunakan obat rematik (NSAID + steroid) ataukah sering minum alkohol atau jamu-jamuan. b. Tukak lambung Penderita mengalami dispepsi berupa mual, muntah, nyeri ulu hati dan sebelum hematemesis didahului rasa nyeri atau pedih di epigastrum yang berhubungan dengan makanan. Sesaat sebelum timbul hematemesis karena rasa nyeri dan pedih dirasakan semakin hebat. Setelah muntah darah rasa nyeri dan pedih berkurang. Sifat hematemesis tidak begitu masif dan melena lebih dominan dari hematemesis. c. Karsinoma lambung Insidensi karsinoma lambung di negara kita tergolong sangat jarang dan pada umumnya datang berobat sudah dalam fase lanjut, dan sering mengeluh rasa pedih, nyeri di daerah ulu hati sering mengeluh merasa lekas kenyang dan badan menjadi lemah. Lebih sering mengeluh karena melena.

SIROSIS HEPATIS Definisi Sirosis hepatis adalah bentuk akhir dari kerusakan hati dengan digantinya jaringan yang rusak oleh jaringan fibrotik yang akan menyebabkan penurunan fungsi hati dan peningkatan tekanan portal. Sirosis merupakan gambaran akhir dari kerusakan hati yang kronis. Kerusakan ini dapat disebabkan oleh infeksi, autoimmun, zat toksik, maupun faktor dismorfik. Sirosis merupakan penyakit hati menahun yang difus yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas. Pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul, akan merubah sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur. Definisi diatas jelas dimaksudkan bahwa fibrosis saja atau kolaps jaringan retikulum yang mungkin ditemukan pada hati yang mengalami peradangan yang berat dengan jumlah sel hati yang banyak, bukanlah suatu sirosis hepatis. Demikian pula apabila ditemukan nodul-nodul dalam hati tanpa fibrosis juga tidak dinamakan sirosis hepatis. Pada saat sirosis hati ditemukan, kemungkinan nekrosis sel hati yang jelas sudah tidak ditemukan lagi. Etiologi Bila mungkin harus diketahui apakah sebabnya karena gizi yang buruk, hepatitis virus, intoksikasi, colestasis keras baik intrahepatik maupun ekstrahepatik, penyakit granulomatosa, infeksi parasit seperti skistosomiasis, atau penyakit metabolisme. Berdasarkan klasifikasi etiologik dari sirosis hepatis, kekurangan nutrisi seperti protein hewani terutama asam amino kolin, metionin, vitamin B kompleks, tokoferol, kistein atau alfa 1-antitripsin dapat menyebabkan sirosis. Hepatitis virus, terutama penderita hepatitis B kronik, Virus hepatitis non A non B sering menjadi sirosis hepatis. Bendungan aliran vena hepatika yang dapat terjadi pada penyakit veno oklusif, penyakit perikarditis konstriktif

dan sindrom budd-chlari. Zat hepatotoksik dapat pula menjadi pemicu timbulnya sirosis seperti aflatoksin maupun alkohol. Pengunaan obat-abatan seperti mertotreksat, INH, metildopa. Hematokromatosis baik dapatan maupun kongenital dapat pula menjadi penyebab. Gangguan imunologis seperti hepatitis lupoid, dan hepatitis kronik aktif dapat sebagai etiologi dari sirosis hepatis. Gangguan metabolik yang sering disebut adalah hemokromatosis, defisiensi 1-alfa antitripsin, diabetes mellitus, penyakit wilson, galaktosemia, tirosinosis kongenital dan penyakit penimbunan kongenital. Klasifikasi A. Klasifikasi etiologik. 1. Nutrisi, kekurangan protein hewani terutama asam amino kolin dan mentionin. Kekurangan vitamin B kompleks, tokoferol, kistein atau alfa-1 antitripsin dapat menyebabkan sirosis. 2. Hepatitis virus. Penderita hepatitis B kronik aktif sering menjadi sirosis. 3. Zat hepatologik seperti alkohol. 4. Hematokromatosis, akibat kenaikan absorbsi Fe baik yang dedapat maupun yang kongenital B. Klasifikasi patologik (klasifikasi morfologik) 1. Mikronoduler Bila nodul bergaris tengah sekitar 1 cm. Vena hepatik sangat sedikit, sedangkan saluran portal masih terlihat. 2. Makronoduler Bila nodul bergaris tengah sekitar 5 cm dengan septum fibrotik yang lebar melingkari nodul tersebut. hati akan menjadi mengkerut. 3. Sirosis septal inkomplit Merupakan gabungan makro dan mikronodul. Vena hepatika dan saluran portal masih terlihat, namun letaknya sudah tidak teratur lagi. 4. Sirosis bilier

Akibat adanya obstruksi pada saluran empedu. Jaringan fibrotik terpusat di sekitar saluran empedu, sedangkan parenkim hati relatif tidak mengalami perubahan. C. Klasifikasi klinis/klasifikasi fungsional 1. Sirosis terkompensasi Tidak diketemukan tanda ke arah penurunan fungsi sel hati. Dapat dibagi menjadi : a. Aktif b. Inaktif, dalam hal ini tidak ada perubahan biokimiawi hati. Pada sirosis yang terkompensasi denga baik, gambaran klinis penyakit dasarnya lebih menonjol. Misalnya sirosis setelah hepatitis aktif kronik, maka akan terlihat gambaran kelainan kulit seperti jerawat dan striae. Pada fibrosis kistik yang terlihat menonjol adalah infeksi saluran nafas kronik dan insufisiensi pankreas. Yang aktif terkompensasi dapat menunjukkan pruritis, ikterus, xantelasma, malabsorbsi dan dan defisiensi vitamin yang larut dalam lemak terutama vitamin D dan K. Malnutrisi dan failure to thrive mungkin merupakan gambaran kegagalan hepatoseluler kronik sebagai akibat anoreksia, malabsorbsi kronik akibat kurangnya empedu dan hipertensi portal. Kelainan peredaran darah terjadi akibat adanya pirau (shunt) karena hambatan yang terjadi di hati sehingga akan terjadi sirkulasi hiperkinetik, yaitu peningkatan keluaran (output) jantung dan penurunan resistensi perifer. Akibatnya akan terjadi spider nevi, eritema palmar dan clubbing finger. 2. Dekompensasi hati Yang ditandai dengan edema perifer dan asites akibat penurunan fungsi hati. Tanda penting lain adanya ensefalopathi hepatik dan fetor hepatik. Adanya ikterus pada sirosis pascanekrotik menunjukkan penyakit yang lanjut. Adanya perdarahan akibat hipersplenisme, berkurangnya trombosit dan infeksi menunjukkan keganasan penyakit yang diderita. Kematian sering terjadi akibat septisemi.

Patogenesis Nekrosis pada sel hati yang meliputi daerah yang luas (hepatoselular), sehingga akan terjadi kolaps lobulus hati kemudian akan memacu timbulnya pembentukan jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosis difus dan nodul sel hati. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal. Tingkat awal yang terjadi adalah septa yang pasif yang dibentuk oleh jaringan retikulum penyangga yang mengalami kolaps dan kemudian berubah menjadi jaringan parut. Daerah parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan daerah porta yang lain atau antara porta dan sentral. Pada tahap selanjutnya kerusakan parenkim dan perubahan sel duktulus, sinusoid dan sel-sel retikuloendotelial didalam hati akan memacu terjadinya fibrogenesis yang akan menimbulkan septa aktif. Septa aktif ini akan menjalar menuju parenkim hati dan berawal didaerah porta. Pembentukan septa tingkat kedua ini yang amat menentukan perjalanan progresif sirosis hepatis. Pada tingkat yang bersamaan nekrosis jaringan parenkim akan memacu pula proses regenerasi sel-sel hati. Regenerasi yang timbul akan mengganggu pula pembentukan susunan jaringan ikat tadi. Keadaan ini yaitu fibrogenesis dan regenerasi sel yang terjadi terus-menerus dalam hubungannya dengan peradangan dan perubahan vaskuler intrahepatik serta gangguan kemempuan faal hati, pada akhirnya menghasilkan susunan hati yang dapat dilhat pada sirosis hati. Dari uraian diatas, mekanisme terjadinya sirosis dapat dengan cara mekanik, imunologis dan campuran. Secara mekanik, sirosis dimulai dari kejadian hepatitis viral, timbul peradangan luas, nekrosis luas, dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim yang masih baik. Jadi fibrosis pasca nekrotik merupakan dasar timbulnya sirosis hati. Pada sirosis imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati, nekrosis atau pun nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronis agresif diikuti timbulnya sirosis. Perkembangan sirosis ini merlukan waktu 4 tahun

sel yang mengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati. Manifestasi Klinik Manifestasi klinik biasanya terjadi perlahan-lahan, menahun dan progresif. Kadang-kadang baru nampak setelah timbul komplikasi perdarahan (hematemesis, melena), ascites dan lain-lain. Gejala permulaan dapat berupa anorexia, lekas lelah, nausea, suhu subfebril. Hati mula-mula membesar agak keras dan bertonjol-tonjol. Akhirnya hati akan mengkerut. Sirosis hepatis biasanya menyebabkan gejala klinik akibat hipertensi portal dan disfungsi hepatik. Manifestasi utama dan lanjut dari sirosis hepatis merupakan akibat dari dua tipe gangguan fisiologis: gagal sel hati dan hipertensi portal. Manifestasi gagal hepatoseluler adalah ikterus, edem perifer pembengkakan kedua tungkai bawah jika berdiri dan menghilang pada posisi berbaring, kecenderungan perdarahan, eritema palmaris (tangan tampak merah), angioma laba-laba, fetor hepatikum, dan ensefalopati hepatik. Gambaran klinis yang utama berkaitan dengan hipertensi portal dan splenomegali, varises esofagus dan lambung, serta manifestasi sirkulasi kolateral lain. Ascites (cairan dalam rongga peritoneum) dapat dianggap sebagai manifestasi gagal hepatoselular dan hipertensi portal. Gejala dini adalah samar dan nonspesifik, berupa kelelahan, anoreksia, dispepsia, flatulen, perubahan kebiasaan defekasi (konstipasi atau diare),air seni menjadi kecoklatan, conjungtiva dapat menjadi kekuningan, berat badan sedikit berkurang, nausea dan muntah kususnya pagi hari. Nyeri tumpul atau nyeri berat pada epigastrum atau pada kuadran kanan atas. Pada kebanyakan kasus hati keras dan mudah teraba tanpa memandang hati membesar atau mengalami atropi. Diagnosis ditegakkan dari keluhan, riwayat penyakit terdahulu, pemeriksaan fisis, kelainan fungsi hati dan kelainan hasil pemeriksaan penunjang lainnya. Diagnosis pasti didapat dari hasil biopsi.

Diagnosis Dari keluhan yang ada dapat berupa tampak kelelahan, tidak nafsu makan atau nafsu makan turun, sering muntah, nausea, lemah, penurunan berat badan, mengeluh sakit perut, dan mengeluh sering demam. Pada pemeriksaan fisis, didapatkan mata berwarna kekuningan, ditemukan pelebaran arteriol-arteriol dibawah kulit terutama pada daerah dada dan punggung, bentuknya merupakan suatu titik merah yang agak menonjol dari permukaan kulit dengan beberapa garis radier yang merupakan kaki-kakinya sepanjang 2-3mm dengan bentuk seperti laba-laba , sehingga disebut sebagai spider naevi. Spider naevi ini jika pusatnya ditekan maka kaki-kakinya akan menghilang. Spider naevi juga terlihat pada leher, pinggang, muka, lengan atas, caput medussa. Pada pemeriksaan abdomen hepar teraba membesar, padar ridak keras, permukaan tidak rata, berbenjolbenjol, pinggir tumpul dan kurang rata. Pemeriksaan tes undulasi positif, pada perkusi abdomen pekak beralih akibat adanya cairan dalam peritoneum (ascites). Pada pemeriksaan limpa, pembesaran limfa diukur dengan cara schuffner yaitu hati membesar kemedial dan kebawah menuju umbilikus (S I-IV) dan dari umbilikus ke SIAS kanan (S IV-VIII). Pada pemeriksaan ektremitas terdapat pembengkakan terutama pada kedua tungkai bawah yaitu pada daerah pretibial dan dorsal kaki. Pada jari-jari tangan terdapat tanda flapping tremor yaitu tremor yang khas pada jari-jari tangan apabila dilakukan ekstensi pada telapak tangan. Pemeriksaan laboratorium tidak menjadi pegangan dalam menegakkan diagnosis sirosis hepatis. Pemeriksaan darah didapatkan : 1. Bisa dijumpai Hb rendah, anemia normokromik normositer, hipokrom mikrositer, atau hipokrom makrositer. 2. Kenaiakan SGOT, SGPT bukan merupakan petunjuk berat dan luasnya kerusakan parenkim hepar. Kenaikan SGOT dan SGOT dalam serum merupakan akibat kebocoran dari sel yang rusak. Peningkatan kadar gamma GT sama dengan kedua enzim transaminase, ini lebih sensitif tapi kurang spesifik. 3. Kadar Albumin, rendahnya kadar albumin merupakan cerminan kemampuan sel hati yang kurang.

4. Pemeriksaan CHE (Cholinesterase), penting dalam menilai fungsi sel hati. Jika terjadi kerusakan sel hati maka karar CHE turun. 5. Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan diet garam. 6. Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati. Pemberian vit K parenteral dapat memperbaiki masa protrombin. Pemeriksaan hemostatik pada pasien sirosis hati penting dalam menilai kemungkinan perdarahan baik dari varises esofagus, gusi maupun epistaksis. 7. Peninggian kadar gula darah pada sirosis hati fase lanjut disebabkan kurangnya kemampuan sel hati membentuk glikogen. 8. Pemeriksaan marker serologi pertanda virus seperti HbsAg/HbsAb, HbeAg/HbeAg, HBV DNA, HCV RNA, adalah penting dalam menentukan etiologi sirosis hati. Pemeriksaan penunjang yang mendukung diagnosis sirosis hepatis antara lain: 1. Radiologi, dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hipertensi portal. 2. Esofagoskopi, sama dengan radiologis, untuk melihat sumber perdarahan pada varises seofagus. 3. Ultrasonografi yang dilihat ialah pinggir hati, permukaan, pembesaran, homogenitas, ascites, splenomegali, gambaran vena hepatika, vena porta, pelebaran saluran empedu/IHBD, daerah hipo atau hiperekoik atau adanya space occupying lession. Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hepatis terutama stadium dekompensata, hepatoma, ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu. 4. Angiografi, untuk mengukur tekanan vena porta. Untuk diagnosis pasti suatu penyakit hati seperti sirosis hepatis dapat ditegakkan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati. Biopsi

10

hati/mikroskopis dapat menegakkan diagnosis sirosis hepatis sekitar 80% sedangkan dengan peritoneoskopi (makro/mikro) mendekati 100%. Komplikasi Bila sirosis hati berlanjut progresif maka gambaran klinis, prognosis dan pengobatan bergantung pada dua kelompok besar komplikasi : 1. Kegagalan hati (hepatoseluler) dibagi dalam dua kelompol yaitu kegagalan ekstrinsik dan intrinsik. Kegagalan Ekstrinsik dapat disebabkan oleh: - infeksi sekunder - gangguan elektrolit, teutama hipokalemi - perdarahan, terutama saluran cerna atau pecahnya varises esofagus. - syok hipovolemik, antara lain pada parasentesis asites yang berlebihan -pemberian protein dalam makanan yang berlebihan dapat meningkatkan kadar amonia darah. Kegagalan intrinsik umumnya tidak dapat dijelaskan dan kegagalan hati pada keadaan ini mempunyai prognosis yang jelek. Kegagalan hati, timbul spider nevi, eritem palmaris, atrofi testis, ginekomastia, ikterus, ensepalopati. 2. Hipertensi portal Hipertensi portal dapat menimbulkan splenomegali, pemekaran pembuluh vena esofagus/cardia, caput medusae, hemoroid, vena kolateral dinding perut. Bila komplikasi berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul komplikasi lain berupa: 3. Ascites 4. Ensefalopati Hepatik Penderita sirosis hati sering berada dalam keadaan ensefalopati hepatik subklinik (EHS), yang merupakan bentuk kronis dari ensefalopati hepatik. Pada keadaan ini tidak jelas manifestasi dari ensefalopatinya tapi pada penderita dapat ditemukan adanya penurunan fungsi intelek, kelainan elektroensefalogram serta peningkatan kadar ureum darah. 5. Peritonitis bakterial spontan

11

6. Sindrom hepatorenal 7. Transformasi ke arah kanker hati primer (hepatoma). Penatalaksanaan Penderita sirosis memerlukan istirahat yang cukup lama dan makanan yang adekuat dan seimbang. Protein diberikan dengan jumlah 1 1 g/kg berat badan. Lemak antara 30% sampai 40%. Jumlah kalori dan sisanya adalah hidrat arang. Bila timbul tanda-tanda ensefalopati, jumlah protein diturunkan dan perlu menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit. Infeksi yang terjadi memerlukan pemberian antibiotik yang sesuai. Asites dan edema ditanggulangi dengan pembatasan cairan NaCl. Diet dengan pembatasan garam. Obat diuretika yang paling sesuai adalah aldakton yang merupakan antagonis spinorolakton. bila diuresis tetap sedikit dan retensi natrium tetap tinggi, dosis aldakton dapat dinaikkan setengahnya. Tindakan umum 1. Resusitasi 2. Lavas lambung 3. Hemostatika 4. Antasida dan simetidin Tindakan khusus Medik intensif 1. Lavas air es dan vasopresor/trombin intragastrik 2. Sterilisasi dan lavement usus 3. Beta bloker 4. Infus vasopresin 5. Balontamponade 6. Sklerosis varises endoskopik 7. Koagulasi laser endoskopik 8. Embolisasi varises transhepatik

12

Tindakan bedah 1. Tindakan bedah darurat 2. Tindakan bedah elektif

Pada peritonitis bakterial spontan sebagian besar penyebabnya adalah dari saluran cerna, E. Coli, Klebsiella pneumonia, Proteus mirabiliis. Yang penting disini melakukan fungsi asites dengan ditemukan jumlah leukosit lebih dari 1000/mm dengan granulosit lebih dari 5%. Dalam keadaan demikian dipertimbangkan pemberian kefotaksin atau kombinasi ampisilin dengan aminoglikosida. Perdarahan saluran cerna atas oleh varises esofagus yang pecah, memerlukan perhatian terhadap jumlah darah yang hilang, mengatasi tanda-tanda vital yang terganggu dan mengeluarkan sisa darah yang bertahan dalam usus besar. Secara definitif varises yang pecah harus ditutup atau tekanan portal diturunkan melalui operasi shunt. Secara garis besar disebut bahwa tidak ada dua kasus mempunyai tingkat yang sama dan juga pada pada kasus yang sama pada waktu yang berbeda mungkin mempunyai masalah yang berbeda sehingga memerlukan penanganan yang berbeda pula. Sirosis hati yang terkompensasi baik memerlukan kontrol yang teratur. Sirosis hati adalah suatu proses yang kronis, walaupun demikian tidak seluruhnya bermanifestasi dalam klinik dengan keluhan atau gejala-gejala. Untuk kelompok yang mempunyai keluhan atau gejala, pengobatan dapat sederhana tetapi juga mungkin akan merupakan suatu pendekatan holistik yang memerlukan pendekatan multidisipliner. Karsinoma hati primer yang terjadi pada sirosis umumnya bersifat multifokus dan penanggulangannya jauh lebih sulit dibandingkan dengan karsinoma hati yang timbul pada hati tanpa sirosis. Kerusakan hati karena sirosis tidak bisa diperbaiki, tetapi pengobatan dapat menghentikan atau menunda kerusakan lebih lanjut dan komplikasinya. Pengobatan tergantung pada sebab dan berbgai komplikasi yang terjadi.

13

Prognosis Sampai saat ini belum ada bukti bahwa penyakit sirosis reversibel. Sebaiknya penyakit sirosis jangan dianggap penyakit yang tidak dapat disembuhkan lagi, minimal penyakit ini dapat dipertahankan dalam stadium kompensasi. Prognosis tergantung pada beberapa hal dan tidak selamanya buruk. Yang berikut ini mempunyai prognosis yang kurang baik, yaitu protombin yang rendah, ukuran hati yang kecil, serum albumin yang kurang dari 2,5 gr %, serum natrium yang kurang dari 120 mEq/l tanpa akibat diuretik, tekanan sistolik yang kurang dari 100 mmHg, ensefalopati hepatik spontan tanpa faktor pencetus luar. Pada sirosis hati yang lanjut ada kecenderungan fluktuasi SGOT dan SGPT akan berkurang. Tindakan operasi saluran empedu pada sirosis hati dan tindakan operasi besar lainnya, hingga pada umumnya akan mempunyai prognosis yang jelek. Operasi dilakukan dengan tujuan utama untuk menyelamatkan jiwa penderita.

14

BAB III KESIMPULAN Sirosis hepatis adalah bentuk akhir dari kerusakan hati dengan digantinya jaringan yang rusak oleh jaringan fibrotik yang akan menyebabkan penurunan fungsi hati dan peninggian tekanan portal. Gejala klinik biasanya terjadi perlahan-lahan, menahun dan progresif. Gejala dini adalah samar dan non spesifik, berupa kelelahan, anoreksia, dispepsia, flatulen, perubahan kebiasaan defekasi, air seni menjadi kecoklatan, konjungtiva dapat menjadi kekuningan, berat badan sedikit berkurang, nausea dan muntah khususnya pagi hari. Nyeri tumpul atau nyeri berat pada epigastrium atau pada kuadran kanan atas. Pada kebanyakan kasus hati keras dan mudah teraba tanpa memandang hati membesar atau mengalami atropi. Diagnosis ditegakkan dari keluhan, riwayat penyakit terdahulu, pemeriksaan fisis, kelainan fungsi hati dan kelainan hasil pemeriksaan penunjang lainnya. Diagnosis pasti didapat dari hasil biopsi. Penatalaksanaan sirosis hati, bila keadaan kompensasi hati yang baik, cukup dilakukan kontrol yang teratur, istirahat yang cukup, diet tinggi kalori dan protein dengan lemak secukupnya. Bila sirosis hati sudah disertai dengan komplikasi maka perlu penanganan yang adekuat terhadap komplikasi yang menyertai. Prognosis sirosis hati tergantung pada luasnya kerusakan hati/kegagalan hepatoselular, beratnya hipertensi portal dan timbulnya komplikasi lain.

15

BAB IV ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIEN Nama Umur : Tn. AW : 71 tahun

Jenis Kelamin : laki- laki No. MR : 78 09 90

Suku bangsa : Melayu Masuk tanggal: 13 April 2012

ANAMNESA Seorang pasien laki-laki berusia 71 tahun datang ke RS M.Djamil pada tanggal 13 April 2012 Keluhan Utama : Muntah darah sejak 7 hari yang lalu Riwayat Penyakit Sekarang: Muntah darah sejak 7 hari yang lalu, sebanyak setengah gelas frekuensi 2x sehari. BAB berwarna hitam sejak 1 minggu yang lalu. Riwayat menderita sakit kuning sejak 30 tahun yang lalu Kaki sembab sejak 1 tahun yang lalu namun os tidak mengacuhkannya.

16

Os direncanakan tranfusi di RS Jambi/Muaro Bungo dan sudah dipersiapkan 2 kantong namun dikatakan ada efek samping, os dirujuk ke Padang

Demam (-) Batuk (-) Mual (-) Riwayat sakit maag (-). Riwayat nyeri tengah malam (-) Riwayat mengkonsumsi obat-obatan (-). Os biasanya meminum obat gatal yang didapat dari puskesmas.

Riwayat meminum jamu (-)

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat sakit kuning (+) 30 tahun yang lalu. Riwayat DM (-) Riwayat HT (-)

Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini Riwayat sosial, ekonomi Pasien adalah seorang petani Pemeriksaan Fisik Umum

Keadaan umum

: sedang

17

Kesadaran Tekanan Darah Nadi Napas Suhu Berat badan Tinggi badan Gizi

: CMC : 110/60 mmHg : 92 x/ menit : 26 x/ menit : 36,8 0celcius : 66 : 170 cm : sedang

Kulit

Warna Suhu raba Lembab/ kering Turgor Ikterus

: sawo matang, pucat : hangat : kering : baik : sub ikterik : tidak membesar : normocephal : konjungtiva anemis (+), sclera sub ikterik : tidak ditemukan kelainan : tidak ditemukan kelainan : caries (-),

Kelenjar Getah Bening Kepala Mata Telinga Hidung Gigi dan mulut

18

Leher Dada Paru : I : P : Pk: A : Jantung : I : P : Pk :

: JVP 5-2 cm H2O : normochest, spider nevi (-) simetris kiri dan kanan fremitus kiri dan kanan sama sonor kiri dan kanan vesikuler iktus tidak terlihat iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V kanan : LSD ; kiri : 1 jari medial LMCS ; atas : RIC II kiri A : Perut : I : P : bunyi jantung murni teratur , M1> M2, P2< A2 perut tidak membuncit, kolateral (-) hepar dan lien tidak teraba. Batas paru dan hepar RIC VII, Lien S2 Pk : A : shifting dullness (-),knee chest position (+) BU (+) N

Punggung : CVA : NT (-), NK (-) Kelamin Anus Ekstremitas : tidak diperiksa : tidak diperiksa : oedema +/+, reflek fisiologis +/+, reflek patologis --/-, palmar eritem (+), flapping tremor (-) Pemeriksaan Laboratorium : Hb Leukosit : : 4,6 mg/dl 3.700/mm3 Trombosit Hematrokit : 85.000

: 15%

19

Diagnosa Kerja : - hematemesis melena ec pecahnya varises esofagus ec sirosis hepatis post nekrotik stadium dekompensata. - anemia berat normositik normokrom ec perdarahan akut Anjuran : Terapi Darah, Urin, Feses rutin cek PT/APTT Faal hepar, faal ginjal, profil lipid elektrolit HbsAg albumin/globulin bilirubin total, I, II USG Abdomen Gastroskopi STE

: - istirahat/ puasa 3 hari, lanjut DH I cair - NGT alir - IVFD aminofusin hepar : Triofusin = 1:2 (12 jam /kolf) - Transamin 3x1 amp - Vit K 3X1 amp - curcuma 3x1 - lactulac syr 3x1 - sistenol 3x1 - transfuse PRC sampai Hb8 gr/dl

20

Follow up : Hasil pemeriksaan labor 13-4-2012: - MCH - MCV - MCHC : 28,1 : 65 : 31

- Retikulosit : 17 - DC - Na/K/Cl : 0/0/2/73 : 134/3,8/108

- ureum/kreatinin : 84/1,3 - albumin - globulin : 3 gr/dl : 2,3 gr/dl

- GD sewaktu : 108 - bilirubin direk : 0,51 - bilirubin indirek : 1,9 - bilirubin total - SGOT : 31 - SGPT : 24 - kolesterol total : 89 :2,41

21

- trigliserida

: 88

Kesan Anjuran

: anemia berat mikrositik hipokrom ec. Penyakit kronik : - cek SI, TIBC, Feritin, PT/APTT, cek Hb serial jika perdarahan masif

14 April 2012 S/ perdarahan NGT (+) Perut kembung PF/ Kesadaran Keadaan Umum Tekanan Darah Nadi Nafas Suhu : CMC : sedang : 110 / 80 mmHg : 82 x / menit : 24 x / menit : 36,6 0C

Diagnosa Kerja

- hematemesis melena ec pecahnya varises esofagus ec sirosis hepatis post nekrotik stadium dekompensata. - anemia berat mikrositik hipokrom ec. Penyakit kronik

Terapi

- istirahat/ puasa 3 hari, lanjut DH I cair - NGT alir

22

- IVFD aminofusin hepar : Triofusin = 1:2 (12 jam /kolf) - Transamin 3x1 amp - Vit K 3X1 amp - curcuma 3x1 - lactulac syr 3x1 - sistenol 3x1 - transfuse PRC sampai Hb8 gr/dl

17 April 2012 A/ Hematemesis (-) Melena (+) PF/ Kesadaran Keadaan Umum Tekanan Darah Nadi Nafas Suhu Hasil Pemeriksaan Labor : Hb : 7,4 gr/dl Ht : 24% Trombosit : 59.000/mm3 Leukosit : 5.400/mm3 : CMC : sedang : 120 / 80 cmHg : 84 x / menit : 20 x / menit : 36,7 0C

Diagnosa Kerja

23

- hematemesis melena ec pecahnya varises esofagus ec sirosis hepatis post nekrotik stadium dekompensata. - anemia berat mikrositik hipokrom ec. Penyakit kronik

Terapi

- istirahat/ puasa 3 hari, lanjut DH I cair - NGT alir - IVFD aminofusin hepar : Triofusin = 1:2 (12 jam /kolf) - Transamin 3x1 amp - Vit K 3X1 amp - curcuma 3x1 - lactulac syr 3x1 - sistenol 3x1 - transfuse PRC sampai Hb8 gr/dl

18 April 2012 A/ Hematemesis (-) Melena (+) PF/ Kesadaran Keadaan Umum Tekanan Darah Nadi Nafas Suhu : CMC : sedang : 120 / 80 cmHg : 69 x / menit : 24 x / menit : 35,3 0C

24

Hasil Pemeriksaan Labor : PT APTT Hb Ht Leukosit : 13,3 : 43,9 : 8,2 gr/dl : 25 : 4.500/mm3

Trombosit : 49.000/mm3

Diagnosa Kerja

- hematemesis melena ec pecahnya varises esofagus ec sirosis hepatis post nekrotik stadium dekompensata. - anemia berat mikrositik hipokrom ec. Penyakit kronik

Terapi

- istirahat/ puasa 3 hari, lanjut DH I cair - NGT alir - IVFD aminofusin hepar : Triofusin = 1:2 (12 jam /kolf) - Transamin 3x1 amp - Vit K 3X1 amp - curcuma 3x1 - lactulac syr 3x1 - sistenol 3x1

Sikap : - Stop transfuse - cek Hb, Ht,, Tr per 12 jam

25

- cek SI, TIBC, feritin serum - pasien mulai puasa tgl 16/04/2012 maksimal sampai tanggal 19/04/2012

19 April 2012 A/ Hematemesis (-) Melena (+) PF/ Kesadaran Keadaan Umum Tekanan Darah Nadi Nafas Suhu : CMC : sedang : 110 / 70 cmHg : 82 x / menit : 20 x / menit : 36,7 0C

Hasil Pemeriksaan Labor : Hb Ht Leukosit : 8,4 gr/dl : 26 % : 5.900/mm3

Trombosit : 94.000/mm3 Diagnosa Kerja :

- hematemesis melena ec pecahnya varises esofagus ec sirosis hepatis post nekrotik stadium dekompensata. - anemia sedang mikrositik hipokrom ec. Penyakit kronik

Terapi

26

- DH I cair - NGT alir - IVFD aminofusin hepar : Triofusin = 1:2 (12 jam /kolf) - Transamin 3x1 amp - Vit K 3X1 amp - curcuma 3x1 - lactulac syr 3x1 - sistenol 3x1

Sikap : - cek Hb, Ht,, Tr per 12 jam - cek SI, TIBC, feritin serum

21 April 2012 A/ Hematemesis (-) Melena (-) Oedem (-) PF/ Kesadaran Keadaan Umum Tekanan Darah Nadi Nafas Suhu : CMC : sedang : 100 / 70 cmHg : 82 x / menit : 20 x / menit : 36,8 0C

Hasil Pemeriksaan Labor :

27

HbsAg TIBC VIBC SI

(-) : 339 mg/dl : 323 mg/dl : 16 g/dl

Feritin serum : menunggu hasil

Diagnosa Kerja

- hematemesis melena ec pecahnya varises esofagus ec sirosis hepatis post nekrotik stadium dekompensata. - anemia sedang mikrositik hipokrom ec. Penyakit kronik

Terapi

- DH I cair - NGT alir - IVFD aminofusin hepar : Triofusin = 1:2 (12 jam /kolf) - Transamin 3x1 amp - Vit K 3X1 amp - curcuma 3x1 - lactulac syr 3x1 - sistenol 3x1

23 April 2012 A/ Hematemesis (-) Melena (-) PF/ Kesadaran : CMC

28

Keadaan Umum Tekanan Darah Nadi Nafas Suhu

: sedang : 120 / 80 cmHg : 83 x / menit : 20 x / menit : 37 0C

Hasil Pemeriksaan Labor : Hb Ht Leukosit Trombosit : 8,5 gr/dl : 27 % : 5.200 /mm3 : 48.000/mm3

Feritin serum : 9,79

Diagnosa Kerja

- hematemesis melena ec pecahnya varises esofagus ec sirosis hepatis post nekrotik stadium dekompensata. - Anemia ringan normositik normokrom ec defisiensi Fe

Terapi

- DH I cair - NGT alir - IVFD aminofusin hepar : Triofusin = 1:2 (12 jam /kolf) - Transamin 3x1 amp - Vit K 3X1 amp - curcuma 3x1 - lactulac syr 3x1

29

- sistenol 3x1 - Tablet Fe 3x200 mg

24 April 2012 A/ Hematemesis (-) Melena (-) PF/ Kesadaran Keadaan Umum Tekanan Darah Nadi Nafas Suhu : CMC : sedang :120 / 70 cmHg : 83 x / menit : 20 x / menit : 36 0C

Diagnosis Kerja : - sirosis hepatis post nekrotik stadium dekompensata. - Anemia ringan mikrositik hipokrom ec defisiensi Fe

Terapi

- DH I cair - NGT alir - IVFD aminofusin hepar : Triofusin = 1:2 (12 jam /kolf) - Transamin 3x1 amp - Vit K 3X1 amp - curcuma 3x1 - lactulac syr 3x1

30

- sistenol 3x1 - Tablet Fe 3x200 mg

Rencana : USG abdomen

BAB III DISKUSI

Seorang pasien laki-laki usia 71 tahun datang ke RSUP M.Djamil Padang tanggal 13 April 2012 dengan keluhan utama muntah berdarah dan BAB berdarah sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Dari anamnesis didapatkan bahwa pasien muntah darah sejak 7 hari yang lalu, sebanyak setengah gelas frekuensi 2x sehari. BAB berwarna hitam sejak 1 minggu yang lalu. Riwayat menderita sakit kuning sejak 30 tahun yang lalu. Kaki sembab sejak 1 tahun yang lalu. Pada pemeriksaan didapatkan konjunctiva anemik dan sklera subikterik. Pada telapak tangan didapatkan adanya palmar eritema. Perut : I : P : perut membuncit, kolateral (-) hepar dan lien tidak teraba. Batas paru dan hepar RIC VII, Lien S2 Pk : A : shifting dullness (-),knee chest position (+) BU (+) N

Dari hasil laboratorium didapatkan

31

Hb Leukosit

: :

4,6 mg/dl 3.700/mm3

Trombosit Hematrokit

85.000

: 15%

Albumin: 3 g/dl Globulin: 2.3 g/dl Bilirubin direk: 0.51 Bilirubin indirek: 1.9 SGOT: 31u/l SGPT: 24u/l Feritin serum : 9,79 TIBC : 339 mg/dl VIBC : 323 mg/dl SI : 16 g/dl

Sesuai dengan insiden penyebab hematemesis melena terbanyak adalah pecahnya varises esophagus karena sirosis hepatis. Pada pasien ini tidak terdapat riwayat maag atau mengkonsumsi obat NSAID sehingga gastritis dapat disingkirkan. Selain itu pasien pernah memiliki riwayat sakit kuning 30 tahun yang lalu. Penegakan diagnosis pada pasien ini adalah didapatkan hematemesis melena karena pecah varises esophagus, asites, palmar eritema, kadar albumin rendah, serta adanya splenomegali. Dari pemeriksaan maka diagnose pada pasien ini adalah hematemesis melena ec pecahnya varises esofagus ec sirosis hepatis post nekrotik stadium dekompensata dengan anemia ringan normositik normokrom ec defisiensi Fe.

32

DAFTAR PUSTAKA

1. Abdurachman SA, Hematemesis dan Melena. Tinjauan kasus 2. Di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RS Hasan Sadikin Bandung, selama 1970 - 1974. Proceeding KOPAPDI III di Bandung, 1975. 3. Gross R. Die akute Magen-Darmblutung in Derinternistische Not fall, F.K. Sehattauer Verlag Stuttgart 1973, hal 545 - 576. 4. Fruhmorgen P. Neue Verfahren zur Blutstillung dalam Operative Endoskopie. Acron Verlag 1979,hal 83 - 90. 5. Hadi S. Hematemesis Melena dalam Gastroenterologi. Alumni Bandung 1981, hal 161- 191. 6. Hadi S. Langkah pendekatan penatalaksanaan perdarahan saluran makan bagian atas. Makalah pada pertemuan Ilmiah PPHI ke 3. Kongres PGI/PEGI Palembang 1 3 Agustus 1985. 7. Hernomo K. Terapi medik perdarahan hipertensi portal. Buku Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, tahun 2005 hal 795 - 807.

33