Anda di halaman 1dari 17

6. Pemeriksaan penunjang 7. Penatalaksanaan 8. komplikasi 9. diagnosa keperawatan NANDA 10. NIC NOC Da 2.1.

Definisi Asfiksia Asfiksia Neonatorum adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir, sehingga dapat menurunkan O2 dan mungkin meningkatkan C02 yang menimbulkan akibat buruk dalam kehidupan lebih lanjut. Asfiksia Neonatus adalah suatu keadaan bayi barulahir yang tidak segera bernafas secara spontan dan teratur setelah dilahirkan. (m. rachman). Asfiksia disebabkan oleh pertukaran gas yang tdak adekuat sehingga mengakibatkan hipoksemia dan asidosis akibat pertukaran asam laktat dan penunpukan karbon dioksida. RDS Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membrane Disease (HMD), merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang lahir dengan masa gestasi yang kurang (Mansjoer, 2002). Sindrom gawat nafas ( respiratory distress syndroma, RDS ) adalah kumpulan gejala yang terdiri dari dispnea atau hiperpnea dengan frekuensi pernafasan besar 60 x/i, sianosis, merintih waktu ekspirasi dan retraksi didaerah epigastrium, suprosternal, interkostal pada saat inspirasi (Ngatisyah, 2005)

KLASIFIKASI Asfiksia berdasar nilai apgar a. Asfiksia Ringan Skor APGAR 7-10. Bayi dianggap sehat, dan tidak memerlukan tindakan istimewa. b. Asfiksia Sedang Skor APGAR 4-6. Pada pemeriksaan fisik akan terlihat frekuensi detak jantung lebih dari 100/menit, tonus otot kurang baik atau baik, sianosis, reflek iritabilitas tidak ada. c. Asfiksia Berat Skor APGAR 0-3. Pada pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi jantung kurang dari 100/menit, tonus otot buruk, sianosis berat, dan kadang-kadang pucat, reflek iritabilitas tidak ada, pada asfiksia dengan

henti jantung yaitu bunyi jantung fetus menghilang tidak lebih dari 10 menit sebelum lahir lengkap atau bunyi jantung menghilang post partum pemeriksaan fisik sama asfiksia berat (Kamarullah,2005).

Etiologi Asfiksia janin atau neonatus akan terjadi jika terdapat gangguan perlukaran gas atau pengangkutang O2 dari ibu kejanin. Gangguan ini dapat timbul pada masa kehamilan, persalinan atau segera setelah lahir. Hampir sehagian asfiksia bayi baru lahir menyebabkan kecacatan pada janin, karena itu penilaian janin selama kehamilan dan persalinan. memegang peran penting untuk keselamatan bayi atau kelangsungan hidup yang sempurna tanpa gejala sisa. Pengolongan penyebab kegagalan pernafasan pada bayi terdiri dari: 1. Faktor Ibu a. Hipoksia ibu Terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetika atau anestesia dalam. Hal ini akan menimbulkan hipoksia janin. b. Gangguan aliran darah uterus Mengurangnya aliran darah pada uterus akan menyebabkan berkurangnya pengaliran oksigen ke plasenta dan kejanin. Hal ini sering ditemukan pada : Ganguan kontraksi uterus, misalnya hipertoni, hipotoni atau tetani uterus akibat penyakit atau obat. Hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan. Hipertensi pada penyakit akiomsia dan lain-lain. 2. Faktor plasenta Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta. .Asfiksia janin akan terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta, misalnya solusio plasenta, perdarahan plasenta dan lain-lain. 3. Faktor fetus Kompresi umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran darah dalam pcmbuluh darah umbilikus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada keadaan : tali pusat menumbung, tali pusat melilit leher kompresi tali pusat antar janin dan jalan lahir dan lain-lain. 4. Faktor Neonatus Depresi pusat pernapasan pada bayi baru lahir dapat terjadi karena 1.Pemakaian obat anestesia/analgetika yang berlebihan pada ibu secara langsung dapat menimbulkan depresi pusat pernafasan janin. 2. Trauma yang terjadi pada persalinan, misalnya perdarah intrakranial. Kelainan konginental pada bayi, misalnya hernia diafrakmatika atresia/stenosis saluran pernafasan, hipoplasia paru dan lain-lain. RDS

RDS terjadi pada bayi prematur atau kurang bulan, karena kurangnya produksi surfaktan. Produksi surfaktan ini dimulai sejak kehamilan minggu ke-22, makin muda usia kehamilan, makin besar pula kemungkinan terjadi RDS. Ada 4 faktor penting penyebab defisiensi surfaktan pada RDS yaitu prematur, asfiksia perinatal, maternal diabetes, seksual sesaria.. Surfaktan biasanya didapatkan pada paru yang matur. Fungsi surfaktan untuk menjaga agar kantong alveoli tetap berkembang dan berisi udara, sehingga pada bayi prematur dimana surfaktan masih belum berkembang menyebabkan daya berkembang paru kurang dan bayi akan mengalami sesak nafas. Gejala tersebut biasanya muncul segera setelah bayi lahir dan akan bertambah berat. RDS merupakan penyebab utama kematian bayi prematur. Sindrom ini dapat terjadi karena ada kelainan di dalam atau diluar paru, sehingga tindakan disesuaikan dengan penyebab sindrom ini. Kelainan dalam paru yang menunjukan sindrom ini adalah pneumothoraks/pneumomediastinum, penyakit membran hialin (PMH), pneumonia,aspirasi. Manifestasi Klinis Asfiksia biasanya merupakan akibat dari hipoksia janin yang menimbulkan tanda: DJJ lebih dari 1OOx/mnt/kurang dari lOOx/menit tidak teratur, Mekonium dalam air ketuban pada janin letak kepala, Apnea, Pucat, Sianosis, Penurunan terhadap stimulus.

Berat dan ringannya gejala klinis pada penyakit RDS ini sangat dipengaruhi oleh tingkat maturitas paru. Semakin rendah berat badan dan usia kehamilan, semakin berat gejala klinis yang ditujukan. Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerosakan sel dan selanjutnya menyebabkan kebocoran serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan. Gejala klinikal yang timbul iaitu : adanya sesak nafas pada bayi prematur segera setelah lahir, yang ditandai dengan takipnea (> 60 x/minit), pernafasan cuping hidung, grunting, retraksi dinding dada, dan sianosis, dan gejala menetap dalam 48-96 jam pertama setelah lahir. Berdasarkan foto thorak, menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium RDS yaitu :pertama, terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara, kedua, bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran airbronchogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru. ketiga,alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru terlihat lebih opaque dan bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram udara lebih luas. keempat, seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga jantung tak dapat dilihat.

Patofisiologi ASFIKSIA Setiap bayi baru lahir selalu mengalami keadaan hipoksia, dan karena hipoksia itu akan merangsang bayi untuk berusaha bernapas. Tetapi bila bayi tidak menunjukkan usaha bernapas hipoksia itu

berlanjut sampai ke keadaan yang parah. Hipoksia janin itu sendiri dipengaruhi oleh faktor ibu, fetus, plasenta, neonatus, dan resiko. Hipoksia pada ibu akan mengakibatkan gangguan aliran plasenta sehingga terjadi penurunan aliran O2 ke janin sehingga janin akan mengalami hipoksia. Untuk faktor fetus hipoksia janin terjadi akibat kompresi tali pusat sehingga terjadi gangguan aliran darah umbilikus pada janin. Sedangkan untuk faktor plasenta terjadi insufisiensi plasenta yang menyebabkan penurunan aliran O2 ke janin. Anastesi yang diberikan secara berlebihan pada waktu proses persalinan dan trauma yang dialami bayi sewaktu persalinan (partus lama dan partus tindakan) akan mengakibatkan depresi susunan saraf pusat pada janin. Sehingga akan terjadi kekacauan pada SSP dalam memberikan impuls kepada organ pernapasan dan berakibat gangguan fungsi organ pernapasan. Udara yang dihirup akan mengandung bakteri, virus maupun benda-benda asing yang semestinya tidak ikut masuk ke organ pernapasan untuk itu organorgan pernapasan atas akan melakukan kompensasi dengan mengeluarkan lendir atau mukus, tetapi karena terjadinya kerusakan organ-organ pernapasan terjadilah produksi lendir yang berlebih sehingga akan mengakibatkan penumpukan mukus atau lendir. Hal ini akan menurunkan kadar O2 yang seharusnya diterima janin secara normal (terjadilah hipoksia janin). Untuk faktor resiko diakibatkan karena gizi buruk pada ibu sehingga mempengaruhi penurunan kadar Hb dalam darah ibu. Karena Hb yang berfungsi mengikat O2 menurun mengakibatkan O2 dalam darah ibu berkurang, hal ini mengakibatkan sirkulasi O2 dan nutrisi dari ibu ke janin terganggu, pada akhirnya terjadi penurunan IVGR dan hipoksia janin. Dalam hal ini terjadi pula kematuran paru yang mengakibatkan ekspansi paru belum maksimal sehingga terjadi kelemahan-kelemahan otot pernapasan yang berakibat hipoksia janin. Hipoksia janin mengakibatkan perfusi jaringan yang berakhir pada kematian jaringan. Selain itu hipoksia janin mengakibatkan metabolisme anaerob sehingga terjadi akumulasi asam laktat, hal itu akan membuat bayi mengalami asidosis yang akan berakibat pada asfiksia. Hipoksia janin juga akan menstimulasi nevus vagus saraf simpatis yang akan mengaktifkan kontraksi otot polos kolon. Sehingga janin mengalami defakasi intrauterin yang akan membuat air ketuban berwarna hijau. Pada saat janin melakukan aspirasi intrapartum air ketuban yang terkontaminasi oleh tinja tersebut akan ikut masuk ke dalam sistem pernapasan janin yang berakibat janin mengalami asfiksia. Asfiksia yang terjadi dimulai dengan suatu periode apnoe I disertai penurunan frekuensi jantung. Selanjutnya bayi akan menujukkan usaha nafas, dan kemudian diikuti pernapasan teratur. Pada asfiksia sedang dan berat, usaha nafas tidak tampak sehingga bayi berada pada periode apnoe yang ke II. Apabila perawatan yang dilakukan berhasil bayi akan menunjukkan usaha bernapas, tetapi jika tidak bayi akan mati. RDS Faktor-faktor yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur disebabkan oleh alveoli masih kecil sehingga kesulitan berkembang, pengembangan kurang sempurna kerana dinding thorax masih lemah, produksi surfaktan kurang sempurna. Kekurangan surfaktan mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga paru-paru menjadi kaku. Hal tersebut menyebabkan perubahan fisiologi paru sehingga daya pengembangan paru (compliance) menurun 25% dari normal, pernafasan menjadi berat, shunting intrapulmonal meningkat dan terjadi hipoksemia berat, hipoventilasi yang menyebabkan asidosis respiratorik. Telah diketahui bahwa surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein , lipoprotein ini berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli tetap mengembang. Secara makroskopik, paru-paru nampak tidak berisi udara dan berwarna kemerahan seperti hati. Oleh sebab

itu paru-paru memerlukan tekanan pembukaan yang tinggi untuk mengembang. Secara histologi, adanya atelektasis yang luas dari rongga udara bahagian distal menyebabkan edema interstisial dan kongesti dinding alveoli sehingga menyebabkan desquamasi dari epithel sel alveoli type II. Dilatasi duktus alveoli, tetapi alveoli menjadi tertarik karena adanya defisiensi surfaktan ini. Dengan adanya atelektasis yang progresif dengan barotrauma atau volutrauma dan keracunan oksigen, menyebabkan kerosakan pada endothelial dan epithelial sel jalan pernafasan bagian distal sehingga menyebabkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah. Membran hyaline yang meliputi alveoli dibentuk dalam satu setengah jam setelah lahir. Epithelium mulai membaik dan surfaktan mulai dibentuk pada 36- 72 jam setelah lahir. Proses penyembuhan ini adalah komplek; pada bayi yang immatur dan mengalami sakit yang berat dan bayi yang dilahirkan dari ibu dengan chorioamnionitis sering berlanjut menjadi Bronchopulmonal Displasia (BPD).

geja la
fetus plasenta anastesi resiko

IBU

G,aliran plsenta

G,kompr esi tali pusat g.umbilik us

Insufisien si plasenta P,aliran 02 pd jnin

Depresi sistem saraf

Gisi ibu kurang

Menghaba t O2

Kekacua n ssp G,fungsi pernapasa n Pernfsan(b akteri,viru s)

Penurunan kadar hb ibu

Penurnan 02 Sirkulasi 02 ke janan tergangg u

Pengluar Penumpu n lendir & kan mukus (lendir & mukus

Penuruna n suplai 02

hipoksia
Kematur an paru Mengstimu lasi nevus vagus saraf simpatis

Expasi paru

Kontraks i otot polos kolon

Hipersia

Defakasi intrauteri n

Perfusi jaringan Ketuban hijau Kematian jaringan

Metabolism e anaerob

Aspirasi terkonta minasi tinja Sistem pernafas an

Akumula si asam laktat

asidosis

ASFIKSI A

Apnoe 1

P, Frekuens i jantung

Usaha nafas A, RINGAN A, sedang

Normal

Gagal nafas

Apnoe 2

Usaha pernafas an

berhasil

gagal

mati hidup

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK PH tali pusat : tingkat 7,20 sampai 7,24 menunjukkan status parasidosis, tingkat rendah menunjukkan asfiksia bermakna. Hemoglobin/ hematokrit (HB/ Ht) : kadar Hb 15-20 gr dan Ht 43%-61%.

Tes combs langsung pada daerah tali pusat. Menentukan adanya kompleks antigen-antibodi pada membran sel darah merah, menunjukkan kondisi hemolitik.

3.3. PRIORITAS KEPERAWATAN Meningkatkan upaya kardiovaskuler efektif. Memberikan lingkungan termonetral dan mempertahankan suhu tubuh. Mencegah cidera atau komplikasi. Meningkatkan kedekatan orang tua-bayi.

3.4. DIAGNOSA KEPERAWATAN I. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d produksi mukus banyak.

II. Pola nafas tidak efektif b.d hipoventilasi/ hiperventilasi III. Kerusakan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan perfusi ventilasi. IV. Risiko cedera b.d anomali kongenital tidak terdeteksi atau tidak teratasi pemajanan agen infeksius. V. Risiko ketidakseimbangan suhu tubuh b.d kurangnya suplai O2 dalam darah. VI. Proses keluarga terhenti b.d pergantian dalam status kesehatan anggota keluarga. 3.5. INTERVENSI DP I. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d produksi mukus banyak. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan jalan nafas lancar. NOC I : Status Pernafasan : Kepatenan Jalan Nafas. Kriteria Hasil : 1. 2. 3. 4. 5. Tidak menunjukkan demam. Tidak menunjukkan cemas. Rata-rata repirasi dalam batas normal. Pengeluaran sputum melalui jalan nafas. Tidak ada suara nafas tambahan. pada agen-

NOC II : Status Pernafasan : Pertukaran Gas Kriteria Hasil : 1. Mudah dalam bernafas. 2. Tidak menunjukkan kegelisahan.

3. Tidak adanya sianosis. 4. PaCO2 dalam batas normal. 5. PaO2 dalam batas normal. 6. Keseimbangan perfusi ventilasi Keterangan skala : 1 2 3 4 5 Selalu Menunjukkan Sering Menunjukkan Kadang Menunjukkan Jarang Menunjukkan Tidak Menunjukkan

NIC I : Suction jalan nafas Intevensi : 1. 2. 3. 4. Tentukan kebutuhan oral/ suction tracheal. Auskultasi suara nafas sebelum dan sesudah suction . Beritahu keluarga tentang suction. Bersihkan daerah bagian tracheal setelah suction selesai dilakukan.

5. Monitor status oksigen pasien, status hemodinamik segera sebelum, selama dan sesudah suction. NIC II : Resusitasi : Neonatus 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Siapkan perlengkapan resusitasi sebelum persalinan. Tes resusitasi bagian suction dan aliran O2 untuk memastikan dapat berfungsi dengan baik. Tempatkan BBL di bawah lampu pemanas radiasi. Masukkan laryngoskopy untuk memvisualisasi trachea untuk menghisap mekonium. Intubasi dengan endotracheal untuk mengeluarkan mekonium dari jalan nafas bawah. Berikan stimulasi taktil pada telapak kaki atau punggung bayi. Monitor respirasi. Lakukan auskultasi untuk memastikan vetilasi adekuat.

DP II. Pola nafas tidak efektif b.d hipoventilasi/ hiperventilasi. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan pola nafas menjadi efektif. NOC : Status respirasi : Ventilasi Kriteria hasil : 1. 2. 3. 4. Pasien menunjukkan pola nafas yang efektif. Ekspansi dada simetris. Tidak ada bunyi nafas tambahan. Kecepatan dan irama respirasi dalam batas normal.

Keterangan skala : 1. 2. 3. 4. 5. Selalu Menunjukkan Sering Menunjukkan Kadang Menunjukkan Jarang Menunjukkan Tidak Menunjukkan

NIC : Manajemen jalan nafas Intervensi : 1) Pertahankan kepatenan jalan nafas dengan melakukan pengisapan lender. 2) Pantau status pernafasan dan oksigenasi sesuai dengan kebutuhan. 3) Auskultasi jalan nafas untuk mengetahui adanya penurunan ventilasi. 4) Kolaborasi dengan dokter untuk pemeriksaan AGD dan pemakaian alan bantu nafas 5) Siapkan pasien untuk ventilasi mekanik bila perlu. 6) Berikan oksigenasi sesuai kebutuhan.

DP III. Kerusakan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan perfusi ventilasi. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan pertukaran gas teratasi. NOC : Status respiratorius : Pertukaran gas Kriteria hasil :

1. Tidak sesak nafas 2. Fungsi paru dalam batas normal Keterangan skala : 1. 2. 3. 4. 5. Selalu Menunjukkan Sering Menunjukkan Kadang Menunjukkan Jarang Menunjukkan Tidak Menunjukkan

NIC : Manajemen asam basa Intervensi : 1) Kaji bunyi paru, frekuensi nafas, kedalaman nafas dan produksi sputum. 2) Pantau saturasi O2 dengan oksimetri 3) Pantau hasil Analisa Gas Darah DP IV. Risiko cedera b.d anomali kongenital tidak terdeteksi atau tidak teratasi pemajanan pada agenagen infeksius. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan risiko cidera dapat dicegah. NOC : Pengetahuan : Keamanan Anak. Kriteria hasil : 1. Bebas dari cidera/ komplikasi. 2. Mendeskripsikan aktivitas yang tepat dari level perkembangan anak. 3. Mendeskripsikan teknik pertolongan pertama. Keterangan Skala : 1. 2. 3. 4. 5. Tidak sama sekali Sedikit Agak Kadang Selalu

NIC : Kontrol Infeksi

Intervensi : 1. Cuci tangan setiap sebelum dan sesudah merawat bayi. 2. Pakai sarung tangan steril. 3. Lakukan pengkajian fisik secara rutin terhadap bayi baru lahir, perhatikan pembuluh darah tali pusat dan adanya anomali. 4. Ajarkan keluarga tentang tanda dan gejala infeksi dan melaporkannya pada pemberi pelayanan kesehatan. 5. Berikan agen imunisasi sesuai indikasi (imunoglobulin hepatitis B dari vaksin hepatitis B bila serum ibu mengandung antigen permukaan hepatitis B (Hbs Ag), antigen inti hepatitis B (Hbs Ag) atau antigen E (Hbe Ag). DP V. Risiko ketidakseimbangan suhu tubuh b.d kurangnya suplai O2 dalam darah. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan suhu tubuh normal. NOC I : Termoregulasi : Neonatus Kriteria Hasil : 1. Temperatur badan dalam batas normal. 2. Tidak terjadi distress pernafasan. 3. Tidak gelisah. 4. Perubahan warna kulit. 5. Bilirubin dalam batas normal. Keterangan skala : 1. 2. 3. 4. 5. Selalu Menunjukkan Sering Menunjukkan Kadang Menunjukkan Jarang Menunjukkan Tidak Menunjukkan

NIC I : Perawatan Hipotermi Intervensi : 1. Hindarkan pasien dari kedinginan dan tempatkan pada lingkungan yang hangat. 2. Monitor gejala yang berhubungan dengan hipotermi, misal fatigue, apatis, perubahan warna kulit dll.

3. Monitor temperatur dan warna kulit. 4. Monitor TTV. 5. Monitor adanya bradikardi. 6. Monitor status pernafasan. NIC II : Temperatur Regulasi Intervensi : 1. Monitor temperatur BBL setiap 2 jam sampai suhu stabil. 2. Jaga temperatur suhu tubuh bayi agar tetap hangat. 3. Tempatkan BBL pada inkubator bila perlu. DP VI. Proses keluarga terhenti b.d pergantian dalam status kesehatan anggota keluarga. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan koping keluarga adekuat. NOC I : Koping keluarga Kriteria Hasil : 1. Percaya dapat mengatasi masalah. 2. Kestabilan prioritas. 3. Mempunyai rencana darurat. 4. Mengatur ulang cara perawatan. Keterangan skala : 1. Tidak pernah dilakukan 2. Jarang dilakuka 3. Kadang dilakukan 4. Sering dilakukan 5. Selalu dilakukan NOC II : Status Kesehatan Keluarga Kriteria Hasil : 1. Status kekebalan anggota keluarga. 2. Anak mendapatkan perawatan tindakan pencegahan. 3. Akses perawatan kesehatan.

4. Kesehatan fisik anggota keluarga. Keterangan Skala : 1. 2. 3. 4. 5. Selalu Menunjukkan Sering Menunjukkan Kadang Menunjukkan Jarang Menunjukkan Tidak Menunjukkan

NIC I : Pemeliharaan proses keluarga Intervensi : 1. Tentukan tipe proses keluarga. 2. Identifikasi efek pertukaran peran dalam proses keluarga. 3. Bantu anggota keluarga untuk menggunakan mekanisme support yang ada. 4. Bantu anggota keluarga untuk merencanakan strategi normal dalam segala situasi. NIC II : Dukungan Keluarga Intervensi : 1. Pastikan anggota keluarga bahwa pasien memperoleh perawat yang terbaik. 2. Tentukan prognosis beban psikologi dari keluarga. 3. Beri harapan realistik. 4. Identifikasi alam spiritual yang diberikan keluarga. 3.6. EVALUASI DP I. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d produksi mukus banyak. NOC I Kriteria Hasil : 1. Tidak menunjukkan demam.(skala 3) 2. Tidak menunjukkan cemas.(skala 3) 3. Rata-rata repirasi dalam batas normal.(skala 3) 4. Pengeluaran sputum melalui jalan nafas.(skala 3) 5. Tidak ada suara nafas tambahan.(skala 3)

NOC II Kriteria Hasil : 1. Mudah dalam bernafas.(skala 3) 2. Tidak menunjukkan kegelisahan.(skala 3) 3. Tidak adanya sianosis.(skala 3) 4. PaCO2 dalam batas normal.(skala 3) 5. PaO2 dalam batas normal.(skala 3) DP II. Pola nafas tidak efektif b.d hipoventilasi/ hiperventilasi. Kriteria hasil : 1. Pasien menunjukkan pola nafas yang efektif.(skala 3) 2. Ekspansi dada simetris.(skala 3) 3. Tidak ada bunyi nafas tambahan.(skala 3) 4. Kecepatan dan irama respirasi dalam batas normal.(skala 3) DP III. Kerusakan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan perfusi ventilasi. Kriteria hasil : 1. Tidak sesak nafas.(skala 3) 2. Fungsi paru dalam batas normal.(skala 3) DP IV. Risiko cedera b.d anomali kongenital tidak terdeteksi atau tidak teratasi pemajanan pada agenagen infeksius. 1. Bebas dari cidera/ komplikasi.(skala 4) 2. Mendeskripsikan aktivitas yang tepat dari level perkembangan anak.(skala 4) 3. Mendeskripsikan teknik pertolongan pertama.(skala 4) DP V. Risiko ketidakseimbangan suhu tubuh b.d kurangnya suplai O2 dalam darah. NOC I Kriteria Hasil : 1. Temperatur badan dalam batas normal.(skala 3) 2. Tidak terjadi distress pernafasan. (skala 3) 3. Tidak gelisah. (skala 3) 4. Perubahan warna kulit. (skala 3)

5. Bilirubin dalam batas normal. (skala 3) NOC II Kriteria Hasil : 1. Status kekebalan anggota keluarga. (skala 3) 2. Anak mendapatkan perawatan tindakan pencegahan. (skala 3) 3. Akses perawatan kesehatan. (skala 3) 4. Kesehatan fisik anggota keluarga. (skala 3) DP IV. Risiko cedera b.d anomali kongenital tidak terdeteksi atau tidak teratasi pemajanan pada agenagen infeksius. NOC I Kriteria Hasil : 1. Percaya dapat mengatasi masalah. (skala 3) 2. Kestabilan prioritas. (skala 3) 3. Mempunyai rencana darurat. (skala 3) 4. Mengatur ulang cara perawatan. (skala 3) NOC II Kriteria Hasil : 1. Status kekebalan anggota keluarga. (skala 3) 2. Anak mendapatkan perawatan tindakan pencegahan. (skala 3) 3. Akses perawatan kesehatan. (skala 3) 4. Kesehatan fisik anggota keluarga.

BAB IV PENUTUP 4.1. Kesimpulan Asfiksia Neonatorum adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir, sehingga dapat menurunkan O2 dan mungkin meningkatkan C02 yang menimbulkan akibat buruk dalam kehidupan lebih lanjut. 4.2. Saran

Semoga Makalah ini dapat berguna bagi penyusun dan pembaca. Kritik dan saran sangat diharapkan untuk pengerjaan berikutnya yang lebih baik, namun sebelum memberi kritik dan saran sebaiknya pembaca telah memiliki atau mencari buku panduan hal ini semata-mata demi kemajuan ilmu pengetahuan.

DAFTAR PUSTAKA 1. Prof. Dr. Hanifa Winkjosastro, SpOG. Ilmu Kebidanan Edisi Ke 3. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirahardjo, Jakarta. 2007 2. Setiawan S.Kp Ilmu Kebidanan Penyakit Kandungan dan Keluarga Berencana Untuk Pendidikan Bidan. Penerbit Buku Kedokteran. Cetakan I. 1998. EGC. 3. Dr. Rusepno Hassan Dkk. Buku Kuliah 3 Ilmu Kesehatan Anak. Infomedika Jakarta 1985. 4. Carpenito. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC 5. Hassan, R dkk. 1985. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Mansjoer. (2002). Kapita selekta kedokteran. Edisi III. Jakarta: FKUI.: EGC. Ngatisyah.2005.Perawatan Anak Sakit Edisi 2.Jakarta: EGC Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK UI. (2005). Buku kuliah 3: Ilmu kesehatan anak. Jakarta: FK UI. Surasmi,Asrining,dkk.2003.Perawatan Bayi Resiko Tinggi.Jakarta: EGC Wong. Donna L. (2004). Pedoman klinis keperawatan pediatrik. Jakarta: EGC.