P. 1
Fisiologi kortikosteroid

Fisiologi kortikosteroid

|Views: 30|Likes:
Dipublikasikan oleh Tengku Reza Maulana

More info:

Published by: Tengku Reza Maulana on Mar 07, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPTX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/07/2013

pdf

text

original

Fisiologi kortikosteroid

Toras parlindungan

MEKANISME KERJA • Kortikosteroid bekerja dg mempengaruhi kecepatan sintesis protein. misalnya hepar.3. hormon ini bersifat katabolik. kmd bereaksi dg reseptor protein yg spesifik dlm sitoplasma sel jaringan dan membentuk kompleks reseptor-steroid. . lkatan ini menstimulasi transkripsi RNA dan sintesis protein spesifik. Kompleks ini mengalami perubahan konformasi. lalu bergerak menuju nukleus dan berikatan dg kromatin. Molekul hormon memasuki sel jaringan melalui membran plasma secara difusi pasif di jaringan target. misalnya sel limfoid dan fibroblas.2. Induksi sintesis protein ini merpkan perantara efek fisiologik steroid. hormon steroid merangsang transkripsi dan sintesis protein spesifik: pd jaringan lain. • pd beberapa jaringan.

4. dan mempengaruhi juga fungsi sistem kardiovaskular. protein dan lemak. maka dikatakan bhw korteks adrenal berfungsi homeostatik. Karena fungsi kortikosteroid penting utk kelangsungan hidup organisme. • Meskipun kortikosteroid mempunyai berbagai macam aktivitas biologik. ginjal. FAAL DAN FARMAKODINAMIK • Kortikosteroid mempengaruhi metabolisme kh. artinya: penting bagi organisme utk dapat mempertahankan diri dlm menghadapi perubahan lingkungan. ditentukan oleh besarnya efek retensi natrium dan penyimpanan glikogen di hepar atau besarnya khasiat anti-inflamasinya.2. otot lurik. sistem saraf dan organ lain. umumnya potensi sediaan alamiah maupun yg sintetik. .

.Pengaruh kortikosteroid thd fungsi dan organ tubuh adalah sbg berikut : • METABOLISME. Pembentukan oksaloasetat ini merpkan reaksi permulaan sintesis glukosa dr piruvat.6-difosfatase. tetapi membutuhkan waktu beberapa jam. antara lain terjadi peningkatan enzim fosfoenolpiruvat-karboksikinase. di mana sintesis piruvat karboksilase sbg katalisator pembentukan oksaloasetat dipercepat. fruktosa-1. • Efek yg lebih cepat timbulnya ialah pengaruh hormon thd mitokondria hepar. • dlm hepar glukokortikoid merangsang sintesis enzim yg berperanan dlm proses glukoneogenesis dan metabolisme asam amino. • Metabolisme karbohidrat dan protein. dan glukosa 6-fosfatase. Rangsangan sintesis enzim ini tdk timbul dg segera. yg mengkatalisis sintesis glukosa.

Keadaan ini dapat pula merpkan salah satu penyebab bertambahnya sintesis glukosa.• Metabolisme karbohidrat dan protein . Peninggian penyimpanan glikogen di hepar setelah pemberlan glukokortikoid diduga akibat aktivasi glikogen sintetase di hepar. ... • Penggunaan glukokortikoid utk jangka lama dapat menyebabkan peninggian glukagon plasma yg dapat merangsang glukoneogenesis.

. • Salah satu hipotesis yg menerangkan keadaan di atas ialah sbg berikut: jaringan adiposa yg mengalami hipertroti pd sindroma Cushing bereaksi thd efek lipogenik dan antilipolitik insulin. daerah supraklavikula dan juga di muka (moon face). leher bagian belakang {buffalo hump). Sel lemak di ekstremitas bila dibandingkan dg sel lemaktubuh. Lemak akan terkumpul secara berlebihan pd depot lemak. terjadi gangguan distribusi lemak tubuh yg khas. yg kadarnya meningkat akibat hiperglikemia yg ditimbulkan oleh glukokortikoid.• Metabolisme lemak. • pd penggunaan glukokortikoid dosis besar jangka panjang atau pd sindrom Cushing. dan lebih sensitif thd efek lipolitik hormon lain yg diinduksi oleh glukokortikoid. kurang sensitif thd insulin. sebaliknya lemak di daerah ekstremitas akan menghilang.

pd hipokortisisme terjadi keadaan sebaliknya: hiponatremia.5%) akan direabsorpsi oleh tubuli ginjal: jumlah ini diperlukan utk mempertahankan keseimbangan Na* dan ini identik dg 24. hampir seluruh Na+ yg difiltrasi glomerulus (± 99. hipokalemia. • Terjadinya pengeluaran Na* yg berlebihan melalui ginjal pd insufisiensi adrenal dapat diterangkan sbg benkut : pd keadaan normal dg diet normal. hiperkalemia.000 mEq Na*. • Mineralokortikoid dapat meningkatkan reabsorpsi ion Na serta ekskresi K+ dan H+ di tubuli distal. dan alkalosis. volume cairan ekstrasel berkurang dan hidrasi sel. pd hiperkortisisme terjadi : retensi Na yg disertai ekspansi volume cairan ekstrasel.KESEIMBANGAN AIR DAN ELEKTROLIT. . dg dasar mekanisme inilah.

.• Desoksikortikosteron merpkan mineralokortikoid yg pertama disintesis dan digunakan utk pengobatan pasien penyakit Addison. Hormon ini hampir tdk mempunyai efek glukokortikoid. Pemberian sediaan ini dlm dosis besar dan terus menerus akan menimbulkan polidipsia dan poliuria. efek retensi Na+ lenyap dan terjadi keseimbangan Na+ kembali. tetapi K+ tetap diekskresi walaupun terjadi hipokalemia. • Dosis tunggal dapat meningkatkan reabsorpsi Na+ dan ekskresi K+ Sesudah pemberian beberapa hari pd hewan utuh atau hewan yg di adrenalektomi. Secara kualitatif pengaruhnya thd elektrolit sama dg aldosteron tetapi secara kuantitatif potensinya hanya 1/30 aldosteron.

• Kortisol dapat menyebabkan retensi Na+ dan meningkatkan ekskresi K+. oleh karena itu penggunaan kortisol datam waktu singkat biasanya tdk menambah sekresi asam. Keadaan ini menunjukkan bhw efek kortisol thd keseimbangan air dan elektrolit tdk sekuat aldosteron. hal ini mungkin disebabkan karena hormon tersebut dapat menambah kecepatan filtrasi glomeruli. Selain itu kortisol juga dapat meningkatkan sekresi tubuli ginjal. tetapi efek ini jauh lebih kecil drpd aldosteron. Kelemahan otot yg timbul pd keadaan ini disebabkan oleh berkurangnya masa jaringan otot. . kortisol pd keadaan tertentu dapat meningkatkan ekskresi Na+. Berlawanan dg aldosteron. sesekali menyebabkan alkalosis hipoklorernik yg tdk berat. • Hiperkortisisme akibat sekresi kortisol berlebihan atau karena pemberian kortisol dosis besar terus menerus. jadi bukan karena kehilangan K+.

• Gangguan sistem kardiovaskular yg timbul pd insufisiensi adrenal atau pd hiperkortisisme sebenarnya sangat kompleks dan belum semua diketahui dg jelas. misalnya pd hipokortisisme. . Bila keadaan ini didiarnkan akan timbul hipotensi dan akhirnya kolaps kardiovaskular. Kortikosteroid dapat mempengaruhi sistem kardiovaskular secara langsung maupun tdk langsung.• SISTEM KARDIOVASKULAR. terjadi pengurangan volume yg diikuti peninggian viskositas darah. pd hewan yg di adrenalektomi. • Pengaruh tdk langsung ialah thd keseimbangan air dan elektrolit. Pengaruh langsung steroid thd sistem kardiovaskular antara lain pd kapiler. pembuluh darah kecil akan kehilangan tonus vasomotornya. respons vasomotor pembuluh darah kecil berkurang. jantung mengecil dan curah jantung menurun. • Defisiensi kortikosteroid dapat menyebabkan hal-hal sbg berikut: permeabilitas dinding kapiler meninggi. arteriol dan miokard.

timbul gangguan fungsi otot rangka tersebut. • pd insufisiensi adrenal atau pasien penyakit Addison. dibutuhkan kortikosteroid dlm jumlah cukup. . terjadi penurunan kapasitas kerja otot rangka shg mudah timbul keluhan cepat lelah dan lemah. Tetapi apabila hormon ini berlebihan.• OTOT RANGKA. sedangkan gangguan metabolisme karbohidrat dan keseimbangan elektrolit merpkan faktor yg tdk besar peranannya. • utk mempertahankan otot rangka agar dapat berfungsi dg baik. pd keadaan ini tdk terjadi kerusakan otot maupun sambungan saraf otot. Desoksikortikosteron kurang efektif utk memperbaiki fungsi otot. Hal ini terbukti dg menetapnya gangguan fungsi otot meskipun kadar efektrolit dan glukosa normal. Disfungsi otot ini terutama disebabkan gangguan sirkulasi. Pemberian transtusi atau kortisol dapat mengembalikan kapasitas kerja otot.

Adanya efek steroid pd susunan saraf pusat ini dapat dilihat dr timbulnya perubahan mood. Gejata tersebut dapat diatasi degan kortisol. EEG dan kepekaan otak pd mereka yg sedang menggunakan kortikosteroid terutama utk waktu lama atau pd pasien penyakit Addison. Pengaruh tdk langsung disebabkan efeknya pd metabolisme karbohidrat. depresi dan cepat tersinggung bahkan psikosis. . • Penderita penyakit Addison dapat menunjukkan gejala apatis. • Kortikosteroid dapat mempengaruhi susunan saraf pusat baik secara tdk langsung maupun langsung. meskipun hal yg terakhir ini belum dapat dipastikan. sedangkan desoksikortikosteron tdk efektif. sistem sirkulasi dan keseimbangan elektrolit.• SUSUNAN SARAF PUSAT. tingkah laku.

Sebaliknya pasien penyakit Addison dapat mengalami anemia normokromik. eosinofil. hal ini terjadi 4 sampai 6 jam sesudah pemberian dan berlangsung kira-kira 24 jam. Sebaliknya jumlah sel limfosit.• ELEMEN PEMBENTUK DARAH. • Glukokortikoid juga dapat meningkatkan jumlah leukosit polimortonukiear. Penurunan limfosit. . monosit dan basofil dlm darah dapat menurun sesudah pemberian glukokortikoid. dan monosit sampai lebih dr 90%. • Glukokortikoid dapat meningkatkan kadar hemoglobin dan jumlah sel darah merah. normositik yg ringan. hal ini terbukti dr seringnya timbul polisitemia pd sindrom Cushing. Penurunan limfosit dlm sirkulasi dapat mencapai 70% setelah pemberian dosis tunggal kortisol. monosit dan eosinofil tampaknya lebih banyak disebabkan karena redistribusi sel drpd akibat destruksi sel. karena mempercepat masuknya sel-sel tersebut ke dlm darah dr sumsum tulang dan mengurangi kecepatan berpindahnya sel dr sirkulasi.

infeksi. dlm hal ini penyebab penyakit tetap ada hanya gejalanya yg dihambat. mekanik atau alergen.• EFEK ANTI-INFLAMASI. • Penggunaan klinik kortikosteroid sbg antiinflamasi merpkan terapi paliatif. • Kortisol dan analog sintetiknya dapat mencegah atau menekan timbulnya gejala inflamasi akibat radiasi. tetapi juga mungkin menimbulkan reaksi yg tdk diingini. dr luar penyakit nampaknya sudah sembuh tetapi infeksi di dlm masih terus menjalar. Sebenarnya hal inilah yg menyebabkan obat ini banyak digunakan utk berbagai penyakit. . zat kimia. Karena gejala inflamasi ini sering digunakan sbg dasar evaluasi terapi inflamasi. maka pd penggunaan glukokortikoid kadang-kadang terjadi masking effect. bahkan sering disebut life saving drug.

yg timbul setelah jangka lama. • Glukokortikoid dan ACTH dapat mengatasi gejala klinik reaksi hipersensitivitas. Belum dapat dipastikan apakah dosis terapi kortikosteroid mempunyai efek yg berarti pd liter antibodi lgG atau lgE yg berperanan pd reaksi alergi dan reaksi autoirnun. . Hal ini diduga berhubungan dg perubahan kecepatan pembentukan atau pengrusakan sel pd hiperatau hipokortisisme kronik. • pd insufisiensi korteks adrenal terjadi peningkatan masa jaringan limfoid dan limfositosis.• JARINGAN LIMPOID DAN SISTEM IMUNOLOGI. pasien sindrom Cushing menunjukkan timfositopenia dan masa jaringan timfoid berkurang. Sistem komplemen nampaknya tdk dipengaruhi.

dapat menghambat pertumbuhan. sbg kompensasi. pd beberapa jaringan. glukokortikoid menghambat sintesis dan menambah degradasi protein dan RNA. Efek ini berhubungan dg besarnya dosis yg dipakai. Hal inilah yg mungkin sering menyebabkan kegagalan fungsi hormon pertumbuhan bila digunakan bersama-sama kortikosteroid.• PERTUMBUHAN. . terutama di otot dan tulang. pd beberapa pasien tinggi badan normal juga tdk dapat dicapai. dapat terjadi pertumbuhan yg cepat bila pengobatan jangka lama dihentikan. glukokortikoid dapat menghambat maturasi dan proses pertumbuhan memanjang. • Penggunaan glukokortikoid pd anak utk waktu lama. Meskipun demikian. thd tulang. karena efek antagonisnya thd kerja hormon pertumbuhan di perifer.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->