Laporan Pendahuluan Sindrome Nefrotik

1. Definisi Sindroma nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi klinik

glomerulonefritis (GN) ditandai dengan edema anarsarka, proteinuria massif ≥ 3,5 g/hari, hiperkolesterolemia dan lipiduria. Pada proses awal atau SN ringan, untuk menegakkan diagnosis tidak semua gejala ditemukan. Proteinuria massif merupakan tanda khas SN akan tetapi pada SN berat yang disertai kadar albumin rendah, ekskresi protein dalam urin juga berkurang. Proteinuria juga berkontribusi terhadap berbagai komplikasi yang terjadi pada SN. Hipoalbuminemia, hiperlipidemia dan lipiduria, gangguan keseimbangan nitrogen, hiperkoagulabilitas, gangguan metabolisme kalsium dan tulang serta hormone tiroid sering dijumpai pada SN. Umumnya, SN dengan fungsi ginjal normal kecuali sebagian kasus yang berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir (PGTA). Pada beberapa episode SN dapat sembuh sendiri dan menunjukkan respone yang baik terhadap terapi steroid akan tetapi sebagian lain dapat berkembang menjadi kronik. 2. Etiologi Sindroma nefrotik dapat disebabkan oleh GN primer dan GN sekunder akibat infeksi, keganasan, penyakit jaringan penghubung (connective tissue disease), akibat obat atau toksin dan akibat penyakit sistemik. Glomerulonefritis Primer di bagi menjadi 5 jenis, yaitu : a. Glumerulonefritis lesi minimal (GNLM) b. Glomerulosklerosis fokal (GSF)

1

c. Glomerulonefritis membranosa (GNMN) d. Glumerulonefritis membranoploriferatif (GNMP) e. Glomerulonefritis proliperatif lainnya Glomerulonefritis sekunder akibat infeksi seperti HIV, Hepatitis B dan C, Tuberculosa. Sedangkan yang disebabkan oleh keganasan seperti adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma, karsinoma ginjal. Yang disebabkan oleh penyakit jaringan penghubung seperti lupus eritematosus sistemik, dan rematik. Sedangkan yang dikarenakan efek obat dan toksin seperti obat anti imflamasi non steroid, pinisilin, captopril, dan heroin. Yang disebabkan oleh penyakit sistemik seperti diabetes melitus, pre eklamsia 3. Patofisiologi Perubahan patologis yang mendasari pada sindrom nefrotik adalah proteinuria, yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas dinding kapiler glomerolus. Penyebab peningkatan permeabilitas ini tidak diketahui tetapi dihubungkan dengan hilangnya glikoprotein bermuatan negatif pada dinding kapiler. Mekanisme timbulnya edema pada sindrom nefrotik disebabkan oleh hipoalbumin akibat proteinuria. Hipoalbumin menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga terjadi transudasi cairan dari kompartemen intravaskulerke ruangan interstitial. Penurunan volum intravaskuler menyebabkan penurunan perfusi renal sehingga mengaktivasi sistem reninangiotensin-aldosteron yang selanjutnya menyebabkan reabsorpsi natrium di tubulus distal ginjal. Penurunan volum intravaskuler juga menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik (ADH) yang akan meningkatkan reabsorpsi air di tubulus kolektivus. Mekanisme terjadinya peningkatan kolesterol dan trigliserida akibat 2faktor. Pertama, hipoproteinemia menstimulasi sintesis protein di hati termasuk lipoprotein. Kedua, katabolisme lemak terganggu sebagai akibat penurunan
2

kadar lipoprotein lipase plasma (enzim utama yang memecah lemak di plasma darah).

3

Etiologi primer dan sekunder Kerusakan glomerulus Perubahan permeabilitas membran glomerulus Penurunan laju filtrasi glomerulus Protein terfiltrasi

Hipoalbuminemia Penurunan tekanan onkotik Peningkatan tekanan hidrostatik

Peningkatan sintesa protein di hati

Penurunan sist. imun Risiko tinggi infeksi

Pemecahan lemak & protein

Perpindahan cairan dari intrasel Ke intertisial Peningkatan kolestrol darah

Hiperlipidemia

Edema volume intravaskuler Hipovolemia Kelebihan volume Sekresi Renin cairan tubuh Paru-paru Asites

Penurunan

Efusi Pleura Peningkatan Aldosteron Penekanan pd tubuh terlalu dalam Reabsobsi Na Suplai nutrisi & O2 < Reabsobsi air Hipoksia Peningkatan volume plasma Iskemia Peningkatan tekanan darah Gangguan pemenuhan Nutrisi Menekan saraf vagus Persepsi kenyang

4

Nekrosi Beban jantung meningkat nsi paru tdk adekuat
Gangguan integritas kulit

Kelemahan Ekspa

Gangguan Mobilitas Fisik Perubahan perfusi jaringan / cerebral

Gangguan Pola Nafas tidak efektif

5

Penelitian telah menunjukkan bahwa pada pasien dengan penyakit ginjal tertentu./hari. Penurunan berat badan tidak boleh melebihi 0. rendah lemak harus diberikan. Diet rendah garam (2-3 gr/hari). Diet. Diet untuk pasien SN adalah 35 kal/kgbb.5 kg/hari. mungkin dengan menurunkan tekanan intraglomerulus.4. Kadar albumin < 3 g/dl c. dapat mengurangi proteinuria dan memperlambat hilangnya fungsi ginjal. Penatalaksanaan Medis a. b. sebagian besar terdiri dari karbohidrat. Tanda dan Gejala a. Proteinuria > 3. c. asupan yang rendah protein adalah aman. Lipiduria 5. Diuretik Diuretik misalnya furosemid (dosis awal 20-40 mg/hari) atau golongan tiazid dengan atau tanpa kombinasi dengan potassium sparing diuretic (spironolakton) digunakan untuk mengobati edema dan hipertensi. Hiperlipidemia yang disebabkan karena penurunan enzim pemecah lemak di plasma darah e. Derajat pembatasan protein yang akan dianjurkan pada pasien yang kekurangan 6 . mengontrol edema dan mengobati komplikasi. Edema anasarka d.0 gr/24 jam b. Etiologi sekunder dari sindrom nefrotik harus dicari dan diberi terapi. Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan terhadap penyakit dasar dan pengobatan non-spesifik untuk mengurangi protenuria. Hipoalbumin yang disebabkan karena peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma. dan obat-obatan yang menjadi penyebabnya disingkirkan.

Obat penurun lemak golongan 7 .8-1. d. e. Terapiantikoagulan Bila didiagnosis adanya peristiwa tromboembolisme . Setelah terapi heparin intravena . Jumlah heparin yang diperlukan untuk mencapai waktu tromboplastin parsial (PTT) terapeutik mungkin meningkat karena adanya penurunan jumlah antitrombin III. TerapiObat Terapi khusus untuk sindroma nefrotik adalah pemberian kortikosteroid yaitu prednisone 1 – 1.0 gr/ kgBB/hari dapat mengurangi proteinuria. protenuri). Pembatasan asupan protein 0. Ini menyebabkan vasokonstriksi ginjal.5 mg/kgBB/hari. metil prednisone) terutama pada minimal glomerular lesion (MGL). antikoagulasi oral dengan warfarin dilanjutkan sampai sindrom nefrotik dapat diatasi. dan dalam banyak kasus penurunan proteinuria sampai 75 %. terapi antikoagulan dengan heparin harus dimulai. Kemudian dikurangi 5 mg/minggu sampai tercapai dosis maintenance (5 – 10 mg) kemudian diberikan 5 mg selang sehari dan dihentikan dalam 1-2 minggu. kambuh yang berulang kali atau timbul efek samping kortikosteroid. keadaan penderita memburuk kembali (timbul edema. Obat kortikosteroid menjadi pilihan utama untuk menangani sindroma nefrotik (prednisone.5 mg/kgBB/hari dosis tunggal pagi hari selama 4 – 6 minggu. focal segmental glomerulosclerosis (FSG) dan sistemik lupus glomerulonephritis. Tambahan vitamin D dapat diberikan kalau pasien mengalami kekurangan vitamin ini. Bila pada saat tapering off. Dapat diberikan siklofosfamid 1. diberikan kembali full dose selama 4 minggu kemudian tapering off kembali. pengurangan tekanan intraglomerulus. Obat antiradang nonsteroid (NSAID) telah digunakan pada pasien dengan nefropati membranosa dan glomerulosklerosis fokal untuk mengurangi sintesis prostaglandin yang menyebabkan dilatasi. Sitostatika diberikan bila dengan pemberian prednisone tidak ada respon.protein akibat sindrom nefrotik belum ditetapkan.

statin seperti simvastatin. Obat penghambat enzim konversi angiotensin (angiotensin converting enzyme inhibitors) dan antagonis reseptor angiotensin II dapat menurunkan tekanan darah dan kombinasi proteinuria. b. Peningkatan kadar kolesterol disebabkan oleh meningkatnya LDL (low density lipoprotein) yaitu sejenis lipoprotein utama pengangkut kolesterol. Pada SN akibat GNMP kecenderungan terjadinya trombosis vena renalis cukup tinggi. Komplikasi tromboemboli sering ditemukan pada SN akibat peningkatan koagulasi intravascular. IgA dan gamma globulin sering ditemukan pada pasien SN oleh kerana sintesis yang menurun atau 8 keduanya mempunyai efek aditif dalam menurunkan . pravastatin dan lovastatin dapat menurunkan kolesterol LDL. kalsium antagonis (Herbeser 180 mg) atau beta bloker. f. Mekanisma hiperlipidemia pada SN dihubungkan dengan peningkatan sintesis lipid dan lipoprotein hati dan menurunnya katabolisme. 6. Lipiduria lebih dikaitkan dengan protenuria daripada dengan hiperlipidemia. selular. Hiperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai SN. c. Lipiduria sering ditemukan pada SN dan ditandai oleh akumulasi lipid pada debris sel dan cast seperti badan lemak berbentuk oval (oval fat bodies) dan fatty cast. Komplikasi a. Penurunan IgG. Tingginya kadar LDL pada SN disebabkan oleh peningkatan sintesis hati tanpa gangguan katabolisme hati. trigliserida dan meningkatkan kolesterol HDL. Obat anti proteinurik misalnya ACE inhibitor (Captopril 3 x 12. dan gangguan system komplemen. Kadar kolesterol pada umumnya meningkat sedangkan trigliserida bervariasi dari normal sampai sedikit tinggi.5 mg). Oleh itu bacteria yang tidak berkapsul seperti Haemophilus influenzae and Streptococcus pneumonia boleh menyebabkan terjadinya infeksi. Terjadinya infeksi oleh kerana defek imunitas humoral. Emboli paru dan trombosis vena dalam sering dijumpai pada SN.

katabolisme yang meningkat dan bertambah banyaknya yang terbuang melalui urine. Gagal tumbuh dan pelisutan otot (jangka panjang). 2. dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen daerah genitalia dan ekstermitas bawah. Penurunan aliran darah ke ginjal menyebabkan ginjal tidak dapat berfungsi dengan baik dan timbulnya nekrosis tubular akut. Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. berbusa. 5. Oleh kerana cairan berakumulasi di dalam jaringan tubuh. malaise. Manifestasi Klinik 1. Pucat Hematuri. Edema biasanya bervariasi dari bentuk ringan sampai berat (anasarka). Penurunan jumlah urin : urine gelap. 8. Prognosis Prognosis tergantung pada kausa sindrom nefrotik. Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus. berat badan meningkat dan keletihan umumnya terjadi. 9 . 7. 7. 6. Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus. Pada kasus anak. prognosis adalah sangat baik kerana minimal change disease (MCD) memberikan respon yang sangat baik pada terapi steroid dan tidak menyebabkan terjadi gagal ginjal (chronic renal failure). Tetapi untuk penyebab lain seperti focal segmental glomerulosclerosis (FSG) sering menyebabkan terjadi end stage renal disease (ESRD). nyeri abdomen. Gagal ginjal akut disebabkan oleh hypovolemia. kurang sekali cairan di dalam sirkulasi darah. 3. Sakit kepala. Faktor – faktor lain yang memperberat lagi sindroma nefrotik adalah level protenuria. control tekanan darah dan fungsi ginjal. Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (pitting). azotemeia hipertensi ringan 4.

b. Albumin serum – menurun. Urinalisis – cast hialin dan granular. 10 . Pemeriksaan diagnostik 1. Berat jenis urin – meningkat 2. e. c. Uji darah a. Laju endap darah (LED) – meningkat. hematuria. c. Elektrolit serum – bervariasi dengan keadaan penyakit perorangan. d. Uji diagnostik Biopsi ginjal merupakan uji diagnostik yang tidak dilakukan secara rutin. Hemoglobin dan hematokrit – meningkat (hemokonsetrasi). d. Uji urine a. b. Protein urin – meningkat. Dipstick urin – positif untuk protein dan darah.9. 3. Kolesterol serum – meningkat.

pola istirahat tidur. lingkar kepala. tingkat pendidikan. Pola kebiasaan sehari-hari : pola makan dan minum. alergi dan pengobatan. pola kebersihan. usia. 3. Riwayat kesehatan yang lalu : pernahkah sebelumnya klien sakit seperti ini ? Riwayat kelahiran. hospitalisasi sebelumnya. aktivitas atau bermain. Pengkajian 1. Riwayat : Identitas anak : nama. Keadaan Umum : 2. fungsi pergerakan dan fungsi pupil. TB.Konsep Dasar Keperawatan A. retraksi dada. Riwayat penyakit saat ini : • Keluhan utama • Alasan masuk rumah sakit • Faktor pencetus • Lamanya sakit 4. dan pola eleminasi. Sistem persarafan : tingkat kesadaran. penyakit anak yang sering dialami. kemampuan intelektual. ada tidaknya sianosis. imunisasi. tingkah laku (mood. tumbuh kembang. lingkar dada ( terkait dengan edema ). dll. bunyi jantung. adakah wheezing atau ronkhi. cuping hidung. telp. kaji pula fungsi sensori. BB. Pengkajian sistem • Pengkajian umum : TTV. Sistem pernafasan : kaji pola bernafas. alamat. 11 . o o o Sistem kardiovaskuler : irama dan kualitas nadi. proses pikir). diaphoresis.

Diet protein 1-2 gr/kg BB/hari. o Sistem perkemihan : kaji frekuensi buang air kecil. Intervensi : 1. kadar protein darah meningkat. Timbang berat badan tiap hari dalam skala yang sama. BJ urine. Berikan cairan secara hati-hati dan diet rendah garam. Rasional : Evaluasi keberhasilan terapi dan dasar penentuan tindakan. Kaji dan catat tekanan darah.o Sistem gastrointestinal : auskultasi bising usus. output urine adekuat 600 – 700 ml/hari. Rasional : Mencegah edema bertambah berat. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan kelebiahn volume cairan teratasi. warna dan jumlahnya. adakah mual. muntah. pembesaran abdomen. Diagnosa dan Rencana Keperawatan Sindrom Nefrotik  Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein sekunder terhadap peningkatan permiabilitas glomerulus. Catat intake dan output secara akurat. 5.volume cairan tubuh akan seimbang dengan kriteria hasil penurunan edema. 12 . palpasi adanya hepatomegali / splenomegali. 3. tekanan darah dan nadi dalam batas normal. B. ascites. Rasional : Tekanan darah dan BJ urine dapat menjadi indikator regimen terapi. Rasional : Pembatasan Rasional : Estimasi penurunan edema tubuh. Kaji kebiasaan buang air besar. protein bertujuan untuk meringankan beban kerja hepar dan mencegah bertamabah rusaknya hemdinamik ginjal. harian 2. 4.

6. 4. 5. Rasional : Memberikan infirmasi tentang status keseimbangan cairan. Rasional : Adanya edema merupakan tanda kurangnya fungsi ginjal. Observasi status hidrasi klien (misalnya : membran mukosa lembab. Pantau intake dan output cairan. keadekuatan nadi dan tekanan darah ) . Edema  Berikan diuretik sesuai instruksi. klien menunjukan konsentrasi dan komunikasi jelas. edema perifer tidak ada. Rasional : Untuk mengetahui status kondisi terkini klien. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan gangguan perfusi jaringan serebral dengan kriteria hasil tekanan darah dalam batas normal. Intervensi : 1. 3. Pantau hasil laboratorium terutama peningkatan kreatinin dan ureum. Rasional : Menurunkan Gangguan perfusi jaringan renal berhubungan dengan penurunan konsentrasi Hb di dalam darah. hipoksia jaringan Tujuan : menunjukan keseimbangan cairan dengan kriteria evaluasi sesak nafas teratasi. kadar kreatinin dan ureum dalam batas normal. Rasional : Peningkatan kadar kreatinin dan ureum dapat mengidentifikasikan penurunan fungsi ginjal. nilai GCS dalam batas normal yaitu E 4 V 5 M 6 13 . kadar Hb dalam darah dalam batas normal. 2. Observasi TTV klien tiap 1 jam. Rasional : Dapat mengetahui jumlah cairan yang masuk ke tubuh pasien  Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan suplai nutrisi dan O2 yang kurang. Kaji adanya edema.

2. Pantau suhu minimal setiap 4 jam sekali. 2. Intervensi : 1. 4.  Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan. Rasional : Untuk total mengidentifikasikan adanya infeksi. Pantau SDP (Sel Darah Putih). Rasional : Mencegah kerusakan kulit dengan mengurangi tekanan. Rasional : Untuk menghindari transmisi atau penyebaran patogen. Tujuan : Infeksi dapat teratasi dengan kriteria evaluasi suhu dalam batas normal. Kolaborasi pemberian antibiotik. mencegah terjadinya infeksi yang lebih lanjut. Rasional : Tindakan ini mencegah kontaktor sendi dan atropi. Rasional : Peningkatan suhu tubuh merupakan tanda awitan komplikasi dari proses penyakit. Rasional : Peningkatan SDP Gunakan teknik aseptik yang ketat pada setiap tindakan. 14 . Tujuan : Tidak ada hambatan mobilitas fisik dibuktikan dengan kriteria evaluasi kekuatan output dalam batas normal. Lakukan latihan ROM pasif untuk sendi jika tidak merupakan kontraindikasi minimal 2 kali sehari. Intervensi : 1. nilai laboratorium dalam batas normal. TTV dalam batas normal. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang menurun. 3. Atur posisi pasien dengan memiringkan tubuhnya kekanan dan kekiri setiap 2 jam.

Rasional : untuk memaksimalkan ventilasi. Atur posisi klien semi fowler.3. tidak terdapat sianosis. Kaji adanya bunyi nafas dan bunyi nafas tambahan . suara nafas normal. 4. 5. Tujuan : Ventilasi dan oksigen adekuat dengan kriteria evaluasi saturasi oksigen dalam batas normal.  Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan perpindahan cairan dari intra sel ke intratisial. pernafasan dalam batas normal. peningkatan frekuensi. 3. Intervensi : 1. Rasional : mengetahui secara dini kebutuhan oksigen klien. Rasional : Mempertahankan sendi pada posisi fungsional dan mencegah deformitas muskulus skeletal . Lakukan pemeriksaan analisa gas darah. Rasional : dapat memberikan informasi yang aktual tentang kondisi klien. 15 . Rasional : menunjukan status oksiegnisasi dan status asam basa. Observasi status pernafasan. Rasional : bunyi nafas abnormal mengindikasikan kekurangan oksigen. upaya nafas atau perubahan pola nafas. Kaji tingkat fungsional klien dengan menggunakan skala mobilitas. Observasi status neurologis. klien tidak sesak. 2.

IDENTITAS PENANGGUNG JAWAB Nama Umur Suku/ Bangsa : Tn. RMK : 19 November 2012 : ICU : 19 November 2012 : 1. Asam-asam : Menikah B. M : 25 tahun : Banjar/ Indonesia 16 . W : 23 tahun Suku/ Bangsa : Banjar/ Indonesia Agama Pendidikan Pekerjaan Alamat Status : Islam : SMA : Wiraswasta : Jl. 45 A. IDENTITAS PASIEN Nama Umur : Ny. 00. W DENGAN SINDROM NEFROTIK DI RUANG ICU ULIN BANJARMASIN Tanggal Masuk Ruangan Pengkajian No. 02.ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN Ny.

3.Agama Pendidikan Pekerjaan Alamat Status Hubungan dengan pasien C. Baru pada tanggal 19 November 2012 pasien di rujuk ke instalasi gawat darurat Ruamah sakit ulin banjarmasin pasien dipasang NGT dan kateter lalu pasien di rujuk ke ICU untuk mendapatkan pemantau yang ketat. pasien di rujuk ke puskesmas pelehari tetapi kondisi pasien semakin parah oleh karena itu pihak puskesmas menyarankan untuk merujuk ke Rumah Sakit Umum Daerah Ulin Banjarmasin. Keluhan Utama : Islam : D3 : PNS : Jl. Pada tanggal 6 Oktober 2012 . Sawahan Pelaihari Tala : Menikah : Saudara kandung Keluarga pasien mengatakan pasien mengalami sesak nafas dan bengkak ditangan dan kaki. 2. Riwayat Penyakit Sekarang Keluarga pasien mengatakan sejak 6 bulan yang lalu setelah melahirkan anak pertama dengan persalinan normal di bantu oleh bidan sejak saat itu pasien sering mengeluh sesak nafas dan kaki dan tangan bengkak. STATUS KESEHATAN 1. Riwayat Penyakit yang Pernah Diderita 17 . Sebelumnya pasien memilki riwayat penyakit asma yang mana pada saat itu pasien hanya berobat dirumah dan bila gejala berlanjut pasien hanya membawanya ke puskesmas.

GENOGRAM 23 thn Keterangan : 18 . 4.Keluaraga pasien mengatakan tidak pernah mengalami penyakit ini sebelumnya dan pasien pernah mengalami hipotensi serta pasien pernah menderita riwayat asma. D. Riwayat Penyakit Keluarga Keluarga pasien tidak pernah menderita penyakit yang sama dengan pasien.

dengan jenis pernafasan kusmaul.6°C 1. SPO2 : 75% Kesadaran pasien: sopor Tanda-tanda vital: TD = 140/70 mmHg N = 104 x/menit R = 28 x/menit T = 38. suara nafas pasien stridor. terdapat cupping hidung dan retraksi interkostal.: tinggal serumah E. terpasang O₂ dengan metode Masker Non Reberating : 7 liter/menit.: laki-laki : perempuan : pasien ----------------. Pernafasan Pola napas pasien tidak teratur. OBSERVASI DAN PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum: pasien terlihat lemah. 19 . pasien mengalami sesak napas.

ada reflek triseps dan biseps. Perkemihan Kebersihan alat kelamin bersih.Masalah keperawatan : Pola nafas tidak efektif 2. Masalah keperawatan : Perubahan perpusi cerebral 4. bunyi jantung normal. budzinsky (-). akral dingin kering. Persarafan Glaslow Coma Skala (GCS) pasien mata 1. CRT lebih dari 3 detik. Pasien menggunakan alat bantu berupa kateter. EKG terdapat sinus tachikardi. motorik 4 dengan total 6 dengan tidak adanya refleks patella. Kandung kemih tidak tampak membesar. tidak terdapat nyeri tekan. Kardivaskular Irama jantung pasien regular. Masalah keperawatan : Pola nafas tidak efektif 3. verbal 1. urin berjumlah 700 cc/ hari warna kuning keruh kecoklatan dan berbau amis. kernig (-). Pencernaan 20 . tidak terdapat nyeri dada. Masalah keperawatan : Perubahan perfusi jaringan renal Kelebihan volume cairan tubuh 5.

Masalah keperawatan : Gangguan mobilitas fisik Infeksi 7. Muskoluskeletal/ Integumen Kemampuan persendian terbatas dengan kekuatan otot 1111 1111 1111 1111 . pasien tidak mengalami hipoglikemia dan hiperglikemia dan tidak terdapat luka ganggren. warna kulit sianotik dengan turgor kulit jelek > 3 detik dengan pitting edema (+2) + + + + . terpasang NGT. 8.Nafsu makan pasien menurun. bunyi peristaltik usus 8 x/menit. Ada luka dekubitus di daerah bokong sebelah kiri dengan luas ± 2 cm. pasien diberikan nutrisi berupa cairan jenis nutrisol. Endokrin Tidak ada pembesaran tiroid. Konsistensi feses berbau amis dengan warna kuning campur darah. 6. pada eliminasi BAB sebanyak 1x / 21 jam dengan frekuensi tidak teratur. Personal Hygiene 21 . Keadaan mulut terlihat bersih dengan mukosa bibir kering. terdapat nyeri tekan di daerah epigastrium.

7 % NILAI RUJUKAN 80 – 97 fl 27 – 32 pg 22 .7 vol% 167 ribu/ul 17. pasien tidak terlihat beribadah selama di RS.1 gr/ dl 27.8 pg NILAI RUJUKAN 12 – 16 gr/dl 4.5 juta/ul 37 – 47 vol% 150 – 450 ribu/ul 11.4 ribu/ul 2.1 fl 24. DATA PENUNJANG Hasil Laboratorium tanggal 20 November 2012 HEMATOLOGI Hemoglobin Leukosit Eritrosit Hematokrit Trombosit RDW-CV MCV. F.46 ribu/ul 22. MCHC MCV MCH HASIL 6.9 – 5. 9. Psiko-sosio-spiritual Orang yang paling dekat dengan pasien adalah suami dan adik pasien.0 – 10.6 % HASIL 92. MCH.5 ribu/ul 3.Pasien mandi selama di RS sebanyak 1x/ hari dengan cara diseka dan ganti pakaian sebanyak 1x /hari.5 – 14.

1% 91.3 – 1 ribu/ul KIMIA DARAH Protein Total Albumin Ureum Kreatinin HASIL 5 2.0 ribu/ul 0.4 ribu/ul 0.5 – 5.2 mg/dl Hasil laboratorium tanggal 22 November 2012 HEMATOLOGI Hemoglobin Leukosit HASIL 9.4 ribu/ul NILAI RUJUKAN 12 – 16 gr/dl 4.MCHC HITUNG JENIS Basofil Eosinofil Gram% Limfosit% Monosit% Basofil# Eosinofil# Gram# Limfosit# Monosit# 26.5 – 7 ribu/ul 1.03 ribu/ul 25.5 g/dl 10 – 50 mg/dl 0.0 g/dl 3.9 gr/ dl 47.8% 5.1% 2.79 ribu/ul 32 – 38 % NILAI RUJUKAN 0–1% 1–3% 50 – 70 % 25 – 40 % 3–9% < 1 ribu/ul <3 ribu/ul 2.0 – 10.4 NILAI RUJUKAN 6.4 ribu/ul 1.9 % HASIL 0.5 ribu/ul 23 .5 120 3.2 – 8.25 – 4.6 – 1.9% 0.1% 0.03 ribu/ul 0.

7 pg 33.25 – 4.58 ribu/ul 29.2 – 8. MCH.6 vol% 125 ribu/ul 17.5 juta/ul 37 – 47 vol% 150 – 450 ribu/ul 11.03 ribu/ul 25.0 g/dl 3.79 ribu/ul 3.7 fl 27.5 – 5.1% 0.5 – 7 ribu/ul 1.4 % HASIL 0.Eritrosit Hematokrit Trombosit RDW-CV MCV.8% 5.4 ribu/ul 1. MCHC MCV MCH MCHC HITUNG JENIS Basofil Eosinofil Gram% Limfosit% Monosit% Basofil# Eosinofil# Gram# Limfosit# Monosit# 3.5 g/dl 24 .3 – 1 ribu/ul KIMIA DARAH Protein Total Albumin HASIL 5 2.4 % HASIL 82.03 ribu/ul 0.9 – 5.9 NILAI RUJUKAN 6.4 ribu/ul 0.1% 91.1% 2.5 – 14.7 % NILAI RUJUKAN 80 – 97 fl 27 – 32 pg 32 – 38 % NILAI RUJUKAN 0–1% 1–3% 50 – 70 % 25 – 40 % 3–9% < 1 ribu/ul <3 ribu/ul 2.0 ribu/ul 0.9% 0.

Ceftriaxone 2x1 gr (injeksi) 3. Injeksi gastrofer 2x1 6. TERAPI 1. Kalnex 3x1 (injeksi) 5. Injeksi braint act 2 x150 7. Albumin 4 kapsul via NGT 9. Pasien tampak menggunakan MNR dengan konsentrasi 7 liter/menit Pola nafas tidak efektif Perpindahan cairan dari intrasel ke intertisial PROBLEM ETIOLOGI 25 .4 10 – 50 mg/dl 0. Lasix 1x20 mg (injeksi) jika TD (sistol) lebih dari 100 mmHg 4. Injeksi metilprednisolone 3x ½ 2. Diet nutrisol 6x100 cc 8.Ureum Kreatinin 120 3.2 mg/dl G. Masker Non Rebreting terpasang 7 Liter /menit H. NGT dan DC terpasang 11.6 – 1. ANALISA DATA DATA DS : DO: 1. Terpasang infus NaCl via infus pump 28 IV/ 24 jam 10.

2. Respirasi sebesar 28 x/menit. Saturasi oksigen sebesar 75% 3. 3. cupping hidung (+).2. Tekanan darah 140/70 mmHg 5. Pasien terlihat menggunakan masker non rebriting dengan konsentrasi 7 liter/ menit. Nilai GCS sebesar E1M4V1 6. Respirasi sebesar 28x/menit Nekrosis Gangguan perfusi serebral Suplai nutrisi & O2 berkurang Edema 26 . 4. Kesadaran pasien sopor 4. Saturasi oksigen (SPO2) sebesar 75% Penurunan volume intravaskuler Ekspansi paru tidak adekuat DS : DO : 1. retraksi interkostal(+). Pola nafas tidak tidak teratur jenis pernafasan kausmaul dengan suara nafas stridor.

4 mg/dl 5. Nilai laboratorium.5 gr/dl 4. Nadi Albumin darah sebesar sebesar sebesar Oliguri Hipoksia jaringan Gangguan Jaringan Renal perfusi Penurunan suplai nutrisi dan O2 sebesar 140/70 mmHg 104x/ menit 2. Kreatinin 3. Tekanan 2. Ureum sebesar 120 27 .7. 3.1 gr/dl DS: DO: 1. Hb sebesar 6.

Urine 700cc/24 jam 2. Adanya oliguria 3.mg/ dl 6. Ureum 120 dan Kreatinin 3. Respirasi sebanyak 28x/ menit 5. Suhu tubuh pasien sebasar 38.1 gr/dl 7. Adanya luka dekubitus dengan luas ± 2 cm 3. Udem anasaka dengan pitting edema = +2 4. Hasil lab.4 DS : DO: 1. Bunyi nafas kussmaul dengan pola nafas stridor 6. Intake = 900cc / 24 jam Output = 700cc / 24 jam DS : DO: 1. Nadi sebesar 104 Protein terfiltasi Infeksi Penurunan laju gromerulus Edema Kelebihan volume cairan Hipoalbumin Protein terfiltrasi 28 . Hemoglobin sebesar 6.6OC 2.

sebesar Eosinofil sebesar ribu/ul. sebesar basofil 0. Nilai laboratorium. Respirasi sebesar 28 x/menit 5. leukosit 27. 4.8 % DS : 29 .1 %. Gram % sebesar 91.1 %. sebesar Penurunan sistem imun 0.x/menit.9%.4 monosit 2.

Irama adalah tachikardi 4. Infeksi berhubungan dengan penurunan sistem imun 6. Nadi x/menit 5. Pasien terpasang DC dan NGT 7. Gangguan perfusi Jaringan Renal berhubungan dengan nekrosis jaringan 4. Skala kekuatan otot 1111 1111 1111 1111 sebesar 104 pada EKG sinus Kelemahan Gangguan Mobilitas Edema 2. Gangguan perfusi cerebral berhubungan dengan suplai nutrisi dan O2 yang kurang. 3. Kesadaran sopor dengan total 6 3. 2. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan 30 . Kelebihan volume cairan tubuh berhubungan dengan hipoalbumin 5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan perpindahan cairan dari intrasel ke intertisial.DO : 1. Nilai GCS : E1M4V1 Fisik I. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Pasien memerlukan bantuan total untuk memenuhi kebutuhan nya 6.

Menunjukan status oksigenisasi dan status asam-basa 5.J. gangguan teratasi dengan kriteria hasil: 1. Atur fowler 5. 3. Lakukan rehabilitasi fisik dan okupasi 5. Pasien tidak sesak 3. INTERVENSI KEPERAWATAN DIAGNOSA 1. peningkatan frekuensi. Lakukan pemeriksaan analisa gas darah 1. Saturasi oksigen dalam batas normal 2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan perpindahan cairan dari intrasel ke intertisial. Dapat memberikan informasi yang aktual tentang kondisi pasien 2. TUJUAN Setelah dilakukan intervensi selama 1 shift dinas. Observasi status pernafasan. upaya nafas atau perubahan pola nafas. Ventilasi dan oksigen adekuat dengan kriteria evaluasi : 1. Observasi status neurologis. 2. 3. Gangguan perfusi serebral Setelah di lakukan intervensi berhubungan dan O2 dengan selama 1 shift dinas. Atur posisi (semi fowler) 4. Tidak terdapat sianosis 2. Monitor tanda-tanda vital 2. Pantau kadar hematokrit dan posisi pasien semi RASIONAL 1. Pernafasan dalam batas normal INTERVENSI 1. Kaji adanya bunyi nafas dan bunyi nafas tambahan 4. Bunyi nafas obnormal mengindikasikan kekurangan oksigen 4. Memberikan Mengetahui informasi tingkat tentang kondisi pasien kesadaran pasien Untuk mencegah terjadinya tekanan intra serebral 31 . Untuk memaksimalkan ventilasi 5. Monitor status neurologis 3. Tekanan darah dalam batas penurunan suplai nutrisi perfusi jaringan serebral dapat 1. Mengetahui secara dini kebutuhan oksigen pasien atau pasien 3. Suara nafas normal 4. 2.

Dapat mengetahui jumlah cairan yang masuk ke tubuh pasien creatinin dan ureum 3. Pantau terutama hasil laboratorium peningkatan penurunan fungsi ginjal. Sesak nafas teratasi 2. 2. Adanya edema merupakan tanda kurangnya fungsi ginjal 5. dalam batas normal creatinin dalam dan batas dengan nekrosis jaringan menunjukan dan Hb 4. Penurunan hematokrit dan Hb mengindikasikan adanya iskemia 1. Observasi TTV pasien tiap 1 jam 4. Pasien konsentrasi komunikasi jelas 3. Observasi status hidrasi 1. Untuk memonitor intake dan output 3. Untuk mengetahui status kondisi terkini pasien 4. Kadar Hb dalam darah. Kaji adanya edema 5. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat 2. Pasang urine kateter jika diperlukan 1. Kelebihan volume cairan Setelah berhubungan hipoalbumin dilakukan selama intervensi 1 shift 1. Kadar ureum normal 4. 2.normal 2. kelebihan volume cairan dapat teratasi dengan kriteria 32 . 3. 4. Peningkatan ureum dapat kadar creatinin dan mengidentifikasikan pasien (misalnya: membran mukosa lembab. Pantau intake dan output cairan. Gangguan perfusi Jaringan Setelah dilakukan intervensi Renal berhubungan selama 1 shift dinas. keadekuatan nadi dan tekanan darah). dengan kriteria evaluasi : 1. Untuk menginformasikan tindakan dengan keperawatan dinas. Untuk meningkatkan kemampuan pasien untuk berfungsi secara mandiri 5. Nilai GCS dalam batas normal yaitu E4V5M6 3. Memberikan informasi tentang status keseimbangan cairan.gangguan perfusi jaringan renal dapat teratasi. Untuk menghindari dehidrasi atau kelebihan cairan 2. Edema perifer tidak ada 3.

Memberikan kondisi pasien 5. Untuk menghindari transmisi atau penyebaran pantogen 4. efusi pleura.Kolaborasi pemberian 1. dalam batas . 3. 4. Monitor masukan makanan/ cairan 7. Yang keperawatan yang tepat selanjutnya 4. Peningkatan mengidentifikasikan adanya infeksi. Monitor TTV 5. Menghindari kelebihan cairan 7.Pantau suhu minimal setiap 1 jam sekali 2. Untuk mencegah terjadinya infeksi 33 dengan penurunan sistem selama 1 shift dinas.hasil : 1. Infeksi imun. Peningkatan suhu tubuh merupakan tanda awitan komplikasi SDP dari total prosees penyakit 2. tidak ada dispnea 3. Infeksi dapat teratasi dengan kriteria evaluasi : 1. Suhu normal.Pantau SDP (sel darah putih). Mengurangi kelebihan cairan tubuh informasi tentang sesuai dengan retensi cairan 4. kecemasan dan bingung tekanan kanan 3. Berikan instruksi diuretik sesuai 5. Terbebas dari edema. Memelihara vena sentral kapiler paru 5.Gunakan teknik aseptik yang ketat pada setiap tindakan. Kaji lokasi dan luas edema 6. nilai laboratorium dalam batas normal. Terbebas dari kelelahan. Monitor hasil lab. Output janung dan TTV dalam batas normal 6. 3. Bunyi nafaas bersih. berhubungan Setelah dilakukan intervensi 1. 2. Untuk menentukan derajat kelebihan volume cairan tubuh 6. Terbebas dari distensi vena jugularis 4. anasarka 2.

Lakukan latihan ROM pasif untuk sendi jika tidak merupakan kontraindikasi 1. Kekuatan output dalam batas normal 2. TD. batas respirasi normal minimal 2x sehari. Hambatan mobilitas fisik Setelah berhubungan kelemahan dengan selama dilakukan 8 jam dengan intervensi hambatan kriteria 1. Mencegah kerusakan kulit dengan mengurangi tekanan 3. kecepatan dalam nadi. Atur posisi pasien dengan memiringkan jam. Kaji tingkat fungsional pasien dengan menggunakan skala mobilitas tubuhnya kekanan dan kekiri setiap 2 34 . 3. 2. mobilitas fisik dapat teratasi dibuktikan evaluasi : 1.antibiotik gr) (Ceftriaxone 2x1 yang lebih lanjut 6. Tindakan ini mencegah kontraktur sendi dan atropi otot. Mempertahankan sendi pada posisi fungsional dan mencegah deformitas musculuskletal. 2.

aspirasi sebanyak 26 x/ menit. nadi 116 x/ menit. IMPLEMENTASI DAN CATATAN PERKEMBANGAN Hari/Tanggal Selasa / 20 November 2012 Diagnosa Keperawatan I 08.K. retraksi interkostal positif. Respirasi 26 x/menit.  Mengobservasi status pernafasan didapat cuping hidung positif. A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi rebreathing sebanyak 8 liter/ menit. 35 . saturasi O2 79%.00 Wita  Implementasi S: O2 via masker Evaluasi Memberikan non O : Pasien tampak ada pernafasan cuping hidung. pasien memakai O2 via MNR sebanyak 8 liter/menit. saturasi O2 79%.

00   Tekanan Darah 146/72 Mmhg Kolaborasi pemberian : Kalnex 3 x 1 mg Brain act 2 x 150 mg Gastrofer 2 x1mg  Kesadaran coma II  Pemberian lasix 2 x 1 mg 08. Observasi status neurologis 2.00 Wita   Mengatur posisi semi fowler Kolaborasi pemberian metilprednisolon 3x ½ dan pemberian kalnex 3x1 mg 1. peningkatan frekuensi upaya nafas. Observasi status pernafasan. dengan nilai 36 .09.00 Wita  Kesadaran coma dengan GCS. E1 V1 M3 S: O : Kesadaran pasien coma.00  mengkaji kesadaran pasien yaitu kesadaran pasien koma. perubahan pola nafas. GCS E1 M3 V1 skor total 5 21. kaji adanya bunyi nafas tambahan 17.

hasil lab. Hb 61 gr/dl A : Masalah belm teratasi P : Lanjutkan intervensi 1.00 Wita 1. Monitor status neurologis 3.dengan skor total 5 GCS : E1 V1 M3.4 A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 09. kreatinin 3. Ureum 120 mg/dl. Mengobservasi TTV 3. Melakukan ROM pasif Monitor hasil lab. Ureum 120 dan kreatinin 3.4 mg/dl jam. Hematokrit 22. Mengobservasi status hidrasi pasien  kolaborasi pemberian injeksi Gastrofer 2 x 1 mg injeksi lasix 2x1000 mg 2.7 VOL %. Hematokrit dan hemoglobin III 08. hasil lab.00 Wita  Memberikan ROM pasif Hasil lab.00 Wita S :  membran mukosa kering dengan intake O:membran mukosa kering. output 700cc/24 jam  hasil lab. output 700cc/24 jam. Pantau nilai lab ureum dan kreatinin 37 .7 VOL%.1 gr/dl 09. Monitor TTV 2. Hematokrit sebesar 22. intake 900cc/24 900cc/ 24 jam. Memantau intake dan output 4. dan hemoglobin 6.

TTV = TD: 146/72 mmhg. output 700cc/24 jam. kreatinin dan hematokrit) S:  memantau suhu tubuh dengan suhu O : suhu tubuh pasien sebesar 38. N : 116x/ menit.20C Kolaborasi pemberian lasix 2 x 1 gr V 08. hasil 38. R: 26 x/ menit. (Ureum. Kaji lokasi dan luas edem 3.50C  Pitting edema +2 S: O : intake 900cc/24 jam. pitting edema +2 A : Masalah belum tertasi P : Lanjutkan intervensi 1.50 C lab. Monitor TTV 2.00 Wita  Memonitor intake sebesar 900cc / 24 jam  Output 300cc/ 24 jam  TTV = TD 146/72 mmhg N 116x/ menit R 26x/ menit T 38. Monitor masukan makanan dan cairan 09.00 Wita  TTV= TD : 136/ 78 mmhg N : 112x/ menit R : 27x/ menit T : 38.5 0C.4 ribu/Ul 38 . Monitor hasil lab.IV 08. T: 38.5 0C. Leukosit 27.00 Wita 4.

Leukosit 3.00 Wita  melakukan oral hygiene S: O : TTV : TD: 146/78 mmhg. T : 38. Kolaborasi pemberian ceftriaxson 2 x 1 gr VI 08. skala aktivitas 4 (dibantu total) via NGT  memberikan Nutrisol 6 x 100 cc  membantu dalam proses eliminasi A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 1.00  memberikan Nutrisol via NGT  mengatur posisi pasien miring kanan dan miring kiri .4 ribu/ Ul 1.5 0C. Kaji tingkat fungsional pasien 39 14. memiringkan tubuhnya kekanan dan kekiri setiap 2 jam. N: 116 x/ menit. Albimumin 4 kapsul R : 26 x/menit. Pantau hasil lab. Skala aktivitas pasien.00 Wita  hasil lab. kolaborasi pemberian ceftriaxon 2 x 1 gr A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 09. Pantau suhu tubuh pada saat 1 jam sekali 2. Leukosit sebesar 27. 3. Lakukan latihan ROM pasif untuk sendi 2.  memberikan vit. Atur jika posisi tidak pasien merupakan dengan kontraindikasi minimal 2x sehari.

00 Wita   Mengatur posisi semi fowler Kolaborasi pemberian metilprednisolon 3x ½ dan pemberian kalnex 3x1 mg 17. pasien memakai O2 via MNR sebanyak 8 liter/menit. GCS E1 M3 V1 skor total 5 1. kaji adanya bunyi nafas tambahan 40 . A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi rebreathing sebanyak 8 liter/ menit. nadi 112 x/ menit. aspirasi sebanyak 25 x/ menit.00  mengkaji kesadaran pasien yaitu kesadaran pasien.Observasi status neurologis 2.Rabu 21 November 2012 I 08.00 Wita  Memberikan O2 via masker S: non O : Pasien tampak ada pernafasan cuping hidung. peningkatan frekuensi upaya nafas. perubahan pola nafas.respirasi 25 x/menit. nadi 112x/menit . saturasi O2 76%.Observasi status pernafasan. 09. retraksi interkostal positif.  Mengobservasi status pernafasan didapat cuping hidung positif. saturasi O2 76%.

Hematokrit dan hemoglobin 41 . Melakukan ROM pasif 4. Monitor hasil lab.00   Tekanan Darah 136/78 MmHg Kolaborasi pemberian : Kalnex 3 x 1 mg Brain act 2 x 150 mg Gastrofer 2 x1mg  Kesadaran coma Pemberian lasix 2 x 1 mg II 08.21.00 Wita  Memberikan ROM pasif P : Lanjutkan intervensi 1. A : Masalah belm teratasi 09. E1 V1 M3 dengan skor total 5 S: O : Kesadaran pasien coma. Monitor TTV 2.00 Wita  Kesadaran coma dengan GCS. Monitor status neurologis 3. dengan nilai GCS : E1 V1 M3.

00 Wita  Memonitor intake sebesar 900cc / 24 jam  Output 720 cc/ 24 jam  TTV = TD 136/72 mmhg N =112x/ menit R= 25x/ menit T = 38. output 700cc/24 jam 09. Memantau intake dan output IV 08. Mengobservasi status hidrasi pasien 2. Kaji lokasi dan luas edem 3.50C  Pitting edema +2 4. kreatinin dan 09. TTV = TD: 136/72 mmhg. N : 112x/ menit. output 700cc/24 jam. (Ureum. T: 38.III 08. output 700cc/24 jam.00 Wita  kolaborasi pemberian injeksi Gastrofer 2 x 1 mg  injeksi lasix 2x1000 mg 1.5 0C. intake 900cc/24 900cc/ 24 jam.00 Wita S:  membran mukosa kering dengan intake O : membran mukosa kering. Mengobservasi TTV 3. pitting edema +2 A : Masalah belum tertasi P : Lanjutkan intervensi 1. Pantau nilai lab ueum dan kreatinin S: O : intake 900cc/24 jam. A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 42 . Monitor TTV 2. Monitor masukan makanan dan cairan Monitor hasil lab. R: 25 x/ menit.00 Wita hematokrit) jam.

00 Wita S: 43 .00 Wita S:  memantau suhu tubuh dengan suhu O : suhu tubuh pasien sebesar 38.5 0C.50 C  kolaborasi pemberian ceftriaxon 2 x 1 gr P : Lanjutkan intervensi 1. Leukosit 3. Pantau suhu tubuh pada saat 4 jam sekali 2.50C  Kolaborasi pemberian lasix 2 x 1 gr V 08. Pantau hasil lab. TTV= TD : 136/ 78 mmhg N : 112x/ menit R : 27x/ menit T : 38. Kolaborasi pemberian ceftriaxson 2 x 1 gr A : Masalah belum teratasi VI 08. 38.

 melakukan oral hygiene  memberikan vit. Albimumin 4 kapsul via NGT  memberikan Nutrisol 6 x 100 cc  membantu dalam proses eliminasi 14. Skala aktivitas pasien.00  memberikan Nutrisol via NGT  mengatur posisi pasien miring kanan dan miring kiri O : TTV : TD: 146/78 mmhg. 2. R : 26 x/menit.5 0C. N: 116 x/ menit. Atur posisi pasien dengan memiringkan tubuhnya kekanan dan kekiri setiap 2 jam. T : 38. Lakukan latihan ROM pasif untuk sendi jika tidak merupakan kontraindikasi minimal 2x sehari. 44 . skala aktivitas 4 (dibantu total) A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 1.

nadi 112 x/ menit. kaji adanya bunyi nafas tambahan. 22 November 2012 I 08. Observasi status pernafasan. Observasi status neurologis 2. 45 . GCS E1 M3 V1 skor total 5 1. pasien memakai O2 via MNR sebanyak 8 liter/menit.00 Wita   Mengatur posisi semi fowler Kolaborasi pemberian metilprednisolon 3x ½ dan pemberian kalnex 3x1 mg 17. retraksi interkostal positif.  Mengobservasi status pernafasan didapat cuping hidung positif. saturasi O2 68%. 09. aspirasi sebanyak 28 x/ menit. peningkatan frekuensi upaya nafas. perubahan pola nafas.respirasi 28 x/menit.00  mengkaji kesadaran pasien yaitu kesadaran pasien.Kamis. A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi rebreathing sebanyak 8 liter/ menit. saturasi O2 68 %. nadi 112 x/menit .00 Wita  Memberikan O2 via masker S: non O : Pasien tampak ada pernafasan cuping hidung.

00 Wita S:  membran mukosa kering dengan intake O: membran mukosa kering. A : Masalah belum teratasi 09. E1 V1 M3 dengan skor total 5 S: O : Kesadaran pasien coma. Monitor TTV 2. Monitor status neurologis 3.00   Tekanan Darah 137 /80 MmHg Kolaborasi pemberian : Kalnex 3 x 1 mg Brain act 2 x 150 mg Gastrofer 2 x1mg  Kesadaran coma Pemberian lasix 2 x 1 mg II 08.00 Wita  Kesadaran coma dengan GCS.21.00 Wita  Memberikan ROM pasif P : Lanjutkan intervensi 1. intake 900cc/24 46 . Melakukan ROM pasif Monitor hasil lab. Hematokrit dan hemoglobin III 08. dengan nilai GCS : E1 V1 M3.

R: 25 x/ menit. A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 1. Pantau nilai lab ueum dan kreatinin IV 08. TTV = TD: 137/80 mmhg.900cc/ 24 jam. output 700cc/24 jam 09. Monitor masukan makanan dan cairan Monitor hasil lab.50C  Pitting edema +2 S: O : intake 900cc/24 jam. Mengobservasi status hidrasi pasien 2.00 Wita  Memonitor intake sebesar 900cc / 24 jam  Output 760 cc/ 24 jam  TTV = TD 137/80 MmHg N =112x/ menit R= 25x/ menit T 38. Monitor TTV 2.5 0C. N : 112x/ menit. pitting edema +2 A : Masalah belum tertasi P : Lanjutkan intervensi 1. output 700cc/24 jam.00 Wita  kolaborasi pemberian injeksi Gastrofer 2 x 1 mg  injeksi lasix 2x1000 mg jam. (Ureum.00 Wita  TTV= TD : 137/ 78 mmhg hematokrit) 47 . kreatinin dan 09. Memantau intake dan output 4. output 700cc/24 jam. Kaji lokasi dan luas edem 3. T: 38. Mengobservasi TTV 3.

A : Masalah belum teratasi 0  memberikan vit.00  memberikan Nutrisol via NGT A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 1.50 C  kolaborasi pemberian ceftriaxon 2 x1 gr P : Lanjutkan intervensi 1. Skala aktivitas pasien.N : 110x/ menit R : 25x/ menit T : 37.00 Wita  melakukan oral hygiene S: O : TTV : TD: 137/80mmhg. Pantau hasil lab. skala aktivitas 4 (dibantu total) via NGT  memberikan Nutrisol 6 x 100 cc  membantu dalam proses eliminasi 14.5 0C. Pantau suhu tubuh pada saat 4 jam sekali 2. Leukosit 3. N: 112 x/ menit. 38. Albimumin 4 kapsul R : 28 x/menit. Kolaborasi pemberian ceftriaxson 2 x 1 gr VI 08.00 Wita V S:  memantau suhu tubuh dengan suhu O : suhu tubuh pasien sebesar 38.5 C. T : 38.60C  Kolaborasi pemberian lasix 2 x 1 gr 08. Lakukan latihan ROM pasif untuk sendi 48 .

3. Atur posisi pasien dengan memiringkan tubuhnya kekanan dan kekiri setiap 2 jam. mengatur posisi pasien miring kanan dan miring kiri jika tidak merupakan kontraindikasi minimal 2x sehari. 2. Kaji tingkat fungsional pasien dengan 49 .

00 Wita pasien di diagnosa oleh dokter jaga sudah meninggal dunia. suhu 38. kesadaran koma dengan nialai GCS E1M1V1. nadi tidak teraba. arteri karotis tidak teraba. pasien tampak apneu dengan saturasi yang terus turun tekanan darah 70/40 MmHg.50C. tidak ada refleks pupil. nadi sekitar 40 x/menit. Jam 09.55 wita setelah itu pada gambar di monitor menunjukan gambaran EKG asistol yang mana sempat dilakukan tindakan RJP selama 5 menit dan di barengi dengan pemberian injeksi efinefrin 2 ampul.00 Wita saturasi oksigen pasien turun dengan nilai sebesar 24 %.Jum’at 23 November 2012 I –VI S: O : saturasi oksigen 0%. A: Pasien meninggal dunia jam 09. Tindakan yang dilakukan pada saat itu dengan melakukan beging dengan kecepatan 100 x/menit konsentrasi oksigen 100% hal it terus dilakukan sampai jam 08. 50 .00 Wita wita P : intervensi dihentikan Kronologi kejadian : Pada jam 08. TD tidak teraba. respirasi sebesar 3 x/menit.

51 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful