P. 1
Laporan Pendahuluan Sindrom Nefrotik

Laporan Pendahuluan Sindrom Nefrotik

|Views: 476|Likes:
Dipublikasikan oleh Eko Nor Apriyatna Permana
Sindroma nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi klinik glomerulonefritis (GN) ditandai dengan edema anarsarka, proteinuria massif ≥ 3,5 g/hari, hiperkolesterolemia dan lipiduria.
Sindroma nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi klinik glomerulonefritis (GN) ditandai dengan edema anarsarka, proteinuria massif ≥ 3,5 g/hari, hiperkolesterolemia dan lipiduria.

More info:

Categories:Types, Resumes & CVs
Published by: Eko Nor Apriyatna Permana on Mar 10, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/02/2015

pdf

text

original

Laporan Pendahuluan Sindrome Nefrotik

1. Definisi Sindroma nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi klinik

glomerulonefritis (GN) ditandai dengan edema anarsarka, proteinuria massif ≥ 3,5 g/hari, hiperkolesterolemia dan lipiduria. Pada proses awal atau SN ringan, untuk menegakkan diagnosis tidak semua gejala ditemukan. Proteinuria massif merupakan tanda khas SN akan tetapi pada SN berat yang disertai kadar albumin rendah, ekskresi protein dalam urin juga berkurang. Proteinuria juga berkontribusi terhadap berbagai komplikasi yang terjadi pada SN. Hipoalbuminemia, hiperlipidemia dan lipiduria, gangguan keseimbangan nitrogen, hiperkoagulabilitas, gangguan metabolisme kalsium dan tulang serta hormone tiroid sering dijumpai pada SN. Umumnya, SN dengan fungsi ginjal normal kecuali sebagian kasus yang berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir (PGTA). Pada beberapa episode SN dapat sembuh sendiri dan menunjukkan respone yang baik terhadap terapi steroid akan tetapi sebagian lain dapat berkembang menjadi kronik. 2. Etiologi Sindroma nefrotik dapat disebabkan oleh GN primer dan GN sekunder akibat infeksi, keganasan, penyakit jaringan penghubung (connective tissue disease), akibat obat atau toksin dan akibat penyakit sistemik. Glomerulonefritis Primer di bagi menjadi 5 jenis, yaitu : a. Glumerulonefritis lesi minimal (GNLM) b. Glomerulosklerosis fokal (GSF)

1

c. Glomerulonefritis membranosa (GNMN) d. Glumerulonefritis membranoploriferatif (GNMP) e. Glomerulonefritis proliperatif lainnya Glomerulonefritis sekunder akibat infeksi seperti HIV, Hepatitis B dan C, Tuberculosa. Sedangkan yang disebabkan oleh keganasan seperti adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma, karsinoma ginjal. Yang disebabkan oleh penyakit jaringan penghubung seperti lupus eritematosus sistemik, dan rematik. Sedangkan yang dikarenakan efek obat dan toksin seperti obat anti imflamasi non steroid, pinisilin, captopril, dan heroin. Yang disebabkan oleh penyakit sistemik seperti diabetes melitus, pre eklamsia 3. Patofisiologi Perubahan patologis yang mendasari pada sindrom nefrotik adalah proteinuria, yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas dinding kapiler glomerolus. Penyebab peningkatan permeabilitas ini tidak diketahui tetapi dihubungkan dengan hilangnya glikoprotein bermuatan negatif pada dinding kapiler. Mekanisme timbulnya edema pada sindrom nefrotik disebabkan oleh hipoalbumin akibat proteinuria. Hipoalbumin menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga terjadi transudasi cairan dari kompartemen intravaskulerke ruangan interstitial. Penurunan volum intravaskuler menyebabkan penurunan perfusi renal sehingga mengaktivasi sistem reninangiotensin-aldosteron yang selanjutnya menyebabkan reabsorpsi natrium di tubulus distal ginjal. Penurunan volum intravaskuler juga menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik (ADH) yang akan meningkatkan reabsorpsi air di tubulus kolektivus. Mekanisme terjadinya peningkatan kolesterol dan trigliserida akibat 2faktor. Pertama, hipoproteinemia menstimulasi sintesis protein di hati termasuk lipoprotein. Kedua, katabolisme lemak terganggu sebagai akibat penurunan
2

kadar lipoprotein lipase plasma (enzim utama yang memecah lemak di plasma darah).

3

Etiologi primer dan sekunder Kerusakan glomerulus Perubahan permeabilitas membran glomerulus Penurunan laju filtrasi glomerulus Protein terfiltrasi

Hipoalbuminemia Penurunan tekanan onkotik Peningkatan tekanan hidrostatik

Peningkatan sintesa protein di hati

Penurunan sist. imun Risiko tinggi infeksi

Pemecahan lemak & protein

Perpindahan cairan dari intrasel Ke intertisial Peningkatan kolestrol darah

Hiperlipidemia

Edema volume intravaskuler Hipovolemia Kelebihan volume Sekresi Renin cairan tubuh Paru-paru Asites

Penurunan

Efusi Pleura Peningkatan Aldosteron Penekanan pd tubuh terlalu dalam Reabsobsi Na Suplai nutrisi & O2 < Reabsobsi air Hipoksia Peningkatan volume plasma Iskemia Peningkatan tekanan darah Gangguan pemenuhan Nutrisi Menekan saraf vagus Persepsi kenyang

4

Nekrosi Beban jantung meningkat nsi paru tdk adekuat
Gangguan integritas kulit

Kelemahan Ekspa

Gangguan Mobilitas Fisik Perubahan perfusi jaringan / cerebral

Gangguan Pola Nafas tidak efektif

5

Edema anasarka d. Diet untuk pasien SN adalah 35 kal/kgbb. Diet rendah garam (2-3 gr/hari). asupan yang rendah protein adalah aman. Proteinuria > 3. dan obat-obatan yang menjadi penyebabnya disingkirkan. Etiologi sekunder dari sindrom nefrotik harus dicari dan diberi terapi. Diuretik Diuretik misalnya furosemid (dosis awal 20-40 mg/hari) atau golongan tiazid dengan atau tanpa kombinasi dengan potassium sparing diuretic (spironolakton) digunakan untuk mengobati edema dan hipertensi. dapat mengurangi proteinuria dan memperlambat hilangnya fungsi ginjal. sebagian besar terdiri dari karbohidrat. Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan terhadap penyakit dasar dan pengobatan non-spesifik untuk mengurangi protenuria. b. Lipiduria 5. Hipoalbumin yang disebabkan karena peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma. Tanda dan Gejala a. Hiperlipidemia yang disebabkan karena penurunan enzim pemecah lemak di plasma darah e.5 kg/hari.0 gr/24 jam b./hari. c. Diet. Derajat pembatasan protein yang akan dianjurkan pada pasien yang kekurangan 6 . Penurunan berat badan tidak boleh melebihi 0. Kadar albumin < 3 g/dl c. Penatalaksanaan Medis a. Penelitian telah menunjukkan bahwa pada pasien dengan penyakit ginjal tertentu. mengontrol edema dan mengobati komplikasi. rendah lemak harus diberikan. mungkin dengan menurunkan tekanan intraglomerulus.4.

Terapiantikoagulan Bila didiagnosis adanya peristiwa tromboembolisme . Kemudian dikurangi 5 mg/minggu sampai tercapai dosis maintenance (5 – 10 mg) kemudian diberikan 5 mg selang sehari dan dihentikan dalam 1-2 minggu. Setelah terapi heparin intravena . pengurangan tekanan intraglomerulus. Sitostatika diberikan bila dengan pemberian prednisone tidak ada respon. diberikan kembali full dose selama 4 minggu kemudian tapering off kembali. metil prednisone) terutama pada minimal glomerular lesion (MGL). Bila pada saat tapering off. Obat penurun lemak golongan 7 .5 mg/kgBB/hari. Dapat diberikan siklofosfamid 1. d. kambuh yang berulang kali atau timbul efek samping kortikosteroid.0 gr/ kgBB/hari dapat mengurangi proteinuria. Obat kortikosteroid menjadi pilihan utama untuk menangani sindroma nefrotik (prednisone. antikoagulasi oral dengan warfarin dilanjutkan sampai sindrom nefrotik dapat diatasi. e. Jumlah heparin yang diperlukan untuk mencapai waktu tromboplastin parsial (PTT) terapeutik mungkin meningkat karena adanya penurunan jumlah antitrombin III. dan dalam banyak kasus penurunan proteinuria sampai 75 %. focal segmental glomerulosclerosis (FSG) dan sistemik lupus glomerulonephritis.8-1.protein akibat sindrom nefrotik belum ditetapkan. terapi antikoagulan dengan heparin harus dimulai. TerapiObat Terapi khusus untuk sindroma nefrotik adalah pemberian kortikosteroid yaitu prednisone 1 – 1. protenuri).5 mg/kgBB/hari dosis tunggal pagi hari selama 4 – 6 minggu. keadaan penderita memburuk kembali (timbul edema. Pembatasan asupan protein 0. Obat antiradang nonsteroid (NSAID) telah digunakan pada pasien dengan nefropati membranosa dan glomerulosklerosis fokal untuk mengurangi sintesis prostaglandin yang menyebabkan dilatasi. Ini menyebabkan vasokonstriksi ginjal. Tambahan vitamin D dapat diberikan kalau pasien mengalami kekurangan vitamin ini.

Pada SN akibat GNMP kecenderungan terjadinya trombosis vena renalis cukup tinggi. Terjadinya infeksi oleh kerana defek imunitas humoral. dan gangguan system komplemen. f. Komplikasi a. IgA dan gamma globulin sering ditemukan pada pasien SN oleh kerana sintesis yang menurun atau 8 keduanya mempunyai efek aditif dalam menurunkan . c. b. pravastatin dan lovastatin dapat menurunkan kolesterol LDL. Hiperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai SN. Kadar kolesterol pada umumnya meningkat sedangkan trigliserida bervariasi dari normal sampai sedikit tinggi. kalsium antagonis (Herbeser 180 mg) atau beta bloker. Tingginya kadar LDL pada SN disebabkan oleh peningkatan sintesis hati tanpa gangguan katabolisme hati. Lipiduria lebih dikaitkan dengan protenuria daripada dengan hiperlipidemia. Komplikasi tromboemboli sering ditemukan pada SN akibat peningkatan koagulasi intravascular. selular. Mekanisma hiperlipidemia pada SN dihubungkan dengan peningkatan sintesis lipid dan lipoprotein hati dan menurunnya katabolisme. trigliserida dan meningkatkan kolesterol HDL. Obat penghambat enzim konversi angiotensin (angiotensin converting enzyme inhibitors) dan antagonis reseptor angiotensin II dapat menurunkan tekanan darah dan kombinasi proteinuria.5 mg). Obat anti proteinurik misalnya ACE inhibitor (Captopril 3 x 12. Emboli paru dan trombosis vena dalam sering dijumpai pada SN. Peningkatan kadar kolesterol disebabkan oleh meningkatnya LDL (low density lipoprotein) yaitu sejenis lipoprotein utama pengangkut kolesterol. Lipiduria sering ditemukan pada SN dan ditandai oleh akumulasi lipid pada debris sel dan cast seperti badan lemak berbentuk oval (oval fat bodies) dan fatty cast. Oleh itu bacteria yang tidak berkapsul seperti Haemophilus influenzae and Streptococcus pneumonia boleh menyebabkan terjadinya infeksi. Penurunan IgG.statin seperti simvastatin. 6.

berbusa. Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus. azotemeia hipertensi ringan 4. Gagal tumbuh dan pelisutan otot (jangka panjang). Manifestasi Klinik 1. Prognosis Prognosis tergantung pada kausa sindrom nefrotik. Pada kasus anak. Faktor – faktor lain yang memperberat lagi sindroma nefrotik adalah level protenuria. Tetapi untuk penyebab lain seperti focal segmental glomerulosclerosis (FSG) sering menyebabkan terjadi end stage renal disease (ESRD). 5. Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (pitting). berat badan meningkat dan keletihan umumnya terjadi. Edema biasanya bervariasi dari bentuk ringan sampai berat (anasarka). 2. prognosis adalah sangat baik kerana minimal change disease (MCD) memberikan respon yang sangat baik pada terapi steroid dan tidak menyebabkan terjadi gagal ginjal (chronic renal failure). nyeri abdomen. Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus. 3. control tekanan darah dan fungsi ginjal. Sakit kepala. kurang sekali cairan di dalam sirkulasi darah.katabolisme yang meningkat dan bertambah banyaknya yang terbuang melalui urine. Gagal ginjal akut disebabkan oleh hypovolemia. Oleh kerana cairan berakumulasi di dalam jaringan tubuh. Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Pucat Hematuri. Penurunan aliran darah ke ginjal menyebabkan ginjal tidak dapat berfungsi dengan baik dan timbulnya nekrosis tubular akut. 8. 7. Penurunan jumlah urin : urine gelap. malaise. 9 . 6. 7. dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen daerah genitalia dan ekstermitas bawah.

Uji darah a. Elektrolit serum – bervariasi dengan keadaan penyakit perorangan. e.9. Pemeriksaan diagnostik 1. Berat jenis urin – meningkat 2. Uji diagnostik Biopsi ginjal merupakan uji diagnostik yang tidak dilakukan secara rutin. c. Kolesterol serum – meningkat. b. Dipstick urin – positif untuk protein dan darah. 3. b. Laju endap darah (LED) – meningkat. Urinalisis – cast hialin dan granular. Protein urin – meningkat. Albumin serum – menurun. d. Uji urine a. hematuria. Hemoglobin dan hematokrit – meningkat (hemokonsetrasi). 10 . c. d.

cuping hidung. Riwayat : Identitas anak : nama. lingkar kepala. diaphoresis. tingkah laku (mood. usia. adakah wheezing atau ronkhi. 11 . telp. aktivitas atau bermain. TB. o o o Sistem kardiovaskuler : irama dan kualitas nadi. fungsi pergerakan dan fungsi pupil. bunyi jantung. dll. dan pola eleminasi. tingkat pendidikan.Konsep Dasar Keperawatan A. penyakit anak yang sering dialami. hospitalisasi sebelumnya. Riwayat penyakit saat ini : • Keluhan utama • Alasan masuk rumah sakit • Faktor pencetus • Lamanya sakit 4. Pola kebiasaan sehari-hari : pola makan dan minum. retraksi dada. proses pikir). Pengkajian 1. Keadaan Umum : 2. ada tidaknya sianosis. pola kebersihan. lingkar dada ( terkait dengan edema ). Sistem pernafasan : kaji pola bernafas. kaji pula fungsi sensori. Riwayat kesehatan yang lalu : pernahkah sebelumnya klien sakit seperti ini ? Riwayat kelahiran. alergi dan pengobatan. tumbuh kembang. kemampuan intelektual. imunisasi. alamat. BB. 3. Pengkajian sistem • Pengkajian umum : TTV. pola istirahat tidur. Sistem persarafan : tingkat kesadaran.

output urine adekuat 600 – 700 ml/hari. Kaji dan catat tekanan darah. 4. BJ urine. tekanan darah dan nadi dalam batas normal. Timbang berat badan tiap hari dalam skala yang sama. harian 2. 12 . pembesaran abdomen. o Sistem perkemihan : kaji frekuensi buang air kecil. Intervensi : 1. palpasi adanya hepatomegali / splenomegali. adakah mual. Berikan cairan secara hati-hati dan diet rendah garam. Rasional : Mencegah edema bertambah berat. protein bertujuan untuk meringankan beban kerja hepar dan mencegah bertamabah rusaknya hemdinamik ginjal. ascites. 5.o Sistem gastrointestinal : auskultasi bising usus. B. Rasional : Evaluasi keberhasilan terapi dan dasar penentuan tindakan. kadar protein darah meningkat. 3. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan kelebiahn volume cairan teratasi. Diet protein 1-2 gr/kg BB/hari. Diagnosa dan Rencana Keperawatan Sindrom Nefrotik  Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein sekunder terhadap peningkatan permiabilitas glomerulus. Rasional : Pembatasan Rasional : Estimasi penurunan edema tubuh. Catat intake dan output secara akurat. Kaji kebiasaan buang air besar. Rasional : Tekanan darah dan BJ urine dapat menjadi indikator regimen terapi.volume cairan tubuh akan seimbang dengan kriteria hasil penurunan edema. muntah. warna dan jumlahnya.

kadar kreatinin dan ureum dalam batas normal. edema perifer tidak ada. Observasi status hidrasi klien (misalnya : membran mukosa lembab.6. Rasional : Untuk mengetahui status kondisi terkini klien. hipoksia jaringan Tujuan : menunjukan keseimbangan cairan dengan kriteria evaluasi sesak nafas teratasi. Intervensi : 1. Rasional : Dapat mengetahui jumlah cairan yang masuk ke tubuh pasien  Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan suplai nutrisi dan O2 yang kurang. kadar Hb dalam darah dalam batas normal. Rasional : Memberikan infirmasi tentang status keseimbangan cairan. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan gangguan perfusi jaringan serebral dengan kriteria hasil tekanan darah dalam batas normal. Kaji adanya edema. Observasi TTV klien tiap 1 jam. 3. Edema  Berikan diuretik sesuai instruksi. Rasional : Adanya edema merupakan tanda kurangnya fungsi ginjal. 5. Rasional : Peningkatan kadar kreatinin dan ureum dapat mengidentifikasikan penurunan fungsi ginjal. keadekuatan nadi dan tekanan darah ) . Pantau intake dan output cairan. nilai GCS dalam batas normal yaitu E 4 V 5 M 6 13 . 2. Pantau hasil laboratorium terutama peningkatan kreatinin dan ureum. klien menunjukan konsentrasi dan komunikasi jelas. 4. Rasional : Menurunkan Gangguan perfusi jaringan renal berhubungan dengan penurunan konsentrasi Hb di dalam darah.

3. 14 . Intervensi : 1.  Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan. Rasional : Tindakan ini mencegah kontaktor sendi dan atropi. 2. Rasional : Untuk total mengidentifikasikan adanya infeksi. 2. Tujuan : Tidak ada hambatan mobilitas fisik dibuktikan dengan kriteria evaluasi kekuatan output dalam batas normal. nilai laboratorium dalam batas normal. Intervensi : 1. Tujuan : Infeksi dapat teratasi dengan kriteria evaluasi suhu dalam batas normal. Rasional : Peningkatan suhu tubuh merupakan tanda awitan komplikasi dari proses penyakit. Kolaborasi pemberian antibiotik. TTV dalam batas normal. Lakukan latihan ROM pasif untuk sendi jika tidak merupakan kontraindikasi minimal 2 kali sehari. Atur posisi pasien dengan memiringkan tubuhnya kekanan dan kekiri setiap 2 jam. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang menurun. 4. Rasional : Peningkatan SDP Gunakan teknik aseptik yang ketat pada setiap tindakan. Rasional : Untuk menghindari transmisi atau penyebaran patogen. Rasional : Mencegah kerusakan kulit dengan mengurangi tekanan. Pantau suhu minimal setiap 4 jam sekali. mencegah terjadinya infeksi yang lebih lanjut. Pantau SDP (Sel Darah Putih).

15 . Rasional : mengetahui secara dini kebutuhan oksigen klien. suara nafas normal.  Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan perpindahan cairan dari intra sel ke intratisial. 4. Kaji tingkat fungsional klien dengan menggunakan skala mobilitas. Rasional : bunyi nafas abnormal mengindikasikan kekurangan oksigen. Atur posisi klien semi fowler. 3. Rasional : menunjukan status oksiegnisasi dan status asam basa. Rasional : Mempertahankan sendi pada posisi fungsional dan mencegah deformitas muskulus skeletal . pernafasan dalam batas normal.3. tidak terdapat sianosis. Lakukan pemeriksaan analisa gas darah. Observasi status neurologis. klien tidak sesak. Observasi status pernafasan. Rasional : untuk memaksimalkan ventilasi. upaya nafas atau perubahan pola nafas. Tujuan : Ventilasi dan oksigen adekuat dengan kriteria evaluasi saturasi oksigen dalam batas normal. peningkatan frekuensi. Intervensi : 1. 2. 5. Kaji adanya bunyi nafas dan bunyi nafas tambahan . Rasional : dapat memberikan informasi yang aktual tentang kondisi klien.

RMK : 19 November 2012 : ICU : 19 November 2012 : 1. IDENTITAS PASIEN Nama Umur : Ny.ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN Ny. IDENTITAS PENANGGUNG JAWAB Nama Umur Suku/ Bangsa : Tn. W : 23 tahun Suku/ Bangsa : Banjar/ Indonesia Agama Pendidikan Pekerjaan Alamat Status : Islam : SMA : Wiraswasta : Jl. 00. 45 A. M : 25 tahun : Banjar/ Indonesia 16 . W DENGAN SINDROM NEFROTIK DI RUANG ICU ULIN BANJARMASIN Tanggal Masuk Ruangan Pengkajian No. 02. Asam-asam : Menikah B.

2. pasien di rujuk ke puskesmas pelehari tetapi kondisi pasien semakin parah oleh karena itu pihak puskesmas menyarankan untuk merujuk ke Rumah Sakit Umum Daerah Ulin Banjarmasin. Pada tanggal 6 Oktober 2012 . Keluhan Utama : Islam : D3 : PNS : Jl. Baru pada tanggal 19 November 2012 pasien di rujuk ke instalasi gawat darurat Ruamah sakit ulin banjarmasin pasien dipasang NGT dan kateter lalu pasien di rujuk ke ICU untuk mendapatkan pemantau yang ketat.Agama Pendidikan Pekerjaan Alamat Status Hubungan dengan pasien C. Sebelumnya pasien memilki riwayat penyakit asma yang mana pada saat itu pasien hanya berobat dirumah dan bila gejala berlanjut pasien hanya membawanya ke puskesmas. Riwayat Penyakit yang Pernah Diderita 17 . STATUS KESEHATAN 1. Sawahan Pelaihari Tala : Menikah : Saudara kandung Keluarga pasien mengatakan pasien mengalami sesak nafas dan bengkak ditangan dan kaki. Riwayat Penyakit Sekarang Keluarga pasien mengatakan sejak 6 bulan yang lalu setelah melahirkan anak pertama dengan persalinan normal di bantu oleh bidan sejak saat itu pasien sering mengeluh sesak nafas dan kaki dan tangan bengkak. 3.

Keluaraga pasien mengatakan tidak pernah mengalami penyakit ini sebelumnya dan pasien pernah mengalami hipotensi serta pasien pernah menderita riwayat asma. D. Riwayat Penyakit Keluarga Keluarga pasien tidak pernah menderita penyakit yang sama dengan pasien. 4. GENOGRAM 23 thn Keterangan : 18 .

: tinggal serumah E. terpasang O₂ dengan metode Masker Non Reberating : 7 liter/menit. terdapat cupping hidung dan retraksi interkostal. suara nafas pasien stridor. pasien mengalami sesak napas. OBSERVASI DAN PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum: pasien terlihat lemah. Pernafasan Pola napas pasien tidak teratur.6°C 1.: laki-laki : perempuan : pasien ----------------. SPO2 : 75% Kesadaran pasien: sopor Tanda-tanda vital: TD = 140/70 mmHg N = 104 x/menit R = 28 x/menit T = 38. 19 . dengan jenis pernafasan kusmaul.

Masalah keperawatan : Pola nafas tidak efektif 2. motorik 4 dengan total 6 dengan tidak adanya refleks patella. budzinsky (-). Pencernaan 20 . Persarafan Glaslow Coma Skala (GCS) pasien mata 1. ada reflek triseps dan biseps. verbal 1. bunyi jantung normal. Masalah keperawatan : Perubahan perpusi cerebral 4. akral dingin kering. Masalah keperawatan : Perubahan perfusi jaringan renal Kelebihan volume cairan tubuh 5. kernig (-). tidak terdapat nyeri tekan. Pasien menggunakan alat bantu berupa kateter. tidak terdapat nyeri dada. Masalah keperawatan : Pola nafas tidak efektif 3. CRT lebih dari 3 detik. EKG terdapat sinus tachikardi. urin berjumlah 700 cc/ hari warna kuning keruh kecoklatan dan berbau amis. Perkemihan Kebersihan alat kelamin bersih. Kandung kemih tidak tampak membesar. Kardivaskular Irama jantung pasien regular.

Ada luka dekubitus di daerah bokong sebelah kiri dengan luas ± 2 cm. Konsistensi feses berbau amis dengan warna kuning campur darah. Endokrin Tidak ada pembesaran tiroid.Nafsu makan pasien menurun. 6. terpasang NGT. Keadaan mulut terlihat bersih dengan mukosa bibir kering. Personal Hygiene 21 . warna kulit sianotik dengan turgor kulit jelek > 3 detik dengan pitting edema (+2) + + + + . pasien diberikan nutrisi berupa cairan jenis nutrisol. bunyi peristaltik usus 8 x/menit. pada eliminasi BAB sebanyak 1x / 21 jam dengan frekuensi tidak teratur. Masalah keperawatan : Gangguan mobilitas fisik Infeksi 7. 8. pasien tidak mengalami hipoglikemia dan hiperglikemia dan tidak terdapat luka ganggren. terdapat nyeri tekan di daerah epigastrium. Muskoluskeletal/ Integumen Kemampuan persendian terbatas dengan kekuatan otot 1111 1111 1111 1111 .

5 ribu/ul 3.6 % HASIL 92.Pasien mandi selama di RS sebanyak 1x/ hari dengan cara diseka dan ganti pakaian sebanyak 1x /hari.5 – 14.4 ribu/ul 2.8 pg NILAI RUJUKAN 12 – 16 gr/dl 4.1 fl 24. Psiko-sosio-spiritual Orang yang paling dekat dengan pasien adalah suami dan adik pasien.46 ribu/ul 22.0 – 10.7 % NILAI RUJUKAN 80 – 97 fl 27 – 32 pg 22 .5 juta/ul 37 – 47 vol% 150 – 450 ribu/ul 11. DATA PENUNJANG Hasil Laboratorium tanggal 20 November 2012 HEMATOLOGI Hemoglobin Leukosit Eritrosit Hematokrit Trombosit RDW-CV MCV.1 gr/ dl 27. pasien tidak terlihat beribadah selama di RS. MCHC MCV MCH HASIL 6. MCH.9 – 5.7 vol% 167 ribu/ul 17. F. 9.

5 – 7 ribu/ul 1.1% 91.0 ribu/ul 0.MCHC HITUNG JENIS Basofil Eosinofil Gram% Limfosit% Monosit% Basofil# Eosinofil# Gram# Limfosit# Monosit# 26.03 ribu/ul 0.9 % HASIL 0.2 – 8.2 mg/dl Hasil laboratorium tanggal 22 November 2012 HEMATOLOGI Hemoglobin Leukosit HASIL 9.25 – 4.5 ribu/ul 23 .5 g/dl 10 – 50 mg/dl 0.1% 2.9% 0.1% 0.3 – 1 ribu/ul KIMIA DARAH Protein Total Albumin Ureum Kreatinin HASIL 5 2.9 gr/ dl 47.0 g/dl 3.5 – 5.03 ribu/ul 25.4 ribu/ul 1.79 ribu/ul 32 – 38 % NILAI RUJUKAN 0–1% 1–3% 50 – 70 % 25 – 40 % 3–9% < 1 ribu/ul <3 ribu/ul 2.5 120 3.8% 5.4 ribu/ul NILAI RUJUKAN 12 – 16 gr/dl 4.4 ribu/ul 0.4 NILAI RUJUKAN 6.0 – 10.6 – 1.

MCHC MCV MCH MCHC HITUNG JENIS Basofil Eosinofil Gram% Limfosit% Monosit% Basofil# Eosinofil# Gram# Limfosit# Monosit# 3.1% 2.03 ribu/ul 0.7 % NILAI RUJUKAN 80 – 97 fl 27 – 32 pg 32 – 38 % NILAI RUJUKAN 0–1% 1–3% 50 – 70 % 25 – 40 % 3–9% < 1 ribu/ul <3 ribu/ul 2.Eritrosit Hematokrit Trombosit RDW-CV MCV.9 NILAI RUJUKAN 6.5 – 14. MCH.03 ribu/ul 25.7 pg 33.4 ribu/ul 1.5 juta/ul 37 – 47 vol% 150 – 450 ribu/ul 11.7 fl 27.4 % HASIL 0.5 – 5.3 – 1 ribu/ul KIMIA DARAH Protein Total Albumin HASIL 5 2.0 ribu/ul 0.79 ribu/ul 3.58 ribu/ul 29.0 g/dl 3.9% 0.1% 0.6 vol% 125 ribu/ul 17.1% 91.5 g/dl 24 .8% 5.2 – 8.5 – 7 ribu/ul 1.4 % HASIL 82.9 – 5.4 ribu/ul 0.25 – 4.

Injeksi metilprednisolone 3x ½ 2. Terpasang infus NaCl via infus pump 28 IV/ 24 jam 10. TERAPI 1. Lasix 1x20 mg (injeksi) jika TD (sistol) lebih dari 100 mmHg 4.2 mg/dl G. Injeksi gastrofer 2x1 6.Ureum Kreatinin 120 3. Masker Non Rebreting terpasang 7 Liter /menit H. NGT dan DC terpasang 11. Injeksi braint act 2 x150 7. Ceftriaxone 2x1 gr (injeksi) 3. Albumin 4 kapsul via NGT 9.6 – 1. Kalnex 3x1 (injeksi) 5. Diet nutrisol 6x100 cc 8. Pasien tampak menggunakan MNR dengan konsentrasi 7 liter/menit Pola nafas tidak efektif Perpindahan cairan dari intrasel ke intertisial PROBLEM ETIOLOGI 25 . ANALISA DATA DATA DS : DO: 1.4 10 – 50 mg/dl 0.

Respirasi sebesar 28 x/menit. Pola nafas tidak tidak teratur jenis pernafasan kausmaul dengan suara nafas stridor. Pasien terlihat menggunakan masker non rebriting dengan konsentrasi 7 liter/ menit. Nilai GCS sebesar E1M4V1 6. Saturasi oksigen (SPO2) sebesar 75% Penurunan volume intravaskuler Ekspansi paru tidak adekuat DS : DO : 1. cupping hidung (+). Respirasi sebesar 28x/menit Nekrosis Gangguan perfusi serebral Suplai nutrisi & O2 berkurang Edema 26 .2. 3. Tekanan darah 140/70 mmHg 5. 2. retraksi interkostal(+). Saturasi oksigen sebesar 75% 3. 4. Kesadaran pasien sopor 4.

Tekanan 2. 3. Hb sebesar 6.5 gr/dl 4. Kreatinin 3. Nilai laboratorium.7.4 mg/dl 5. Nadi Albumin darah sebesar sebesar sebesar Oliguri Hipoksia jaringan Gangguan Jaringan Renal perfusi Penurunan suplai nutrisi dan O2 sebesar 140/70 mmHg 104x/ menit 2. Ureum sebesar 120 27 .1 gr/dl DS: DO: 1.

Suhu tubuh pasien sebasar 38. Respirasi sebanyak 28x/ menit 5. Ureum 120 dan Kreatinin 3. Udem anasaka dengan pitting edema = +2 4. Hasil lab.4 DS : DO: 1.6OC 2. Adanya luka dekubitus dengan luas ± 2 cm 3. Urine 700cc/24 jam 2. Hemoglobin sebesar 6. Adanya oliguria 3. Intake = 900cc / 24 jam Output = 700cc / 24 jam DS : DO: 1. Nadi sebesar 104 Protein terfiltasi Infeksi Penurunan laju gromerulus Edema Kelebihan volume cairan Hipoalbumin Protein terfiltrasi 28 . Bunyi nafas kussmaul dengan pola nafas stridor 6.1 gr/dl 7.mg/ dl 6.

x/menit. sebesar Penurunan sistem imun 0. sebesar basofil 0.4 monosit 2.1 %. 4.8 % DS : 29 .1 %. Nilai laboratorium.9%. Respirasi sebesar 28 x/menit 5. sebesar Eosinofil sebesar ribu/ul. Gram % sebesar 91. leukosit 27.

3. Pasien memerlukan bantuan total untuk memenuhi kebutuhan nya 6. Gangguan perfusi Jaringan Renal berhubungan dengan nekrosis jaringan 4. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan 30 . Nadi x/menit 5. Infeksi berhubungan dengan penurunan sistem imun 6. Skala kekuatan otot 1111 1111 1111 1111 sebesar 104 pada EKG sinus Kelemahan Gangguan Mobilitas Edema 2. Pasien terpasang DC dan NGT 7. Irama adalah tachikardi 4. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Kelebihan volume cairan tubuh berhubungan dengan hipoalbumin 5. Gangguan perfusi cerebral berhubungan dengan suplai nutrisi dan O2 yang kurang. 2.DO : 1. Kesadaran sopor dengan total 6 3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan perpindahan cairan dari intrasel ke intertisial. Nilai GCS : E1M4V1 Fisik I.

gangguan teratasi dengan kriteria hasil: 1. Suara nafas normal 4. TUJUAN Setelah dilakukan intervensi selama 1 shift dinas. 2. peningkatan frekuensi. Tidak terdapat sianosis 2. Bunyi nafas obnormal mengindikasikan kekurangan oksigen 4. INTERVENSI KEPERAWATAN DIAGNOSA 1. Memberikan Mengetahui informasi tingkat tentang kondisi pasien kesadaran pasien Untuk mencegah terjadinya tekanan intra serebral 31 . Atur posisi (semi fowler) 4. Lakukan rehabilitasi fisik dan okupasi 5. Saturasi oksigen dalam batas normal 2. Menunjukan status oksigenisasi dan status asam-basa 5. Dapat memberikan informasi yang aktual tentang kondisi pasien 2. Atur fowler 5. Monitor status neurologis 3. Gangguan perfusi serebral Setelah di lakukan intervensi berhubungan dan O2 dengan selama 1 shift dinas. Pernafasan dalam batas normal INTERVENSI 1. Ventilasi dan oksigen adekuat dengan kriteria evaluasi : 1. Tekanan darah dalam batas penurunan suplai nutrisi perfusi jaringan serebral dapat 1. Mengetahui secara dini kebutuhan oksigen pasien atau pasien 3. 2. Monitor tanda-tanda vital 2. Lakukan pemeriksaan analisa gas darah 1. Pasien tidak sesak 3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan perpindahan cairan dari intrasel ke intertisial. Untuk memaksimalkan ventilasi 5. Pantau kadar hematokrit dan posisi pasien semi RASIONAL 1. Observasi status neurologis. Observasi status pernafasan. upaya nafas atau perubahan pola nafas. 3. 3.J. Kaji adanya bunyi nafas dan bunyi nafas tambahan 4.

Memberikan informasi tentang status keseimbangan cairan. Untuk menghindari dehidrasi atau kelebihan cairan 2. kelebihan volume cairan dapat teratasi dengan kriteria 32 . keadekuatan nadi dan tekanan darah). Kadar ureum normal 4. 4.normal 2. Pasien konsentrasi komunikasi jelas 3. Adanya edema merupakan tanda kurangnya fungsi ginjal 5. 2. Sesak nafas teratasi 2. 2. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat 2. 3. Pantau intake dan output cairan. dengan kriteria evaluasi : 1. Observasi status hidrasi 1. Untuk meningkatkan kemampuan pasien untuk berfungsi secara mandiri 5. Pasang urine kateter jika diperlukan 1. Observasi TTV pasien tiap 1 jam 4. Kelebihan volume cairan Setelah berhubungan hipoalbumin dilakukan selama intervensi 1 shift 1. dalam batas normal creatinin dalam dan batas dengan nekrosis jaringan menunjukan dan Hb 4. Untuk memonitor intake dan output 3. Nilai GCS dalam batas normal yaitu E4V5M6 3. Pantau terutama hasil laboratorium peningkatan penurunan fungsi ginjal. Kadar Hb dalam darah. Untuk menginformasikan tindakan dengan keperawatan dinas. Kaji adanya edema 5.gangguan perfusi jaringan renal dapat teratasi. Gangguan perfusi Jaringan Setelah dilakukan intervensi Renal berhubungan selama 1 shift dinas. Dapat mengetahui jumlah cairan yang masuk ke tubuh pasien creatinin dan ureum 3. Untuk mengetahui status kondisi terkini pasien 4. Edema perifer tidak ada 3. Penurunan hematokrit dan Hb mengindikasikan adanya iskemia 1. Peningkatan ureum dapat kadar creatinin dan mengidentifikasikan pasien (misalnya: membran mukosa lembab.

Suhu normal. Monitor hasil lab. anasarka 2. Peningkatan mengidentifikasikan adanya infeksi. Untuk menghindari transmisi atau penyebaran pantogen 4. Terbebas dari edema. Mengurangi kelebihan cairan tubuh informasi tentang sesuai dengan retensi cairan 4. 3. Infeksi imun. Monitor masukan makanan/ cairan 7. Monitor TTV 5. Bunyi nafaas bersih.Pantau suhu minimal setiap 1 jam sekali 2. Untuk mencegah terjadinya infeksi 33 dengan penurunan sistem selama 1 shift dinas. tidak ada dispnea 3. Terbebas dari kelelahan.Kolaborasi pemberian 1.Pantau SDP (sel darah putih). 2. Memberikan kondisi pasien 5. Berikan instruksi diuretik sesuai 5. 3. Output janung dan TTV dalam batas normal 6. Memelihara vena sentral kapiler paru 5. Terbebas dari distensi vena jugularis 4. berhubungan Setelah dilakukan intervensi 1. Yang keperawatan yang tepat selanjutnya 4. dalam batas . Infeksi dapat teratasi dengan kriteria evaluasi : 1. nilai laboratorium dalam batas normal.Gunakan teknik aseptik yang ketat pada setiap tindakan. efusi pleura.hasil : 1. 4. Kaji lokasi dan luas edema 6. Peningkatan suhu tubuh merupakan tanda awitan komplikasi SDP dari total prosees penyakit 2. Untuk menentukan derajat kelebihan volume cairan tubuh 6. Menghindari kelebihan cairan 7. kecemasan dan bingung tekanan kanan 3.

mobilitas fisik dapat teratasi dibuktikan evaluasi : 1. Atur posisi pasien dengan memiringkan jam. 2. Tindakan ini mencegah kontraktur sendi dan atropi otot. Kaji tingkat fungsional pasien dengan menggunakan skala mobilitas tubuhnya kekanan dan kekiri setiap 2 34 . batas respirasi normal minimal 2x sehari. Mencegah kerusakan kulit dengan mengurangi tekanan 3. Lakukan latihan ROM pasif untuk sendi jika tidak merupakan kontraindikasi 1. Mempertahankan sendi pada posisi fungsional dan mencegah deformitas musculuskletal. 3. Kekuatan output dalam batas normal 2.antibiotik gr) (Ceftriaxone 2x1 yang lebih lanjut 6. TD. Hambatan mobilitas fisik Setelah berhubungan kelemahan dengan selama dilakukan 8 jam dengan intervensi hambatan kriteria 1. kecepatan dalam nadi. 2.

retraksi interkostal positif.00 Wita  Implementasi S: O2 via masker Evaluasi Memberikan non O : Pasien tampak ada pernafasan cuping hidung. nadi 116 x/ menit. aspirasi sebanyak 26 x/ menit. saturasi O2 79%. Respirasi 26 x/menit.K. pasien memakai O2 via MNR sebanyak 8 liter/menit. IMPLEMENTASI DAN CATATAN PERKEMBANGAN Hari/Tanggal Selasa / 20 November 2012 Diagnosa Keperawatan I 08.  Mengobservasi status pernafasan didapat cuping hidung positif. 35 . saturasi O2 79%. A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi rebreathing sebanyak 8 liter/ menit.

00  mengkaji kesadaran pasien yaitu kesadaran pasien koma. peningkatan frekuensi upaya nafas.00   Tekanan Darah 146/72 Mmhg Kolaborasi pemberian : Kalnex 3 x 1 mg Brain act 2 x 150 mg Gastrofer 2 x1mg  Kesadaran coma II  Pemberian lasix 2 x 1 mg 08.09. kaji adanya bunyi nafas tambahan 17. E1 V1 M3 S: O : Kesadaran pasien coma. perubahan pola nafas. GCS E1 M3 V1 skor total 5 21.00 Wita   Mengatur posisi semi fowler Kolaborasi pemberian metilprednisolon 3x ½ dan pemberian kalnex 3x1 mg 1. dengan nilai 36 . Observasi status neurologis 2.00 Wita  Kesadaran coma dengan GCS. Observasi status pernafasan.

Pantau nilai lab ureum dan kreatinin 37 .00 Wita 1. Melakukan ROM pasif Monitor hasil lab. Mengobservasi TTV 3. Hematokrit dan hemoglobin III 08.7 VOL%. Mengobservasi status hidrasi pasien  kolaborasi pemberian injeksi Gastrofer 2 x 1 mg injeksi lasix 2x1000 mg 2. intake 900cc/24 900cc/ 24 jam. output 700cc/24 jam  hasil lab.4 A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 09. Hematokrit 22.1 gr/dl 09. Monitor TTV 2.00 Wita  Memberikan ROM pasif Hasil lab.dengan skor total 5 GCS : E1 V1 M3. Memantau intake dan output 4. Hb 61 gr/dl A : Masalah belm teratasi P : Lanjutkan intervensi 1. hasil lab. Ureum 120 mg/dl.4 mg/dl jam. output 700cc/24 jam. Ureum 120 dan kreatinin 3.00 Wita S :  membran mukosa kering dengan intake O:membran mukosa kering. Monitor status neurologis 3. kreatinin 3.7 VOL %. dan hemoglobin 6. Hematokrit sebesar 22. hasil lab.

4 ribu/Ul 38 .00 Wita  TTV= TD : 136/ 78 mmhg N : 112x/ menit R : 27x/ menit T : 38. pitting edema +2 A : Masalah belum tertasi P : Lanjutkan intervensi 1.5 0C. T: 38. Kaji lokasi dan luas edem 3. R: 26 x/ menit.5 0C. hasil 38. output 700cc/24 jam. kreatinin dan hematokrit) S:  memantau suhu tubuh dengan suhu O : suhu tubuh pasien sebesar 38. Monitor TTV 2.00 Wita 4. TTV = TD: 146/72 mmhg.00 Wita  Memonitor intake sebesar 900cc / 24 jam  Output 300cc/ 24 jam  TTV = TD 146/72 mmhg N 116x/ menit R 26x/ menit T 38. (Ureum. Monitor hasil lab.50C  Pitting edema +2 S: O : intake 900cc/24 jam.50 C lab.20C Kolaborasi pemberian lasix 2 x 1 gr V 08.IV 08. Monitor masukan makanan dan cairan 09. N : 116x/ menit. Leukosit 27.

Skala aktivitas pasien.5 0C. Leukosit sebesar 27.00 Wita  melakukan oral hygiene S: O : TTV : TD: 146/78 mmhg. Kolaborasi pemberian ceftriaxson 2 x 1 gr VI 08. Lakukan latihan ROM pasif untuk sendi 2. skala aktivitas 4 (dibantu total) via NGT  memberikan Nutrisol 6 x 100 cc  membantu dalam proses eliminasi A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 1. N: 116 x/ menit. Atur jika posisi tidak pasien merupakan dengan kontraindikasi minimal 2x sehari. Kaji tingkat fungsional pasien 39 14. 3. Pantau suhu tubuh pada saat 1 jam sekali 2. Pantau hasil lab. Leukosit 3.4 ribu/ Ul 1.00  memberikan Nutrisol via NGT  mengatur posisi pasien miring kanan dan miring kiri .  memberikan vit. kolaborasi pemberian ceftriaxon 2 x 1 gr A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 09.00 Wita  hasil lab. memiringkan tubuhnya kekanan dan kekiri setiap 2 jam. Albimumin 4 kapsul R : 26 x/menit. T : 38.

09.  Mengobservasi status pernafasan didapat cuping hidung positif.respirasi 25 x/menit. saturasi O2 76%. nadi 112 x/ menit. GCS E1 M3 V1 skor total 5 1. pasien memakai O2 via MNR sebanyak 8 liter/menit.Observasi status pernafasan. retraksi interkostal positif. kaji adanya bunyi nafas tambahan 40 .Observasi status neurologis 2. perubahan pola nafas. nadi 112x/menit . aspirasi sebanyak 25 x/ menit. saturasi O2 76%.00 Wita  Memberikan O2 via masker S: non O : Pasien tampak ada pernafasan cuping hidung. peningkatan frekuensi upaya nafas.Rabu 21 November 2012 I 08.00  mengkaji kesadaran pasien yaitu kesadaran pasien.00 Wita   Mengatur posisi semi fowler Kolaborasi pemberian metilprednisolon 3x ½ dan pemberian kalnex 3x1 mg 17. A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi rebreathing sebanyak 8 liter/ menit.

Monitor hasil lab.00 Wita  Memberikan ROM pasif P : Lanjutkan intervensi 1. Monitor TTV 2. Monitor status neurologis 3. dengan nilai GCS : E1 V1 M3.00 Wita  Kesadaran coma dengan GCS. E1 V1 M3 dengan skor total 5 S: O : Kesadaran pasien coma. A : Masalah belm teratasi 09. Melakukan ROM pasif 4.21. Hematokrit dan hemoglobin 41 .00   Tekanan Darah 136/78 MmHg Kolaborasi pemberian : Kalnex 3 x 1 mg Brain act 2 x 150 mg Gastrofer 2 x1mg  Kesadaran coma Pemberian lasix 2 x 1 mg II 08.

Memantau intake dan output IV 08.III 08. N : 112x/ menit. output 700cc/24 jam. TTV = TD: 136/72 mmhg. Kaji lokasi dan luas edem 3. A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 42 . Monitor masukan makanan dan cairan Monitor hasil lab.00 Wita S:  membran mukosa kering dengan intake O : membran mukosa kering. Mengobservasi TTV 3. (Ureum. Pantau nilai lab ueum dan kreatinin S: O : intake 900cc/24 jam.50C  Pitting edema +2 4.00 Wita hematokrit) jam.00 Wita  Memonitor intake sebesar 900cc / 24 jam  Output 720 cc/ 24 jam  TTV = TD 136/72 mmhg N =112x/ menit R= 25x/ menit T = 38. output 700cc/24 jam 09. Monitor TTV 2. Mengobservasi status hidrasi pasien 2. output 700cc/24 jam. pitting edema +2 A : Masalah belum tertasi P : Lanjutkan intervensi 1.5 0C.00 Wita  kolaborasi pemberian injeksi Gastrofer 2 x 1 mg  injeksi lasix 2x1000 mg 1. intake 900cc/24 900cc/ 24 jam. kreatinin dan 09. T: 38. R: 25 x/ menit.

00 Wita S:  memantau suhu tubuh dengan suhu O : suhu tubuh pasien sebesar 38.50 C  kolaborasi pemberian ceftriaxon 2 x 1 gr P : Lanjutkan intervensi 1.5 0C. 38. Leukosit 3.00 Wita S: 43 . Kolaborasi pemberian ceftriaxson 2 x 1 gr A : Masalah belum teratasi VI 08. Pantau hasil lab. TTV= TD : 136/ 78 mmhg N : 112x/ menit R : 27x/ menit T : 38. Pantau suhu tubuh pada saat 4 jam sekali 2.50C  Kolaborasi pemberian lasix 2 x 1 gr V 08.

N: 116 x/ menit. Skala aktivitas pasien. melakukan oral hygiene  memberikan vit. Atur posisi pasien dengan memiringkan tubuhnya kekanan dan kekiri setiap 2 jam. Albimumin 4 kapsul via NGT  memberikan Nutrisol 6 x 100 cc  membantu dalam proses eliminasi 14. T : 38. 2. skala aktivitas 4 (dibantu total) A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 1. Lakukan latihan ROM pasif untuk sendi jika tidak merupakan kontraindikasi minimal 2x sehari. 44 . R : 26 x/menit.00  memberikan Nutrisol via NGT  mengatur posisi pasien miring kanan dan miring kiri O : TTV : TD: 146/78 mmhg.5 0C.

pasien memakai O2 via MNR sebanyak 8 liter/menit.00  mengkaji kesadaran pasien yaitu kesadaran pasien. nadi 112 x/ menit. Observasi status neurologis 2.respirasi 28 x/menit. perubahan pola nafas. aspirasi sebanyak 28 x/ menit. Observasi status pernafasan. 09. kaji adanya bunyi nafas tambahan. peningkatan frekuensi upaya nafas.00 Wita   Mengatur posisi semi fowler Kolaborasi pemberian metilprednisolon 3x ½ dan pemberian kalnex 3x1 mg 17. retraksi interkostal positif.  Mengobservasi status pernafasan didapat cuping hidung positif. GCS E1 M3 V1 skor total 5 1. saturasi O2 68%.Kamis. nadi 112 x/menit . 22 November 2012 I 08. saturasi O2 68 %. 45 . A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi rebreathing sebanyak 8 liter/ menit.00 Wita  Memberikan O2 via masker S: non O : Pasien tampak ada pernafasan cuping hidung.

A : Masalah belum teratasi 09.00 Wita  Kesadaran coma dengan GCS. E1 V1 M3 dengan skor total 5 S: O : Kesadaran pasien coma.21. intake 900cc/24 46 .00 Wita S:  membran mukosa kering dengan intake O: membran mukosa kering.00 Wita  Memberikan ROM pasif P : Lanjutkan intervensi 1.00   Tekanan Darah 137 /80 MmHg Kolaborasi pemberian : Kalnex 3 x 1 mg Brain act 2 x 150 mg Gastrofer 2 x1mg  Kesadaran coma Pemberian lasix 2 x 1 mg II 08. dengan nilai GCS : E1 V1 M3. Monitor TTV 2. Melakukan ROM pasif Monitor hasil lab. Hematokrit dan hemoglobin III 08. Monitor status neurologis 3.

N : 112x/ menit. R: 25 x/ menit. kreatinin dan 09.900cc/ 24 jam.50C  Pitting edema +2 S: O : intake 900cc/24 jam. Mengobservasi TTV 3. Memantau intake dan output 4. pitting edema +2 A : Masalah belum tertasi P : Lanjutkan intervensi 1. Mengobservasi status hidrasi pasien 2. output 700cc/24 jam. Monitor masukan makanan dan cairan Monitor hasil lab. T: 38. (Ureum.00 Wita  TTV= TD : 137/ 78 mmhg hematokrit) 47 . Monitor TTV 2. Pantau nilai lab ueum dan kreatinin IV 08.5 0C. output 700cc/24 jam 09. A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 1.00 Wita  kolaborasi pemberian injeksi Gastrofer 2 x 1 mg  injeksi lasix 2x1000 mg jam. Kaji lokasi dan luas edem 3. output 700cc/24 jam.00 Wita  Memonitor intake sebesar 900cc / 24 jam  Output 760 cc/ 24 jam  TTV = TD 137/80 MmHg N =112x/ menit R= 25x/ menit T 38. TTV = TD: 137/80 mmhg.

38.00  memberikan Nutrisol via NGT A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 1. T : 38. Albimumin 4 kapsul R : 28 x/menit. A : Masalah belum teratasi 0  memberikan vit.00 Wita V S:  memantau suhu tubuh dengan suhu O : suhu tubuh pasien sebesar 38. Pantau hasil lab.5 C. Lakukan latihan ROM pasif untuk sendi 48 .00 Wita  melakukan oral hygiene S: O : TTV : TD: 137/80mmhg.5 0C.60C  Kolaborasi pemberian lasix 2 x 1 gr 08. skala aktivitas 4 (dibantu total) via NGT  memberikan Nutrisol 6 x 100 cc  membantu dalam proses eliminasi 14.N : 110x/ menit R : 25x/ menit T : 37. Pantau suhu tubuh pada saat 4 jam sekali 2. N: 112 x/ menit. Kolaborasi pemberian ceftriaxson 2 x 1 gr VI 08.50 C  kolaborasi pemberian ceftriaxon 2 x1 gr P : Lanjutkan intervensi 1. Skala aktivitas pasien. Leukosit 3.

Kaji tingkat fungsional pasien dengan 49 . 3. Atur posisi pasien dengan memiringkan tubuhnya kekanan dan kekiri setiap 2 jam. mengatur posisi pasien miring kanan dan miring kiri jika tidak merupakan kontraindikasi minimal 2x sehari. 2.

suhu 38. tidak ada refleks pupil. TD tidak teraba. A: Pasien meninggal dunia jam 09. Tindakan yang dilakukan pada saat itu dengan melakukan beging dengan kecepatan 100 x/menit konsentrasi oksigen 100% hal it terus dilakukan sampai jam 08. nadi tidak teraba. arteri karotis tidak teraba.00 Wita pasien di diagnosa oleh dokter jaga sudah meninggal dunia.00 Wita saturasi oksigen pasien turun dengan nilai sebesar 24 %.Jum’at 23 November 2012 I –VI S: O : saturasi oksigen 0%. nadi sekitar 40 x/menit.50C.00 Wita wita P : intervensi dihentikan Kronologi kejadian : Pada jam 08. respirasi sebesar 3 x/menit.55 wita setelah itu pada gambar di monitor menunjukan gambaran EKG asistol yang mana sempat dilakukan tindakan RJP selama 5 menit dan di barengi dengan pemberian injeksi efinefrin 2 ampul. Jam 09. 50 . kesadaran koma dengan nialai GCS E1M1V1. pasien tampak apneu dengan saturasi yang terus turun tekanan darah 70/40 MmHg.

51 .

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->