DISUSUN OLEH
NECEL
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MULAWARMAN
2009
BAB I
PENDAHULUAN
I.2. Prevalensi
Heart failure atau gagal jantung merupakan salah satu penyakit
kardiovaskuler yang menjadi masalah serius di Amerika, American Heart
Association (AHA) tahun 2004 melaporkan 5,2 juta penduduk amerika menderita
gagal jantung, asuransi kesehatan Medicare USA paling banyak mengeluarkan
biaya untuk diagnosis dan pengobatan gagal jantung.(ACC / AHA 2005) dan
diperkirakan lebih dari 15 juta kasus baru gagal jantung setiap tahunnya di seluruh
dunia. (Cokat, 2008)
Faktanya saat ini 50% penderita gagal jantung akan meninggal dalam
waktu 5 th, sejak diagnosanya ditegakkan. Begitu juga dengan risiko untuk
menderita gagal jantung, belum bergerak dari 10% untuk kelompok di atas 70
tahun, dan 5% untuk kelompok usia 60-69 tahun serta 2% untuk kelompok usia
40-59 tahun. (Merdikoputro, 2004)
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1. Definisi
Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala),
ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktifitas yang
disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Pada gagal jantung terjadi
keadaan yang mana jantung tidak dapat menghantarkan curah jantung yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. (Marulam, 2006)
II.2. Patofisiologi
Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan
basisnya di atas dan puncaknya di bawah. Apex-nya (puncak) miring ke sebelah
kiri. Berat jantung kira-kira 300 gram. Agar jantung berfungsi sebagai pemompa
yang efisien, otot-otot jantung, rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi
secara bergantian. Laju denyut-denyut jantung atau kerja pompa ini dikendalikan
secara alami oleh suatu "pengatur irama". Ini terdiri dari sekelompok secara
khusus, disebut nodus sinotrialis, yang terletak didalam dinding serambi kanan.
Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis ke kedua serambi
membuat keduanya berkontraksi secara serentak. Arus listrik ini selanjutnya di
teruskan ke dinding-dinding bilik, yang pada gilirannya membuat bilik-bilik
berkontraksi secara serentak. Periode kontraksi ini disebut systole. Selanjutnya
periode ini diikuti dengan sebuah periode relaksasi pendek - kira-kira 0,4 detik -
yang disebut diastole, sebelum impuls berikutnya datang. Nodus sinotrialus
menghasilkan antara 60 hingga 72 impuls seperti ini setiap menit ketika jantung
sedang santai. Produksi impuls-impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian
sistem syaraf yang disebut sistem syaraf otonom, yang bekerja diluar keinginan
kita. Sistem listrik built-in inilah yang menghasilkan kontraksi-kontraksi otot
jantung beirama yang disebut denyut jantung. (Wikipedia, 2008)
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :
1) Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara
tunggal atau bersamaan yaitu :
a. Beban tekanan
b. Beban volume
c. Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole
d. Obstruksi pengisian ventrikel
e. Aneurisma ventrikel
f. Disinergi ventrikel
g. Restriksi endokardial atu miokardial
2) Abnormalitas otot jantung
a. Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik,
anemia) toksin atau sitostatika.
b. Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal
3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
Mekanisme Renin-Angiotensin-Aldosteron
Salah satu efek yang paling penting dalam menurunkan cardiac output
dalam gagal jantung adalah reduksi aliran darah pada ginjal dan kecepatan
filtrasi glomerulus, yang menyebabkan retensi garam dan air. Penurunan
aliran darah ke ginjal, meningkatkan sekresi renin oleh ginjal yang secara
paralel akan meningkatkan pula angiotensin II. Peningkatan konsentrasi
angiotensin II berkontribusi pada keadaan vasokonstriksi dan menstimulasi
produksi aldosteron dari adrenal korteks. Aldosteron akan meningkatkan
reabsorpsi natrium dengan meningkatkan retensi air. (Cokat, 2008)
Selain itu angiotensin II dan aldosteron juga terlibat dalam inflamasi
proses perbaikan karena adanya kerusakan jaringan. Keduanya menstimulasi
produksi sitokin, adhesi sel inflamasi (contoh neutrofil dan makrofag) dan
kemotaksis; mengaktivasi makrofag pada sisi kerusakan dan perbaikan; dan
menstimulasi pertumbuhan fibroblas dan sintesis jaringan kolagen. (Cokat,
2008)
Pada saat ini terdapat metoda baru yang mempu menentukan gagal jantung
yaitu pemeriksaan laboratorium BNP ( Brain Natriuretic Peptide) dan NT-
pro BNP (N Terminal protein BNP). Protein NT-proBNP merupakan
penanda sensitif untuk fungsi jantung. Menurut situs web Endolab Selandia
Baru, kadar NT-proBNP orang sehat di bawah 40 pmol/L. Peningkatan
kadar NT-proBNP di atas 220 pmol/L menunjukkan adanya gangguan
fungsi jantung dalam tahap dini yang perlu pemeriksaan lebih lanjut.
(Kompas, 2002)
Tes NT-proBNP mampu mendeteksi gagal jantung tahap dini yang belum
terdeteksi dengan pemeriksaan elektrokardiografi. Hal ini memungkinkan
dokter membedakan gagal jantung dengan gangguan pada paru yang
memiliki gejala serupa, sehingga pengobatan lebih terarah. Kadar NT-
proBNP yang berkorelasi dalam darah itu bisa digunakan untuk
mengidentifikasi pasien gagal jantung yang perlu pengobatan intensif serta
memantau pasien risiko tinggi. Di sisi lain, kadar NT-proBNP bisa turun
jika penderita minum obat, sehingga pemeriksaan rutin NT-proBNP bisa
digunakan untuk mengetahui kemajuan pengobatan. (Kompas, 2002)
II.6. Penanganan
Menurut Mansjoer (2001) prinsip penatalaksanaan Congestive Heart
Failure adalah:
a. Meningkatkan Oksigenasi dengan pemberian Oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat / pembatasan aktivitas.
b. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
1) Mengatasi keadaan reversibel termasuk tirotoksikosis, miksedema dan
aritmia.
2) Digitalisasi, digoksin, condilamid.
c. Menurunkan beban jantung
1) Menurunkan beban awal dengan:
a) Diit rendah garam
b) furosemid ditambah kalium
c) Vasodilator: menghambat Angiotensin-converting enzyme (ACE),
Isosorbid dinitrat (ISDN), nitrogliserin, nitroprusid
2) Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol.
(Masdanang, 2008)
DAFTAR PUSTAKA
Free to distributed and copied as if nothing of part of this document isn`t deleted
or changed.