Laporan Pendahuluan Sindrome Nefrotik

1. Definisi Sindroma nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi klinik

glomerulonefritis (GN) ditandai dengan edema anarsarka, proteinuria massif ≥ 3,5 g/hari, hiperkolesterolemia dan lipiduria. Pada proses awal atau SN ringan, untuk menegakkan diagnosis tidak semua gejala ditemukan. Proteinuria massif merupakan tanda khas SN akan tetapi pada SN berat yang disertai kadar albumin rendah, ekskresi protein dalam urin juga berkurang. Proteinuria juga berkontribusi terhadap berbagai komplikasi yang terjadi pada SN. Hipoalbuminemia, hiperlipidemia dan lipiduria, gangguan keseimbangan nitrogen, hiperkoagulabilitas, gangguan metabolisme kalsium dan tulang serta hormone tiroid sering dijumpai pada SN. Umumnya, SN dengan fungsi ginjal normal kecuali sebagian kasus yang berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir (PGTA). Pada beberapa episode SN dapat sembuh sendiri dan menunjukkan respone yang baik terhadap terapi steroid akan tetapi sebagian lain dapat berkembang menjadi kronik. 2. Etiologi Sindroma nefrotik dapat disebabkan oleh GN primer dan GN sekunder akibat infeksi, keganasan, penyakit jaringan penghubung (connective tissue disease), akibat obat atau toksin dan akibat penyakit sistemik. Glomerulonefritis Primer di bagi menjadi 5 jenis, yaitu : a. Glumerulonefritis lesi minimal (GNLM) b. Glomerulosklerosis fokal (GSF)

1

c. Glomerulonefritis membranosa (GNMN) d. Glumerulonefritis membranoploriferatif (GNMP) e. Glomerulonefritis proliperatif lainnya Glomerulonefritis sekunder akibat infeksi seperti HIV, Hepatitis B dan C, Tuberculosa. Sedangkan yang disebabkan oleh keganasan seperti adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma, karsinoma ginjal. Yang disebabkan oleh penyakit jaringan penghubung seperti lupus eritematosus sistemik, dan rematik. Sedangkan yang dikarenakan efek obat dan toksin seperti obat anti imflamasi non steroid, pinisilin, captopril, dan heroin. Yang disebabkan oleh penyakit sistemik seperti diabetes melitus, pre eklamsia 3. Patofisiologi Perubahan patologis yang mendasari pada sindrom nefrotik adalah proteinuria, yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas dinding kapiler glomerolus. Penyebab peningkatan permeabilitas ini tidak diketahui tetapi dihubungkan dengan hilangnya glikoprotein bermuatan negatif pada dinding kapiler. Mekanisme timbulnya edema pada sindrom nefrotik disebabkan oleh hipoalbumin akibat proteinuria. Hipoalbumin menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga terjadi transudasi cairan dari kompartemen intravaskulerke ruangan interstitial. Penurunan volum intravaskuler menyebabkan penurunan perfusi renal sehingga mengaktivasi sistem reninangiotensin-aldosteron yang selanjutnya menyebabkan reabsorpsi natrium di tubulus distal ginjal. Penurunan volum intravaskuler juga menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik (ADH) yang akan meningkatkan reabsorpsi air di tubulus kolektivus. Mekanisme terjadinya peningkatan kolesterol dan trigliserida akibat 2faktor. Pertama, hipoproteinemia menstimulasi sintesis protein di hati termasuk lipoprotein. Kedua, katabolisme lemak terganggu sebagai akibat penurunan
2

kadar lipoprotein lipase plasma (enzim utama yang memecah lemak di plasma darah).

3

Etiologi primer dan sekunder Kerusakan glomerulus Perubahan permeabilitas membran glomerulus Penurunan laju filtrasi glomerulus Protein terfiltrasi

Hipoalbuminemia Penurunan tekanan onkotik Peningkatan tekanan hidrostatik

Peningkatan sintesa protein di hati

Penurunan sist. imun Risiko tinggi infeksi

Pemecahan lemak & protein

Perpindahan cairan dari intrasel Ke intertisial Peningkatan kolestrol darah

Hiperlipidemia

Edema volume intravaskuler Hipovolemia Kelebihan volume Sekresi Renin cairan tubuh Paru-paru Asites

Penurunan

Efusi Pleura Peningkatan Aldosteron Penekanan pd tubuh terlalu dalam Reabsobsi Na Suplai nutrisi & O2 < Reabsobsi air Hipoksia Peningkatan volume plasma Iskemia Peningkatan tekanan darah Gangguan pemenuhan Nutrisi Menekan saraf vagus Persepsi kenyang

4

Nekrosi Beban jantung meningkat nsi paru tdk adekuat
Gangguan integritas kulit

Kelemahan Ekspa

Gangguan Mobilitas Fisik Perubahan perfusi jaringan / cerebral

Gangguan Pola Nafas tidak efektif

5

asupan yang rendah protein adalah aman. dapat mengurangi proteinuria dan memperlambat hilangnya fungsi ginjal. sebagian besar terdiri dari karbohidrat.5 kg/hari. Tanda dan Gejala a. Penurunan berat badan tidak boleh melebihi 0. Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan terhadap penyakit dasar dan pengobatan non-spesifik untuk mengurangi protenuria. Edema anasarka d. Proteinuria > 3. Hiperlipidemia yang disebabkan karena penurunan enzim pemecah lemak di plasma darah e. dan obat-obatan yang menjadi penyebabnya disingkirkan. Diuretik Diuretik misalnya furosemid (dosis awal 20-40 mg/hari) atau golongan tiazid dengan atau tanpa kombinasi dengan potassium sparing diuretic (spironolakton) digunakan untuk mengobati edema dan hipertensi. Penelitian telah menunjukkan bahwa pada pasien dengan penyakit ginjal tertentu. mengontrol edema dan mengobati komplikasi. Penatalaksanaan Medis a. c.0 gr/24 jam b. Hipoalbumin yang disebabkan karena peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma. Etiologi sekunder dari sindrom nefrotik harus dicari dan diberi terapi. Kadar albumin < 3 g/dl c.4. Diet. rendah lemak harus diberikan. Derajat pembatasan protein yang akan dianjurkan pada pasien yang kekurangan 6 ./hari. Lipiduria 5. Diet rendah garam (2-3 gr/hari). mungkin dengan menurunkan tekanan intraglomerulus. b. Diet untuk pasien SN adalah 35 kal/kgbb.

Setelah terapi heparin intravena . Sitostatika diberikan bila dengan pemberian prednisone tidak ada respon. Tambahan vitamin D dapat diberikan kalau pasien mengalami kekurangan vitamin ini. antikoagulasi oral dengan warfarin dilanjutkan sampai sindrom nefrotik dapat diatasi. d. Bila pada saat tapering off. Dapat diberikan siklofosfamid 1. Obat penurun lemak golongan 7 . TerapiObat Terapi khusus untuk sindroma nefrotik adalah pemberian kortikosteroid yaitu prednisone 1 – 1. metil prednisone) terutama pada minimal glomerular lesion (MGL).5 mg/kgBB/hari dosis tunggal pagi hari selama 4 – 6 minggu. Pembatasan asupan protein 0. e. protenuri). Ini menyebabkan vasokonstriksi ginjal.5 mg/kgBB/hari. focal segmental glomerulosclerosis (FSG) dan sistemik lupus glomerulonephritis. pengurangan tekanan intraglomerulus. dan dalam banyak kasus penurunan proteinuria sampai 75 %. Obat antiradang nonsteroid (NSAID) telah digunakan pada pasien dengan nefropati membranosa dan glomerulosklerosis fokal untuk mengurangi sintesis prostaglandin yang menyebabkan dilatasi. Terapiantikoagulan Bila didiagnosis adanya peristiwa tromboembolisme . Jumlah heparin yang diperlukan untuk mencapai waktu tromboplastin parsial (PTT) terapeutik mungkin meningkat karena adanya penurunan jumlah antitrombin III. Kemudian dikurangi 5 mg/minggu sampai tercapai dosis maintenance (5 – 10 mg) kemudian diberikan 5 mg selang sehari dan dihentikan dalam 1-2 minggu. diberikan kembali full dose selama 4 minggu kemudian tapering off kembali. Obat kortikosteroid menjadi pilihan utama untuk menangani sindroma nefrotik (prednisone.8-1.protein akibat sindrom nefrotik belum ditetapkan. keadaan penderita memburuk kembali (timbul edema.0 gr/ kgBB/hari dapat mengurangi proteinuria. kambuh yang berulang kali atau timbul efek samping kortikosteroid. terapi antikoagulan dengan heparin harus dimulai.

6. Obat penghambat enzim konversi angiotensin (angiotensin converting enzyme inhibitors) dan antagonis reseptor angiotensin II dapat menurunkan tekanan darah dan kombinasi proteinuria. Mekanisma hiperlipidemia pada SN dihubungkan dengan peningkatan sintesis lipid dan lipoprotein hati dan menurunnya katabolisme. Penurunan IgG. c. Komplikasi tromboemboli sering ditemukan pada SN akibat peningkatan koagulasi intravascular. Terjadinya infeksi oleh kerana defek imunitas humoral. Emboli paru dan trombosis vena dalam sering dijumpai pada SN. IgA dan gamma globulin sering ditemukan pada pasien SN oleh kerana sintesis yang menurun atau 8 keduanya mempunyai efek aditif dalam menurunkan . Komplikasi a. Obat anti proteinurik misalnya ACE inhibitor (Captopril 3 x 12. Lipiduria sering ditemukan pada SN dan ditandai oleh akumulasi lipid pada debris sel dan cast seperti badan lemak berbentuk oval (oval fat bodies) dan fatty cast. Lipiduria lebih dikaitkan dengan protenuria daripada dengan hiperlipidemia. b. selular. Kadar kolesterol pada umumnya meningkat sedangkan trigliserida bervariasi dari normal sampai sedikit tinggi. pravastatin dan lovastatin dapat menurunkan kolesterol LDL. Tingginya kadar LDL pada SN disebabkan oleh peningkatan sintesis hati tanpa gangguan katabolisme hati. Oleh itu bacteria yang tidak berkapsul seperti Haemophilus influenzae and Streptococcus pneumonia boleh menyebabkan terjadinya infeksi. kalsium antagonis (Herbeser 180 mg) atau beta bloker. Peningkatan kadar kolesterol disebabkan oleh meningkatnya LDL (low density lipoprotein) yaitu sejenis lipoprotein utama pengangkut kolesterol. Hiperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai SN. trigliserida dan meningkatkan kolesterol HDL.5 mg). dan gangguan system komplemen. Pada SN akibat GNMP kecenderungan terjadinya trombosis vena renalis cukup tinggi.statin seperti simvastatin. f.

Prognosis Prognosis tergantung pada kausa sindrom nefrotik. Oleh kerana cairan berakumulasi di dalam jaringan tubuh. Pada kasus anak. Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. 7. Sakit kepala. 5. Tetapi untuk penyebab lain seperti focal segmental glomerulosclerosis (FSG) sering menyebabkan terjadi end stage renal disease (ESRD). 9 . 8. Penurunan jumlah urin : urine gelap. nyeri abdomen. Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (pitting). Faktor – faktor lain yang memperberat lagi sindroma nefrotik adalah level protenuria. 3.katabolisme yang meningkat dan bertambah banyaknya yang terbuang melalui urine. berbusa. berat badan meningkat dan keletihan umumnya terjadi. control tekanan darah dan fungsi ginjal. Gagal ginjal akut disebabkan oleh hypovolemia. 2. 7. malaise. Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus. Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus. Pucat Hematuri. Edema biasanya bervariasi dari bentuk ringan sampai berat (anasarka). Manifestasi Klinik 1. Penurunan aliran darah ke ginjal menyebabkan ginjal tidak dapat berfungsi dengan baik dan timbulnya nekrosis tubular akut. kurang sekali cairan di dalam sirkulasi darah. 6. Gagal tumbuh dan pelisutan otot (jangka panjang). prognosis adalah sangat baik kerana minimal change disease (MCD) memberikan respon yang sangat baik pada terapi steroid dan tidak menyebabkan terjadi gagal ginjal (chronic renal failure). azotemeia hipertensi ringan 4. dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen daerah genitalia dan ekstermitas bawah.

Uji urine a. Berat jenis urin – meningkat 2. e. b. 3. Uji diagnostik Biopsi ginjal merupakan uji diagnostik yang tidak dilakukan secara rutin. Albumin serum – menurun. Pemeriksaan diagnostik 1. b. Laju endap darah (LED) – meningkat. d. Kolesterol serum – meningkat. Dipstick urin – positif untuk protein dan darah. Uji darah a.9. Hemoglobin dan hematokrit – meningkat (hemokonsetrasi). hematuria. c. 10 . d. Protein urin – meningkat. c. Urinalisis – cast hialin dan granular. Elektrolit serum – bervariasi dengan keadaan penyakit perorangan.

usia. lingkar kepala. dan pola eleminasi. alergi dan pengobatan. penyakit anak yang sering dialami. retraksi dada. lingkar dada ( terkait dengan edema ). tumbuh kembang. Riwayat kesehatan yang lalu : pernahkah sebelumnya klien sakit seperti ini ? Riwayat kelahiran. aktivitas atau bermain. ada tidaknya sianosis.Konsep Dasar Keperawatan A. Pengkajian 1. Sistem pernafasan : kaji pola bernafas. pola kebersihan. Pola kebiasaan sehari-hari : pola makan dan minum. Riwayat penyakit saat ini : • Keluhan utama • Alasan masuk rumah sakit • Faktor pencetus • Lamanya sakit 4. fungsi pergerakan dan fungsi pupil. Keadaan Umum : 2. diaphoresis. tingkah laku (mood. dll. BB. o o o Sistem kardiovaskuler : irama dan kualitas nadi. proses pikir). cuping hidung. imunisasi. kaji pula fungsi sensori. bunyi jantung. telp. TB. adakah wheezing atau ronkhi. hospitalisasi sebelumnya. Riwayat : Identitas anak : nama. 11 . Sistem persarafan : tingkat kesadaran. 3. Pengkajian sistem • Pengkajian umum : TTV. kemampuan intelektual. alamat. pola istirahat tidur. tingkat pendidikan.

o Sistem gastrointestinal : auskultasi bising usus. palpasi adanya hepatomegali / splenomegali. warna dan jumlahnya. Diagnosa dan Rencana Keperawatan Sindrom Nefrotik  Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein sekunder terhadap peningkatan permiabilitas glomerulus. Kaji dan catat tekanan darah. Catat intake dan output secara akurat. Rasional : Mencegah edema bertambah berat. pembesaran abdomen.volume cairan tubuh akan seimbang dengan kriteria hasil penurunan edema. tekanan darah dan nadi dalam batas normal. Rasional : Evaluasi keberhasilan terapi dan dasar penentuan tindakan. B. 3. Intervensi : 1. Rasional : Pembatasan Rasional : Estimasi penurunan edema tubuh. 4. muntah. ascites. protein bertujuan untuk meringankan beban kerja hepar dan mencegah bertamabah rusaknya hemdinamik ginjal. o Sistem perkemihan : kaji frekuensi buang air kecil. BJ urine. Diet protein 1-2 gr/kg BB/hari. adakah mual. 12 . Kaji kebiasaan buang air besar. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan kelebiahn volume cairan teratasi. kadar protein darah meningkat. harian 2. Timbang berat badan tiap hari dalam skala yang sama. 5. Berikan cairan secara hati-hati dan diet rendah garam. Rasional : Tekanan darah dan BJ urine dapat menjadi indikator regimen terapi. output urine adekuat 600 – 700 ml/hari.

Rasional : Untuk mengetahui status kondisi terkini klien.6. klien menunjukan konsentrasi dan komunikasi jelas. Rasional : Peningkatan kadar kreatinin dan ureum dapat mengidentifikasikan penurunan fungsi ginjal. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan gangguan perfusi jaringan serebral dengan kriteria hasil tekanan darah dalam batas normal. Intervensi : 1. 3. kadar Hb dalam darah dalam batas normal. Rasional : Adanya edema merupakan tanda kurangnya fungsi ginjal. Edema  Berikan diuretik sesuai instruksi. 5. keadekuatan nadi dan tekanan darah ) . nilai GCS dalam batas normal yaitu E 4 V 5 M 6 13 . kadar kreatinin dan ureum dalam batas normal. Observasi status hidrasi klien (misalnya : membran mukosa lembab. Rasional : Menurunkan Gangguan perfusi jaringan renal berhubungan dengan penurunan konsentrasi Hb di dalam darah. 4. Pantau hasil laboratorium terutama peningkatan kreatinin dan ureum. hipoksia jaringan Tujuan : menunjukan keseimbangan cairan dengan kriteria evaluasi sesak nafas teratasi. 2. edema perifer tidak ada. Pantau intake dan output cairan. Rasional : Memberikan infirmasi tentang status keseimbangan cairan. Rasional : Dapat mengetahui jumlah cairan yang masuk ke tubuh pasien  Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan suplai nutrisi dan O2 yang kurang. Kaji adanya edema. Observasi TTV klien tiap 1 jam.

Tujuan : Tidak ada hambatan mobilitas fisik dibuktikan dengan kriteria evaluasi kekuatan output dalam batas normal. Pantau SDP (Sel Darah Putih). 14 . 2. Kolaborasi pemberian antibiotik. Rasional : Tindakan ini mencegah kontaktor sendi dan atropi. Lakukan latihan ROM pasif untuk sendi jika tidak merupakan kontraindikasi minimal 2 kali sehari. Atur posisi pasien dengan memiringkan tubuhnya kekanan dan kekiri setiap 2 jam. mencegah terjadinya infeksi yang lebih lanjut. TTV dalam batas normal. Rasional : Mencegah kerusakan kulit dengan mengurangi tekanan. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang menurun. 2. Rasional : Untuk total mengidentifikasikan adanya infeksi. Pantau suhu minimal setiap 4 jam sekali. 4. nilai laboratorium dalam batas normal. Rasional : Peningkatan suhu tubuh merupakan tanda awitan komplikasi dari proses penyakit. Rasional : Peningkatan SDP Gunakan teknik aseptik yang ketat pada setiap tindakan. 3. Intervensi : 1. Tujuan : Infeksi dapat teratasi dengan kriteria evaluasi suhu dalam batas normal.  Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan. Intervensi : 1. Rasional : Untuk menghindari transmisi atau penyebaran patogen.

Kaji adanya bunyi nafas dan bunyi nafas tambahan . Rasional : Mempertahankan sendi pada posisi fungsional dan mencegah deformitas muskulus skeletal . Rasional : untuk memaksimalkan ventilasi. suara nafas normal. Rasional : bunyi nafas abnormal mengindikasikan kekurangan oksigen. tidak terdapat sianosis. Observasi status pernafasan. Intervensi : 1. Rasional : mengetahui secara dini kebutuhan oksigen klien. pernafasan dalam batas normal. Rasional : menunjukan status oksiegnisasi dan status asam basa. 15 .3. Tujuan : Ventilasi dan oksigen adekuat dengan kriteria evaluasi saturasi oksigen dalam batas normal. peningkatan frekuensi. Lakukan pemeriksaan analisa gas darah. 2.  Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan perpindahan cairan dari intra sel ke intratisial. klien tidak sesak. Rasional : dapat memberikan informasi yang aktual tentang kondisi klien. 4. Observasi status neurologis. 3. Kaji tingkat fungsional klien dengan menggunakan skala mobilitas. Atur posisi klien semi fowler. upaya nafas atau perubahan pola nafas. 5.

W : 23 tahun Suku/ Bangsa : Banjar/ Indonesia Agama Pendidikan Pekerjaan Alamat Status : Islam : SMA : Wiraswasta : Jl. 02. Asam-asam : Menikah B. 45 A. 00. IDENTITAS PASIEN Nama Umur : Ny. IDENTITAS PENANGGUNG JAWAB Nama Umur Suku/ Bangsa : Tn. W DENGAN SINDROM NEFROTIK DI RUANG ICU ULIN BANJARMASIN Tanggal Masuk Ruangan Pengkajian No. RMK : 19 November 2012 : ICU : 19 November 2012 : 1. M : 25 tahun : Banjar/ Indonesia 16 .ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN Ny.

Keluhan Utama : Islam : D3 : PNS : Jl. STATUS KESEHATAN 1. Riwayat Penyakit yang Pernah Diderita 17 . Riwayat Penyakit Sekarang Keluarga pasien mengatakan sejak 6 bulan yang lalu setelah melahirkan anak pertama dengan persalinan normal di bantu oleh bidan sejak saat itu pasien sering mengeluh sesak nafas dan kaki dan tangan bengkak. 2. Baru pada tanggal 19 November 2012 pasien di rujuk ke instalasi gawat darurat Ruamah sakit ulin banjarmasin pasien dipasang NGT dan kateter lalu pasien di rujuk ke ICU untuk mendapatkan pemantau yang ketat. Pada tanggal 6 Oktober 2012 . Sebelumnya pasien memilki riwayat penyakit asma yang mana pada saat itu pasien hanya berobat dirumah dan bila gejala berlanjut pasien hanya membawanya ke puskesmas.Agama Pendidikan Pekerjaan Alamat Status Hubungan dengan pasien C. pasien di rujuk ke puskesmas pelehari tetapi kondisi pasien semakin parah oleh karena itu pihak puskesmas menyarankan untuk merujuk ke Rumah Sakit Umum Daerah Ulin Banjarmasin. Sawahan Pelaihari Tala : Menikah : Saudara kandung Keluarga pasien mengatakan pasien mengalami sesak nafas dan bengkak ditangan dan kaki. 3.

Keluaraga pasien mengatakan tidak pernah mengalami penyakit ini sebelumnya dan pasien pernah mengalami hipotensi serta pasien pernah menderita riwayat asma. GENOGRAM 23 thn Keterangan : 18 . 4. Riwayat Penyakit Keluarga Keluarga pasien tidak pernah menderita penyakit yang sama dengan pasien. D.

19 . Pernafasan Pola napas pasien tidak teratur.6°C 1. SPO2 : 75% Kesadaran pasien: sopor Tanda-tanda vital: TD = 140/70 mmHg N = 104 x/menit R = 28 x/menit T = 38. pasien mengalami sesak napas.: tinggal serumah E. terdapat cupping hidung dan retraksi interkostal. terpasang O₂ dengan metode Masker Non Reberating : 7 liter/menit. dengan jenis pernafasan kusmaul. suara nafas pasien stridor. OBSERVASI DAN PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum: pasien terlihat lemah.: laki-laki : perempuan : pasien ----------------.

ada reflek triseps dan biseps. tidak terdapat nyeri dada. Pencernaan 20 . EKG terdapat sinus tachikardi. tidak terdapat nyeri tekan. Perkemihan Kebersihan alat kelamin bersih. CRT lebih dari 3 detik. Masalah keperawatan : Perubahan perpusi cerebral 4. bunyi jantung normal. motorik 4 dengan total 6 dengan tidak adanya refleks patella. Persarafan Glaslow Coma Skala (GCS) pasien mata 1. verbal 1. kernig (-). Pasien menggunakan alat bantu berupa kateter. Masalah keperawatan : Pola nafas tidak efektif 3. urin berjumlah 700 cc/ hari warna kuning keruh kecoklatan dan berbau amis. akral dingin kering. budzinsky (-). Kandung kemih tidak tampak membesar. Kardivaskular Irama jantung pasien regular. Masalah keperawatan : Perubahan perfusi jaringan renal Kelebihan volume cairan tubuh 5.Masalah keperawatan : Pola nafas tidak efektif 2.

terdapat nyeri tekan di daerah epigastrium. pada eliminasi BAB sebanyak 1x / 21 jam dengan frekuensi tidak teratur. bunyi peristaltik usus 8 x/menit. Ada luka dekubitus di daerah bokong sebelah kiri dengan luas ± 2 cm. Masalah keperawatan : Gangguan mobilitas fisik Infeksi 7. Personal Hygiene 21 . Konsistensi feses berbau amis dengan warna kuning campur darah. Endokrin Tidak ada pembesaran tiroid. Keadaan mulut terlihat bersih dengan mukosa bibir kering. 8. pasien tidak mengalami hipoglikemia dan hiperglikemia dan tidak terdapat luka ganggren.Nafsu makan pasien menurun. Muskoluskeletal/ Integumen Kemampuan persendian terbatas dengan kekuatan otot 1111 1111 1111 1111 . 6. pasien diberikan nutrisi berupa cairan jenis nutrisol. terpasang NGT. warna kulit sianotik dengan turgor kulit jelek > 3 detik dengan pitting edema (+2) + + + + .

4 ribu/ul 2.0 – 10.5 ribu/ul 3. F. pasien tidak terlihat beribadah selama di RS.Pasien mandi selama di RS sebanyak 1x/ hari dengan cara diseka dan ganti pakaian sebanyak 1x /hari. MCH. 9.5 – 14.1 gr/ dl 27.1 fl 24.7 vol% 167 ribu/ul 17.8 pg NILAI RUJUKAN 12 – 16 gr/dl 4. Psiko-sosio-spiritual Orang yang paling dekat dengan pasien adalah suami dan adik pasien.6 % HASIL 92. DATA PENUNJANG Hasil Laboratorium tanggal 20 November 2012 HEMATOLOGI Hemoglobin Leukosit Eritrosit Hematokrit Trombosit RDW-CV MCV.7 % NILAI RUJUKAN 80 – 97 fl 27 – 32 pg 22 .9 – 5. MCHC MCV MCH HASIL 6.5 juta/ul 37 – 47 vol% 150 – 450 ribu/ul 11.46 ribu/ul 22.

4 ribu/ul NILAI RUJUKAN 12 – 16 gr/dl 4.1% 91.5 – 7 ribu/ul 1.6 – 1.0 g/dl 3.1% 2.4 ribu/ul 1.5 ribu/ul 23 .5 g/dl 10 – 50 mg/dl 0.9% 0.9 gr/ dl 47.79 ribu/ul 32 – 38 % NILAI RUJUKAN 0–1% 1–3% 50 – 70 % 25 – 40 % 3–9% < 1 ribu/ul <3 ribu/ul 2.03 ribu/ul 25.25 – 4.0 – 10.2 – 8.5 – 5.1% 0.3 – 1 ribu/ul KIMIA DARAH Protein Total Albumin Ureum Kreatinin HASIL 5 2.2 mg/dl Hasil laboratorium tanggal 22 November 2012 HEMATOLOGI Hemoglobin Leukosit HASIL 9.03 ribu/ul 0.8% 5.MCHC HITUNG JENIS Basofil Eosinofil Gram% Limfosit% Monosit% Basofil# Eosinofil# Gram# Limfosit# Monosit# 26.0 ribu/ul 0.4 ribu/ul 0.4 NILAI RUJUKAN 6.9 % HASIL 0.5 120 3.

MCHC MCV MCH MCHC HITUNG JENIS Basofil Eosinofil Gram% Limfosit% Monosit% Basofil# Eosinofil# Gram# Limfosit# Monosit# 3.5 juta/ul 37 – 47 vol% 150 – 450 ribu/ul 11.0 g/dl 3.5 – 14.58 ribu/ul 29.4 % HASIL 82.7 fl 27.25 – 4.7 % NILAI RUJUKAN 80 – 97 fl 27 – 32 pg 32 – 38 % NILAI RUJUKAN 0–1% 1–3% 50 – 70 % 25 – 40 % 3–9% < 1 ribu/ul <3 ribu/ul 2.1% 91.4 ribu/ul 0.3 – 1 ribu/ul KIMIA DARAH Protein Total Albumin HASIL 5 2.5 – 7 ribu/ul 1.Eritrosit Hematokrit Trombosit RDW-CV MCV.5 g/dl 24 .9% 0.4 % HASIL 0.0 ribu/ul 0.4 ribu/ul 1.1% 0.03 ribu/ul 0.9 NILAI RUJUKAN 6. MCH.5 – 5.1% 2.6 vol% 125 ribu/ul 17.03 ribu/ul 25.9 – 5.8% 5.7 pg 33.79 ribu/ul 3.2 – 8.

Injeksi braint act 2 x150 7. Masker Non Rebreting terpasang 7 Liter /menit H.4 10 – 50 mg/dl 0. Kalnex 3x1 (injeksi) 5. Pasien tampak menggunakan MNR dengan konsentrasi 7 liter/menit Pola nafas tidak efektif Perpindahan cairan dari intrasel ke intertisial PROBLEM ETIOLOGI 25 .6 – 1. Lasix 1x20 mg (injeksi) jika TD (sistol) lebih dari 100 mmHg 4. Injeksi metilprednisolone 3x ½ 2. TERAPI 1. ANALISA DATA DATA DS : DO: 1. NGT dan DC terpasang 11.Ureum Kreatinin 120 3. Ceftriaxone 2x1 gr (injeksi) 3. Albumin 4 kapsul via NGT 9. Injeksi gastrofer 2x1 6. Diet nutrisol 6x100 cc 8. Terpasang infus NaCl via infus pump 28 IV/ 24 jam 10.2 mg/dl G.

Saturasi oksigen (SPO2) sebesar 75% Penurunan volume intravaskuler Ekspansi paru tidak adekuat DS : DO : 1. 2. Tekanan darah 140/70 mmHg 5. Pola nafas tidak tidak teratur jenis pernafasan kausmaul dengan suara nafas stridor. Pasien terlihat menggunakan masker non rebriting dengan konsentrasi 7 liter/ menit. Respirasi sebesar 28 x/menit. cupping hidung (+). Saturasi oksigen sebesar 75% 3. Kesadaran pasien sopor 4. 4. 3. Respirasi sebesar 28x/menit Nekrosis Gangguan perfusi serebral Suplai nutrisi & O2 berkurang Edema 26 . Nilai GCS sebesar E1M4V1 6.2. retraksi interkostal(+).

Nilai laboratorium. Hb sebesar 6. Nadi Albumin darah sebesar sebesar sebesar Oliguri Hipoksia jaringan Gangguan Jaringan Renal perfusi Penurunan suplai nutrisi dan O2 sebesar 140/70 mmHg 104x/ menit 2.4 mg/dl 5.1 gr/dl DS: DO: 1.5 gr/dl 4. 3. Tekanan 2.7. Kreatinin 3. Ureum sebesar 120 27 .

Adanya luka dekubitus dengan luas ± 2 cm 3. Adanya oliguria 3.6OC 2. Hemoglobin sebesar 6.1 gr/dl 7. Hasil lab. Urine 700cc/24 jam 2. Ureum 120 dan Kreatinin 3. Intake = 900cc / 24 jam Output = 700cc / 24 jam DS : DO: 1. Respirasi sebanyak 28x/ menit 5.4 DS : DO: 1. Udem anasaka dengan pitting edema = +2 4. Bunyi nafas kussmaul dengan pola nafas stridor 6. Suhu tubuh pasien sebasar 38. Nadi sebesar 104 Protein terfiltasi Infeksi Penurunan laju gromerulus Edema Kelebihan volume cairan Hipoalbumin Protein terfiltrasi 28 .mg/ dl 6.

sebesar Eosinofil sebesar ribu/ul.x/menit.1 %.1 %. Nilai laboratorium. sebesar Penurunan sistem imun 0.8 % DS : 29 .9%. leukosit 27. Gram % sebesar 91. 4.4 monosit 2. Respirasi sebesar 28 x/menit 5. sebesar basofil 0.

Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan 30 . 2. Kelebihan volume cairan tubuh berhubungan dengan hipoalbumin 5. Skala kekuatan otot 1111 1111 1111 1111 sebesar 104 pada EKG sinus Kelemahan Gangguan Mobilitas Edema 2.DO : 1. Kesadaran sopor dengan total 6 3. Nadi x/menit 5. Gangguan perfusi cerebral berhubungan dengan suplai nutrisi dan O2 yang kurang. 3. Gangguan perfusi Jaringan Renal berhubungan dengan nekrosis jaringan 4. Irama adalah tachikardi 4. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan perpindahan cairan dari intrasel ke intertisial. Infeksi berhubungan dengan penurunan sistem imun 6. Nilai GCS : E1M4V1 Fisik I. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Pasien memerlukan bantuan total untuk memenuhi kebutuhan nya 6. Pasien terpasang DC dan NGT 7.

Gangguan perfusi serebral Setelah di lakukan intervensi berhubungan dan O2 dengan selama 1 shift dinas. Pernafasan dalam batas normal INTERVENSI 1. 2.J. Menunjukan status oksigenisasi dan status asam-basa 5. Untuk memaksimalkan ventilasi 5. Observasi status pernafasan. 3. Pasien tidak sesak 3. 2. Atur posisi (semi fowler) 4. Tidak terdapat sianosis 2. Suara nafas normal 4. Dapat memberikan informasi yang aktual tentang kondisi pasien 2. TUJUAN Setelah dilakukan intervensi selama 1 shift dinas. Bunyi nafas obnormal mengindikasikan kekurangan oksigen 4. Ventilasi dan oksigen adekuat dengan kriteria evaluasi : 1. gangguan teratasi dengan kriteria hasil: 1. Monitor status neurologis 3. 3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan perpindahan cairan dari intrasel ke intertisial. Saturasi oksigen dalam batas normal 2. INTERVENSI KEPERAWATAN DIAGNOSA 1. Monitor tanda-tanda vital 2. Lakukan pemeriksaan analisa gas darah 1. Atur fowler 5. Tekanan darah dalam batas penurunan suplai nutrisi perfusi jaringan serebral dapat 1. Mengetahui secara dini kebutuhan oksigen pasien atau pasien 3. upaya nafas atau perubahan pola nafas. Pantau kadar hematokrit dan posisi pasien semi RASIONAL 1. Lakukan rehabilitasi fisik dan okupasi 5. Kaji adanya bunyi nafas dan bunyi nafas tambahan 4. Memberikan Mengetahui informasi tingkat tentang kondisi pasien kesadaran pasien Untuk mencegah terjadinya tekanan intra serebral 31 . Observasi status neurologis. peningkatan frekuensi.

gangguan perfusi jaringan renal dapat teratasi. Pasien konsentrasi komunikasi jelas 3. 4. Penurunan hematokrit dan Hb mengindikasikan adanya iskemia 1. Kaji adanya edema 5. Observasi TTV pasien tiap 1 jam 4. Pantau terutama hasil laboratorium peningkatan penurunan fungsi ginjal. Untuk menginformasikan tindakan dengan keperawatan dinas. dalam batas normal creatinin dalam dan batas dengan nekrosis jaringan menunjukan dan Hb 4. dengan kriteria evaluasi : 1. Untuk menghindari dehidrasi atau kelebihan cairan 2. Untuk memonitor intake dan output 3. Observasi status hidrasi 1. Edema perifer tidak ada 3. Dapat mengetahui jumlah cairan yang masuk ke tubuh pasien creatinin dan ureum 3. Adanya edema merupakan tanda kurangnya fungsi ginjal 5. Kadar ureum normal 4.normal 2. Peningkatan ureum dapat kadar creatinin dan mengidentifikasikan pasien (misalnya: membran mukosa lembab. 2. Untuk meningkatkan kemampuan pasien untuk berfungsi secara mandiri 5. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat 2. 3. Kadar Hb dalam darah. keadekuatan nadi dan tekanan darah). Kelebihan volume cairan Setelah berhubungan hipoalbumin dilakukan selama intervensi 1 shift 1. Nilai GCS dalam batas normal yaitu E4V5M6 3. kelebihan volume cairan dapat teratasi dengan kriteria 32 . Sesak nafas teratasi 2. Untuk mengetahui status kondisi terkini pasien 4. Gangguan perfusi Jaringan Setelah dilakukan intervensi Renal berhubungan selama 1 shift dinas. Pasang urine kateter jika diperlukan 1. 2. Memberikan informasi tentang status keseimbangan cairan. Pantau intake dan output cairan.

Untuk menghindari transmisi atau penyebaran pantogen 4. anasarka 2. 4. Peningkatan mengidentifikasikan adanya infeksi. Menghindari kelebihan cairan 7. Monitor TTV 5. Infeksi imun. 3. Untuk mencegah terjadinya infeksi 33 dengan penurunan sistem selama 1 shift dinas. Peningkatan suhu tubuh merupakan tanda awitan komplikasi SDP dari total prosees penyakit 2. Output janung dan TTV dalam batas normal 6. Infeksi dapat teratasi dengan kriteria evaluasi : 1. Memelihara vena sentral kapiler paru 5. efusi pleura.hasil : 1. Yang keperawatan yang tepat selanjutnya 4. Mengurangi kelebihan cairan tubuh informasi tentang sesuai dengan retensi cairan 4.Kolaborasi pemberian 1. tidak ada dispnea 3. Berikan instruksi diuretik sesuai 5. nilai laboratorium dalam batas normal.Pantau SDP (sel darah putih).Gunakan teknik aseptik yang ketat pada setiap tindakan. Memberikan kondisi pasien 5. 3. Suhu normal. kecemasan dan bingung tekanan kanan 3. 2.Pantau suhu minimal setiap 1 jam sekali 2. Kaji lokasi dan luas edema 6. berhubungan Setelah dilakukan intervensi 1. Terbebas dari distensi vena jugularis 4. Monitor masukan makanan/ cairan 7. dalam batas . Bunyi nafaas bersih. Untuk menentukan derajat kelebihan volume cairan tubuh 6. Terbebas dari kelelahan. Monitor hasil lab. Terbebas dari edema.

mobilitas fisik dapat teratasi dibuktikan evaluasi : 1. 3.antibiotik gr) (Ceftriaxone 2x1 yang lebih lanjut 6. TD. Atur posisi pasien dengan memiringkan jam. Tindakan ini mencegah kontraktur sendi dan atropi otot. Kekuatan output dalam batas normal 2. Kaji tingkat fungsional pasien dengan menggunakan skala mobilitas tubuhnya kekanan dan kekiri setiap 2 34 . batas respirasi normal minimal 2x sehari. 2. 2. Hambatan mobilitas fisik Setelah berhubungan kelemahan dengan selama dilakukan 8 jam dengan intervensi hambatan kriteria 1. Mempertahankan sendi pada posisi fungsional dan mencegah deformitas musculuskletal. Mencegah kerusakan kulit dengan mengurangi tekanan 3. kecepatan dalam nadi. Lakukan latihan ROM pasif untuk sendi jika tidak merupakan kontraindikasi 1.

pasien memakai O2 via MNR sebanyak 8 liter/menit. saturasi O2 79%. nadi 116 x/ menit. 35 . aspirasi sebanyak 26 x/ menit.K. retraksi interkostal positif.  Mengobservasi status pernafasan didapat cuping hidung positif. saturasi O2 79%. IMPLEMENTASI DAN CATATAN PERKEMBANGAN Hari/Tanggal Selasa / 20 November 2012 Diagnosa Keperawatan I 08. Respirasi 26 x/menit.00 Wita  Implementasi S: O2 via masker Evaluasi Memberikan non O : Pasien tampak ada pernafasan cuping hidung. A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi rebreathing sebanyak 8 liter/ menit.

peningkatan frekuensi upaya nafas.00 Wita  Kesadaran coma dengan GCS.00 Wita   Mengatur posisi semi fowler Kolaborasi pemberian metilprednisolon 3x ½ dan pemberian kalnex 3x1 mg 1. Observasi status pernafasan. kaji adanya bunyi nafas tambahan 17. Observasi status neurologis 2.00  mengkaji kesadaran pasien yaitu kesadaran pasien koma.09.00   Tekanan Darah 146/72 Mmhg Kolaborasi pemberian : Kalnex 3 x 1 mg Brain act 2 x 150 mg Gastrofer 2 x1mg  Kesadaran coma II  Pemberian lasix 2 x 1 mg 08. perubahan pola nafas. dengan nilai 36 . E1 V1 M3 S: O : Kesadaran pasien coma. GCS E1 M3 V1 skor total 5 21.

hasil lab. Ureum 120 mg/dl. output 700cc/24 jam  hasil lab. Hematokrit sebesar 22.4 mg/dl jam. Monitor status neurologis 3.00 Wita 1.7 VOL %.00 Wita  Memberikan ROM pasif Hasil lab.00 Wita S :  membran mukosa kering dengan intake O:membran mukosa kering. Monitor TTV 2. Mengobservasi status hidrasi pasien  kolaborasi pemberian injeksi Gastrofer 2 x 1 mg injeksi lasix 2x1000 mg 2.1 gr/dl 09. Hb 61 gr/dl A : Masalah belm teratasi P : Lanjutkan intervensi 1. intake 900cc/24 900cc/ 24 jam.4 A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 09. Ureum 120 dan kreatinin 3. Pantau nilai lab ureum dan kreatinin 37 . Melakukan ROM pasif Monitor hasil lab. Memantau intake dan output 4. Hematokrit 22. output 700cc/24 jam. Hematokrit dan hemoglobin III 08.7 VOL%. dan hemoglobin 6. hasil lab.dengan skor total 5 GCS : E1 V1 M3. Mengobservasi TTV 3. kreatinin 3.

TTV = TD: 146/72 mmhg. kreatinin dan hematokrit) S:  memantau suhu tubuh dengan suhu O : suhu tubuh pasien sebesar 38. (Ureum.4 ribu/Ul 38 . hasil 38.00 Wita 4. output 700cc/24 jam. Leukosit 27.5 0C. Monitor masukan makanan dan cairan 09. Monitor hasil lab.20C Kolaborasi pemberian lasix 2 x 1 gr V 08. Kaji lokasi dan luas edem 3. T: 38. pitting edema +2 A : Masalah belum tertasi P : Lanjutkan intervensi 1.50C  Pitting edema +2 S: O : intake 900cc/24 jam.5 0C.IV 08. R: 26 x/ menit. N : 116x/ menit. Monitor TTV 2.00 Wita  Memonitor intake sebesar 900cc / 24 jam  Output 300cc/ 24 jam  TTV = TD 146/72 mmhg N 116x/ menit R 26x/ menit T 38.50 C lab.00 Wita  TTV= TD : 136/ 78 mmhg N : 112x/ menit R : 27x/ menit T : 38.

skala aktivitas 4 (dibantu total) via NGT  memberikan Nutrisol 6 x 100 cc  membantu dalam proses eliminasi A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 1. 3. Lakukan latihan ROM pasif untuk sendi 2. kolaborasi pemberian ceftriaxon 2 x 1 gr A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 09.5 0C. N: 116 x/ menit. Albimumin 4 kapsul R : 26 x/menit. Kolaborasi pemberian ceftriaxson 2 x 1 gr VI 08.4 ribu/ Ul 1. T : 38. Leukosit sebesar 27. Skala aktivitas pasien. Kaji tingkat fungsional pasien 39 14. Pantau hasil lab. Atur jika posisi tidak pasien merupakan dengan kontraindikasi minimal 2x sehari. memiringkan tubuhnya kekanan dan kekiri setiap 2 jam.  memberikan vit.00 Wita  hasil lab. Pantau suhu tubuh pada saat 1 jam sekali 2.00 Wita  melakukan oral hygiene S: O : TTV : TD: 146/78 mmhg. Leukosit 3.00  memberikan Nutrisol via NGT  mengatur posisi pasien miring kanan dan miring kiri .

 Mengobservasi status pernafasan didapat cuping hidung positif. A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi rebreathing sebanyak 8 liter/ menit. saturasi O2 76%. kaji adanya bunyi nafas tambahan 40 .respirasi 25 x/menit.00 Wita  Memberikan O2 via masker S: non O : Pasien tampak ada pernafasan cuping hidung. pasien memakai O2 via MNR sebanyak 8 liter/menit.00 Wita   Mengatur posisi semi fowler Kolaborasi pemberian metilprednisolon 3x ½ dan pemberian kalnex 3x1 mg 17.Rabu 21 November 2012 I 08. perubahan pola nafas. peningkatan frekuensi upaya nafas.Observasi status neurologis 2. 09. saturasi O2 76%.00  mengkaji kesadaran pasien yaitu kesadaran pasien. retraksi interkostal positif. GCS E1 M3 V1 skor total 5 1. nadi 112 x/ menit.Observasi status pernafasan. aspirasi sebanyak 25 x/ menit. nadi 112x/menit .

Hematokrit dan hemoglobin 41 . A : Masalah belm teratasi 09. Melakukan ROM pasif 4. dengan nilai GCS : E1 V1 M3.00   Tekanan Darah 136/78 MmHg Kolaborasi pemberian : Kalnex 3 x 1 mg Brain act 2 x 150 mg Gastrofer 2 x1mg  Kesadaran coma Pemberian lasix 2 x 1 mg II 08. E1 V1 M3 dengan skor total 5 S: O : Kesadaran pasien coma. Monitor TTV 2.21. Monitor status neurologis 3.00 Wita  Memberikan ROM pasif P : Lanjutkan intervensi 1. Monitor hasil lab.00 Wita  Kesadaran coma dengan GCS.

intake 900cc/24 900cc/ 24 jam. Mengobservasi TTV 3.50C  Pitting edema +2 4. Kaji lokasi dan luas edem 3.00 Wita  kolaborasi pemberian injeksi Gastrofer 2 x 1 mg  injeksi lasix 2x1000 mg 1.III 08. Memantau intake dan output IV 08. output 700cc/24 jam 09. Monitor masukan makanan dan cairan Monitor hasil lab.00 Wita hematokrit) jam. N : 112x/ menit. output 700cc/24 jam. TTV = TD: 136/72 mmhg. pitting edema +2 A : Masalah belum tertasi P : Lanjutkan intervensi 1. output 700cc/24 jam. kreatinin dan 09. Mengobservasi status hidrasi pasien 2. A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 42 . R: 25 x/ menit. Monitor TTV 2. (Ureum.00 Wita S:  membran mukosa kering dengan intake O : membran mukosa kering.5 0C.00 Wita  Memonitor intake sebesar 900cc / 24 jam  Output 720 cc/ 24 jam  TTV = TD 136/72 mmhg N =112x/ menit R= 25x/ menit T = 38. Pantau nilai lab ueum dan kreatinin S: O : intake 900cc/24 jam. T: 38.

38. Kolaborasi pemberian ceftriaxson 2 x 1 gr A : Masalah belum teratasi VI 08.00 Wita S:  memantau suhu tubuh dengan suhu O : suhu tubuh pasien sebesar 38. Leukosit 3. Pantau suhu tubuh pada saat 4 jam sekali 2.50C  Kolaborasi pemberian lasix 2 x 1 gr V 08.5 0C. TTV= TD : 136/ 78 mmhg N : 112x/ menit R : 27x/ menit T : 38.00 Wita S: 43 . Pantau hasil lab.50 C  kolaborasi pemberian ceftriaxon 2 x 1 gr P : Lanjutkan intervensi 1.

N: 116 x/ menit. Atur posisi pasien dengan memiringkan tubuhnya kekanan dan kekiri setiap 2 jam. 2. R : 26 x/menit. Skala aktivitas pasien.00  memberikan Nutrisol via NGT  mengatur posisi pasien miring kanan dan miring kiri O : TTV : TD: 146/78 mmhg. Albimumin 4 kapsul via NGT  memberikan Nutrisol 6 x 100 cc  membantu dalam proses eliminasi 14. skala aktivitas 4 (dibantu total) A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 1. T : 38. 44 . melakukan oral hygiene  memberikan vit. Lakukan latihan ROM pasif untuk sendi jika tidak merupakan kontraindikasi minimal 2x sehari.5 0C.

22 November 2012 I 08. retraksi interkostal positif.00 Wita  Memberikan O2 via masker S: non O : Pasien tampak ada pernafasan cuping hidung. saturasi O2 68 %. kaji adanya bunyi nafas tambahan. 09. nadi 112 x/menit . peningkatan frekuensi upaya nafas. Observasi status neurologis 2. saturasi O2 68%. pasien memakai O2 via MNR sebanyak 8 liter/menit.Kamis.respirasi 28 x/menit. perubahan pola nafas. aspirasi sebanyak 28 x/ menit. Observasi status pernafasan. GCS E1 M3 V1 skor total 5 1.  Mengobservasi status pernafasan didapat cuping hidung positif. A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi rebreathing sebanyak 8 liter/ menit. nadi 112 x/ menit.00 Wita   Mengatur posisi semi fowler Kolaborasi pemberian metilprednisolon 3x ½ dan pemberian kalnex 3x1 mg 17.00  mengkaji kesadaran pasien yaitu kesadaran pasien. 45 .

00 Wita  Memberikan ROM pasif P : Lanjutkan intervensi 1. intake 900cc/24 46 . E1 V1 M3 dengan skor total 5 S: O : Kesadaran pasien coma.21. dengan nilai GCS : E1 V1 M3. Monitor status neurologis 3.00   Tekanan Darah 137 /80 MmHg Kolaborasi pemberian : Kalnex 3 x 1 mg Brain act 2 x 150 mg Gastrofer 2 x1mg  Kesadaran coma Pemberian lasix 2 x 1 mg II 08. A : Masalah belum teratasi 09.00 Wita S:  membran mukosa kering dengan intake O: membran mukosa kering.00 Wita  Kesadaran coma dengan GCS. Melakukan ROM pasif Monitor hasil lab. Monitor TTV 2. Hematokrit dan hemoglobin III 08.

Mengobservasi status hidrasi pasien 2.00 Wita  kolaborasi pemberian injeksi Gastrofer 2 x 1 mg  injeksi lasix 2x1000 mg jam. TTV = TD: 137/80 mmhg. N : 112x/ menit.5 0C. Pantau nilai lab ueum dan kreatinin IV 08. A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 1.00 Wita  Memonitor intake sebesar 900cc / 24 jam  Output 760 cc/ 24 jam  TTV = TD 137/80 MmHg N =112x/ menit R= 25x/ menit T 38. Mengobservasi TTV 3. output 700cc/24 jam.50C  Pitting edema +2 S: O : intake 900cc/24 jam.900cc/ 24 jam. kreatinin dan 09. (Ureum. T: 38. Memantau intake dan output 4. Monitor TTV 2. Monitor masukan makanan dan cairan Monitor hasil lab. Kaji lokasi dan luas edem 3. pitting edema +2 A : Masalah belum tertasi P : Lanjutkan intervensi 1. output 700cc/24 jam 09. output 700cc/24 jam.00 Wita  TTV= TD : 137/ 78 mmhg hematokrit) 47 . R: 25 x/ menit.

Leukosit 3.00 Wita V S:  memantau suhu tubuh dengan suhu O : suhu tubuh pasien sebesar 38.60C  Kolaborasi pemberian lasix 2 x 1 gr 08.50 C  kolaborasi pemberian ceftriaxon 2 x1 gr P : Lanjutkan intervensi 1.5 C.00  memberikan Nutrisol via NGT A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 1. Lakukan latihan ROM pasif untuk sendi 48 . Pantau suhu tubuh pada saat 4 jam sekali 2. Albimumin 4 kapsul R : 28 x/menit. T : 38. 38.00 Wita  melakukan oral hygiene S: O : TTV : TD: 137/80mmhg. Skala aktivitas pasien. Pantau hasil lab.5 0C.N : 110x/ menit R : 25x/ menit T : 37. A : Masalah belum teratasi 0  memberikan vit. skala aktivitas 4 (dibantu total) via NGT  memberikan Nutrisol 6 x 100 cc  membantu dalam proses eliminasi 14. N: 112 x/ menit. Kolaborasi pemberian ceftriaxson 2 x 1 gr VI 08.

Kaji tingkat fungsional pasien dengan 49 . mengatur posisi pasien miring kanan dan miring kiri jika tidak merupakan kontraindikasi minimal 2x sehari. Atur posisi pasien dengan memiringkan tubuhnya kekanan dan kekiri setiap 2 jam. 3. 2.

arteri karotis tidak teraba.55 wita setelah itu pada gambar di monitor menunjukan gambaran EKG asistol yang mana sempat dilakukan tindakan RJP selama 5 menit dan di barengi dengan pemberian injeksi efinefrin 2 ampul.Jum’at 23 November 2012 I –VI S: O : saturasi oksigen 0%.00 Wita pasien di diagnosa oleh dokter jaga sudah meninggal dunia. pasien tampak apneu dengan saturasi yang terus turun tekanan darah 70/40 MmHg. 50 .00 Wita wita P : intervensi dihentikan Kronologi kejadian : Pada jam 08. Jam 09. TD tidak teraba. A: Pasien meninggal dunia jam 09. kesadaran koma dengan nialai GCS E1M1V1. nadi sekitar 40 x/menit.00 Wita saturasi oksigen pasien turun dengan nilai sebesar 24 %. tidak ada refleks pupil. Tindakan yang dilakukan pada saat itu dengan melakukan beging dengan kecepatan 100 x/menit konsentrasi oksigen 100% hal it terus dilakukan sampai jam 08. respirasi sebesar 3 x/menit. suhu 38. nadi tidak teraba.50C.

51 .

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.