Anda di halaman 1dari 24

BAB I Pendahuluan

Telah diketahui sejak lama bahwa tekanan darah tinggi berhubungan dengan peningkatan resiko infark miokard dan stroke. Walaupun demikian batas tegas antara tekanan darah normal dan hipertensi masih tetap controversial. Umumnya disepakati bahwa orang yang berumur kurang dari 60 tahun dengan tekanan darah menetap diatas 140/99mmhg harus diobati, seperti halnya dengan orang yang lebih tua dengan tekanan darah lebih tinggi dari 160 /100 mmhg. Percobaan klinis dari pengobatan pasien-pasien demikian telah menunjukkan pengurangan kematian , baik oleh karena penyakit jantung iskemik maupun stroke. Walaupun manfaatnya berbeda-beda dalam berbagai penyelidikan sehubungan dengan factor-faktor seperti jenis kelamin dan merokok. Skrining mayoritas individu dengan hipertensi adalah asimtomatik, karena itu deteksi sebagian besar tergantung pada skrining adalah penting bahwa, tekanan darah harus diperiksa pada lebih dari satu kesempatan disalam beberapa minggu, sebelum diagnosa hipertensi ditegakkan.

Sampai saat ini Prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10% sedangkan tercatat pada tahun 1978 proporsi penyakit jantung hipertensi sekitar 14,3% dan meningkat menjadi sekitar 39% pada tahun 1985 sebagai penyebab penyakit jantung di Indonesia.

Sejumlah 85-90% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi essensial atau idiopatik). Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder). Tidak ada data akurat mengenai pervalensi hipertensi sekunder dan sangat tergantung dimana angka itu diteliti. Diperkirakan terdapat sekitar 6% pasien hipertensi sekunder sedangkan dipusat rujukan dapat mencapai sekitar 35%. Hampir semua hipertensi sekunder di dasarkan pada 2 mekanisme, yaitu gangguan sekresi hormone dan gangguan fungsi ginjal. Pasien hipertensi sering meninggal dini karena komplikasi jantung (yang disebut sebagai penyakit jantung hipertensi). Juga dapat menyebabkan strok, gagal ginjal, atau gangguan retina mata.

BAB II Pembahasan PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSIF

Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat di deteksi hipertrofi ventrikel kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan beban akhir ventrikel kiri. Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan lamanya peningkatan diastolic. Pengaruh factor genetic disini lebih jelas. Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis koroner. Systolic Diastolic Category Optimal BP, BP,

mm Hg mm Hg <120 <80

Prehypertension120-13980-89 Stage I Stage II 140-15990-99 >160 >100

Patofisiologi

Pada stadium permulaan hipertensi, hipertrofi yang terjadi adalah difus (disentrik). Rasio massa dan volume akhir diastolic ventrikel kiri meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Pada

stadium selanjutnya, karena penyakit berlanjut terus, hipertrofi menjadi tidak teratur, dan akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner, menjadi eksentrik. Berkurangnya rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolic adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik. Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi, peningkatan tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik, peningkatan konsumsi oksigen otot jantung, serta penurunan efek mekanik pompa jantung). Diperburuk lagi bila disertai dengan penyakit jantung koroner.

Walaupun tekana perfusi koroner meningkat, tahanan pembuluh koroner juga meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang. Perubahan hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat hipertrofi otot jantung.

Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner, yaitu : 1. Penebalan arteriol koroner, yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh darah resistensi arteriol seluruh badan. Kemudian terjadi resistensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer. 2. Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik. Peningkatan jarak difusi antara kapiler dan serat otot yang hipertrofi menjadi factor utama pada stadium lanjut dari gambaran hemodinamik ini.

Jadi factor koroner pada hipertensi berkembang menjadi akibat penyakit, meskipun tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik ventrikel kiri. Hipertrovi Ventrikel Kiri (HVK) merupakan kompensasi jantung menghadapi tekanan darah tinggi ditambah dengan factor neurohumoral yang ditandai oleh penebalan konsentrik otot jantung (hipertrofi konsentrik). Fungsi diastolic akan mulai terganggu akibat dari gangguan relaksasi ventrikel kiri, kemudian disusul oleh dilatasi ventrikel kiri (hirtrofi eksentrik). Rangsangan simpatis dan aktivasi sistem RAA memacu mekanisme Frank-Starling melalui peningkatan volume diastole ventrikel sampai tahap tertentu dan pada akhirnya akan terjadi gangguan kontraksi miokard (penurunan/gangguan fungsi sistolik).

Iskemia miokard (asimtomatik, angina peektoris, infark jantung dll) dapat terjadi karena kombinasi akselerasi proses aterosklerosis, dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard akibat dari HVK. HVK, iskemia miokard dan gangguan fungsi endotel merupakan factor utama kerusakan moist pada hipertensi.

Evaluasi pasien hipertensi ataau penyalit jantung hipertensi ditujukan untuk : Meneliti kemungkinan hipertensi sekunder Menetapkan keadaan pra pengobatan, Menetapkan factor-faktor yang mempengaruhi pengobatan atau factor yang akan berubah karena pengobatan, Menetapkan kerusakan organ target, dan Menetapkan factor resiko PJK lainnya.

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi. Pada hipertrofi konsentrik lama, iktus bertambah. Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri, iktus kordis bergeser ke kiri bawah. Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentris dapat ditemukan S4 dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda-tanda

insufisiensi mitral relative.

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronik. Jantung berdenyut kencang dan kuat. Terjadi hipersirkulasi yang mungkin di akibatkan peningkatan aktivitas system neurohumoral disertai hipervolemia. Pada stadium selanjutnya, timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yang difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah perifer.

Gambarab klinis seperti sesak napas adalah salah satu gejala gangguan fungsi diastolic, dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih normal. Bila berkembang terus, terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung. Stadium kadangkala disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan memperburuk kelainan fungsi mekanik/pompa jantung yang selektif. Diagnosis Keluhan pokok : Keluhan hipertensi Sesak napas Nyeri dada

Tanda penting : Kardiomegali Bunyi jantung meningkat bising sistolik Bunyi S4 Dispnu

Pemeriksaan laboratorium : Elektrolit darah

Pemeriksaan khusus : EKG 9

Foto dada ekokardiografi : LVH (left Ventrikel hypertrophy) Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal, seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan. Bila simtomatik, maka biasanya disebabkan oleh 1. Peninggian tekana darahitu sendiri, seperti berdebar-debar, rasa melayang (dizzy) dan impotent 2. Penyakit jantung/hipertensi vascular seperti cepat capek, sesak napas, sakit dada (iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan vascular lainnya adalah epistaksis, hematuria,

pandangan kabur karena perdarahan retina, transient serebral ischemic. 3. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder : polidipsia, poliuria, dan kelemahan otot pada aldoteronisme primer, peningkatan BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing. Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala, palpitasi, banyak keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy) Keluhan pokok : Keluhan hipertensi Sesak napas Nyeri dada

Tanda penting : Kardiomegali Bunyi jantung meningkat bising sistolik

10

Bunyi S4 Dispnu

Pemeriksaan laboratorium : Elektrolit darah

Pemeriksaan khusus : EKG Foto dada ekokardiografi : LVH (left Ventrikel hypertrophy)

Komplikasi Gagal jantung kiri Aneurisme desekans aorta Penyakit jantung koroner

Pemeriksaan Fisis

Pemeriksaan fisis dimulai dengan menilai keadaan umum : memperhatikan keadaan khusus seperti : Cushing, feokromasitoma, perkembangan tidak proporsionalnya tubuh atas disbanding bawah yang sering ditemikan pada koartasio aorta. Pengukuran tekanan darah di tangan kiri dan kanan saat tidur dan berdiri. Funduskopi dengan klasifikasi Keith-Wagener-Barker sangat berguna

11

untuk

menilai pronosis. Palpasi dan auskultasi arteri karotis untuk menilai

stenosis atau oklusi.

Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung ditujukan untuk menilai HVK dan tanda-tanda gagal jantung. Impuls apek yang prominen. Bunyi jantung S2 yang meningkat akibat kerasnya penutupan katup aorta. Kadang ditemukan murmur diastolic akibat regurgitasi aorta. Bunyi S4 (gallop atrial atau presiistolik) dapat ditemukan akibat dari peninggian tekanan atrium kiri. Sedangkan bunyi S3 (gallop ventrikel atau protodiastolik) di temukan bila tekanan akhir diastolic ventrikel kiri meningkat akibat dari dilatasi ventrikel kiri. Bila S3 dan S4 ditemukan bersama disebut summation gallop. Paru perlu diperhatikan apakah ada suara napas tambahan seperti ronki basah atau ronki kering/mengi. Pemeriksaan perut ditujukan untuk mencari aneurisma,

pembesaran hati, limpa, ginjal dan asites. Auskultasi bising sekitar kiri dan kanan umbilicus (renal artery stenosis). Arteri radialis, arteri femoralis dan arteri dorsalis pedia harus diraba. Tekana darah di betis harus diukur minimal sekali pada hipertensi umur muda (kurang dari 30 tahun).

12

Pemeriksaan Penunjang

Pada foto torak posisi posteroanterior pasie hipertrofi konsentrik, besar janrung dalam batas normal. Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi ventrikel kiri. Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tandatanda bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi.

13

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah Ht, serta ureum dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal. Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron. Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal.

Pada EKG tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain. Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup kelainan anatomic dan fungsional jantung pasien hipertrofi asimtomatik yang belum didapatkan kelaina pada EKG dan radiology. Perubahan-perubahan yang dapat terlihat adalah sebagai berikut : 1. Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini, seperti hiperkinesis, hipervolemia 2. 3. Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang ireguler eksentrik Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah jantung, serta tekanan akhir diastolic ventrikl kiri meningkat

14

4.

Tanda-tanda iskemia seperti hiperkinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik

Pemeriksaan laboratorium awal meliputi : Lab awal :

1. Urinalisis (protein , n =0,5 gr/hari, leukosit,eritrosit silinder) kelainan ginjal 2. hemoglobin / hematokrit (f/ ginjal) 3. Elektrolit darah = kalium n = 3,5-5,0 mEq/l kelainan aldosteron 4. Ureum / kreatinin n= 0,6-1,3 mg/dl (f/ ginjal) 5. gula darah puasa n= 70-110 mg/dl 6. elektrokardiografi ( HVK dini & spesifik 95-100%) dan strain Hvk tanda tanda yang jelas pada ekg, akurasinya tidak dapat dianggap mutlak, kriteria telah disusun untuk mempertinggi sensitivitas dan spesifitas. Tinjauan vektor pada hvk: 1. Vektor qrs membesar dalam ukurannya 2. Penebalan septum menyebabkan vektor qrs awal membesar, sehingga terlihat gelombang yang lebih dalam di I, II, III, aVl, V5 dan V6 dan gelombang R yang lebih besar di V1. 3. Pada sumbu QRS terjadi pergeseran sebagai berikut: 1. pada bidang frontal: sumbu QRS bergeser ke arah kiri , 2. pada bidang horisontal sumbu QRS bergeser ke arah lawan jarum jam

15

Normal EKG

16

HLV

Apabila keuangan tidak menjadi kendala, maka diperlukan juga pemeriksaan : TSH Leukosit darah Trigliserida, HDL dan kolesterol LDL Kalsium dan fosfor Foto toraks

17

Ekokardiografi dilakukan karena dapat menemukan HVK lebih dini dan lebih spesifik (spesifitas sekitar 95-100%). Indikasi ekokardiografi pada pasien hipertensi adalah : Konfirmasi gangguan jantung atau murmur Hipertensi dengan kelainan katup Hipertensi pada anak atau remaja Hipertensi saat aktivitas, tetapi normal saat istirahat Hipertensi disertai sesak napas yang belum jelas sebabnya (gangguan fungsi diastolic atau sistolik) Ekokardiografi-Doppler dapat dipakai untuk menilai fungsi diastolic (gangguan fungsi relaksasi ventrikel kiri, pseudo-normal atau tipe restriktif)

Penatalaksanaan

18

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekana darah menjadi normal, mengobati payah jantung karena hipertensi, mengurangi morbiditas dan mortalitaas terhadap penyakit kardiovaskular, dan menurunkan factor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin.

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor, yaitu menurunkan isi cairan intravascular dan Na darah dengan deuretik, menurunkan aktifitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovaskular terhadap rangsangan adrenergic dengan obat dari golongan antisimpatis, dan menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator. Istirahat Diet : Berat badan diturunkan bagi yang obes. Rendah garam, alcohol, dan kolesterol

Medikamentosa : Diuretik : o HCT o Furosemid o Spironolakton Bloker beta ACE inhibitor Digitalis

19

Prognosis Bergantung pada penyulit yang muncul Penatalaksanaan umum hipertensi mengacu kepada tuntunan umum. Pengelolaan lipid agresif dan pemberian aspirin sangat bermanfaat.

Pasien hipertensi pasca infark jantung sangat mendapat manfaat pengobatan dengan penyekat beta, penghambat ACE atau antialdosteron.

Pasien hipertensi dengan resiko PJK yang tinggi mendapat manfaat tinggi dengan pengobatan deuretik, penghambat, ACE/ARB, penyekat beta dan antagonis aldosteron.

Bila sudah dalam tahap gagal jantung hipertensi, maka prinsip pengobatannya sama dengan pengobatan gagal jantung yang lain yaitu diuretic, penghambat ACE/ARB, penghanbat beta, dan penghambat aldosteron.

20

21

Problem Drug Essential hypertension Low dose thiazide diuretic without coexisting medical conditions or or -blocker target organ damage Combined diuretic and blocker or monotherapy Partial response to with a calcium entry monotherapy with blocker, angiotensindiuretics and beta converting enzyme (ACE) blockers inhibitor, alpha blocker or centrally acting drug Adverse effects of or Monotherapy with a contraindications to calcium entry blocker, ACE diuretics or beta inhibitor, alpha blocker or blockers centrally acting drug Essential hypertension Monotherapy with a with coexisting calcium entry blocker, ACE medical conditions or inhibitor, alpha blocker or target organ damage centrally acting drug A. Diuretic with a calcium entry blocker, ACE inhibitor, alpha blocker, other vasodilator, or a centrally acting drug Inadequate response B. Beta blocker with a dihydropyridine calcium entry blocker, alpha blocker, other vasodilator, or a centrally acting drug Adverse effects of or Calcium entry blocker and contraindications to ACE inhibitor or other diuretics or beta combinations blockers *Houston Handbook, 7th edition. Terapi non farmakologis 1. Makanan /Diet terapi untuk hipertensi Vegetarian diet, tinggi serat diet , menggunakan gula sukrosa,mengurangi garam dan sodium, sayuran dan rempah rempah :Celery (Apium graveolens) Garlic (Allium sativum Onion (Allium cepa). Tomato (Lycopersicon lycopersicum) Broccoli (Brassica oleracea) Carrot (Daucus carota). 2. Menghentikan merokok 22

3. Mengurangi makanan tinggi garam dan penyedap rasa, 4. Rajin berolah raga, 5. Mengurangi makanan tinggi lemak, 6. Memperbanyak sayuran dan buah terutama yang mengandung tinggi kalium seperti kurma, labu. 7. Menghindari stress dengan banyak senyum, 8. Mengkonsumsi jus timun dan seledri 9.Memakan herbal untuk membantu menurunkan tekanan darah seperti bawang putih, pegagan, akar alang-alang dll (di kliniksehat terdapat ramuan khusus untuk darah tinggi.
BAB III

KESIMPULAN

Hampir 90% kasus asimptomatik dan pasien dikatakan menderita hipertensi esensial. Sedangkan dalam minoritas sisanya , penyebabnya dapat diidentifikasi, disebabkan oleh: penyakit ginjal, misalnya stenosis arteri renalis akibat displasia fibromuskuler / ateroma, glomerulonefritis kronis / pielonefritis, ginjal polikistik / vaskulitis renal; penyebab endokrin meliputi sindrom conn, sindrom cushing, akromegali, diabetes mellitus dan feokromositoma. Penyebab lain termasuk koarktasio aorta, polisitemia vera, toxemia gravidarum, dan obatobatan (misalnya prednisolon) Gejala biasanya tidak ada, kadang-kadang sakit kepala, gagal jatung, infark miokard, gagal ginjal. Tanda-tanda selain tekanan darah tinggi, retinopati, gagal ventrikel kiri dan pengangkatan ventrikel kir. Bising dapat terdengar pada coarktasio aorta dan pada stenosis arteri renalis

23

Kadar beratnya dibagi atas 4 derajat : 1. derajat penyempitan arterioler 2. ketidakteraturan arterioler 3. perdarahan seperti bintik dan nyala api serta eksudat cotton wool 4. edema papil yang dihubungkan dengan hipertensi maligna

antihipertensi obat baru: 1. Renin inhibitors 2. Vasopressin antagonists 3. Angiotensin II receptor antagonists (Losartan) 4. Serotonin receptor antagonists (ketanserin) 5. Dopamine receptor antagonists (fenoldopam) 6. Prostaglandin analogs (PGI2-iloprost) 7. Lipoxygenase inhibitors (phenidone) 8. Cicletanine 9. Potassium channel activators (BRL-34915) 10. Sodium channel blockers (6-iodoamiloride)

Antihipertensi terapi 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. patofisiologi hemodinamik kerusakan end organ problema penyakit medis yang berkaitan dengan hipertensi demografik seleksi efek pembalikan dan kualiti hidup dari terapi kompliansi total biaya kesehatan

24