Anda di halaman 1dari 24

LI 1 Memahami dan Mengetahui Jantung Rematik LO 1.

1 Definisi Penyakit Jantung Reumatik adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam rematik. Demam rematik adalah suatu penyakit inflamasi sistemik non supuratif yang digolongkan sebagai kelainan vaskular kolagen atau kelainan jaringan ikat. Proses inflamasi meliputi peradangan yang mengenai banyak organ tubuh terutama jantung, sendi dan SSP.

LO 1.2 Klasifikasi 1. insufisiensi katup mitral Perubahan struktur yang paling sering terjadi pada demam jantung rematik adalah insufisiensi katup mitral. Hal ini disebabkan karena kelihalngan dan pemendekan serta penebalan kordae tendinea. Pada awal terjadinya demam jantung rematik akan terjadi pembesaran ventrikel kiri karena adanya beban volume yang besar dan proses radang. Setelah itu biasanya terjadi dilatasi atrium kiri karena terjadi regurgitasi ke dalam ruangan ini. Kenaikan tekanan atrium kiri mengakibatkan kongesti pulmonal dan gejala-gejala gagal jantung sisi kiri. Pada kebanyakan kasus insufisiensi mitral ada dalam kisaran ringan sampai sedang. Bahkan, pada penderitapenderita yang pada permulaannya insufiseiensi berat, biasanya kemudian ada perbaikan spontan. Hasilnya lesi kronis paling sering ringan atau sedang, dan penderita akan tidak bergejala. Lebih separuh penderita dengan insufisiensi mitral selama serangan akut akan tidak lagi mempunyai bising akibat mitral setahun kemudian. Namun pada penderita dengan insufisiensi mitral kronis, berat, tekanan arteria pulmonalis menjadi naik, pembesaran ventrikel dan atrium kanan yang selanjutnya akan terjadi gagal jantung sisi kanan. 2. stenosis katup mitral Stenosis ini adalah akibat fibrosis cincin mitral, perlekatan komisura, dan kontraktur daun katup, korda, dan muskulus papilare selama periode waktu yang lama. Akibat yang biasanaya diketemukan pada stenosis katup mitral adalah dilatasi atau hipertrophy dari atrium kiri, hal ini terjadi karena hambatan aliran darah dari atrium kiki menuju ventrikel kiri. Hambatan ini menyebabkan kurangnya aliran darah sistemik yang menyebabkan anak terserbut mudah lelah. Hal lain yang disebabkan oleh stenosis katup mitral adalah peningkatan tekanan pada paru-paru, sehingga mungkin didapatkan efusi ringan air menuju paru-paru ataupun ke pleura. Apabila terjadi peningkatan tekanan pulmonal dalam waktu yang cukup lama akan menyebabkan

hipertrofi dengan disertai gagal jantung sisi kanan. Manifestasi dari gagal jantung sisi kanan yaitu adanya edema perifer, dilatasi dari vena jugularis, dan hepatomegali. 3. insufisiensi aorta reumatik kronis sklerosis katup aorta yang menyebabkan penympangan dan retraksi katup. Regurgitasi darah menybabkan beban volume berlebih dalam dilatasi dan hipertrofi ventrikel kiri. Kombinasi insufisiensi mitral dan aorta lebih sering daripada keterlibatan aorta saaja, gagal ventrikel kiri akhirnya dapat terjadi. Untuk kelainan yang menyebabkan penyakit katup trikuspidal dan katup pulmonal sangat jarang ditemui. Untuk katup trikuspidalis yang paling sering adalah insufisiensi trikuspidal karena dilatasi ventrikel akan akibat lesi sisi kiri yang beradat dapat terjadi pada penderita yang tidak dilakukan pembedahan. Tanda-tanda yang ditimbulkan oleh insufisiensi trikuspidalis adalah pulsasi vena jugularis dengan gelombang c-v yang mencolok. Biasanya kelainan ini timbul bersamaan dengan kelainan katup mitral dan aorta. Insufisiensi pulmonal terjadi atas dasar fungsional akibat hipertensi pulmonal atau dilatasi arteria pulmonalis. Kelainan ini merupakan tanda akhir pada stenosis mitral berat. Bising serupa dengan bising insufisiensi aorta tetapi tanda-tanda arteri perifer tidak ada. LO 1.3 Etiologi Faktor-faktor predisposisi terjadinya penyakit jantung rematik / Rheumatic Heart Desease terdapat pada diri individu itu sendiri dan juga faktor lingkungan. Faktor dari Individu diantaranya yaitu : 1. Faktor genetik.Adanya antigen limfosit manusia ( HLA ) yang tinggi. HLA terhadap demam rematik menunjukan hubungan dengan aloantigen sel B spesifik dikenal dengan antibodi monoklonal dengan status reumatikus. 2. Umur. Umur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya demam reumatik / penyakit jantung reumatik. Penyakit ini paling sering mengenai anak umur antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa ditemukan pada anak antara umur 3-5 tahun dan sangat jarang sebelum anak berumur 3 tahun atau setelah 20 tahun. Distribusi umur ini dikatakan sesuai dengan insidens infeksi streptococcus pada anak usia sekolah. Tetapi Markowitz menemukan bahwa penderita infeksi streptococcus adalah mereka yang berumur 2-6 tahun. 3. Keadaan gizi dan lain-lain. Keadaan gizi serta pola hidup dan juga adanya penyakitpenyakit lain belum dapat ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam reumatik. 4. Golongan etnik dan ras. Data di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun ulang demam reumatik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibanding dengan orang kulit putih. Tetapi data ini harus dinilai hati-hati, sebab

mungkin berbagai faktor lingkungan yang berbeda pada kedua golongan tersebut ikut berperan atau bahkan merupakan sebab yang sebenarnya. 5. Jenis kelamin. Demam reumatik sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki. Tetapi data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan jenis kelamin, meskipun manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada satu jenis kelamin. 6. Reaksi autoimun. Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian dinding sel streptokokus beta hemolitikus group A dengan glikoprotein dalam katub mungkin ini mendukung terjadinya miokarditis dan valvulitis pada reumatik fever. Faktor-faktor dari lingkungan itu sendiri : 1. Keadaan sosial ekonomi yang buruk. Mungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisi untuk terjadinya demam rematik. Insidens demam reumatik di negara-negara yang sudah maju, jelas menurun sebelum era antibiotik termasuk dalam keadaan sosial ekonomi yang buruk sanitasi lingkungan yang buruk, rumah-rumah dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga pengertian untuk segera mengobati anak yang menderita sakit sangat kurang; pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk perawatan kesehatan kurang dan lain-lain. Semua hal ini merupakan faktor-faktor yang memudahkan timbulnya demam reumatik. 2. Cuaca.Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas bagian atas meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga meningkat. 3. Iklim dan geografi. Demam reumatik merupakan penyakit kosmopolit. Penyakit terbanyak didapatkan didaerah yang beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini menunjukkan bahwa daerah tropis pun mempunyai insidens yang tinggi, lebih tinggi dari yang diduga semula. Didaerah yang letaknya agak tinggi agaknya angka kejadian demam rematik lebih tinggi daripada di dataran rendah. LO 1.4 Patofisiologi Patofisiologi secara utuh dari terjadinya penyakit jantung reumatik belum diketahui secara jelas tetapi ada penelitian yang mendapatkan bahwa demam rematik yang mengakibatkan penyakit jantung rematik terjadi akibat sensitisasi dari tantigen Streptokokus sesudah satu sampai empat minggu infeksi Streptokokus di faring. Lebih kurang 95% pasien menunjukkan peninggian titer antistreptoksisn O (ASTO), antideoksiribonukleat B (anti DNA-ase B) yang merupakan dua macam tes yang biasa dilakukan untuk infeksi kuman Streptokokus grup A. Beberapa faktor yang didiga menjadi komplikasi pasca Streptokokus ini kemungkinan utama adalah pertama Virulensi dan Antigenisitas Streptokokus ddan kedua besarnya responsi umum dari host dan persistensi organisme yang menginfeksi faring. Dan tidak diketemukannya faktor predisposisi dari kelainan genetik.

Infeksi dari Streptokokus ini pada awalnya akan mengaktifkan sistem imun. Seberapa besar sistem imun yang aktif ini sangat dipengaruhi oleh faktor virulensi dari kuman itu sendiri yaitu kejadian terjadinaya bakteriemia. Beberapa protein yang cukup penting dalam faktor antigenisitas antara lain adalah protein M dan N asetil glukosamin pada dinding sel bakteri terserbut. Kedua faktor antigen terserbut akan dipenetrasikan oleh makrofak ke sel CD4+naif. Selanjutnya sel CD4 akan menyebabkan poliferasi dari sel T helper 1 dan Thelper 2 melalui berbagai sitokin antara lain interleukin 2, 12, dll. Thelper 1 akan menghasilkan interferon yang berfungsi untuk merekrut makrofak lain datang ke tempat terjadinya infeksi terserbut. Dan juga keberadaan IL 4 dan IL 10 juga menjadi salah satu faktor perekrutan makrofak ke tempat lesi terserbut. Selain itu T helper juga akan mengaktifasi sel palasma menjadi sel B yang merupakan sel memori dengan memprodukksi IL4. Keberadaan sel memori ini lah yang memungkinkan terjadinya autoimun ulang apabila terjadi pajanan terhadap streptokokus lagi. Setelah sel B aktif akan menghasilkan IgG dan IgE. Apabila terpajan kembali dengan bakteri penyebab teserbut akan terjadi pengaktifan jalur komplemen yang menyebabkan kerusakan jaringan dan pemanggilan makrofag melalui interferon

Pada penderita jantung remmatik, sel B, IgG dan IgE akan memiliki raksi silang dengan beberapa protein yang terdapat di dalam tubuh. Hal ini disebabkan M protein dan N asetil glukosamin pada bakteri mirip dengan protein miosin dan tropomiosin pada jantung, laminin pada katup jantung, vimentin pada sinovial, keratin pada kulit, dan lysogangliosida pada subtalamikus dan caudate nuclei di otak. Reaksi imun yang terjadi akan menyebabkan pajanan sel terus menerus dengan makrofag. Kejaidan ini akan meningkatkan sitoplasma dan organell dari makrofagsehingga mirip seperti sel epitel. Sel epitel teserbut disebut dengan sel epiteloid, pengabungan dari granuloma ini disebut dengan aschoff body. Sedangkan jariangan yang lisis atau rusak karena reaksi autoimun baik yang disebabkan oleh karena reaksi komplemen atau fagositosis oleh makrofak akan digantikan dengan jaringan fibrosa atau scar. Terbentuknya scar ini lah yang dapat menyebabkan stenosis ataupun insufisiensi dari katup-katup pada jantung.

LO 1.5 Manifestasi Klinis Tidak khas : Demam, nyeri sendi, anemia, pucat, anoreksia, penurunan BB, pucat. Khas : 1. Karditis Bisa berupa endokarditis, miokarditis, perikarditis atau ketiganya (pankarditis). 2. Poliartritis migrans Sel radang menyerang banyak sendi dan berpindah-pindah . 3. Khorea Gangguan pada SSP yang mengakibatkan gerakan terkendali, terutama otot wajah dan ekstremitas. tak

4. Eritema marginatum Jarang terjadi pada pasien dewasa. Berupa bercak merah pada kulit tubuh dan proksimal ekstremitas. Tidak ada di wajah.

5. Nodul Subkutan Jarang terjadi pada pasien dewasa. Berupa tonjolan keras dibawah kulit, tidak berwarna dan tidak nyeri tekan. Muncul minggu pertama serangan dan hilang setelah 1-2 minggu.

LO 1.6 Pemeriksaan 1. Kultur tenggorok Dengan hapusan tenggorok pada saat akut. Biasanya kultur Streptococcus Grup A negatif pada fase akut. Bila positif belum pasti membantu dalam menegakkan diagnosis sebab kemungkinan akibat kekambuhan kuman Streptococcus Grup A atau infeksi Streptococcus dengan strain yang lain. 2. Rapid antigen test Pemeriksaan antigen dari Streptococcal Grup A. Pemeriksaan ini memiliki angka spesifitas lebih besar dari 95%, tetapi sensitivitas hanya 60-90%, sehingga pemeriksaan kultur tenggorok sebaiknya dilakukan untuk menegakkan diagnosis. 3. Antistreptococcal antibodi Antibodi Streptococcus lebih dapat menjelaskan adanya infeksi oleh kuman tersebut, dengan adanya kenaikan titer ASTO dan anti-DNA se B. Terbentuknya antibodi ini sangat dipengaruhi oleh umur dan lingkungan. Titer ASTO positif bila besarnya 210 Todd pada orang dewasa dan 320 Todd pada anak-anak. Pemeriksaan titer ASTO memiliki sensitivitas 80-85%. Titer pada DNA-se 120 Todd untuk orang dewasa dan 240 Todd pada anak-anak dikatakan positif. Pemeriksaan anti DNAse B lebih sensitive (90%). Antobodi ini dapat dideteksi pada minggu kedua sampai ketiga setelah fase akut demam rematik atau 4-5 minggu setelah infeksi kuman Streptococcus Grup A di tenggorokan.

4.

Protein fase akut Pada fase akut dapat ditemukan lekositosis, LED yang meningkat, C reactive protein positif;

yang selalu positif pada saat fase akut dan tidak dipengaruhi oleh obat antirematik. 5. Pemeriksaan Imaging A. Pada foto rontgen thorax dapat ditemukan adanya cardiomegali dan edema paru yang merupakan gejala gagal jantung. B. Doppler-echocardiogram Pemeriksaan ini dapat mendeteksi kelainan katup dan ada tidaknya disfungsi ventrikel. Pada keadaan carditis ringan, mitral regurgitasi dapat ditemukan saat fase akut, yang kemudian akan mengalami resolusi dalam beberpa minggu sampai bulan. Pasien dengan carditis sedang sampai berat mengalami mitral dan atau aorta regurgitasi yang menetap. Pada penyakit jantung rematik kronik, pemeriksaan ini digunakan untuk melihat progresivitas dari stenosis katup, dan dapat juga untuk menentukan kapan dilakukan intervensi pembedahan. Didapatkan gambaran katup yang menebal, fusi dari commisurae dan chordae tendineae. Peningkatan echodensitas dari katup mitral dapat menunjukkan adanya kalsifikasi. 6. Kateterisasi jantung Pada penyakit jantung rematik akut, pemeriksaan ini tidak diindikasikan. Pada kasus kronik, pemeriksaan ini dapat digunakan untuk mengevaluasi katup mitral dan aorta dan untuk melakukan balloon pada mitral stenosis. 7. EKG Pada panyakit jantung rematik akut, sinus takikardia dapat diperoleh.

Gambar 2.5 Sinus Takikardia AV block derajat I dapat diperoleh pada beberapa pasien, didapatkan gambaran PR interval memanjang. AV block derajat I tidak spesifik sehingga tidak digunakan untuk mendiagnosis

penyakit jantung rematik. Jika didapatkan AV block tidak berhubungan dengan adanya penyakit jantung rematik yang kronis. AV block derajat II dan III juga dapat didapatkan pada penyakit jantung rematik, block ini biasanya mengalami resolusi saat proses rematik berhenti. Pasien dengan penyakit jantung rematik juga dapat terjadi atrial flutter atau atrial fibrilasi yang disebabkan kelainan katup mitral yang kronis dan dilatasi atrium. 8. Pemeriksaan histologi Aschoff bodies (focus eosinofil yang dikelilingi oleh limfosit, sel plasma, dan makrofag) dapat ditemukan di pericardium, myocardium, dan endocardium. Nodul Aschoff pada katup jantung (katup tampak mengalami fibrosis, penebalan dan tumpul) LO 1.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding Diagnosis Pemeriksaan diagnostik : 1. Anamnesis 2. Pemeriksaan Fisik : didapati manifestasi klinis DR atau PJR 3. Pemeriksaan Hematologi rutin : Leukositosis yang didominasi neutrofil, hemoglobin rendah, LED cepat, CRP meningkat. 4. Kultur bakteri : (+) streptokokus pada hapusan tenggorok. Apabila hasilnya (-) maka kemungkinan : Telah mendapat antibiotika sebelumnya Mikroba tidak dapat tumbuh dengan kultur biasa Kultur (+) streptokokus pada ADP. Terlihat zona hemolitik dengan warna kehijauan disekelilingnya. 5. Imunologi : dapat diambil 2-3 minggu pasca DR atau 4-5 minggu pasca infeksi SGA di tenggorokan. Hasil positif bila : Titer ASTO Anti-DNAse Anak 320 240 Dewasa 210 120

Kriteria diagnosis Ducket Jones yang direvisi oleh AHA :

Gejala major Poliartritis Karditis Chorea Nodul subkutaneus Eritma marginatum

Gejala minor Suhu tinggi Sakit sendi (artralgia) Riwayat pernah menderita demam reumatik atau penyakit jantung reumatik

Diagnosis demam reumatik ditegakkan bila didapati : 2 kriteria mayor 1 kriteria mayor dengan 2 kriteria minor

Diagnosis akan diperkuat dengan kenaikan titer ASTO dan Anti-DNAse serta kultur positif pada hapus tenggorok. Pemeriksaan adanya infeksi kuman Streptokokus grup A sangat membantu diagnosis demam reumatik, yaitu : a. Pada saat sebelum ditemukan infeksi streptokokus grup A b. Pada saat ditemukan atau menetapnya proses infeksi streptokokus grup A tersebut Untuk menetapkan ada atau pernah adanya infeksi kuman streptokokus grup A ini, dapat dilakukan pemeriksaan dengan cara: Hapusan tenggorokan. Biasanya kultur hapusan tenggorokan negatif pada saat akut. Hasil yang positif juga belum pasti membantu diagnosis karena adanya kemungkinan kekambuhan akibat kuman streptokokus grup A ini atau infeksi Streptococcus dengan strain yang lain. Titer tes ASTO. Tes antibodi streptokokus ini lebih menjelaskan adanya infeksi streptokokus dengan adanya kenaikan titer ASTO (antistreptoksin O) dan anti-DNA-se. Terbentuknya antibodi-antibodi ini sangat dipengaruhi oleh umur dan lingkungan. Titer ASTO positif bila besarnya 210 Todd pada orang dewasa dan 320 Todd pada anak-anak, sedangkan titer pada DNA-se B 120 Todd untuk orang dewasa dan 240 Todd untuk anak-anak. Antibodi ini dapat terdeteksi pada minggu kedua sampai minggu ketiga setelah fase akut demam reumatik atau 4-5 minggu setelah infeksi kuman streptokokus grup A di tenggorokan. Pada fase akut juga ditemukan leukositosis, laju endap darah (LED) yang meningkat, protein C-reactive (CRP), mukoprotein serum. LED dan CRP sering diperiksa dan biasanya selalu meningkat/positif saat fase akut dan tidak dipengaruhi oleh obat-obat antireumatik.

Diagnosis Banding Arthritis reumatoid infeksi virus

Orang dengan rheumatoid arthritis lebih rentan terhadap aterosklerosis , dan risiko infark miokard (serangan jantung) dan stroke yang ditandai dengan meningkatnya. [8] [9] lain kemungkinan komplikasi yang mungkin timbul antara lain: perikarditis , endokarditis , kegagalan ventrikel kiri, valvulitis dan fibrosis . [10] Banyak orang dengan rheumatoid arthritis tidak mengalami nyeri dada yang sama bahwa orang lain rasakan ketika mereka memiliki angina atau infark miokard. Untuk mengurangi risiko kardiovaskular, sangat penting untuk mempertahankan kontrol optimal dari peradangan yang disebabkan oleh rheumatoid arthritis (yang mungkin terlibat dalam menyebabkan risiko kardiovaskular), dan menggunakan latihan dan obat-obatan tepat untuk mengurangi faktor risiko kardiovaskular lainnya seperti lemak darah dan darah tekanan. Dokter yang merawat pasien rheumatoid arthritis harus peka terhadap risiko kardiovaskular ketika meresepkan obat anti inflamasi, dan mungkin ingin mempertimbangkan resep penggunaan rutin dosis rendah aspirin jika efek gastrointestinal yang ditoleransi Kelainan jantung bawaan Gagal Jantung Jika penyakit jantung rematik mengenai bagian katup jantung, katup ini tidak lagi membuka dan menutup dengan baik, sehingga dapat terjadi perubahan pada aliran darah. Akibatnya, gejala-gejala akibat kelainan jantung akan menetap seperti cepat lelah, sesak nafas, berdebar-debar, detak jantung yang cepat dan dapat mempengaruhi kehidupan seseorang. Jika sampai kerusakan jantung itu sangat parah, tidak menutup kemungkinan terjadi gagal jantung keadaan di mana jantung tidak lagi mampu memompa darah ke seluruh tubuh sesuai kebutuhan yang dapat berakibat kematian. -

LO 1.8 Komplikasi

Gagal Tumbuh Kembang Dekompensasi Cordis Peristiwa dekompensasi cordis pada bayi dan anak menggambarkan terdapatnya sindroma klinik akibat myocardium tidak mampu memenuhi keperluan metabolic termasuk pertumbuhan. Keadaan ini timbul karena kerja otot jantung yang berlebihan, biasanya karena kelainan struktur jantung, kelainan otot jantung sendiri seperti proses inflamasi atau gabungan kedua faktor tersebut. Pada umumnya payah jantung pada anak diobati secara klasik yaitu dengan digitalis dan obat-obat diuretika. Tujuan pengobatan ialah menghilangkan gejala (simptomatik) dan yang paling penting mengobati penyakit primer. Pericarditis Peradangan pada pericard visceralis dan parietalis yang bervariasi dari reaksi radang yang ringan sampai tertimbunnnya cairan dalam cavum pericard.

LO 1.9 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan demam rematik akut ataupun yang reaktifasi adalah sebagai berikut: (Parillo, 2010; Meador 2009; Ganesja harimurti, 1996): 1. Tirah baring dengan mobilisasi bertahap sesuai dengan kondisi jantung. 2. Eradikasi terhadap Streptococcus dengan pemberian antibiotik dengan drug of choice (DOC) adalah antibiotik golongan penisilin. 3. Untuk peradangan dan rasa nyeri yang terjadi dapat diberikan salisilat, obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) ataupun kortikosteroid.

Tirah baring Tirah baring harus dilakukan pada pasien dengan demam rematik terutama pasien dengan karditis. Demikian halnya pada pasien yang mengalami arthritis, karena bila sendi yang mengalami inflamasi dipergunakan untuk melakukan aktivitas berat akan menyebabkan kerusakan sendi permanen (Meador, 2009). Terapi farmakologis Terapi farmakologis meliputi pemberian antibiotik, obat anti inflamasi ( baik golongan OAINS ataupun kortikosteroid), obat-obatan neuroleptik, dan obat-obatan inotropik. Antibiotik Penicillin G benzathine

Merupakan drug of choice untuk demam rematik. Dosis dewasa: 2.4 juta U IM satu kali pemberian Anak-anak: Bayi dan anak dengan berat badan kurang dari 27 kg: 600,000 U IM satu kali pemberian. Anak dengan berat badan lebih dari 27 kg: 1.2 juta U IM satu kali pemberian. Kombinasi 900,000 U benzathine penicillin dan 300,000 U procaine penicillin dapat digunakan pada anak yang lebih kecil (Parillo, 2010; Meador 2009).

Penicillin G procaine

Dosis dewasa 2.4 juta U IM satu kali pemberian

Bayi dan anak dengan berat badan <27 kg: 600.000 U IM - 1,2 juta Unit IM (Parillo, 2010; Meador 2009).

Amoxicillin

Amoxicillin merupakan obat alternatif untuk terapi demam rematik. Dosis dewasa: 500 mg PO setiap 6 jam selama 10 hari Anak <12 tahun: 25-50 mg/kg/hari PO dibagi 3 ata 4 kali per hari, tidak melebihi 3 g/hari. Anak >12 tahun: sama seperti orang dewasa (Parillo, 2010; Meador 2009).

Erythromycin

Merupakan DOC untuk pasien yang alergi terhadap penisilin. Dosis dewasa: 1 g/hari PO dibagi 4 dosis selama 10 hari Anak-anak: 30-50 mg/kg/hari PO dibagi 4 dosis selama 10 hari (Parillo, 2010; Meador 2009).

Azithromycin Azithromycin dapat diberikan pada pasien yang alergi terhadap penisilin. Dosis azithromycin:

Dewasa: 500 mg pada hari pertama diikuti 250 mg/hari untuk 4 hari berikutnya. Anak-anak: 10 mg/kg pada hari pertama diikuti 5 mg/kg/hari untuk 4 hari berikutnya (Parillo, 2010; Meador 2009).

Obat-obat anti inflamasi Obat anti inflamasi diberikan untuk mengobati inflamasi dan menghilangakan rasa nyeri dengan derajat ringan hingga sedang. Bila terjadi karditis yang disertai dengan kardiomegali ataupun gagal jantung kongestif maka inflamasi harus diatasi dengan kortikosteroid (prednison). Aspirin

Dosis dewasa: 6-8 g/hari PO selama 2 bulan atau sampai Sedimentation Rate) kembali normal

ESR (Erithrocyte

Anak-anak: 80-100 mg/kg/hari selama 2 bulan atau sampai ESR kembali normal Dosis dewasa: 250-500 mg PO 2 kali per hari; dapat ditingkatkan hingga 1.5 g/hari Anak-anak <2 tahun: tidak diberikan >2 tahun: 2.5 mg/kg/dosis PO; tidak melebihi 10 mg/kg/hari (Parillo, 2010; Meador 2009).

OAINS (Naproxen)

Kortikosteroid (Prednison) Prednison diberikan pada pasien dengan karditis yang disertai dengan kardiomegali ataupun gagal jantung kongestif. Tujuan pemberian prednison adalah menghilangkan ataupun mengurangi inflamasi miokardium. Dosis prednison:

Dewasa: 60-80 mg/hari PO Anak-anak: 2 mg/kg/hari PO (Parillo, 2010; Meador 2009). Dosis di tapering off 5 mg setiap 2-3 hari setelah 2-3 minggu pemberian (Poestika Sastroamidjojo, 1998), atau 25% setiap minggu setelah pemakaian selama 2-3 minggu (Meador, 2009).

Neuroleptic agents (Haloperidol) Neuroleptic agents diberikan untuk mengatasi korea yang terjadi. Haloperidol merupakan dopamine receptor blocker yang dapat digunakan untuk mengatasi gerakan spasmodik iregular dari otot wajah. Pemberian obat ini tidak selalu harus diberikan karena korea dapat sembuh dengan istirahat dan tidur tanpa pengobatan. Dosis pemberian haloperidol:

Dewasa: 0.5-2 mg PO 2 atau 3 kali per hari Anak-anak: <3 tahun: tidak diberikan 3-12 tahun: 0.25-0.5 mg/hari 2 atau 3 kali per hari. >12 tahun: sama seperti dosis dewasa (Parillo, 2010; Meador 2009). Digoxin dapat diberikan untuk mengatasi kelemahan jantung yang terjadi tetapi efek

Inotropic agents (Digoxin) terapetiknya masih rendah untuk penyakit jantung rematik. Kelemahan jantung yang terjadi umumnya dapat diatasi dengan istirahat ataupun pemberian diuretik dan vasodilator (D. Manurung, 1998; Meador, 2009). Dosis pemberian digoxin:

Dewasa: 0.125-0.375 mg PO 4 kali pemberian Anak-anak<2 tahun: tidak 2-5 tahun: 30-40 mcg/kg PO 5-10 tahun: 20-35 mcg/kg PO >10 tahun: 10-15 mcg/kg PO (Parillo, 2010; Meador 2009).

Tabel 2.1 Tatalaksana Demam Rematik Akut (Ganesja Harimurti, 1996)

Gejala klinis Karditis Arthritis Karditis (-) (+) (+)

Tirah (minggu) 2 4 6 >6

baring Mobilisasi bertahap Obat (minggu) 2 4 6 >12 inlamasi Aspirin Aspirin Prednison Prednison

anti

Kardiomegali -) Karditis (+) Kardiomegali (+) Karditis (+) Gagal jantung (-)

Apabila diagnosa penyakit jantung rematik sudah ditegakkan dan masih adanya infeksi oleh kuman Streptococcus tersebut, maka hal utama yang terlintas dari Tim Dokter adalah pemberian antibiotika dan anti radang. Misalnya pemberian obat antibiotika penicillin secara oral atau benzathine penicillin G. Pada penderita yang allergi terhadap kedua obat tersebut, alternatif lain adalah pemberian erythromycin atau golongan cephalosporin. Sedangkan antiradang yang biasanya diberikan adalah Cortisone and Aspirin. LO 1.10 Prognosis Baik bila karditis sembuh pada permulaan serangan DR akut, dan bila pencegahan sekunder dilakukan dengan taat dan benar. Prognosis akan buruk bila dalam 5 tahun pertama pasca DR telah terjadi kerusakan katup. Demam reumatik tidak akan kambuh bila infeksi Streptokokus diatasi. Prognosis sangat baik bila karditis sembuh pada saat permulaan serangan akut demam reumatik akut. Selama 5 tahun pertama perjalanan penyakit, demam reumatik dan penyakit jantung reumatik tidak membaik bila bising organik katup tidak menghilang. Prognosis memburuk bila gejala karditisnya lebih berat; dan ternyata demam reumatik akut dengan payah jantung akan sembuh 30% pada 5 tahun pertama dan 40% setelah 10 tahun. LO 1.11 Epidemiologi DR dapat ditemukan diseluruh dunia dan mengenai semua umur, namun serangan pertama lebih sering terjadi pada usia 5-15 tahun. Jarang sekali menyerang dibawah usia 5 tahun atau diatas 50 tahun. DR dan PJR merupakan masalah kesehatan di negara- negara berkembang dengan tingkat kemiskinan dan kepadatan penduduk yang tinggi. DR dan PJR adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia dibawah 40 tahun. Di Amerika Serikat, insiden DR berkisar 2: 100.000 penduduk. Masalah DR dan PJR yang dihadapi Indonesia:

1. Data mengenai DR dan PJR tidak tersedia secara lengkap dan akurat. 2. Kurangnya pemahaman terhadap penyakit maupun kurangnya perhatian pemerintah. 3. DR dan PJR menyebabkan kecacatan fisik yang tidak dapat terlihat secara kasat mata, sehingga pasien baru akan ke dokter bila penyakit sudah berat. 4. Sulitnya menegakkan diagnosis DR dan PJR secara akurat dan tepat. 5. Ekokardiografi sebagai alat bantu menegakkan diagnosis masih kurang terjangkau oleh rakyat Indonesia karena membutuhkan banyak biaya dan manusia yang terampil. 6. Kendala dalam penyediaan dan distribusi obat- obatan terapi ke seluruh Indonesia. 7. Terapi invasif masih sangat mahal dan terbatas di Indonesia.

LI 2 Memahami dan Mengetahui Gagal Jantung Kongestif LO 2.1 Definisi Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif paling sering digunakan apabila terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan. Secara klinis keadaan penderita sesak napas disertai dengan adanya bendungan vena jugularis, hepatomegali, asites dan edema perifer. GAgal jantung kongestif biasanya diawali lebih dulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti gagal jantung kanan. LO 2.2 Klasifikasi Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri, gagal jantung kanan dan gagal jantung kongestif. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut, gagal jantung kronis dekompensasi, serta gagal jantung kronis. Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan dan penanganan gagal jantung. Sistem klasifikasi tersebut antara lain pembagian berdasarkan Killip yang digunakan pada Infark Miokard Akut, klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu klasifikasi Forrester, Stevenson dan NYHA.2
1. Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut, dengan

pembagian: - Derajat I - Derajat II - Derajat III

: tanpa gagal jantung : Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, S3 galop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis : Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru.

- Derajat IV

: Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik _ 90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan diaforesis)

2. Klasifikasi Stevenson Menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda kongesti dan kecukupan perfusi. Kongesti didasarkan adanya ortopnea,distensi vena juguler, ronki basah, refluks hepatojugular, edema perifer, suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri, atau square wave blood pressure pada manuver valsava. Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit, pulsus alternans, hipotensi simtomatik, ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran. Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm). Berdasarkan hal tersebut penderta dibagi menjadi empat kelas, yaitu: - Kelas I (A) : kering dan hangat (dry warm) - Kelas II (B) : basah dan hangat (wet warm) - Kelas III (L) : kering dan dingin (dry cold) - Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet cold)
3. New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas :

1.Kelas 1;Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan 2.Kelas 2;Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari hari tanpa keluhan 3.Kelas 3;Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan 4.Kelas 4;Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivits apapun dan harus tirah baring.

LO 2.3 Etiologi Kelainan Otot Jantung Penderita kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosisi koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degenaratif atau inflamasi.

Aterosklerosis Koroner Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadinya hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi Sistemik atau Pulmonal (Peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatka hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alas an yang tidak jelas, hipertropi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung. Peradangan dan Penyakit Miokardium Degenaratif Berhubunagan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara lansung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. Penyakit Jantung Lain Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang lain. Sebenarnya tidak lanisung mempengaruhi jantung. Mekanime yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (misalnya, stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (misalnya, temponade pericardium, perikarditis kontriktif atau stenosis katup AV), peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi Maligna) dapat mengakibatkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertropi miokardial. Faktor Sistemik Terdapat sejumlah factor yang berperan dalam perkembangan dan bertnya gagal jantung : Meningkatnya laju metabolisme (misalnya, demam dan tirotoksikosis) Hipoksia dan anemia : memerlukan peningkatan cairan jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik ; menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis (respiratori atau metabolik) Abnormalitas elektrolit : menurunkan kontrktilitas jantung. Disritmia jantung : terjadi denga sendirinya atau secara sekunder akibat gagal jantung

menurunkan efisiensi keseluruhan fungus jantung. LO 2.4 Patofisiologi Mekanisme yang mendasarai gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Bila curah jantung kurang, system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jrntung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Jika curah jantung gagal untuk dipertahankan maka akan terjadi gagal jantung kongestif karena kontraktilitas, karena preload, kontrktilitas dan afterload terganggu.

LO 2.5 Manifestasi Klinis Meningkatnya volume intravaskuler Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat Edema paru akibat peningkatan tekanan vena pulmolalis sehingga cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli, yang dimanifestasikan dengan batuk dan napas pendek Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat tekan sistemik Turunnya curah jantung akibat darah tidak dapat mencapai jaringa dan organ Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal, yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldostoron, retensi natrium dan cairan serta peningkatan volume intravaskuler. Tempat kongestif tergantung dari ventrikal yang terlibat : Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri Tanda dan gejala :
a. Dispnea : akibat penimbuan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas, dapat

terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang. b. Ortopnea : kesulitan bernapas saat berbaring

c.

Paroximal : nokturna dispnea (terjadi bila pasien sebelumnya duduk lama dengan posisi kaki dan tangan dibawah, pergi berbaring ke tempat tidur) d. Batuk : bias batuk kering dan basah yang menghasulkan sputum berbusa dalam jumlah banyak kadang disertai banyak darah. e. Mudah lelah : akibat cairan jantung yang kurang, yang menghambat cairan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuanggan sisa hasil kataboliame. f. Kegelisahan : akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernapas, dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan Tanda dan gejala : a. Edema ekstremitas bawah atau edema dependen b. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan batas c. Anoreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan status vena didalam rongga abdomen d. Nokturna : rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring e. Lemah : akibat menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan pembuanggan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan. LO 2.6 Pemeriksaan
a. EKG : hipertropi atrial atau ventrikel, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola

mungkin terlihat. Disritmia (takikardi, fibrilasi atrial) b. Sonogram : dapat menunjukan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/ struktur katup atau area penurunan kontrktilitas ventrikuler. (Echokardiogram) c. Scan Jantung : penyuntikan fraksi dan perkiraan gerakan dinding (Multigated Acuquistion/ MUSA) d. Kateterisasi Jantung : tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan kiri serta stenosis katup atau insufisiensi. e. Rontgen Dada : menunjukan pembesaran jantung, banyaknya mencerminkan dilatasi/ hipertropi bilik. Perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan pulmonal. LO 2.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding Diagnosis Diagnosa gagal jantung kongestif menurutFramingham dibagi menjadi 2 yaitu: Kriteria mayor : 1.Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea. 2.Peningkatan tekanan vena jugularis 3.Ronkhi basah tidak nyaring

4.Kardiomegali 5.Edema paru akut 6.Irama derap S3 7.Peningkatan tekanan vena >16 cm H20 8.Refluks hepatojugular. Kriteria minor : 1.Edema pergelangan kaki 2.Batuk malam hari 3.Dispneu deffort 4.Hepatomegali 5.Efusi pleura 6.Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum 7.Takikardi (>120x/menit) Kriteria mayor atau minor Penurunan berat badan >4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi. Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan. Merupakan prosedur untuk memperoleh data, mengetahui tubuh dan keadaan fisik klien dalam menentukan diagnostik dan kondisinya, serta pengobatannya. Prosedur pemeriksaan : inspeksi, palpasi, perkusi, auskultasi. Pemeriksaan fisik umum : a. Keadaan umum pasien Kelainan Umur pasien Tampak sakit atau tidak Kesadaran dan keadaan emosi dalam keadaan nyaman atau distres Sikap dan tingkah laku b. Tanda vital Pernapasan Tekanan darah Nadi Suhu

c. Posture tubuh Berat badan Bentuk keseluruhan Tinggi badan Tekstur kulit

Pemeriksaan fisik dilakukan setelah pengambilan anamnesis, perhatikan kepala, leher, torso badan, ekstremitas kiri dan kanan. Diagnosis Banding Penyakit paru: pneumonia, PPOK, asma eksaserbasi akut, infeksi paru berat misalnya ARDS, emboli paru Penyakit ginjal: gagal ginjal kronik, sindrom nefrotik Penyakit hati: sirosis hepatik

LO 2.8 Komplikasi 1. Efusi Pleura Merupakan akibat dari peningkatan tekanan dikapiler pleura, transudasi dari kapiler ini memasuki rongga pleura. Efusi pleura ini biasanya terjadi pada lobus sebelah kanan bawah 2. Arrhytmia Pasien dengan gagal jantung kongestif memiliki resiko tinggi mengalami aritmia, hampir setengah kejadian kematian jantung mendadak disebabkan oleh ventrikuler arrhytmia 3. Trombus pada ventrikel kiri Pada kejadian gagal jantung kongestif akut ataupun kronik, dimana terjadinya pembesaran dari ventrikel kiri dan penurunan cardiac output hal ini akan meningkatkan kemungkinan pembentukan thrombus diventrikel kiri, sehingga American college of cardiology dan AHA merekomendasikan pemberian antikoagulan pada pasien dengan gagal jantung kongestif dan atrial fibrilasi atau fungsi penurunan ventrikel kiri (Cth: ejection fraction kurang dari 20%). Sekali terbentuk thrombus, hal ini bisa menyebabkan penurunan kontraksi ventrikel kiri, penurunan cardiac output dan kerusakan perfusi pasien akan menjadi lebih parah. Pembentukan emboli dari thrombus juga mungkin mengakibatkan terjadinya cerebrovaskular accident (CVA) LO 2.9 Penatalaksanaan Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dan gagal jantung adalah : a. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretic, diet dan istirahat.

Terapi Farmakologis Glukosida jantung, diuretic dan vasodilator merupakan dasar terapi farmakologis gagal jantung Digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Terapi Diuretik Diberikan untuk memacu ekresi natrium dan air melalui ginjal, obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia merespon. Pembatasan aktivitas digitalis dan diit rendah natrium, jadwal pemberian obat ditentukan oleh berat badan, furosemid (Lasix) terutama sangat penting dalam terapi gagal jantung karena dapat mendilatasi renula, sehingga meningkatkan kapasitas urea yang pada gilirannya mengurangi preload (darah vena yang kembali ke jantung) Terapi diuretic jangka panjang dapat menyebabkan hiponatremia yang mengakibatkan lemah, letih, malaise, kram otot dan denyut nadi yang kecil dan cepat. Pemberian diuretic dalam dosis besar dan berulang juga bisa mengakibatkan hipokalemia ditandai dengan denyut nadi lemah, suara jantung menjauh, hipertensi, otot kendor, penurunan refleks tendon dan kelemahan umum. Terapi Vasodilator Obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung. Natrium nitraprosida secara intravena melalui infuse yang dipantau tepat dosisnya harus dibatasi agar tekanan systole arteriole tetap dalam batas yang diinginkan. Nitrogliserin LO 2.10 Prognosis Gagal jantung kongestif umumnya adalah penyakit yang progresif dengan periode-periode dari stabilitas yang diberi tanda baca oleh perburukan-perburukan klinis secara episodik (kadangkadang).Perjalanan penyakit pada pasien mana saja, bagaimanapun, adalah bervariasi dengan ekstrem. Faktor-faktor yang terlibat dalam menentukan harapan jangka panjang (prognosis) untuk pasien yang diberikan termasuk:

* sifat dasar dari penyakit jantung yang mendasarinya, * respon pada obat-obat, * derajat yang padanya sistim-sistim organ lain terlibat dan keparahan dari kondisi-kondisi lain yang menyertainya, * gejala-gejala pasien dan derajat gangguan, dan * faktor-faktor lain yang tetap dengan kurang baik dimengerti. Dengan ketersediaan dari obat-obat baru yang berpotensi untuk mempengaruhi secara menguntungkan kemajuan dari penyakit, prognosis pada gagal jantung kongestif umumnya adalah lebih menguntungkan daripada yang diamati 10 tahun yang lalu.Pada beberapa kasuskasus, terutama ketika disfungsi otot jantung telah berkembang baru-baru ini, perbaikan secara spontan yang signifikan bukannya tidak biasa diamati, bahkan ke titik dimana fungsi jantung menjadi normal.

Hal yang penting pada gagal jantung kongestif adalah risiko gangguan-gangguan irama jantung (arrhythmias).Dari kematian-kematian yang terjadi pada pasien-pasien dengan gagal jantung kongestif, kira-kira 50% berhubungan dengan gagal jantung yang profresif.Penting, setengahnya diperkirakan berhubungan dengan aritmia-aritmia yang serius.Kemajuan utama adalah penemuan bahwa penempatan yang bukan operasi dari cardioverter/defibrillators automatik yang dapat ditanamkan atau automatic implantable cardioverter/defibrillators (AICD) pada pasien-pasien dengan gagal jantung kongestif yang parah (ditentukan oleh fraksi ejeksi atau ejection fraction dibawah 30%-35%) dapat secara signifikan memperbaiki kelangsungan hidup, dan telah menjadi standar dari perawatan pada kebanyakan pasien-pasien seperti ini. LO 2.11 Epidemiologi Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 3,7 per 1000 penderita per tahun. Prevalensi gagal jantung adalah tergantung umur. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 84 tahun. Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut dengan ratarata umur 74 tahun. Prognosis dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal dunia dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50 % akan meninggal pada tahun pertama. Di Amerika Serikat, diperkirakan 550.000 kasus baru gagal jantung didiagnosis

dan 300.000 kematian disebabkan oleh gagal jantung setiap tahunnya manakala di Indonesia belum ada data yang pasti