Anda di halaman 1dari 32

BAB I PENDAHULUAN 1.1.

Latar Belakang Saat ini banyak sekali ditemukan kasus kematian yang disebabkan Karena gangguan fungsi hati. Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 45 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Hal ini dapat disebabkan karena umumnya gangguan pada hati merupakan komplikasi dari penyakit utama. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis merupakan keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar disertai pembentukan nodulus regenerative. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vascular, dan regenerasi nodularis parenkim hati. Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan laporan di negara maju, maka kasus Sirosis hati yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit in, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat atopsi. Kebanyakan Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bacterial peritonitis serta Hepatosellular carsinoma.\tetapi seiring perkembangan teknlogi di bidang kesehatan, banyak yang dapat dilakukan dalam mengatasi penyakit ini. Yang umumnya ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit serta menghindarkan banhan-bahan yang bisa menambah kerusakan pada hepar. 1.2. Rumusan Masalah a. b. c. d. e. f. Bagaimanakah konsep Anatomi dan fisiologis Sirosis Hepatis ? Apakah definisi Sirosis Hepatis? Apakah etiologi Sirosis Hepatis? Apa saja klasifikasi dari penyakitSirosis Hepatis? Bagaimana patofisiologis Sirosis Hepatis? Apa saja manifestasi klinis Sirosis Hepatis? 1

g. h.

Apa saja pemeriksaan diagnostik Sirosis Hepatis? Apa saja penatalaksanaan Sirosis Hepatis?

1.3. Tujuan 1.3.1 Tujuan umum Mengetahui konsep dan patofisiologi Sirosis Hepatis beserta terapi komplementer yang dapat diterapkan pada penderita Sirosis Hepatis. 1.3.2 Tujuan khusus a. Mengetahui anatomi dan fisiologi hati b. Mengetahui definisi Sirosis Hepatis c. Mengetahui etiologi sirosis hepatis d. Mengetahui klasifikasi sirosis hepatis e. Mengetahui patofisiologi sirosis hepatis f. Mengetahui manifestasi klinis sirosis hepatis g. Mengetahui pemeriksaan diagnostik sirosis hepatis h. Mengetahui penatalaksanaan sirosis hepatis. i. Terapi komplementer pada sirosis hepatis. 1.4 Manfaat Manfaat yang ingin diperoleh dalam penyusunan makalah ini adalah mahasiswa dapat mengetahui konsep dan patofisioogi mengenai Sirosis Hepatis.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Anatomi Fisiologi Hati adalah kelenjar paling besar dalam tubuh manusia dengan berat 1500 gram atau 1,5 kg. Bagian superior dari hati cembung dan terletak di bawah kubah kanan diafragma. Bagian inferior hati cekung dan di bawahnya terdapat ginjal kanan, gaster, pankreas dan usus.

Gambar 2.1 Anatomi hati www.wikipedia.com Hati dibagi menjadi dua lobus, yaitu lobus kiri dan kana. Ligamen falsiform membagi lobus kanan menjadi segmen anterior dan posterior serta membagi lobus kiri menjadi segmen medial dan lateral. Dari hati, ligament falsiform melintasi diafragma sampai ke dinding abdomen anterior. Permukaan hati diliputi oleh peritoneum viseralis. (Mary, dkk, )

Gambar 2.2 Struktur hati www.wikipedia.com Hati terdiri dari sejumlah besar lobulus hepatika. Masing-masing berdiameter sekitar 1 mm dan mempunyai vena intralobular sentral kecil (tribute vena hepatika). Di sekitar tepi lobulus terdapat kanal portal, masing-masing berisi satu cabang vena porta (vena interlobular), satu cabang arteri hepatika, dan satu duktus empedu kecil. Ketiga struktur ini bersatu dan disebut triad porta.

Lobulus tersusun atas sel-sel hati yang merupakan sel-sel besar dengan satu atau dua inti dan sitoplasma granular yang halus. Sel-sel hati diatur dalam lapisan-lapisan, satu sel yang tebal, disebut lamina hepatika. Lamina ini tersusun tidak teratur untuk membentuk dinding dengan jembatan sel hati yang menghubungkan lamina sekitarnya. Di antara lamina terdapat ruang berisi vena-vena kecil dengan banyak anastomosis di antaranya dan duktus empedu kecil yang disebut kanalikuli. Di dalam hati, vena porta membawa darah kaya dengan bahan makanan dari saluran cerna, dan arteri hepatika membawa darah yang kaya oksigen dari sistem arteri. Arteri dan hepatika ini bercabang menjadi pembuluh-pembuluh yang lebih kecil membentuk jejaring kapiler di antara sel-sel hati yang membentuk lamina hepatika. Jaringan kapiler ini kemudian mengalir ke dalam vena kecil di bagian tengah masing-masing lobulus, yang menyuplai vena hepatik. Pembuluh-pembuluh ini membawa darah dari kapiler portal dan darah yang mengalami dioksigenasi yang telah dibawa ke hati oleh arteri hepatika sebagai darah yang telah dioksigenasi. Fungsi hati terdiri atas tiga bagian yaitu: fungsi metabolik, penyimpanan dan sekresi (Kotak 2.1 Fungsi hati ). (Roger Watson, 2002) Kotak 2.1 Fungsi hati 1. a. b. c. d. e. f. g. h. i. j. k. 2. a. b. c. 1. Fungsi metabolic Memecah lemak yang disimpan untuk membentuk energi, proses ini disebut Kelebihan asam amino dipecah dan diubah menjadi urea. Detoksifikasi obat-obatan dan racun. Mensintesa vitamin A dari karoten Penghasil panas utama tubuh. Mensintesis plasma protein . Memecah sel-sel jaringan yang dipakai untuk membentuk asam urat dan urea. Mengubah karbohidrat yang berlebihan menjadi lemak. Mensintesis protrombi dan fibrinogen dari asam amino. Memproduksi antibodi dan antitoksin. Memproduksi heparin. 2. Fungsi penyimpanan Vitamin A dan D. Faktor anti-anemia. Zat besi dari diet dan dari sel darah yang telah dipakai. 4

desaturasi.

d. 3.

Glukosa disimpan sebagai glikogen dan diubah kembali menjadi glukosa jika 3. Fungsi sekresi

terdapat glukagon, sesuai kebutuhan. Empedu di bentuk dari unsur-unsur yang dipecah oleh darah. 2.2 Definisi Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus di tandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulassi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut. (Pengarapen taringan, 2002)

Gambar 2.3 Hati sehat dan hati dengan sirosis www.wikipedia.com Adanya regenerasi (pembentukan nodul) dapat dipakai sebagai pembeda antara sirosis hati dengan hepatitis kronik aktif (HKA) dan hepatitis kronik persisten (HKP). Fibrosis hepatitis kronik tidak sama dengan sirosis, dimana gambaran yang esensial pada sirosis adalah pembentukan nodul dengan gangguan arsitektur hati. Keadaan ini ditandai dengan nekrosis sel hati, kolapsnya jalinan retikulin dengan peradangan didaerah portal dan sentral, dan pembentukan septa fibrosa difus serta pembentukan nodul bermacam-macam ukuran. (Daldiyono, 1989)

2.3

Klasifikasi 5

Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu : (Daldiyono, 1989) 1. Mikronodular Ditandai dengan keseragaman nodul kecil (juga disebut tipe portal, tipe septal atau sirosis Laennec). 2. Makronodular Ditandai dengan nodul yang bermacam-macam ukuran, beberapa diantaranya terdapat daerah yang luas dengan parenkim hati yang utuh atau regenerasi membentuk nodul besar (juga disebut paska nekrotik). 3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular) Ukuran hati mungkin kecil, bila terdapat banyak destruksi jaringan atau besar, misalnya bila regenerasi jaringan hati atau terdapat penimbunan lemak seperti pada penyakit hati alkoholik. Secara fungsional sirosis terbagi atas : (Sri Maryani Sutadi, 2003) 1. Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada atadiu kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. 2. Sirosis hati dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus. 2.4 Etiologi a. Faktor keturunan dan malnutrisi WATERLOO (1997) berpendapat bahwa factor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya Sirosis Hepatis. Menurut CAMPARA (1973) untuk terjadinya Sirosis Hepatis ternyata ada bahan dalam makanan, yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin. b. Hepatitis virus Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari Sirosis Hepatis. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus A. penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati 6

yang kronis. Sebagaimana kita ketahui bahwa sekitar 10 % penderita hepatitis virus B akut akan menjadi kronis. Apalagi bila pada pemeriksaan laboratories ditemukan HBs Ag positif dan menetapnya e-Antigen lebih dari 10 minggu disertai tetap meningginya kadar asam empedu puasa lebih dari 6 bulan, maka mempunyai prognosis kurang baik (Sujono Hadi). c. Zat hepatotoksik Beberapa obat-obatan dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa Sirosis Hepatis. Pemberian bermacam obat-obatan hepatotoksik secara berulang kali dan terus menerus. Mula-mula akan terjadi kerusakan setempat, kemudian terjadi kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat terjadi Sirosis Hepatis. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut adalah alcohol. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi). d. Penyakit Wilson Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan ditandai Sirosis Hepatis, degenerasi ganglia basalis dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dan sitoplasmin. e. Hemokromatosis Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada 2 kemungkinan timbulnya hemokromatosis, yaitu : 1) Sejak dilahirkan, penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe. 2) Kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita), misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya Sirosis Hepatis. f. Obstruksi Billiaris 2.5 Patofisiologi Konsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama. Sirosis terjadi paling tinggi pada peminum minuman keras. Meskipun defisiensi gizi dengan penurunan asupan protein turut menimbulkan kerusakan hati pada sirosis, namun asupan alkohol yang berlebihan merupakan faktor penyebab utama pada perlemakan hati dan konsekuensi yang ditimbulkannya. Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu 7

yang tidak memiliki kebiasan minum dan pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alcohol yang tinggi. Faktor lain diantaranya termasuk pajanan dengan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis dua kali lebih banyak daripada wanita dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 60 tahun. Sirosis laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh nekrosis yang melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang selama perjalanan penyakit sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut yang melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Pulau-pulau jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjal dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar (hobnail appearance) yang khas. Sirosis hepatis biasanya memiliki awitan yang insidus dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang-kadang melewati rentang waktu 30 tahun/lebih.

www.wikipedia.com Ada 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites pada penderita Sirosis Hepatis, yaitu : 1. Tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam serum. Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin juga terganggu, dan kadarnya menurun, sehingga tekanan koloid osmotic juga berkurang. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 gr % sudah dapat merupakan tanda kritis untuk timbulnya asites. 2. Tekanan vena porta. Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises esophagus, maka kadar plasma protein dapat menurun, sehingga tekanan koloid osmotic menurun pula, kemudian terjadilah asites. Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali normal, maka asitesnya akan menghilang walaupun hipertensi portal tetap ada (Sujono Hadi). Hipertensi portal mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal 8

pun menurun. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium . dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan. 2.6 Manifestasi Beberapa tanda dan gejala berikut dapat terjadi di hadapan sirosis atau sebagai akibat dari komplikasi sirosis :
1. Spider angiomata atau spider nevi. lesi Vascular terdiri dari arteri pusat dikelilingi

oleh kapal yang lebih kecil karena peningkatan estradiol. Ini terjadi pada sekitar 1 / 3 kasus.
2. Palmar eritema. Berlebihan dari bintik-bintik rintik normal telapak tangan, karena

metabolisme hormon seks berubah.


3. Nail perubahan.

- Garis Muehrcke's - paired band horizontal dipisahkan dengan warna yang normal yang dihasilkan dari hipoalbuminemia (produksi memadai albumin). - Kuku Terry - proksimal dua-pertiga dari lempeng kuku tampak putih dengan merah satu sepertiga distal, juga karena hipoalbuminemia - Clubbing - sudut antara lempeng kuku dan lipat kuku proksimal> 180 derajat.
4. Hypertrophic osteoarthropathy. Proliferatif kronis periostitis dari tulang panjang yang

dapat menyebabkan sakit yang cukup.


5. Duyputen contracture. Penebalan dan pemendekan fasia telapak tangan yang

mengarah ke deformitas fleksi jari-jari. Diduga disebabkan oleh proliferasi fibroblastik dan deposisi kolagen teratur. Hal ini relatif umum (33% dari pasien).
6. Gynecomastia. Proliferasi jinak jaringan kelenjar payudara laki-laki menyajikan

dengan massa karet atau perusahaan memperluas konsentris dari puting. Hal ini disebabkan oleh estradiol meningkat dan dapat terjadi pada sampai dengan 66% dari pasien.
7. Hipogonadisme. Dinyatakan sebagai impotensi, infertilitas, hilangnya dorongan

seksual, dan atrofi testis karena cedera gonad primer atau penekanan fungsi hipotalamus atau pituitari.
8. Hati ukuran. Dapat diperbesar, normal, atau menyusut. 9. Splenomegali (peningkatan ukuran limpa). Disebabkan oleh kemacetan dari pulp

merah sebagai akibat dari hipertensi portal. 9

10. Ascites. Akumulasi cairan dalam rongga peritoneal sehingga menimbulkan sisi kusam

(kebutuhan sekitar 1500 mL untuk mendeteksi ketumpulan sayap).


11. Caput medusa. Pada hipertensi portal, vena umbilikalis dapat membuka. Darah dari

sistem vena portal dapat didorong melalui pembuluh darah periumbilical ke dalam vena umbilikalis dan akhirnya ke vena dinding perut, yang menyatakan sebagai caput medusa.
12. Cruveilhier-Baumgarten murmur. Vena hum mendengar di daerah epigastrium (pada

pemeriksaan dengan stetoskop) karena koneksi jaminan antara sistem portal dan sisa dari vena umbilikalis dalam hipertensi portal.
13. Hepaticus kebaubusukan. Apak bau nafas sebagai akibat dari dimetil sulfida

meningkat.
14. Penyakit kuning. Kuning discoloring mata, kulit, dan selaput lendir karena bilirubin

meningkat (setidaknya 2-3 mg / dL atau 30 mmol / L). Urin juga dapat muncul gelap.
15. Asterixis. Bilateral asynchronous mengepakkan dari terentang, tangan dorsiflexed

terlihat pada pasien dengan ensefalopati hati.


16. Lainnya. Kelemahan, kelelahan, anoreksia, penurunan berat badan.

2.7 Pemeriksaan Penunjang


a.

Imaging Sirosis hati seperti yang terlihat pada CT aksial perut. USG secara rutin digunakan dalam evaluasi sirosis, di mana ia dapat menunjukkan hati kecil dan nodular pada sirosis maju bersama dengan echogenicity meningkat dengan daerah muncul tidak teratur. USG juga dapat layar untuk karsinoma hepatoseluler, hipertensi portal dan sindrom Budd-Chiari (dengan menilai aliran dalam vena hepatik). Sebuah jenis baru dari perangkat, FibroScan (elastography fana), menggunakan gelombang elastis untuk menentukan pengerasan hati yang secara teoritis dapat dikonversi menjadi skor hati berdasarkan skala METAVIR. The FibroScan menghasilkan gambar USG hati (20-80 mm) bersama dengan pembacaan tekanan tes ini lebih cepat daripada biopsi (biasanya berlangsung 2.5-5 menit) dan sama sekali tidak menimbulkan rasa sakit (dalam kPa.). Hal ini menunjukkan hubungan yang wajar dengan keparahan sirosis. Pemeriksaan lainnya yang dilakukan dalam keadaan tertentu termasuk CT perut dan hati / empedu duktus MRI (MRCP).

b.

Endoskopi Gastroskopi (pemeriksaan endoskopi dari lambung, kerongkongan dan duodenum) dilakukan pada pasien dengan sirosis didirikan untuk mengecualikan kemungkinan 10

varises kerongkongan. Jika hal ini ditemukan, terapi lokal profilaksis dapat diterapkan (sclerotherapy atau bandeng) dan perlakuan beta blocker dapat dimulai. 2.8 Penatalaksanaan 1. a. b. c. d.
e.

Penatalaksanaan Keperawatan yang bisa dilakukan diantaranya : Diet dengan zat-zat gizi yangadekuat dianjurkan untuk mengurangi beban metabolic pada hati. Ingesti alcohol harus dihentikan. Pasien dianjurkan untuk istirahat. Diperlukan penatalaksanaan terhadap komplikasi gagal hati. Pembatasan diet garam dan obat diuretik (umumnya dikenal sebagai "pil air") yang diresepkan untuk kontrol ascites dan edema. Dalam beberapa kasus, sebuah jarum kecil dapat dimasukkan ke dalam rongga perut di bawah anestesi lokal untuk menguras cairan ascites, suatu prosedur yang dikenal sebagai sebuah paracentesis.

f.

Pasien dengan sirosis dekompensasi umumnya memerlukan masuk ke rumah sakit, dengan pengawasan dekat keseimbangan cairan, status mental, dan penekanan pada gizi yang cukup dan perawatan medis - sering dengan diuretik, antibiotik, pencahar dan / atau enema, steroid tiamin dan kadang-kadang, asetilsistein dan pentoxifylline . Administrasi salin umumnya dihindari karena akan menambah kandungan natrium total tubuh sudah tinggi yang biasanya terjadi pada sirosis.

2.

Penatalaksanaan Medis.

Dokter bisa memberikan beberapa pengobatan untuk mengontrol tanda dan gejala dari komplikasi dari serosis : a.
b.

Diet garam dan obat duretik untuk mengontrol asites dan edema. Pasien yang pernah memiliki prior episode yang berasal dari bacterial peritonitis diberikan pengobatan antibiotic untuk mencegah episode yang lebih buruk lagi. Berbagai pengobatan mungkin diberikan kepada pasien hepatic encephalopathy. Ini masuk dalam lactose dan atau antibiotic oral. Dalam beberapa kasus, diet protein mungkin dianjurkan.

c.

d.
e.

Pasien dengan virises esophagus Pasien yang mengalami episode sebelumnya dari peritonitis bakteri spontan diberikan obat antibiotik jangka panjang untuk mencegah episode masa depan.

11

f.

Berbagai obat dapat diresepkan untuk pasien dengan ensefalopati hati. Ini termasuk antibiotik laktulosa dan / atau lisan. Dalam kasus yang jarang terjadi, pembatasan protein diet mungkin dianjurkan.

g.

Sirosis beralkohol yang disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol diperlakukan dengan menjauhi alkohol. Pengobatan untuk sirosis terkait hepatitis melibatkan obat yang digunakan untuk mengobati berbagai jenis hepatitis, seperti interferon untuk hepatitis virus dan kortikosteroid untuk hepatitis autoimun. Sirosis yang disebabkan oleh penyakit Wilson, tembaga yang menumpuk pada organ, diperlakukan dengan terapi khelasi (misalnya, penicillamine) untuk menghapus tembaga. merusak lainnya, tidak dianjurkan.

h.

Transplantasi hati jika komplikasi tidak dapat dikendalikan atau ketika hati berhenti berfungsi, transplantasi hati diperlukan. Survival dari transplantasi hati telah memperbaiki lebih dari tahun 1990, dan tingkat kelangsungan hidup lima tahun sekarang sekitar 80%, tergantung sebagian besar pada tingkat keparahan penyakit dan masalah medis lainnya di penerima [20] Di Amerika Serikat,. Skor Meld digunakan untuk memprioritaskan pasien untuk transplantasi [21] Transplantasi memerlukan. penggunaan penekan kekebalan (siklosporin atau tacrolimus).

Terapi Komplementer Terapi komplementer yang dapat membantu memperbaiki kerusakan hati (serosis hati) : a. Sirosis Hati Buah Merah Penyembuh Sari Buah Merah pertama kali diperkenalkan sebagai suplemen kesehatan berkhasiat oleh Drs. I Made Budi, M.S. Pada awalnya hasil penelitan olahannya ini hanya dibagikan kepada keluarga dan para tetangga yang menderita sakit. Karena terbukti ampuh, berita soal Buah Merah ini cepat menyebar dan berkat promosi getok tular inilah lebih dari 1.000 orang di berbagai daerah dan mancanegara kini telah merasakan khasiat Sari Buah Merah. Penyakit yang dapat disembuhkan oleh Buah Merah (Pandanus conoideus) beragam, diantaranya: Kanker, Tumor, Kolesterol, Asam urat, Diabetes, Hipertensi, Flek paru, Hepatitis, Jantung koroner, Sakit mata, dan Osteosporosis (rapuh tulang). Buah Merah ampuh untuk meningkatkan daya tahan tubuh sehingga dapat membantu dalam melemahkan virus HIV/AIDS. Menurut Made, buah merah mengandung zat-zat gizi bermanfaat dalam kadar tinggi. Di antaranya betakaroten, tokoferol, asam oleat, asamlinoleat, asam linolenat, dan dekanoat. Semuanya merupakan senyawa-senyawa obat yang aktif. Betakaroten, 12

tokoferol dan alfatokoferol, yang terkandung dalam Buah Merah berfungsi sebagai antioksidan yang mampu menangkal radikal bebas. Ketiga senyawa inilah yang membantu proses penyembuhan penyakit Kanker, Tumor, dan HIV/AIDS. Senyawa antioksidan ini bekerja menekan dan membunuh sel-sel kanker yang berbahaya. Betakaroten berfungsi memperlambat berlangsungnya penumpukan flek pada arteri. Jadi aliran darah ke jantung dan otak berlangsung tanpa sumbatan. Interaksinya dengan protein meningkatkan produksi antibodi. Ia meningkatkan jumlah sel-sel pembunuh alami dan memperbanyakaktivitas sel-sel T helpers dan limposit. Suatu studi membuktikan,konsumsi betakaroten 30-60 mg/hari selama 2 bulan membuat sel-sel tubuhmemiliki pembunuh sel-sel pembunuh alami lebih sel-sel banyak.Bertambahnya alami menekan kehadiran

kanker.Mereka ampuh menetralisir radikal bebas-senyawa karsinogen penyebab kanker. Jika antioksidan tersedia setiap saat dalam darah sel-seltubuh terlindung dari kerusakan akibat radikal bebas.Peran buah merah sebagai antikarsinogen makin lengkap dengan kehadiran tokoferol. Senyawa ini berperan dalam memperbaiki sistem kekebalan tubuh. Ia mengurangi morbiditas dan mortalitas sel-sel jaringan. Ia juga menjadi semacam pemadam kebakaran yang menangkal dan mematikan serbuan radikal bebas. Kolesterol dalam darah pun dinetralisir. Gampang diserap. Buah merah mengandung omega-9 dan omega-3 dalam dosis tinggi. Sebagai asam lemak tak jenuh, ia gampang dicerna dan diserap sehinggamemperlancar proses metabolisme. Sari buah merah meluruhkan LDL(kolesterol yang mengakibatkan penumpukan flek di dalam pembuluh, red)dan meningkatkan kadar HDL (kolesterol yang memperlancar prosesperedaran darah, red). Efeknya, terjadi keseimbangan kolesterol didalam darah.Asam lemak yang dikandung buah merah merupakan antibiotik dan anti virus. Mereka aktif melemahkan dan meluruhkan membran lipida virusserta mematikannya. Bahkan, virus tak diberi kesempatan untuk membangun struktur baru sehingga tak bisa melakukan regenerasi. Karena kemampuan itu, ia efektif menghambat dan membunuh beragam strainvirus, termasuk virus hepatitis yang merusak sel hati. Ia jugaterbukti menghambat dan membunuh sel-sel tumor aktif.Lancarnya proses metabolisme sangat membantu proses penyembuhan penyakit. Sebab, tubuh mendapat asupan protein yang mampu meningkatkan daya tahan tubuh. Pasien pun tak perlu mendapatkan asupan protein dariluar. Bahkan, dengan membaiknya metabolisme sangat membantu hatimeregenerasi sel-sel hati yang rusak akibat hepatitis. (Fendy R Paimin)

13

Beberapa tanaman herbal berikut menurut penelitian cukup menjanjikan sebagai obat alami hepatitis: 1. Milk Thistle (Silybum marianum)

www.google_sirosishepatis.com Studi menunjukkan bahwa milk thistle tidak menyembuhkan hepatitis, tetapi dapat mencegah kerusakan dan memperbaiki fungsi hati pada pasien dengan sirosis. Di Jerman, di mana obat herbal diregulasi seperti obat-obatan medis, otoritas kesehatan telah menyetujui milk thistle sebagai pengobatan komplementer untuk sirosis, hepatitis, dan gangguan hati lainnya. Milk thistle berasal dari Eropa, tetapi sekarang juga ditanam di banyak wilayah lain yang beriklim serupa. Buah tanaman ini dipercaya para ahli mengandung zat yang disebut silymarin. Studi pada hewan menunjukkan bahwa silymarin berkhasiat:
a. b.

Mempromosikan pertumbuhan beberapa jenis sel hati. Sebagai antioksidan yang membantu melawan proses oksidasi. Dalam oksidasi, zat berbahaya yang disebut radikal bebas dapat bertindak merusak sel-sel. Beberapa studi menunjukkan silymarin mencegah kerusakan sel-sel hati oleh radikal bebas.

c. d.

Menghalangi berbagai jenis racun agar tidak masuk dan merusak sel-sel hati. Mencegah peradangan hati (bersifat anti-inflamasi). Pada tahun 1989, penelitian pertama dilakukan terhadap 170 pasien sirosis dengan berbagai penyebab, termasuk kecanduan alkohol. Sekitar setengah (87) pasien menerima silymarin tiga kali sehari selama 2 tahun. Yang lainnya (83 pasien) hanya menerima plasebo. Karena 24 pasien drop out dari studi, sebanyak 146 pasien (73 pada setiap kelompok) menyelesaikan studi 2 tahun itu. Para peneliti mencatat bahwa jumlah pasien yang meninggal dalam 4 tahun setelah penelitian tersebut 31 persen lebih rendah pada kelompok yang menerima silymarin daripada pada kelompok pasien yang menerima 14

plasebo. Efek menguntungkan dari silymarin terutama terlihat pada pasien dengan sirosis akibat penyalahgunaan alkohol. Para dokter tidak melaporkan ada pasien yang mengalami efek samping dari pengobatan silymarin. 2. Akar licorice (Glycyrrhiza glabra)

www.google_sirosishepatis.com Akar licorice dapat digunakan untuk mengelola efek hepatitis pada hati. Komponen aktifnya yang disebut asam glycyrrhizin menunjukkan sifat antivirus dan anti-inflamasi. Asam ini menyebabkan rasa manis pada licorice (50 kali lebih manis daripada gula) dan berfungsi mirip dengan hormon alami tubuh, aldosteron, yang mengatur garam dan air dalam tubuh. Glycyrrhizin telah digunakan di Jepang selama lebih dari 20 tahun sebagai obat untuk hepatitis kronis. Dalam sebuah penelitian di tahun 1998, para peneliti melaporkan bahwa pengobatan dengan glycyrrhizin mendorong perbaikan jaringan hati yang telah rusak akibat hepatitis. Beberapa dari subjek penelitian juga menunjukkan perbaikan fungsi hati dalam melakukan tugasnya. Sebuah percobaan 1997 juga menunjukkan bahwa glycyrrhizin membantu mencegah perkembangan kanker hati pada pasien dengan hepatitis C kronis. Sayangnya, akar licorice memiliki potensi efek samping. Jika diminum secara teratur (lebih dari 3 gram akar licorice per hari selama lebih dari 6 minggu atau lebih dari 100 miligram glycyrrhizin sehari), herbal ini berpotensi menyebabkan tekanan darah tinggi, retensi natrium dan air, kadar natrium rendah dalam aliran darah, deplesi kalsium, dan gangguan kesimbangan elektrolit dalam tubuh. Tanda dan gejala konsumsi akar licorice yang berlebihan termasuk sakit kepala, lesu, bengkak pergelangan kaki, dan bahkan gagal jantung atau serangan jantung (jantung tiba-tiba berhenti berdenyut). Orang yang memiliki glaukoma, penyakit jantung, tekanan darah tinggi dan hemokromatosis harus menghindari licorice. 3. Ginseng (Panax quinquefolius/Panax ginseng) 15

Ada dua jenis ginseng yaitu ginseng Amerika (Panax quinquefolius) dan ginseng Asia (Panax ginseng) yang berasal dari Cina, Jepang, dan Korea.Tes pada hewan dan manusia menunjukkan ginseng dapat membantu sistem imunitas tubuh. Pengujian pada hewan juga menunjukkan ginseng dapat membantu memperbaiki cara kerja hati dan mengurangi kerusakan jaringan hati yang disebabkan oleh hepatitis. Namun, penelitian mengenai manfaat ginseng untuk hepatitis masih terbatas. 4. Jahe (Zingiber officinale) Selama 2.500 tahun, orang Cina telah menggunakan jahe untuk mengobati mual. Beberapa penelitian telah mengkonfirmasi manfaat jahe untuk mengurangi mual. Tanaman ini dapat meredakan mual dan muntah yang disebabkan oleh terapi obat pada pasien hepatitis. Selain murah dan banyak tersedia, jahe diketahui aman dan tidak menyebabkan efek samping yang serius. 5. Teh hijau (Camellia sinensis) Teh hijau mengandung catechin berdosis tinggi. Teh hitam, yang telah mengalami proses fermentasi, mengandung konsentrasi catechin yang lebih rendah. Catechin adalah flavonoid dengan sifat antioksidan yang berkemampuan menstabilkan membran sel. Sifat melindungi catechin terhadap hati mirip dengan milk thistle. Eksperimen terhadap tikus yang memiliki kerusakan sel hati menunjukkan efek melindungi hati yang diberikan oleh catechin. Namun, kebanyakan studi pada manusia gagal untuk menunjukkan hasil yang sama. Dosis yang digunakan pada manusia adalah 20-40 mg per kg berat badan/hari dibandingkan dengan 200 mg per kg/hari yang digunakan pada tikus. Hal ini mengindikasikan bahwa dosis yang lebih tinggi harus digunakan pada manusia agar menuai manfaat teh hijau untuk perlindungan hati. Namun, efek samping yang menyertai dosis tinggi membuat pendekatan semacam itu tidak praktis. Efek samping teh hijau dosis tinggi adalah demam, hemolisis (kerusakan sel darah merah), dan urtikaria (ruam alergi). 6. Kunyit (Curcuma domestica) Kunyit adalah bumbu dapur yang cukup banyak pemakaiannya. Selama ribuan tahun, kunyit telah digunakan oleh praktisi pengobatan Ayurweda sebagai obat untuk penyakit hati. Komponen aktif kunyit adalah kurkumin yang berkhasiat antioksidan. Dalam penelitian pada hewan percobaan, kunyit terlihat menghambat kerusakan hati dari aflatoksin dan racun hati lainnya. Karena kunyit adalah bumbu utama pada kari India, mungkin itulah sebabnya penduduk India memiliki insiden penyakit hati terendah di dunia. Namun hal ini perlu pembuktian lebih lanjut. 16

7. Lada Hitam (Piper nigrum) Lada hitam mengandung zat aktif yang disebut piperin. Dalam penelitian pada tikus, piperin terlihat dapat mengurangi efek merusak racun pada hati. Hal ini terutama karena sifat antioksidan pada piperin. Belum ada studi yang membandingkan perbedaan penyakit hati pada orang yang mengonsumsi lada dengan mereka yang tidak. 2.9 1. Komplikasi Perdarahan gastrointestinal Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus, dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan yang masih. 2. 3. 4. Koma Hepatikum. Ulkus Peptikum Karsinoma hepatosellural Kemungkinan timbul karena adanya hiperflasia noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple dan akhirnya menjadi karsinoma yang multiple. 5. Infeksi Misalnya : peritonisis, pnemonia, bronchopneumonia, tbc paru, glomerulonephritis kronis, pielonephritis, sistitis, peritonitis, endokarditis, srisipelas, septikema penyebab kematian. 2.11 Asuhan Keperawatan Contoh kasus: Ny W usia 56 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan utama perut membesar dan bengkak di kedua kaki. 10 hari sebelum masuk RS pasien tiba2 kedua tungkai kaki membengkak dan perut membesar. Pasien berobat kemudian rawat inap di puskesmas dlingo selama 7 hari. Karena tidak ada perbaikan, pasien kemudian di rujuk ke RSUD panembahan senopati bantul. Selain keluhan kaki dan perut membesar pasien juga mengeluhkan mudah lelah, bila beraktivitas berat dada terasa sesak untuk bernafas, perut terasa sebah, mual dan muntah. Tidak ada muntah darah. BAK sedikit warna kecoklatan seperti teh. BAB susah meringkil-meringkil pernah berwarna hitam. Tidak disertai darah. Makan dan minum sedikit. Riwayat penyakit dahulu pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa dengan sekarang. Riwayat penyakit DM, hipertensi, jantung, paru-paru disangkal. Riwayat penyakit keluarga 17

(Sri Maryani Sutadi, 2003)

pasien tidak ada yang mempunyai riwayat penyakit yang sama dengan keluhan pasien sekarang. Pada pemeriksaan fisik ditemukan KU baik, TD 100/60, HR 64x/menit, RR16x/menit, SUHU 36,5 C. pada pemeriksaan mata, konjungtiva anemis, sclera ikterik. Pemeriksaan inspeksi abdomen perut membuncit tampak distensi, tak tampak sikatrik dan spider navi. Pada auskultasi peristaltic usus positif normal tak terdengar metallic sound, maupun borborigmi. Palpasi hepar tidak teraba, lien tidak teraba, devans muscular tidak ada, tidak teraba massa, ballotemen tidak ada, tes undulasi positif, nyeri tekan di region epigastrium dan hipokondria dekstra. Perkusi redup di seluruh lapangan abdomen, terdapat pekak beralih. Terdapat eritema Palmaris dekstra et sinistra Pada pemeriksaan penunjang berupa laboratorium darah lengkap dengan hasil anemia,eritrosit dan hematokrit menurun. Peningkatan bilirubin,SGOT dan SGPT, penurunan kadar albumin. Pada rontgen toraks pulmo dan besar cor normal, ultrasonografi kesan chronis renal disease sinistra dengan kolesistitis dan asites. 1. PENGKAJIAN a. Identitas Klien Nama Usia Jenis Kelamin Agama Pendidikan Pekerjaan Alamat Status Perkawinan Suku Bangsa Nomor Register Tanggal Masuk RS Diagnosa medis b. Keluhan Utama Perut membesar dan bengkak di kedua kaki c. Riwayat Penyakit Sekarang 10 hari sebelum masuk RS pasien tiba-tiba kedua tungkai kaki membengkak dan perut membesar. Pasien berobat kemudian rawat inap di puskesmas dlingo selama 7 hari. Karena tidak ada perbaikan, pasien kemudian di rujuk ke RSUD panembahan 18 : Ny. W : 56 tahun : Perempuan : Islam : SMA : Ibu Rumah Tangga : Jalan kandilo no. 29 A : Nikah : Jawa : 12345 : 21 maret 2012 : Sirosis Hepatis

senopati bantul. Selain keluhan kaki dan perut membesar pasien juga mengeluhkan mudah lelah, bila beraktivitas berat dada terasa sesak untuk bernafas, perut terasa sebah, mual dan muntah. Tidak ada muntah darah. BAK sedikit warna kecoklatan seperti teh. BAB susah meringkil-meringkil pernah berwarna hitam. Tidak disertai darah. Makan dan minum sedikit d. Riwayat penyakit dahulu Pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa dengan sekarang. Riwayat penyakit DM, hipertensi, jantung, paru-paru disangkal. e. Riwayat penyakit keluarga Keluarga pasien tidak ada yang mempunyai riwayat penyakit yang sama dengan keluhan pasien sekarang. f. Riwayat psikososial Pasien menganggap penyakitnya sebagai ujian dari tuhan dan klien memperkuat ibadahnya. Klien sangat kooperatif dengan tindakan yang dilakukan sebagai penatalaksanaan terapinya. g. Review of system (ROS) B1: sesak nafas B2: konjungtiva anemis, anemia, eritrosit dan hematokrit menurun B3: nyeri tekan B4: retensi urine, urine berwarna kecoklatan seperti teh B5: BAB susah, meringkil-meringkil, pernah berwana hitam, tidak disertai darah, perut terasa sebah, mual dan muntah. B6: mudah lelah bila beraktivitas 2. ANALISIS DATA Data DO: Distensi abdomen, asites DS: Klien mengeluh sesak Menekan diafragma ke atas Etiologi Asites Masalah Ketidakefektifan pola nafas

Luas toraks berkurang

paru-paru tidak dapat 19

berkontraksi optimal

Oksigen yang masuk paru berkurang

Sesak

DO: hipo albumin, mual, muntah DS: Klien mengeluh perut terasa sebah, makan dan minum sedikit

Pola napas tidak efektif Proses penyakit

Nutrisi kurang dari kebutuhan

Perut terasa sebah

Mual dan muntah

Nafsu makan menurun

Makan dan minum sedikit

Nutrisi kurang dari DO: asites, kaki dan tangan bengkak DS: klien merasa perutnya Hipoalbumin dan begah peningkatan vena porta kebutuhan Proses penyakit Kelebihan volume cairan

Terjadi perpindahan cairan ekstravaskuler

Asites

DO: sesak, lemah, anemia

Kelebihan volume cairan Proses penyakit

Intoleransi aktivitas

20

DS: klien mengeluh lemah dan sesak saat melakukan aktivitas Lemah dan sesak saat aktivitas Anemia

DO: adanya psikatrik dan spider navi

Intoleransi aktivitas Proses penyakit

Potensial gangguan integritas kulit

Adanya psikatrik dan spider navi

Potensial gangguan DO: adanya nyeri tekan, mual, muntah DS: klien mengeluh tidak nyaman Terjadi nyeri tekan dan mual muntah integritas kulit Proses penyakit Gangguan rasa nyaman

Rasa tidak nyaman 3. DIAGNOSA KEPERAWATAN a. b. c. d. e. f. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan keterbatasan ekspansi dada karena asites Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan adanya mual muntah karena proses penyakit Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi cairan karena hipoalbumin dan peningkatan vena porta Intoleransi aktivitas berhubungan dengan metabolism tubuh meningkat sehingga produksi energy berkurang, anemia, sesak dan kelemahan Potensial gangguan integritas kulit berhubungan dengan kerusakan mobilitas fisik Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan adanya nyeri tekan dan mual,muntah akibat proses penyakit 21

4. INTERVENSI KEPERAWATAN a. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan keterbatasan ekspansi dada karena asites - Tujuan: Selama dalam perawatan pola nafas klien kembali membaik - Kriteria hasil: 1. Frekuensi napas 16-20 kali/ menit dan pola napas teratur 2. Akral hangat 3. Keadaan klien tenang, tidak gelisah 4. Kulit tidak pucat dan sianosis 5. Klien tidak mengeluhkan sesak - Intervensi: Intervensi Observasi TTV klien secara teratur Waspadakan klien agar leher tidak tertekuk/posisikan semi ekstensi atau eksensi pada saat beristirahat. Batasi aktivitas, hindarkan aktivitas yang melelahkan Kolaborasi pemberian O2 sesuai kebutuhan Rasional TTV merupakan salah satu indikasi terjadinya kondisi gawat Posisi tidur setengah duduk atau semi fowler dapat meningkatkan ekspansi dada Aktivitas berlebihan dapat meningkatkan kebutuhan Oksigen tubuh Membantu menyediakan kebutukan O2 klien yang adekuat

b. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan adanya mual, muntah karena proses penyakit Tujuan: Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi sesuai dengan tingkat aktivitas dan kebutuhan metabolik Kriteria hasil: 22

1. Peningkatan masukan makanan, berat badan stabil, tak ada peningkatan lanjut pada edema atau asites, albumin serum dan kadar ammonia tetap stabil. Intervensi Intervensi 1. Pantau - Berat badan setiap hari - Tanda-tanda vital seiap 4 jam - Hasil pemeriksaan fungsi hepar dan laporan elektrolit serum - Meluasnya asites : ukur dan catat lingkar abdomen setiap hari - Jumlah makanan yang dikonsumsi selama setiap makan 2. Berikan diet tinggi karbohidrat, rendah lemak, rendah protein, rendah natrium bila kadar ammonia serum, meningkat taua edema dan asites terjadi. Bila masukan makanan kurang dari 30%, suplemen nutrisi yang tepat seperti Ensure atau Sustacal. Amonia adalah dari produk metabolism protein. Natrium dibatasi untuk mengontrol asites dan edema karena sifat kerja osmotiknya. Masukan tinggi protein dapat diikuti bila kadar ammonia serum dalam batas normal. Ahli diet adalah mengevaluasi status nutrisi pasien dan merencanakan makanan untuk memenuhi kebutuhan nutrisi relative 3. Berikan makanan sedikit banyak enam kali sebagai pengganti makan besar tiga kali terhadap sakit. Makanan sedikit dan sering sering ditoleransi lebih baik daripada makan besar tiga kali karena terdapat distensi lambung. Mual dapat dicetuskan oleh distensi lambung. 23 Rasional Untuk mengidentifikasi indikasiindikasi kemajuan atau penyimpangan dari hasil yang diharapkan.

konsul dengan ahli diet tentang spesialis nutrisi yang dapat

4. Instruksikan pasien untuk mengindari masukan alcohol. Elaska bahwa hepar yang rusak tidak dapat memecah alcohol. Rujuk pasien pada kelompok alkoholik bila terdapat riwayat alkoholisme 5. Berikan hygiene oral sebelum makan 6. Berikan anti emetic yang diresepkan 30 menit sebelum makan bila mual terjadi 7. Lakukan terapi IV yang ditentukan bila pasien tidak dapat mentoleransi makanan oral. Lakukan tindakan yang tepat untuk mencegah dan memperbaiki komplikasi dari terapi IV. 8. Berikan obat-obatan yang diuretic agen anti diare, evakuan feses dan cephulac. Evaluasi keefektifan setiap agen yang diresepkan. Beritahu pasien bahwa cephulac menyebabkan diare. Bila mulai terjadi diare, informasikan dokter karena diare menandakan perlunya penurunan dosis. Konsul dokter bila asites menetap atau memburuk

Alkohol adalah penyebab paling umum dari sirosis hepar. Kelompok alkoholisme adalah pendukung dalam komunitas yang terdiri dari alkoholik yang telah pulih.

Untuk meningkatkan nafsu makan Makanan ditoleransi lebih baik bila mual tak ada Terapi IV diberikan untuk mencegah dehidrasi bila pasien tidak dapat mentoleransi makanan oral

Diuretic membersihkan kelebihan Agen anti diare mengontrol diare. Diare menetap dapat mengakibatkan ketidakseimbangan cairan dan biokimia. Konstipasi menetap dapat menyebabkan perasaan kembung dan selanjutnya menimbulkan anoreksia. Cephulac menurunkan kadar ammonia serum dengan menahannya dalam usu dimana ini dikeluarkan. Paresintesis mungkin diperlukan untuk menghilangkan ketidaknyamanan yang timbul dari asites berat. 24

diresepkan yang dapat meliputi cairan tubuh dan mengontrol asites.

c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi cairan karena hipoalbumin dan peningkatan vena porta Tujuan: Volume cairan klien kembali normal Kriteria hasil: Tidak ada perdarahan, natrium serum dalam batas normal, menyangkal rasa haus, urine kurang pekat dengan keluaran di atas 50 ml/jam, lingkar abdomen menunjukkan tak ada pembesaran lanjut. Intervensi: Intervensi 1. Pantau: a. Masukan dan keluaran setiap 8 jam b. Hasil pemeriksaan koagulasi (pt,ptt) c. Untuk mengidentifikasi indikasi-indikasi kemajuan atau penyimpangan dari hasil yang diharapkan. d. Urine, feses dan emesis terhadap bukti perdarahan dengan hematest prn (urine pekat, feses hitam seperti ter, emesis seperti kopi) e. Ukur lingkar abdomen setiap 8 jam 2. Konsul dokter tentang hal berikut: a. area ekimosis pada kulit b. perdarahan lama setelah injeksi parenteral Temuan ini menandakan perdarahan. Vitamin K meningkatkan pembekuan. Kewaspadaan perdarahan adalah tindakan keamanan untuk mencegah perdarahan lanjut. 25 Rasional

c. Perdarahan gusi d. Hematest positif terhadap urine, feses, atau emesis e. PT atau PTT diatas rentang normal. Berikan vitamin K sesuai pesanan. Implementasikan kewaspadaan pedarahan 3. Gunakan sikat gigi berbulu lembut untuk sikat gigi. 4. Gunakan jarum ukuran kecil untuk injeksi intramuscular (IM). Berikan tekanan pada sisi injeksi selama sedikitnya 2-3 menit 5. Hindari pemberian narkotik dan sedative bila terjadi perubahan status mental Obat-obatan ini menekan kesadaran dan dimetabolisme oleh hepar yang sakit dengan buruk. Perawatan khusus diperluka untuk menjamin keamanan dan memenuhi kebutuhan fisiologis 6. Lindungi pasien dari cidera. Pertahankan pagar tempat tidur tinggi bila pasien mendemonstrasikan kerusakan mental atau perubahan tingkat kesadaran. 7. Lihat cairan dan keseimbangan biokimia khususnya untuk dehidrasi dan asidosis metabolic d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan metabolism tubuh meningkat sehingga produksi energy berkurang, anemia, sesak dan kelemahan 26 dari pasien tidak sadar. Bila penyakit berlanjut sampai ensefalopati,disorientasi,kacau mental, dan berbagai derajat kesadaran terjadi. Pagar tempat tidur malindungi pasien dari jatuh. Untuk mencegah gangguan jaringan gusi Untuk menjamin pembentukan bekuan

Tujuan: Terjadi perbaikan toleransi aktivitas pada pasien

Kriteria Hasil: Klien melakukan aktivitas tanpa mengeluhkan kelelahan, dan dispnea.

Intervensi: Intervensi 1. Pantau: a. Tanda-tanda vital setiap 8 jam bila stabil, sebaliknya setiap 4 jam b. Status umum (apendiks F) setiap 8 jam 2. Berikan bantuan pada aktivitas sesuai kebutuhan Untuk mengubah energi. Bila penyakit hepar tahap akhir mendekati, pasien mengalami 3. Rencanakan aktivitas-aktivitas untuk memungkinkan periode istirahat 4. Bila pada tirah baring, lakukan tindakan untuk mencegah komplikasi dari kerusakan mobilitas fisik 5. Berikan oksigen melalui kanula nasal bila dispnea meningkat dan GDA menunjukkan hipoksia 6. Pertahankan posisi semi fowlers bila ada asites 7. Berikan antipiretik dan antibody yang diresepkan Untuk meningkatkan tegangan oksigen arterial untuk melawan hipoksia Untuk memudahkan pernafasan dan mengurangi ketidaknyamanan Untuk mengatasi demam. Metabolism meningkat pada demam yang menyebabkan penggunaan energy yang tidak semestinya peningkatan ketidakmampuan. Istirahat menurunkan kebutuhan metabolic dari hepar Rasional Untuk mengevaluasi keefektifan terapi

27

e. Potensial kerusakan integritas kulit berhubungan dengan kerusakan mobilitas fisik Tujuan: Integritas kulit tetap utuh Kriteria hasil: Tak adanya lecet pada kulit Intervensi: Intervensi 1. Instruksikan pasien untuk mandi dengan sabun hipoalergenik ringan. Berikan losion emolin diatas seluruh permukaan tubuh setelah mandi 2. Bila tirah baring, implementasikan tindakan untuk mencegah komplikasi immobilitas 3. Pertahankan kuku pendek. Bila terjadi pruritus, belikan losion calamine atau caladryl pada kulit pasien. Berikan mandi air hangat atau sejuk. Hindari mandi air panas karena panas meningkatkan rasa gatal. Pertahankan pasien sejuk untuk mencegah berkeringat. f. Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan adanya nyeri tekan dan rasa begah di perut akibat proses penyakit Tujuan: Klien dapat merasa nyaman Kriteria hasil: Klien menunjukkan cara untuk meningkatkan Kenyamanan secara mandiri Intervensi: 28 Garukan kulit edema meningkatkan resiko kerusakan Asites dan edema meningkatkan resiko kerusakan kulit Rasional Kulit teriritasi yang kering lebih rentan untuk rusak. Sabun hipoalergenik tidak mengeringkan kulit

Intervensi 1. Cegah kekeringan kulit yang berlebihan dan tetap mempertahankan hygiene

Rasional Kulit yang terlalu kering dapat mengakibatkan mudah terjadinya lecet dan luka sehingga dengan mempertahankan kelembapan dan higien dapat mencegah terjadinya luka tersebut. Dengan adanya health edukasi diharapkan klien dapat meningkatkan kenyamanan secara mandiri Dengan mengurangi stimulus penyebab ketidaknyamanan maka dapat meminimalisir rasa tidak nyaman pada klien

2. Berikan health edukasi untuk meningkatkan kenyamanan 3. Kurangi stimulus-stimulus yang menyebabkan ketidaknyamanan

BAB III PENUTUP Kesimpulan Sirosis merupakan keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar disertai pembentukan nodulus regenerative. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler.penyakit sirosis hati ini mulanya disebabkan karena faktor keturunan,

malnutrisi, hepatitis virus, zat hepatotoksik, penyakit Wilson, serta hemokromatosis. Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas tergantung pada fase penyakitnya, dimana jika telah mencapai fase dekompensasi umumnya muncul manifestasi berupa eritema Palmaris, spider nevi, vena kolateral pada dinding perut, ikterus, edema pretibial, dan asites. Pada beberapa kasus, sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis, hematemesis disertai melena, maupun melena saja yang diakibatkan karena perdarahan 29

esophagus. Dan pada kasus lain, sirosis datang dengangangguan kesadaran berupa ensefalopati hepatic sampai koma hepatic. Saran Setelah memahami segala sesuatu mengenai sirosis hepatis dalam makalah ini, diharapkan masyarakat pada umumnya dan mahasiswa keperawatan pada khususnya mengetahui lebih dalam tentang penyakit tersebut. Disarankan pada para tenaga kesehatan terutama perawat dapat lebih aktif dalam memberikan penyuluhan untuk mengurangi angka kesakitan penyakit sirosis hepatis. Dengan tindakan preventif yang dapat dilakukan bersama oleh semua pihak, maka komplikasi dari sirosis hepatis akan berkurang. Besar harapan agar terus aktif dalam melakukan penelitian dalam menemukan terapi komplementer demi mengurangi tingkat keparahan yang terjadi pada sirosis hepatis.

DAFTAR PUSTAKA
Carpenito Lynda Jual. 1999. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. Jakarta: EGC. Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. 2001. Keperawatan medikal bedah 2, (Ed 8). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC). Doenges, Marilynn E, Mary Frances Moorhouse dan Alice C. Geisser. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC). Tjokronegoro dan Hendra Utama. 1996. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Jakarta: FKUI. Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. 1994. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta: Penerbit EGC. Soeparman. 1987. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta : FKUI. Alexander, Fawcett, Runciman. 2000. Nursing Practice Hospital and Home the Adult, Second edition. Toronto: Churchill Livingstone. Watson, Roger. 2002. Anatomi Fisiologi untuk Perawat. Jakarta: EGC. 30

Daldiyono. 1989. Dasar Gastroenterologi. Jakarta : P.T Pharos Indonesia. Sutadi, Maryani, Sri. 2003. Sirosis Hepatitis, library.usu.ac.id/download/fk/penydalamsrimaryani5.pdf. 25 Februari 2011, 14.04 WIB. Anatomi nezs.edublogs.org/files/2010/11/hepar-14rd6w2.jpeg. 25 Februari 2011, 14.10 WIB. Struktur wisnuvegetarianorganic.files.wordpress.com/2009/11/hepar.png. 25 Februari 2011. 14.17 WIB. Sirosis 1.bp.blogspot.com/_DNF0mICS8pk/TS8ug_mS_aI/AAAAAAAAAIg/F4mOnnXXi0/s1600/16.jpg. 25 Februari 2011. 14.20 WIB. nezs.edublogs.org/files/2010/11/hepar-14rd6w2.jpeg. 25 Februari 2011. 14.32. www.sterydy.info/podstrony/informacje/images/ginekomastia2.jpg. 25 Februari 2011. 14.40. 4.bp.blogspot.com/_uiyskjNZYt8/TMqsASD4tYI/AAAAAAAACPo/KJql_eXWiFg/s1600/A scites.jpg. 26 Februari 2011. 08.46 WIB. www.empowher.com/files/ebsco/images/exh41161eb.jpg. 26 Februari 2011. 08.49 WIB. 1.bp.blogspot.com/_DNF0mICS8pk/TS8ug_mS_aI/AAAAAAAAAIg/F4mOnnXXi0/s1600/16.jpg. 26 Februari 2011. 09.10 WIB. http://www.dexa-medica.com/images/publish_upload080711257643001215763044FA %20MEDICINUS%208%20MEI%202008%20rev.pdf. 26 Februari 2011, 09.22WIB. wisnuvegetarianorganic.files.wordpress.com/2009/11/hepar.png. 26 Februari 2011. 10.01 WIB. www.campur-aduk.com/wp-content/uploads/2010/01/eritemapalmaris.jpg. 26 Februari 2011. 10.11 WIB www.medical-journal.co.cc/2010/03/askep-sirosis-hepatis.html. 26 Februari 2011. 10.22 WIB www.askep-askeb.cz.cc/2009/09/asuhan-keperawatan-sirosis-hepatitis.html. 26 Februari 2011. 10.45 WIB library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdf. 26 Februari 2011. 10.47 WIB repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/aabda051e128510234c22ba05ac2a32f7402fe90.pdf. 26 Februari 2011. 10.50 WIB http://www.indonesiaindonesia.com/f/7618-sirosis-hati-buah-merah-penyembuhnya/. 26 Februari 2011. 10.55 WIB www.majalah kesehatan.com ,,www.stanfordcenter.com. 26 Februari 2011. 11.01 WIB

31

32