P. 1
LAPORAN KASUS

LAPORAN KASUS

|Views: 39|Likes:
Dipublikasikan oleh Yhaya 'Dzulhijjahyanti'

More info:

Published by: Yhaya 'Dzulhijjahyanti' on Mar 10, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/20/2014

pdf

text

original

LAPORAN KASUS

I.

IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis Kelamin No. Rekam Medik Alamat : : : : : Tn. MS 54 tahun Laki-laki 00532592 Jl. H. Arsyad Kab. Pinrang 27 Januari 2012 Kamar 4/II Bangsal Bawah Depan Lontara 1

Tanggal Pemeriksaan : Ruang :

II. ANAMNESIS Keluhan Utama : Sesak napas Dialami sejak 1 bulan yang lalu, memberat 2 hari

Anamnesis Terpimpin :

SMRS. Pasien merasa sesak dan cepat lelah jika naik tangga dan berjalan kaki dengan jarak dekat, berkurang jika pasien beristirahat. Pasien tidak bisa tidur terlentang karena sesak, pasien merasa lebih nyaman jika duduk atau tidur dengan alas 3 bantal. Biasanya, pasien terbangun tengah malam karena sesak. Batuk sejak 1 minggu yang lalu, berlendir warna putih. Demam (-), nyeri ulu hati (-), mual (-), muntah (-). Perut membesar diperhatikan sejak 7 bulan yang lalu,kemudian bengkak ke-2 kaki. BAB : Lancar, biasa BAK : Lancar, warna kuning muda Riwayat Penyakit Sebelumnya :     Riwayat dirawat di RS Pare-Pare 1 bulan yang lalu karena sesak napas, dikatakan sakit jantung Riwayat Hipertensi diketahui sejak ± 1 tahun yang lalu, tensi = 140/100, minum obat tidak teratur (Captopril) Riwayat DM diketahui sejak 7 bulan yang lalu, berobat tidak teratur (Metformin) Riwayat merokok (-), riwayat minum OAT (-)

1

III. PEMERIKSAAN FISIS Status Present : Sakit berat, gizi cukup, compos mentis BB = 93 kg Berat Badan koreksi : BB – (BB x 35%) = 69 kg

Tinggi Badan : 166 cm IMT Tanda Vital : Tensi Nadi Pernapasan Suhu : 140/100 mmHg : 102 x/menit (kuat angkat, regular) : 36 x/menit : 36,5 ˚c : 25,04 obese I

Pemeriksaan Fisis : Kepala : Anemis (-), ikterus (-), sianosis (-)

Leher

: Massa tumor (-), Nyeri tekan (-), DVS R+2 CmH2O, pembesaran

kelenjar getah bening (-).

Thoraks Inspeksi Palpasi Perkusi

: : Normochest,simetris kiri dan kanan : Massa tumor (-), nyeri tekan (-), Vokal fremitus kiri = kanan : Sonor, kiri = kanan Batas paru hepar ICS VI kanan depan Batas paru belakang kiri V. Th XI Batas paru belakang kanan V. Th X Bunyi pernapasan : Vesikuler Bunyi tambahan ; Ronki basah halus Wheezing

Auskultasi

: -

-/-

+ +

2

Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tidak tampak : Ictus cordis tidak teraba : - Batas jantung atas ; ICS 2 sinistra - Batas jantung kanan ; linea sternalis dextra - Batas jantung kiri Auskultasi Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Extremitas Edema dorsum pedis bilateral +/+ : Cembung, ikut gerak napas : Massa tumor (-), nyeri tekan (-), Hepar dan Lien tidak teraba : Tympani, Ascites (+) shifting dullness. : Peristaltik (+) kesan normal ; ICS 8 linea axillaris anterior

: S1 S2 reguler, Gallop S3

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG A. Laboratorium : WBC RBC HGB Ureum Kreatinin GOT GPT Albumin GDS Cholesterol total HDL LDL TG CK 8,93 x 103 u/L 4,93 x 106 u/L 15,1 g/Dl 45 mg/dl 1,9 mg/dl 38 mg/dl 34 mg/dl 3,1 gr/dl 248 mg/dl 106 mg/dl 20 mg/dl 62 mg/dl 72 mg/dl 235
3

CKMB Troponin T Natrium Kalium Klorida B. EKG : Sinus Ritme, Heart Rate = 100x/menit Complete Bundle Branch Block (CRBB) Lateral dan inferior wall miocard ischemic

17 138 mmol/l 3,0 mmol/l 99 mol/l

C. Radiologi : a. Foto Thoraks : Cardiomegaly dengan CTI 0,69 dan dilatasi aorta. b. USG abdomen : Congestive liver dan ascites V. DIAGNOSIS SEMENTARA CHF NYHA III ec. CAD AKI pre-renal dd/ Acute on CKD DM tipe II obese

VI. TERAPI - O2 4 liter/menit - Diet DM 1700 kal/hr - Diet rendah garam, diet rendah lemak, diet rendah purin, diet rendah protein 0,8 gr/kgBB - IVFD NaCl 0,9% 16 tpm - Furosemide 2 amp/12j/iv - ISDN 10 mg 1 - 1 - 1 - Aspilet 80 mg 0 - 0 - 1 - Simvastatin 10 mg 0 - 0 - 1 - Captopril 25 mg 1 - 0 – 1 - Lantus 0 - 0 - 10 VII. RENCANA PEMERIKSAAN Urinalisa Echocardiography
4

FOLLOW UP

I 27 Januari 2012

S ; Sesak berkurang, nyeri dada (-), O2 4 liter/menit batuk (-), mual (-), muntah (-) BAB : Lancar, biasa Diet DM 1700 kal/hr Diet rendah garam, diet rendah lemak, diet rendah purin, diet

T = 140/100 mmHg N= 92x/menit P = 28x/menit S = 36,6 ˚C

BAK : Lancar, warna kuning muda

O ; Kepala ; anemis (-), Ikterus (-), rendah protein 0,8 gr/ kgBB/hr Leher ; MT (-), NT (-), DVS +2 cmH2O Thoraks ; BP vesikuler, IVFD NaCl 0,9% 16 tpm

ronki basah Furosemide 2 amp/12j/iv

halus di basal ke-2 lapangan paru, ISDN 10 mg 1 - 1 - 1 GDP = 140 Wheezing -/Cor ; S1S2 reguler, gallop S3 shifting dullness Extremitas ; Edema (+) dorsum Pedis bilateral. II 28 Januari 2012 S ; Sesak berkurang, nyeri dada (-), O2 4 liter/menit batuk (-), mual (-), muntah (-) BAB : Lancar, biasa T = 140/100 mmHg N= 88x/menit P = 28x/menit S = 36,5 ˚C BAK : Lancar, warna kuning muda Diet DM 1700 kal/hr Diet rendah garam, diet rendah lemak, diet rendah purin, diet Aspilet 80 mg 0 - 0 - 1 Simvastatin 10 mg 0 - 0 - 1

Abdomen ; Peristaltik (+), Ascites (+) Captopril 25 mg 1 - 0 – 1 Lantus 0 - 0 - 10

O ; Kepala ; anemis (-), Ikterus (-), rendah protein 0,8 gr/ kgBB/hr Leher ; MT (-), NT (-), DVS +2 cmH2O Thoraks ; BP vesikuler, IVFD NaCl 0,9% 16 tpm

ronki basah Furosemide 2 amp/12j/iv

halus di basal ke-2 lapangan paru, ISDN 10 mg 1 - 1 - 1 GDP = 132 Wheezing -/Cor ; S1S2 reguler, gallop S3 shifting dullness Extremitas ; Edema (+) dorsum Pedis bilateral. III 29 Januari 2012 S ; Sesak berkurang, nyeri dada (-), O2 4 liter/menit batuk (-), mual (-), muntah (-) BAB : Lancar, biasa T = 140/100 mmHg N= 80x/menit BAK : Lancar, warna kuning muda Diet DM 1700 kal/hr Diet rendah garam, diet rendah lemak, diet rendah purin, diet Aspilet 80 mg 0 - 0 - 1 Simvastatin 10 mg 0 - 0 - 1

Abdomen ; Peristaltik (+), Ascites (+) Captopril 25 mg 1 - 0 – 1 Lantus 0 - 0 - 10

O ; Kepala ; anemis (-), Ikterus (-), rendah protein 0,8 gr/ kgBB/hr Leher ; MT (-), NT (-), DVS +2 cmH2O IVFD NaCl 0,9% 16 tpm 5

P = 28x/menit S = 36,5 ˚C

Thoraks ; BP vesikuler,

ronki basah Furosemide 2 amp/12j/iv

halus di basal ke-2 lapangan paru, ISDN 10 mg 1 - 1 - 1 Wheezing -/Aspilet 80 mg 0 - 0 - 1 Simvastatin 10 mg 0 - 0 - 1

GDP = 128

Cor ; S1S2 reguler, gallop S3 shifting dullness Extremitas ; Edema (+) dorsum Pedis bilateral.

Abdomen ; Peristaltik (+), Ascites (+) Captopril 25 mg 1 - 0 – 1 Ur = 40 mg/dl Cr = 1,7 mg/dl Lantus 0 - 0 - 10

IV 30 Januari 2012

S ; Sesak berkurang, nyeri dada (-), O2 4 liter/menit batuk (-), mual (-), muntah (-) BAB : Lancar, biasa Diet DM 1700 kal/hr Diet rendah garam, diet rendah lemak, diet rendah purin, diet

T = 140/100 mmHg N= 92x/menit P = 28x/menit S = 36,6 ˚C

BAK : Lancar, warna kuning muda

O ; Kepala ; anemis (-), Ikterus (-), rendah protein 0,8 gr/ kgBB/hr Leher ; MT (-), NT (-), DVS +2 cmH2O Thoraks ; BP vesikuler, IVFD NaCl 0,9% 16 tpm

ronki basah Furosemide 2 amp/12j/iv

halus di basal ke-2 lapangan paru, ISDN 10 mg 1 - 1 - 1 GDP = 78 Wheezing -/Cor ; S1S2 reguler, gallop S3 shifting dullness Extremitas ; Edema (+) dorsum Pedis bilateral. V 31 Januari 2012 S ; Sesak berkurang, nyeri dada (-), O2 4 liter/menit batuk (-), mual (-), muntah (-) BAB : Lancar, biasa T = 140/100 mmHg N= 88x/menit P = 24x/menit S = 36,4 ˚C BAK : Lancar, warna kuning muda Diet DM 1700 kal/hr Diet rendah garam, diet rendah lemak, diet rendah purin, diet Aspilet 80 mg 0 - 0 - 1 Simvastatin 10 mg 0 - 0 - 1

Abdomen ; Peristaltik (+), Ascites (+) Captopril 25 mg 1 - 0 – 1 Lantus 0 - 0 - 10

O ; Kepala ; anemis (-), Ikterus (-), rendah protein 0,8 gr/ kgBB/hr Leher ; MT (-), NT (-), DVS +2 cmH2O Thoraks ; BP vesikuler, IVFD NaCl 0,9% 16 tpm

ronki basah Furosemide 2 amp/12j/iv

halus di basal ke-2 lapangan paru, ISDN 10 mg 1 - 1 - 1 GDP = 144 Wheezing -/Cor ; S1S2 reguler, gallop S3 shifting dullness Extremitas ; Edema (+) dorsum Pedis bilateral. Aspilet 80 mg 0 - 0 - 1 Simvastatin 10 mg 0 - 0 - 1

Abdomen ; Peristaltik (+), Ascites (+) Captopril 25 mg 1 - 0 – 1 Lantus 0 - 0 - 10

6

RESUME
Seorang laki-laki, umur 45 tahun MRS dengan keluhan sesak napas. Dialami sejak 1 bulan yang lalu, memberat 2 hari SMRS. Pasien merasa sesak dan cepat lelah jika naik tangga dan berjalan kaki dengan jarak dekat, berkurang jika pasien beristirahat. Pasien tidak bisa tidur terlentang karena sesak, pasien merasa lebih nyaman jika duduk atau tidur dengan alas 3 bantal. Biasanya, pasien terbangun tengah malam karena sesak. Batuk sejak 1 minggu yang lalu, berlendir warna putih. Perut membesar diperhatikan sejak 7 bulan yang lalu,kemudian bengkak ke-2 kaki. Riwayat dirawat di RS Pare-Pare 1 bulan yang lalu karena sesak napas, dikatakan sakit jantung, riwayat Hipertensi diketahui sejak ± 1 tahun yang lalu, minum obat tidak teratur, riwayat DM diketahui sejak 7 bulan yang lalu, berobat tidak teratur. Pada pemeriksaan fisis ditemukan adanya peningkatan DVS R+2 CmH2O, pembesaran jantung dengan batas jantung kiri di linea axillaris anterior, batas jantung bawah, ronki basah halus di basal kedua lapangan paru, ascites dengan cara shifting dullness, edema dorsum pedis bilateral. Pada pemeriksaan Laboratorium diperoleh GDS = 248 mg/dl, Ureum = 45 mg/dl, kreatinin = 1,9. EKG : Lateral dan inferior wall miocard ischemic. Beradasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, hasil laboratorium, EKG, dan pemeriksaan radiologi, maka pasien ini didiagnosis CHF NYHA III ec. CAD, AKI pre-renal dd/ Acute on CKD, DM type II Obese.

7

DISKUSI
Berdasarkan hasil anamnesis diketahui adanya sesak sejak 1 bulan yang lalu, dan memberat 2 hari SMRS. Pasien merasa sesak jika berbaring terlentang. Hali ini menunjukkan bahwa pada pasien ini terjadi orthopnea. Orthopnea terjadi karena pada posisi supine, terjadi peningkatan jumlah darah vena yang kembali ke thoraks dari ekstremitas bawah atau venous return meningkat, sehingga menyebabkan tekanan ventrikel kiri juga meningkat, yang menyebabkan bendungan paru, sehingga pasien merasa sesak. Pasien juga sering terbangun tengah malam karena sesak. Hal ini menunjukkan adanya Paroxysimal Nocturnal Dyspnea (PND). PND timbul akibat bendungan paru yang meningkat, setelah terjadinya mobilisasi cairan secara gradual sewaktu kaki ditinggikan. Pada saat pasien merasa sesak karena kegiatan ringan atau tidur tengah malam, juga disertai batuk. Batuk disebabkan oleh edema cabang bronchial atau adanya tekanan pada cabang bronkhus akibat pembesaran atrium kiri. 7 bulan yang lalu, pasien merasa ke-2 kakinya membengkak. Hal ini menunjukkan adanya edema perifer yang terjadi karena peningkatan aktivitas simpatis pada awal gagal jantung  pelepasan renin oleh ginjal. Renin   produksi angiotensin II   vasokonstriksi renal dan level aldosteron. • • Vasokonstriksi renal akan menyebabkan GFR  ekskresi natrium . Aldosteron   reabsorbsi natrium ditubulus meningkat yang menyebabkan ekskresi natrium diurine lebih berkurang lagi  preload   Stroke Work . • Volume plasma yg   tekanan hidrostatik kapiler   edema perifer. Pada pemeriksaan fisis, didapatkan batas jantung kiri berada di linea axillaris anterior, yang menggambarkan adanya cardiomegaly. Pada auskultasi, terdengar ronki basah halus di kedua basal paru. Hal ini disebabkan oleh transudasi cairan paru, ronki awalnya terdengar di basal paru karena pengaruh gaya gravitasi. Pada pasien ini DVS +2 cmH2O, Jugular Venous Pressure (JVP), merupakan refleksi peningkatan tekanan vena sistemik pada gagal jantung kanan (RVF). Kompressi manual pada abdomen  VR  level dan pulsasi vena jugularis (hepato-jugular reflux test). Bunyi jantung S1S2 reguler, tapi terdengar bunyi Gallop S3 atau gallop ventrikuler yang menunjukkan beban volume ventrikuler yang berlebihan (overload)
8

atau gangguan complience. Pasien ini mengeluh cepat lelah, sesak napas, jantung berdebar-debar jika pada saat melakukan aktivitas ringan, misalnya berjalan kaki dengan jarak yang dekat saja. Sehingga menurut klasifikasi New York Association (NYHA), adanya pembatasan kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa, sehingga kita dapat mendiagnosa pasien ini dengan CHF NYHA III. Pada pemeriksaan tanda vital, tensi pasien 140/100 mmHg, menunjukkan adanya hipertensi. Pada foto thoraks, didapatkan cardiomegaly dengan CTI 0,69 dan dilatasi aorta. Hasil EKG pasien ini didapatkan adanya CRBB, lateral dan inferior wall miocard ischemic. Penyakit jantung iskemik atau sering disebut penyakit jantung koroner atau Coronary Artery Disease (CAD). Penyebab tersering CAD adalah menyempitnya lumen arteri koronaria oleh atherosklerosis, sehingga terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dan aliran darah, dan menyebabkan iskemik. Dari hasil laboratorium, profil lipid pasien ini, didapatkan HDL yang rendah (20 mg/dl), padahal peningkatan HDL menurunkan risiko atherosklerosis karena memobilisasi atheroma yang sudah ada dan memindahkannya ke hati untuk diekskresikan ke empedu. Dislipidemia merupakan salah satu faktor risiko atherosklerosis. Sejumlah besar kolesterol lambat laun akan tertimbun di bawah endotel di banyak tempat di arteri seluruh tubuh. Kemudian, daerah timbunan ini akan diinvasi oleh jaringan fibrosa dan seringkali mengalami kalsifikasi. Hasil akhirnya adalah pembentukan plak atherosklerotik yang menonjol ke dalam lumen pembuluh darah dan menghambat seluruh atau sebagian aliran darah. Tempat pembentukan plak atherosklerotik yang lazim adalah beberapa cm dari arteri koronaria utama. Dari hasil laboratorium, terjadi peningkatan kretinin dengan GFR = 28,15. Tapi menurun pada hari berikutnya (GFR terakhir = 48, 48), sehingga pasien didiagnosa Acute Kidney Injury (AKI) pre-renal. AKI pre-renal dapat disebabkan oleh karena gagal jantung, karena terjadi penurunan perfusi ke ginjal, sehingga GFR menurun dan pada pasien hipertensi lama yang pada akhirya menyebabkan gagal jantung, artinya lama terpapar aldosteron sebagai salah satu mekanisme kompensasi aktivasi RAA. Aldosteron yang berlebihan merangsang pengangkutan kalium dari cairan ekstrasel ke dalam banyak sel tubuh, sehingga menyebabkan penurunan kalium dalam plasma atau hipokalemia. Riwayat DM yang diketahui sejak 7 bulan yang lalu dan GDS = 248, menunjukkan bahwa pasien menderita Diabetes Melitus (DM) type II obese. Jadi,
9

pasien ini menderita hipertensi, dyslipidemia, obesitas, dan DM, yang semuanya merupakan faktor risiko major atherosklerosis yang merupakan penyebab paling

banyak penyakit jantung iskemik atau penyakit jantung koroner (PJK) atau CAD. Dari hasil anamnesa, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang, dengan demikian pasien ini menderita gagal jantung karena penyakit jantung iskemik atau penyakit jantung koroner (PJK) atau CAD, sehingga pasien ini didiagnosis CHF NYHA III e.c CAD, AKI pre-renal dd/ Acute on CKD dan DM type II obese. .

10

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->