GAGAL JANTUNG

ILMU PENYAKIT DALAM

DISUSUN OLEH

NECEL

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MULAWARMAN
2009
 BAB I
PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang

Jantung merupakan sebuah organ dalam tubuh manusia yang termasuk
dalam sistem sirkulasi. jantung bertindak sebagai pompa sentral yang memompa
darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh
jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari
tubuh. (Wikipedia, 2008)
Penyakit jantung merupakan penyakit yang mematikan. Di seluruh dunia,
jumlah penderita penyakit ini terus bertambah. Ketiga kategori penyakit ini tidak
lepas dari gaya hidup yang kurang sehat yang banyak dilakukan seiring dengan
berubahnya pola hidup. Angka harapan hidup yang semakin meningkat datambah
peningkatan golongan usia tua semakin memperbesar jumlah penderita penyakit
jantung yang sebagian besar diderita oleh orang tua. (Wikipedia, 2008)
Meskipun berbagai pendekatan terapi gagal jantung meliputi terapi
farmakologis, prosedur intervensi dan pembedahan telah banyak ditawarkan,
kematian penderita gagal jantung masih sangat tinggi apabila penyebabnya tidak
teratasi. Ketika diagnosa gagal jantung ditegakkan, maka dapat diramalkan berapa
lamakah seseorang akan bertahan hidup. Telah dilaporkan, bahwa ketahanan
hidup seorang penderita gagal jantung bahkan lebih buruk dari penderita kanker
ganas. Pada tahun ketiga, hanya 24 persen penderita gagal jantung yang masih
bertahan hidup.(Budiono, 2008)

I.2. Prevalensi
Heart failure atau gagal jantung merupakan salah satu penyakit
kardiovaskuler yang menjadi masalah serius di Amerika, American Heart
Association (AHA) tahun 2004 melaporkan 5,2 juta penduduk amerika menderita
gagal jantung, asuransi kesehatan Medicare USA paling banyak mengeluarkan
biaya untuk diagnosis dan pengobatan gagal jantung.(ACC / AHA 2005) dan
diperkirakan lebih dari 15 juta kasus baru gagal jantung setiap tahunnya di seluruh
dunia. (Cokat, 2008)
Faktanya saat ini 50% penderita gagal jantung akan meninggal dalam
waktu 5 th, sejak diagnosanya ditegakkan. Begitu juga dengan risiko untuk
menderita gagal jantung, belum bergerak dari 10% untuk kelompok di atas 70
tahun, dan 5% untuk kelompok usia 60-69 tahun serta 2% untuk kelompok usia
40-59 tahun. (Merdikoputro, 2004)
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1. Definisi
Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala),
ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktifitas yang
disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Pada gagal jantung terjadi
keadaan yang mana jantung tidak dapat menghantarkan curah jantung yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. (Marulam, 2006)

II.2. Patofisiologi
Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan
basisnya di atas dan puncaknya di bawah. Apex-nya (puncak) miring ke sebelah
kiri. Berat jantung kira-kira 300 gram. Agar jantung berfungsi sebagai pemompa
yang efisien, otot-otot jantung, rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi
secara bergantian. Laju denyut-denyut jantung atau kerja pompa ini dikendalikan
secara alami oleh suatu "pengatur irama". Ini terdiri dari sekelompok secara
khusus, disebut nodus sinotrialis, yang terletak didalam dinding serambi kanan.
Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis ke kedua serambi
membuat keduanya berkontraksi secara serentak. Arus listrik ini selanjutnya di
teruskan ke dinding-dinding bilik, yang pada gilirannya membuat bilik-bilik
berkontraksi secara serentak. Periode kontraksi ini disebut systole. Selanjutnya
periode ini diikuti dengan sebuah periode relaksasi pendek - kira-kira 0,4 detik -
yang disebut diastole, sebelum impuls berikutnya datang. Nodus sinotrialus
menghasilkan antara 60 hingga 72 impuls seperti ini setiap menit ketika jantung
sedang santai. Produksi impuls-impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian
sistem syaraf yang disebut sistem syaraf otonom, yang bekerja diluar keinginan
kita. Sistem listrik built-in inilah yang menghasilkan kontraksi-kontraksi otot
jantung beirama yang disebut denyut jantung. (Wikipedia, 2008)
 Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :
1) Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara
tunggal atau bersamaan yaitu :
a. Beban tekanan
b. Beban volume
c. Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole
d. Obstruksi pengisian ventrikel
e. Aneurisma ventrikel
f. Disinergi ventrikel
g. Restriksi endokardial atu miokardial
2) Abnormalitas otot jantung
a. Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik,
anemia) toksin atau sitostatika.
b. Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal
3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Menurut Soeparman (2000) beban pengisian (preload) dan beban tahanan

(afterload) pada ventrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan
adanya peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat, sehingga curah
jantung meningkat. Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan
simpatis, sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan t erjadi
takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung. Pembebanan jantung yang
berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun, maka akan terj adi
redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan
vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena
(Venous return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir
diastolik dan menaikkan kembali curah jantung. (Masdanang, 2008)
Dilatasi, hipertrofi, takikardi, dan redistribusi cairan badan merupakan
mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi
kebutuhan sirkulasi badan. Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi
jantung tersebut diatas sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam
badan belum juga tepenuhi, maka terjadilah keadaan gagal jantung. (Masdanang,
2008)
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya
gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri
menurun dengan akibat tekanan akhir diastol dalam ventrikel kiri dan volume
akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat. Keadaan ini merupakan beban
atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolik,
dengan akib at terjadinya kenaikan tekanan rata – rata dalam atrium kiri. Tekanan
dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya
darah dari vena - vena pulmonal. Bila keadaan ini terus berlanjut, maka
bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema
paru dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam
sirkulasi yang meninggi. Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi
ventrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil).
Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah, maka akan merangsang
ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan mengalami hipertropi dan
dilatasi sampai batas kemampuannya, dan bila beban tersebut tetap meninggi
maka dapat terjadi gagal jantung kanan, sehingga pada akhirnya terjadi gagal
jantung kiri - kanan. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau
hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan
tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. Dengan menurunnya isi sekuncup
ventrikel kanan, tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan meningkat
dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada
waktu diastole, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan.
Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran
masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga
mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik
tersebut (bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan
segala akibatnya (tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali). Bila
keadaan ini terus berlanjut, maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat
dengan akibat timbulnya edema tumit atau tungkai bawah dan asites. (Masdanang,
2008)

MEKANISME KOMPENSASI GAGAL JANTUNG

 Mekanisme Frank-Starling
Mekanisme Frank-Starling meningkatkan stroke volume berarti terjadi
peningkatan volume ventricular end-diastolic. Bila terjadi peningkatan
pengisian diastolik, berarti ada peningkatan peregangan dari serat otot
jantung, lebih optimal pada filamen aktin dan miosin, dan resultannya
meningkatkan tekanan pada kontraksi berikutnya. Pada keadaan normal,
mekanisme Frank-Starling mencocokan output dari dua ventrikel. (Cokat,
2008)
Pada gagal jantung, mekanisme Frank-Starling membantu mendukung
cardiac output. Cardiac output mungkin akan normal pada penderita gagal
jantung yang sedang beristirahat, dikarenakan terjadinya peningkatan volume
ventricular end-diastolic dan mekanisme Frank-Starling. Mekanisme ini
menjadi tidak efektif ketika jantung mengalami pengisian yang berlebihan
dan serat otot mengalami peregangan yang berlebihan. (Cokat, 2008)
Hal penting yang menentukan konsumsi energi otot jantung adalah
ketegangan dari dinding ventrikular. Pengisian ventrikel yang berlebihan
menurunkan ketebalan dinding pembuluh darah dan meningkatkan
ketegangan dinding pembuluh darah. Peningkatan ketegangan dinding
pembuluh darah akan meningkatkan kebutuhan oksigen otot jantung yang
menyebabkan iskemia dan lebih lanjut lagi adanya gangguan fungsi jantung.
(Cokat, 2008)

 Aktivasi neurohormonal yang mempengaruhi beberapa sistem antara

lain sistem saraf simpatetik
Stimulasi sistem saraf simpatetik berperan penting dalam respon
kompensasi menurunkan cardiac output dan patogenesis gagal jantung. Baik
cardiac symphatetic tone dan katekolamin (epinefrin dan norepinefrin)
 meningkat selama tahap akhir dari hampir semua bentuk gagal jantung.
Stimulasi langsung irama jantung dan kontraktilitas otot jantung oleh
pengaturan vascular tone, sistem saraf simpatetik membantu memelihara
perfusi berbagai organ, terutama otak dan jantung. (Cokat, 2008)
Aspek negatif dari peningkatan aktivitas system saraf simpatetik
melibatkan peningkatan tahanan sistem vaskular dan kelebihan kemampuan
jantung dalam memompa. Stimulasi simpatetik yang berlebihan juga
menghasilkan penurunan aliran darah ke kulit, otot, ginjal, dan organ
abdominal. Hal ini tidak hanya menurunkan perfusi jaringan tetapi juga
berkontribusi meningkatkan sistem tahanan vaskular dan stres berlebihan dari
jantung. (Cokat, 2008)

 Mekanisme Renin-Angiotensin-Aldosteron
Salah satu efek yang paling penting dalam menurunkan cardiac output
dalam gagal jantung adalah reduksi aliran darah pada ginjal dan kecepatan
filtrasi glomerulus, yang menyebabkan retensi garam dan air. Penurunan
aliran darah ke ginjal, meningkatkan sekresi renin oleh ginjal yang secara
paralel akan meningkatkan pula angiotensin II. Peningkatan konsentrasi
angiotensin II berkontribusi pada keadaan vasokonstriksi dan menstimulasi
produksi aldosteron dari adrenal korteks. Aldosteron akan meningkatkan
reabsorpsi natrium dengan meningkatkan retensi air. (Cokat, 2008)
Selain itu angiotensin II dan aldosteron juga terlibat dalam inflamasi
proses perbaikan karena adanya kerusakan jaringan. Keduanya menstimulasi
produksi sitokin, adhesi sel inflamasi (contoh neutrofil dan makrofag) dan
kemotaksis; mengaktivasi makrofag pada sisi kerusakan dan perbaikan; dan
menstimulasi pertumbuhan fibroblas dan sintesis jaringan kolagen. (Cokat,
2008)

 Peptida natriuretik dan substansi vasoaktif yang diproduksi secara local

Ada tiga jenis natriuretic peptide yaitu atrial natriuretic peptide (ANP),
brain natriuretic peptide (BNP), dan C-type natriuretic peptide (CNP). ANP
 dihasilkan dari sel atrial sebagai respon meningkatkan ketegangan tekanan
atrial, memproduksi natriuresis cepat dan sementara, diuretik dan kehilangan
kalium dalam jumlah sedang dalam urine. BNP dikeluarkan sebagai respon
tekanan pengisian ventrikel sedangkan fungsi CNP masih belum jelas.
(Cokat, 2008)

 Hipertrofi otot jantung dan remodeling

Perkembangan hipertrofi otot jantung dan remodeling merupakan salah
satu mekanisme akibat meningkatnya kerja yang berlebih. Meskipun
hipertrofi ventrikel memperbaiki kerja jantung, ini juga merupakan faktor
risiko yang penting bagi morbiditas dan mortalitas. Keadaan hipertrofi dan
remodeling dapat menyebabkan perubahan dalam struktur (massa otot,
dilatasi chamber) dan fungsi (gangguan fungsi sistolik dan diastolik). Ada 2
tipe hipertrofi, yaitu pertama Concentric hypertrophy, terjadi penebalan
dinding pembuluh darah, disebabkan oleh hipertensi.dan kedua Eccentric
hypertrophy, terjadi peningkatan panjang otot jantung disebabkan oleh dilated
cardiomyopathy. (Cokat, 2008)

II.3. Hasil Pemeriksaan Klinis

Gejala-gejala ini untuk setiap orang bisa berbeda. Sebuah serangan jantung
mungkin dimulai dengan rasa sakit yang tidak jelas, rasa tidak nyaman yang
samar, atau rasa sesak dibagian tengah dada. Kadang, sebuah serangan jantung
hanya menimbulkan rasa tidak nyaman yang ringan sekali sehingga sering
disalahartikan sebagai gangguan pencernaan, atau bahkan lepas dari perhatian
sama sekali. Dalam hal ini, satu-satunya cara yang memungkinkan terdeteksinya
sebuah serangan jantung adalah ketika harus menjalani pemeriksaan ECG untuk
alasan lain yang mungkin tidak berkaitan. Dipihak lain, serangan jantung mungkin
menghadirkan rasa nyeri paling buruk yang pernah dialami - rasa sesak yang luar
biasa atau rasa terjepit pada dada, tenggorokan atau perut. Bisa juga mengucurkan
keringat panas atau dingin, kaki terasa sakit sekali dan rasa ketakutan bahwa ajal
sudah mendekat. Juga mungkin merasa lebih nyaman bila duduk dibanding bila
berbaring dan mungkin nafas begitu sesak sehingga tidak bisa santai. Rasa mual
dan pusing bahkan sampai muntah, bahkan yang lebih para yaitu ketika sampai
kolaps dan pingsan. (Wikipedia, 2008)
Ada beberapa gejala yang lebih spesifik, antara lain:
Nyeri. Jika otot tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan yang
disebut iskemi), maka oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolisme
yang berlebihan menyebabkan kram atau kejang. Angina merupakan
perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremas-remas, yang timbul jika
otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup. Jenis dan beratnya
nyeri atau ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap orang. Beberapa
orang myang mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak merasakan
nyeri sama sekali (suatu keadaan yang disebut silent ischemia).
Sesak nafas merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung.
Sesak merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di
paru-paru (kongesti pulmoner atau edema pulmoner).
Kelelahan atau kepenatan. Jika jantung tidak efektif memompa, maka
aliran darah ke otot selama melakukan aktivitas akan berkurang,
menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala ini seringkali
bersifat ringan. Untuk mengatasinya, penderita biasanya mengurangi
aktivitasnya secara bertahap atau mengira gejala ini sebagai bagian dari
penuaan.
Palpitasi (jantung berdebar-debar)
Pusing & pingsan. Penurunan aliran darah karena denyut atau irama
jantung yang abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk,
bisa menyebabkan pusing dan pingsan.
(Wikipedia, 2008)

II.4. Pemeriksaan Penunjang

II.4.1. EKG
 Electrocardiography tidak dapat digunakan untuk mengukur anatomi LVH
tetapi hanya merefleksikan perubahan elektrik (atrial dan ventrikular
aritmia) sebagai faktor sekunder dalam mengamati perubahan anatomi.
Hasil pemeriksaan ECG tidak spesifik menunjukkan adanya gagal jantung
(Cokat, 2008).
II.4.2. Radiologi
Foto thorax dapat membantu dalam mendiagnosis gagal jantung.
Kardiomegali biasanya ditunjukkan dengan adanya peningkatan
cardiothoracic ratio / CTR (lebih besar dari 0,5) pada tampilan postanterior.
Pada pemeriksaan ini tidak dapat menentukan gagal jantung pada disfungsi
siltolik karena ukuran bias terlihat normal (Cokat, 2008).
II.4.3. Echocardiografi
Pemeriksaan ini direkomendasikan untuk semua pasien gagal jantung. Tes
ini membantu menetapkan ukuran ventrikel kiri, massa, dan fungsi.
Kelemahan echocardiography adalah relative mahal, hanya ada di rumah
sakit dan tidak tersedia untuk pemeriksaan skrining yang rutin untuk
hipertensi pada praktek umum (Cokat, 2008).
II.4.4. Pemeriksaan darah

Pada saat ini terdapat metoda baru yang mempu menentukan gagal jantung
yaitu pemeriksaan laboratorium BNP ( Brain Natriuretic Peptide) dan NT-
pro BNP (N Terminal protein BNP). Protein NT-proBNP merupakan
penanda sensitif untuk fungsi jantung. Menurut situs web Endolab Selandia
Baru, kadar NT-proBNP orang sehat di bawah 40 pmol/L. Peningkatan
kadar NT-proBNP di atas 220 pmol/L menunjukkan adanya gangguan
fungsi jantung dalam tahap dini yang perlu pemeriksaan lebih lanjut.
(Kompas, 2002)

Tes NT-proBNP mampu mendeteksi gagal jantung tahap dini yang belum
terdeteksi dengan pemeriksaan elektrokardiografi. Hal ini memungkinkan
dokter membedakan gagal jantung dengan gangguan pada paru yang
memiliki gejala serupa, sehingga pengobatan lebih terarah. Kadar NT-
 proBNP yang berkorelasi dalam darah itu bisa digunakan untuk
mengidentifikasi pasien gagal jantung yang perlu pengobatan intensif serta
memantau pasien risiko tinggi. Di sisi lain, kadar NT-proBNP bisa turun
jika penderita minum obat, sehingga pemeriksaan rutin NT-proBNP bisa
digunakan untuk mengetahui kemajuan pengobatan. (Kompas, 2002)

II.5.Klasifikasi Gagal Jantung

II.5.1. Klasifikasi Gagal Jantung menurut New York Heart Association (NYHA)
a) NYHA kelas I, para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam
kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung
seperti cepat lelah, sesak nafas atau berdebar-debar, apabila mereka
melakukan kegiatan biasa.
b) NYHA kelas II, penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik.
Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik
yang biasa menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti
kelelahan, jantung berdebar, sesak nafas atau nyeri dada.
c) NYHA kelas III, penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasan
dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan
tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan
gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas.
d) NYHA kelas IV, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun
tanpa menimbulkan keluhan. Waktu istirahat juga dapat menimbulkan
gejala-gejala insufisiensi jantung, yang bertambah apabila mereka
melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan.
(Merdikoputro, 2004)

II.5.2. Klasifikasi stadium berdasarkan American College of Cardiology and the

American Heart Association:
a) Tahap A
 Mempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapi
tidak menunjukkan struktur abnormal dari jantung .
b) Tahap B
Adanya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak bergejala.
c) Tahap C
Adanya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala awal gagal
jantung.
d) Tahap D
Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan
pengobatan standar.
(Cokat, 2008)

II.5.3 Klasifikasi Gagal Jantung secara umum

a) Gagal jantung Akut
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala
atau tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau
tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa
disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik, keadaan irama jantung yang
abnormal atau ketidakseimbangan dari pre-load atau after-load, seringkali
memerlukan pengobatan segera. Gagal jantung akut dapat berupa serangan
baru tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau dekompensasi akut dari
gagal jantung kronis. (Cokat, 2008)
Pada gagal jantung akut ini dapat pula diklasifikasikan lagi baik
dari gejala klinis dan foto thorax (Killip), klinis dan karakteristik
hemodinamik (Forrester) atau berdasarkan sirkulasi perifer dan auskultasi
paru. Dapat pula dibagi berdasarkan dominasi gagal jantung kanan atau
kiri yaitu Forward (kiri dan kanan (AHF), Left heart backward failure
(yang dominan gagal jantung kiri), dan Right heart backward failure
(berhubungan dengan disfungsi paru dan jantung sebelah kanan). (Cokat,
2008)
b) Gagal jantung kronik
 Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang
komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik
dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya
disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. (Cokat, 2008)

II.6. Penanganan
Menurut Mansjoer (2001) prinsip penatalaksanaan Congestive Heart
Failure adalah:
a. Meningkatkan Oksigenasi dengan pemberian Oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat / pembatasan aktivitas.
b. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
1) Mengatasi keadaan reversibel termasuk tirotoksikosis, miksedema dan
aritmia.
2) Digitalisasi, digoksin, condilamid.
c. Menurunkan beban jantung
1) Menurunkan beban awal dengan:
a) Diit rendah garam
b) furosemid ditambah kalium
c) Vasodilator: menghambat Angiotensin-converting enzyme (ACE),
Isosorbid dinitrat (ISDN), nitrogliserin, nitroprusid
2) Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol.
(Masdanang, 2008)
 DAFTAR PUSTAKA

Budiono, B. (2008, Januari 7). Bila Jantung Gagal Memompa. Diakses 24

September 2008 dari Fajar Online:
http://www.fajaronline.com/archive/gagal_jantung
Cokat. (2008, Maret 1). Gagal Jantung. Diakses 24 September 2008 dari Cokat`s
site: http://cokat.multiply.com
Kompas. (2002, Agustus 16). Cara Baru Deteksi Gagal Jantung. Diakses 24
Desember 2008 dari Kompas: http://www.kompas.com
Marulam. (2006). Gagal Jantung. In Sudoyo dkk, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
(p. 1513). Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI.
Masdanang. (2008, Juni 20). Congestive Heart Failure/Gagal Jantung. Diakses
24 September 2008 dari Masdanang.co.cc:
http://masdanang.co.cc/?p=12
Merdikoputro, D. (2004). Gagal Jantung dan Kehamilan. Diakses 24 September
2008 dari Suara Merdeka: http://www.suaramerdeka.com
Wikipedia. (2008, September 1). Serangan Jantung. Diakses 24 September 2008
dari Wikipedia Bahasa Indonesia:
http://id.wikipedia.org/wiki/Serangan_jantung
 Trims 4 downloading.
See the next chapter of necel publication

Made under authority of Fakultas Kedokteran Universitas

Mulawarman`s student

For further information please visit:

necel.wordpress.com

Copyright © necel 2009

Free to distributed and copied as if nothing of part of this document isn`t deleted
or changed.