Laporan Pendahuluan Sindrome Nefrotik

1. Definisi Sindroma nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi klinik

glomerulonefritis (GN) ditandai dengan edema anarsarka, proteinuria massif ≥ 3,5 g/hari, hiperkolesterolemia dan lipiduria. Pada proses awal atau SN ringan, untuk menegakkan diagnosis tidak semua gejala ditemukan. Proteinuria massif merupakan tanda khas SN akan tetapi pada SN berat yang disertai kadar albumin rendah, ekskresi protein dalam urin juga berkurang. Proteinuria juga berkontribusi terhadap berbagai komplikasi yang terjadi pada SN. Hipoalbuminemia, hiperlipidemia dan lipiduria, gangguan keseimbangan nitrogen, hiperkoagulabilitas, gangguan metabolisme kalsium dan tulang serta hormone tiroid sering dijumpai pada SN. Umumnya, SN dengan fungsi ginjal normal kecuali sebagian kasus yang berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir (PGTA). Pada beberapa episode SN dapat sembuh sendiri dan menunjukkan respone yang baik terhadap terapi steroid akan tetapi sebagian lain dapat berkembang menjadi kronik. 2. Etiologi Sindroma nefrotik dapat disebabkan oleh GN primer dan GN sekunder akibat infeksi, keganasan, penyakit jaringan penghubung (connective tissue disease), akibat obat atau toksin dan akibat penyakit sistemik. Glomerulonefritis Primer di bagi menjadi 5 jenis, yaitu : a. Glumerulonefritis lesi minimal (GNLM) b. Glomerulosklerosis fokal (GSF)

1

c. Glomerulonefritis membranosa (GNMN) d. Glumerulonefritis membranoploriferatif (GNMP) e. Glomerulonefritis proliperatif lainnya Glomerulonefritis sekunder akibat infeksi seperti HIV, Hepatitis B dan C, Tuberculosa. Sedangkan yang disebabkan oleh keganasan seperti adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma, karsinoma ginjal. Yang disebabkan oleh penyakit jaringan penghubung seperti lupus eritematosus sistemik, dan rematik. Sedangkan yang dikarenakan efek obat dan toksin seperti obat anti imflamasi non steroid, pinisilin, captopril, dan heroin. Yang disebabkan oleh penyakit sistemik seperti diabetes melitus, pre eklamsia 3. Patofisiologi Perubahan patologis yang mendasari pada sindrom nefrotik adalah proteinuria, yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas dinding kapiler glomerolus. Penyebab peningkatan permeabilitas ini tidak diketahui tetapi dihubungkan dengan hilangnya glikoprotein bermuatan negatif pada dinding kapiler. Mekanisme timbulnya edema pada sindrom nefrotik disebabkan oleh hipoalbumin akibat proteinuria. Hipoalbumin menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga terjadi transudasi cairan dari kompartemen intravaskulerke ruangan interstitial. Penurunan volum intravaskuler menyebabkan penurunan perfusi renal sehingga mengaktivasi sistem reninangiotensin-aldosteron yang selanjutnya menyebabkan reabsorpsi natrium di tubulus distal ginjal. Penurunan volum intravaskuler juga menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik (ADH) yang akan meningkatkan reabsorpsi air di tubulus kolektivus. Mekanisme terjadinya peningkatan kolesterol dan trigliserida akibat 2faktor. Pertama, hipoproteinemia menstimulasi sintesis protein di hati termasuk lipoprotein. Kedua, katabolisme lemak terganggu sebagai akibat penurunan
2

kadar lipoprotein lipase plasma (enzim utama yang memecah lemak di plasma darah).

3

Etiologi primer dan sekunder Kerusakan glomerulus Perubahan permeabilitas membran glomerulus Penurunan laju filtrasi glomerulus Protein terfiltrasi

Hipoalbuminemia Penurunan tekanan onkotik Peningkatan tekanan hidrostatik

Peningkatan sintesa protein di hati

Penurunan sist. imun Risiko tinggi infeksi

Pemecahan lemak & protein

Perpindahan cairan dari intrasel Ke intertisial Peningkatan kolestrol darah

Hiperlipidemia

Edema volume intravaskuler Hipovolemia Kelebihan volume Sekresi Renin cairan tubuh Paru-paru Asites

Penurunan

Efusi Pleura Peningkatan Aldosteron Penekanan pd tubuh terlalu dalam Reabsobsi Na Suplai nutrisi & O2 < Reabsobsi air Hipoksia Peningkatan volume plasma Iskemia Peningkatan tekanan darah Gangguan pemenuhan Nutrisi Menekan saraf vagus Persepsi kenyang

4

Nekrosi Beban jantung meningkat nsi paru tdk adekuat
Gangguan integritas kulit

Kelemahan Ekspa

Gangguan Mobilitas Fisik Perubahan perfusi jaringan / cerebral

Gangguan Pola Nafas tidak efektif

5

c.0 gr/24 jam b. Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan terhadap penyakit dasar dan pengobatan non-spesifik untuk mengurangi protenuria. dan obat-obatan yang menjadi penyebabnya disingkirkan. Edema anasarka d. Proteinuria > 3. Etiologi sekunder dari sindrom nefrotik harus dicari dan diberi terapi. Diet. b. Derajat pembatasan protein yang akan dianjurkan pada pasien yang kekurangan 6 . Tanda dan Gejala a. mungkin dengan menurunkan tekanan intraglomerulus. Lipiduria 5. sebagian besar terdiri dari karbohidrat. dapat mengurangi proteinuria dan memperlambat hilangnya fungsi ginjal. Hipoalbumin yang disebabkan karena peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma. Penurunan berat badan tidak boleh melebihi 0. mengontrol edema dan mengobati komplikasi. Hiperlipidemia yang disebabkan karena penurunan enzim pemecah lemak di plasma darah e.4. Diuretik Diuretik misalnya furosemid (dosis awal 20-40 mg/hari) atau golongan tiazid dengan atau tanpa kombinasi dengan potassium sparing diuretic (spironolakton) digunakan untuk mengobati edema dan hipertensi.5 kg/hari. Penatalaksanaan Medis a./hari. Diet untuk pasien SN adalah 35 kal/kgbb. rendah lemak harus diberikan. Kadar albumin < 3 g/dl c. asupan yang rendah protein adalah aman. Penelitian telah menunjukkan bahwa pada pasien dengan penyakit ginjal tertentu. Diet rendah garam (2-3 gr/hari).

Tambahan vitamin D dapat diberikan kalau pasien mengalami kekurangan vitamin ini. Bila pada saat tapering off. d. kambuh yang berulang kali atau timbul efek samping kortikosteroid.5 mg/kgBB/hari dosis tunggal pagi hari selama 4 – 6 minggu. Kemudian dikurangi 5 mg/minggu sampai tercapai dosis maintenance (5 – 10 mg) kemudian diberikan 5 mg selang sehari dan dihentikan dalam 1-2 minggu. Obat penurun lemak golongan 7 . pengurangan tekanan intraglomerulus. Sitostatika diberikan bila dengan pemberian prednisone tidak ada respon. antikoagulasi oral dengan warfarin dilanjutkan sampai sindrom nefrotik dapat diatasi. diberikan kembali full dose selama 4 minggu kemudian tapering off kembali. Obat antiradang nonsteroid (NSAID) telah digunakan pada pasien dengan nefropati membranosa dan glomerulosklerosis fokal untuk mengurangi sintesis prostaglandin yang menyebabkan dilatasi. focal segmental glomerulosclerosis (FSG) dan sistemik lupus glomerulonephritis.protein akibat sindrom nefrotik belum ditetapkan. e.8-1. Terapiantikoagulan Bila didiagnosis adanya peristiwa tromboembolisme . keadaan penderita memburuk kembali (timbul edema.0 gr/ kgBB/hari dapat mengurangi proteinuria. TerapiObat Terapi khusus untuk sindroma nefrotik adalah pemberian kortikosteroid yaitu prednisone 1 – 1.5 mg/kgBB/hari. terapi antikoagulan dengan heparin harus dimulai. Setelah terapi heparin intravena . protenuri). Ini menyebabkan vasokonstriksi ginjal. Dapat diberikan siklofosfamid 1. Pembatasan asupan protein 0. metil prednisone) terutama pada minimal glomerular lesion (MGL). Obat kortikosteroid menjadi pilihan utama untuk menangani sindroma nefrotik (prednisone. Jumlah heparin yang diperlukan untuk mencapai waktu tromboplastin parsial (PTT) terapeutik mungkin meningkat karena adanya penurunan jumlah antitrombin III. dan dalam banyak kasus penurunan proteinuria sampai 75 %.

Komplikasi tromboemboli sering ditemukan pada SN akibat peningkatan koagulasi intravascular. dan gangguan system komplemen. trigliserida dan meningkatkan kolesterol HDL. Emboli paru dan trombosis vena dalam sering dijumpai pada SN. f. Terjadinya infeksi oleh kerana defek imunitas humoral. Komplikasi a. Obat anti proteinurik misalnya ACE inhibitor (Captopril 3 x 12. Hiperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai SN.statin seperti simvastatin. b.5 mg). Kadar kolesterol pada umumnya meningkat sedangkan trigliserida bervariasi dari normal sampai sedikit tinggi. selular. Lipiduria lebih dikaitkan dengan protenuria daripada dengan hiperlipidemia. Lipiduria sering ditemukan pada SN dan ditandai oleh akumulasi lipid pada debris sel dan cast seperti badan lemak berbentuk oval (oval fat bodies) dan fatty cast. pravastatin dan lovastatin dapat menurunkan kolesterol LDL. Obat penghambat enzim konversi angiotensin (angiotensin converting enzyme inhibitors) dan antagonis reseptor angiotensin II dapat menurunkan tekanan darah dan kombinasi proteinuria. Oleh itu bacteria yang tidak berkapsul seperti Haemophilus influenzae and Streptococcus pneumonia boleh menyebabkan terjadinya infeksi. Penurunan IgG. Tingginya kadar LDL pada SN disebabkan oleh peningkatan sintesis hati tanpa gangguan katabolisme hati. c. Peningkatan kadar kolesterol disebabkan oleh meningkatnya LDL (low density lipoprotein) yaitu sejenis lipoprotein utama pengangkut kolesterol. kalsium antagonis (Herbeser 180 mg) atau beta bloker. IgA dan gamma globulin sering ditemukan pada pasien SN oleh kerana sintesis yang menurun atau 8 keduanya mempunyai efek aditif dalam menurunkan . 6. Mekanisma hiperlipidemia pada SN dihubungkan dengan peningkatan sintesis lipid dan lipoprotein hati dan menurunnya katabolisme. Pada SN akibat GNMP kecenderungan terjadinya trombosis vena renalis cukup tinggi.

dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen daerah genitalia dan ekstermitas bawah. Penurunan aliran darah ke ginjal menyebabkan ginjal tidak dapat berfungsi dengan baik dan timbulnya nekrosis tubular akut. malaise. 6. control tekanan darah dan fungsi ginjal. kurang sekali cairan di dalam sirkulasi darah. 7. Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (pitting). Pucat Hematuri. berat badan meningkat dan keletihan umumnya terjadi. 7.katabolisme yang meningkat dan bertambah banyaknya yang terbuang melalui urine. Manifestasi Klinik 1. Pada kasus anak. 9 . Faktor – faktor lain yang memperberat lagi sindroma nefrotik adalah level protenuria. Sakit kepala. 3. 2. Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Gagal ginjal akut disebabkan oleh hypovolemia. Prognosis Prognosis tergantung pada kausa sindrom nefrotik. Gagal tumbuh dan pelisutan otot (jangka panjang). 5. Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus. Penurunan jumlah urin : urine gelap. Edema biasanya bervariasi dari bentuk ringan sampai berat (anasarka). Tetapi untuk penyebab lain seperti focal segmental glomerulosclerosis (FSG) sering menyebabkan terjadi end stage renal disease (ESRD). prognosis adalah sangat baik kerana minimal change disease (MCD) memberikan respon yang sangat baik pada terapi steroid dan tidak menyebabkan terjadi gagal ginjal (chronic renal failure). Oleh kerana cairan berakumulasi di dalam jaringan tubuh. 8. berbusa. Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus. nyeri abdomen. azotemeia hipertensi ringan 4.

Berat jenis urin – meningkat 2. Kolesterol serum – meningkat. d. Uji darah a. Pemeriksaan diagnostik 1. b. Hemoglobin dan hematokrit – meningkat (hemokonsetrasi). Albumin serum – menurun. 3. c. Protein urin – meningkat. d. Urinalisis – cast hialin dan granular. Elektrolit serum – bervariasi dengan keadaan penyakit perorangan. 10 . e. Laju endap darah (LED) – meningkat. c.9. b. Uji urine a. Uji diagnostik Biopsi ginjal merupakan uji diagnostik yang tidak dilakukan secara rutin. hematuria. Dipstick urin – positif untuk protein dan darah.

Riwayat penyakit saat ini : • Keluhan utama • Alasan masuk rumah sakit • Faktor pencetus • Lamanya sakit 4. retraksi dada. Keadaan Umum : 2. kaji pula fungsi sensori. hospitalisasi sebelumnya. pola istirahat tidur. ada tidaknya sianosis. o o o Sistem kardiovaskuler : irama dan kualitas nadi. penyakit anak yang sering dialami. BB. diaphoresis. tumbuh kembang. kemampuan intelektual. lingkar dada ( terkait dengan edema ). tingkah laku (mood. dan pola eleminasi. proses pikir). fungsi pergerakan dan fungsi pupil. alamat. Riwayat kesehatan yang lalu : pernahkah sebelumnya klien sakit seperti ini ? Riwayat kelahiran. telp. bunyi jantung. TB. Riwayat : Identitas anak : nama. lingkar kepala. 3. alergi dan pengobatan. 11 . Pola kebiasaan sehari-hari : pola makan dan minum. Pengkajian sistem • Pengkajian umum : TTV.Konsep Dasar Keperawatan A. imunisasi. dll. adakah wheezing atau ronkhi. Pengkajian 1. aktivitas atau bermain. pola kebersihan. Sistem pernafasan : kaji pola bernafas. tingkat pendidikan. cuping hidung. Sistem persarafan : tingkat kesadaran. usia.

adakah mual. Berikan cairan secara hati-hati dan diet rendah garam. Timbang berat badan tiap hari dalam skala yang sama. palpasi adanya hepatomegali / splenomegali. 5. Rasional : Pembatasan Rasional : Estimasi penurunan edema tubuh. Diagnosa dan Rencana Keperawatan Sindrom Nefrotik  Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein sekunder terhadap peningkatan permiabilitas glomerulus. Diet protein 1-2 gr/kg BB/hari. output urine adekuat 600 – 700 ml/hari. 12 . Rasional : Evaluasi keberhasilan terapi dan dasar penentuan tindakan.volume cairan tubuh akan seimbang dengan kriteria hasil penurunan edema. 3.o Sistem gastrointestinal : auskultasi bising usus. ascites. harian 2. warna dan jumlahnya. Intervensi : 1. kadar protein darah meningkat. Kaji kebiasaan buang air besar. Kaji dan catat tekanan darah. Catat intake dan output secara akurat. 4. pembesaran abdomen. BJ urine. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan kelebiahn volume cairan teratasi. o Sistem perkemihan : kaji frekuensi buang air kecil. Rasional : Mencegah edema bertambah berat. B. tekanan darah dan nadi dalam batas normal. protein bertujuan untuk meringankan beban kerja hepar dan mencegah bertamabah rusaknya hemdinamik ginjal. Rasional : Tekanan darah dan BJ urine dapat menjadi indikator regimen terapi. muntah.

nilai GCS dalam batas normal yaitu E 4 V 5 M 6 13 . keadekuatan nadi dan tekanan darah ) . Pantau intake dan output cairan. Rasional : Peningkatan kadar kreatinin dan ureum dapat mengidentifikasikan penurunan fungsi ginjal. Kaji adanya edema. Observasi TTV klien tiap 1 jam.6. Rasional : Memberikan infirmasi tentang status keseimbangan cairan. Intervensi : 1. kadar kreatinin dan ureum dalam batas normal. Edema  Berikan diuretik sesuai instruksi. 2. Pantau hasil laboratorium terutama peningkatan kreatinin dan ureum. Rasional : Menurunkan Gangguan perfusi jaringan renal berhubungan dengan penurunan konsentrasi Hb di dalam darah. 4. Rasional : Adanya edema merupakan tanda kurangnya fungsi ginjal. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan gangguan perfusi jaringan serebral dengan kriteria hasil tekanan darah dalam batas normal. hipoksia jaringan Tujuan : menunjukan keseimbangan cairan dengan kriteria evaluasi sesak nafas teratasi. klien menunjukan konsentrasi dan komunikasi jelas. kadar Hb dalam darah dalam batas normal. Rasional : Dapat mengetahui jumlah cairan yang masuk ke tubuh pasien  Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan suplai nutrisi dan O2 yang kurang. Observasi status hidrasi klien (misalnya : membran mukosa lembab. Rasional : Untuk mengetahui status kondisi terkini klien. edema perifer tidak ada. 3. 5.

Rasional : Peningkatan SDP Gunakan teknik aseptik yang ketat pada setiap tindakan. 2. Rasional : Mencegah kerusakan kulit dengan mengurangi tekanan. Atur posisi pasien dengan memiringkan tubuhnya kekanan dan kekiri setiap 2 jam. Lakukan latihan ROM pasif untuk sendi jika tidak merupakan kontraindikasi minimal 2 kali sehari. 14 . Rasional : Tindakan ini mencegah kontaktor sendi dan atropi. Rasional : Untuk total mengidentifikasikan adanya infeksi. mencegah terjadinya infeksi yang lebih lanjut. Rasional : Peningkatan suhu tubuh merupakan tanda awitan komplikasi dari proses penyakit. Pantau suhu minimal setiap 4 jam sekali. Intervensi : 1. 3. Intervensi : 1. nilai laboratorium dalam batas normal. Rasional : Untuk menghindari transmisi atau penyebaran patogen. Pantau SDP (Sel Darah Putih). 2.  Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan. TTV dalam batas normal. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang menurun. Tujuan : Infeksi dapat teratasi dengan kriteria evaluasi suhu dalam batas normal. 4. Tujuan : Tidak ada hambatan mobilitas fisik dibuktikan dengan kriteria evaluasi kekuatan output dalam batas normal. Kolaborasi pemberian antibiotik.

suara nafas normal. Kaji adanya bunyi nafas dan bunyi nafas tambahan . 2. 5. Atur posisi klien semi fowler. Rasional : menunjukan status oksiegnisasi dan status asam basa.3. pernafasan dalam batas normal. Rasional : mengetahui secara dini kebutuhan oksigen klien. klien tidak sesak. Observasi status pernafasan. Rasional : Mempertahankan sendi pada posisi fungsional dan mencegah deformitas muskulus skeletal . Kaji tingkat fungsional klien dengan menggunakan skala mobilitas. Observasi status neurologis. tidak terdapat sianosis. peningkatan frekuensi. Rasional : dapat memberikan informasi yang aktual tentang kondisi klien.  Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan perpindahan cairan dari intra sel ke intratisial. Lakukan pemeriksaan analisa gas darah. upaya nafas atau perubahan pola nafas. 4. Rasional : bunyi nafas abnormal mengindikasikan kekurangan oksigen. Rasional : untuk memaksimalkan ventilasi. Intervensi : 1. 15 . Tujuan : Ventilasi dan oksigen adekuat dengan kriteria evaluasi saturasi oksigen dalam batas normal. 3.

00. IDENTITAS PASIEN Nama Umur : Ny. M : 25 tahun : Banjar/ Indonesia 16 . W : 23 tahun Suku/ Bangsa : Banjar/ Indonesia Agama Pendidikan Pekerjaan Alamat Status : Islam : SMA : Wiraswasta : Jl. W DENGAN SINDROM NEFROTIK DI RUANG ICU ULIN BANJARMASIN Tanggal Masuk Ruangan Pengkajian No. 45 A. Asam-asam : Menikah B.ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN Ny. IDENTITAS PENANGGUNG JAWAB Nama Umur Suku/ Bangsa : Tn. RMK : 19 November 2012 : ICU : 19 November 2012 : 1. 02.

Keluhan Utama : Islam : D3 : PNS : Jl. Pada tanggal 6 Oktober 2012 . Sawahan Pelaihari Tala : Menikah : Saudara kandung Keluarga pasien mengatakan pasien mengalami sesak nafas dan bengkak ditangan dan kaki. pasien di rujuk ke puskesmas pelehari tetapi kondisi pasien semakin parah oleh karena itu pihak puskesmas menyarankan untuk merujuk ke Rumah Sakit Umum Daerah Ulin Banjarmasin. Sebelumnya pasien memilki riwayat penyakit asma yang mana pada saat itu pasien hanya berobat dirumah dan bila gejala berlanjut pasien hanya membawanya ke puskesmas. Riwayat Penyakit Sekarang Keluarga pasien mengatakan sejak 6 bulan yang lalu setelah melahirkan anak pertama dengan persalinan normal di bantu oleh bidan sejak saat itu pasien sering mengeluh sesak nafas dan kaki dan tangan bengkak. 2. Riwayat Penyakit yang Pernah Diderita 17 . STATUS KESEHATAN 1. Baru pada tanggal 19 November 2012 pasien di rujuk ke instalasi gawat darurat Ruamah sakit ulin banjarmasin pasien dipasang NGT dan kateter lalu pasien di rujuk ke ICU untuk mendapatkan pemantau yang ketat.Agama Pendidikan Pekerjaan Alamat Status Hubungan dengan pasien C. 3.

Keluaraga pasien mengatakan tidak pernah mengalami penyakit ini sebelumnya dan pasien pernah mengalami hipotensi serta pasien pernah menderita riwayat asma. GENOGRAM 23 thn Keterangan : 18 . Riwayat Penyakit Keluarga Keluarga pasien tidak pernah menderita penyakit yang sama dengan pasien. 4. D.

Pernafasan Pola napas pasien tidak teratur.: tinggal serumah E. pasien mengalami sesak napas. terpasang O₂ dengan metode Masker Non Reberating : 7 liter/menit. OBSERVASI DAN PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum: pasien terlihat lemah.6°C 1. suara nafas pasien stridor. 19 . SPO2 : 75% Kesadaran pasien: sopor Tanda-tanda vital: TD = 140/70 mmHg N = 104 x/menit R = 28 x/menit T = 38. dengan jenis pernafasan kusmaul.: laki-laki : perempuan : pasien ----------------. terdapat cupping hidung dan retraksi interkostal.

motorik 4 dengan total 6 dengan tidak adanya refleks patella. Masalah keperawatan : Pola nafas tidak efektif 3. EKG terdapat sinus tachikardi. akral dingin kering. Masalah keperawatan : Perubahan perfusi jaringan renal Kelebihan volume cairan tubuh 5. Pencernaan 20 . kernig (-). Perkemihan Kebersihan alat kelamin bersih.Masalah keperawatan : Pola nafas tidak efektif 2. Masalah keperawatan : Perubahan perpusi cerebral 4. bunyi jantung normal. tidak terdapat nyeri tekan. verbal 1. Kardivaskular Irama jantung pasien regular. tidak terdapat nyeri dada. Pasien menggunakan alat bantu berupa kateter. urin berjumlah 700 cc/ hari warna kuning keruh kecoklatan dan berbau amis. ada reflek triseps dan biseps. CRT lebih dari 3 detik. Persarafan Glaslow Coma Skala (GCS) pasien mata 1. budzinsky (-). Kandung kemih tidak tampak membesar.

Nafsu makan pasien menurun. Konsistensi feses berbau amis dengan warna kuning campur darah. bunyi peristaltik usus 8 x/menit. pasien tidak mengalami hipoglikemia dan hiperglikemia dan tidak terdapat luka ganggren. warna kulit sianotik dengan turgor kulit jelek > 3 detik dengan pitting edema (+2) + + + + . terpasang NGT. Ada luka dekubitus di daerah bokong sebelah kiri dengan luas ± 2 cm. pasien diberikan nutrisi berupa cairan jenis nutrisol. 6. terdapat nyeri tekan di daerah epigastrium. Muskoluskeletal/ Integumen Kemampuan persendian terbatas dengan kekuatan otot 1111 1111 1111 1111 . Endokrin Tidak ada pembesaran tiroid. Keadaan mulut terlihat bersih dengan mukosa bibir kering. pada eliminasi BAB sebanyak 1x / 21 jam dengan frekuensi tidak teratur. Masalah keperawatan : Gangguan mobilitas fisik Infeksi 7. 8. Personal Hygiene 21 .

46 ribu/ul 22. MCHC MCV MCH HASIL 6.Pasien mandi selama di RS sebanyak 1x/ hari dengan cara diseka dan ganti pakaian sebanyak 1x /hari.5 – 14.6 % HASIL 92. Psiko-sosio-spiritual Orang yang paling dekat dengan pasien adalah suami dan adik pasien. pasien tidak terlihat beribadah selama di RS.8 pg NILAI RUJUKAN 12 – 16 gr/dl 4.4 ribu/ul 2. 9.5 juta/ul 37 – 47 vol% 150 – 450 ribu/ul 11.9 – 5.1 gr/ dl 27.7 vol% 167 ribu/ul 17.0 – 10.7 % NILAI RUJUKAN 80 – 97 fl 27 – 32 pg 22 .1 fl 24. F. MCH. DATA PENUNJANG Hasil Laboratorium tanggal 20 November 2012 HEMATOLOGI Hemoglobin Leukosit Eritrosit Hematokrit Trombosit RDW-CV MCV.5 ribu/ul 3.

0 g/dl 3.5 ribu/ul 23 .03 ribu/ul 25.1% 2.9 % HASIL 0.03 ribu/ul 0.79 ribu/ul 32 – 38 % NILAI RUJUKAN 0–1% 1–3% 50 – 70 % 25 – 40 % 3–9% < 1 ribu/ul <3 ribu/ul 2.5 – 5.4 ribu/ul NILAI RUJUKAN 12 – 16 gr/dl 4.1% 0.5 g/dl 10 – 50 mg/dl 0.0 – 10.25 – 4.3 – 1 ribu/ul KIMIA DARAH Protein Total Albumin Ureum Kreatinin HASIL 5 2.9 gr/ dl 47.MCHC HITUNG JENIS Basofil Eosinofil Gram% Limfosit% Monosit% Basofil# Eosinofil# Gram# Limfosit# Monosit# 26.4 ribu/ul 1.6 – 1.1% 91.2 – 8.4 ribu/ul 0.5 – 7 ribu/ul 1.2 mg/dl Hasil laboratorium tanggal 22 November 2012 HEMATOLOGI Hemoglobin Leukosit HASIL 9.5 120 3.4 NILAI RUJUKAN 6.0 ribu/ul 0.9% 0.8% 5.

1% 0.58 ribu/ul 29.7 pg 33.25 – 4.6 vol% 125 ribu/ul 17.5 juta/ul 37 – 47 vol% 150 – 450 ribu/ul 11.2 – 8.1% 2.9 – 5.Eritrosit Hematokrit Trombosit RDW-CV MCV.4 ribu/ul 0.5 – 14.4 % HASIL 0.0 g/dl 3.3 – 1 ribu/ul KIMIA DARAH Protein Total Albumin HASIL 5 2.8% 5.5 g/dl 24 .03 ribu/ul 25.4 % HASIL 82.5 – 5.7 fl 27.9% 0. MCHC MCV MCH MCHC HITUNG JENIS Basofil Eosinofil Gram% Limfosit% Monosit% Basofil# Eosinofil# Gram# Limfosit# Monosit# 3.03 ribu/ul 0.1% 91.5 – 7 ribu/ul 1.79 ribu/ul 3.0 ribu/ul 0.9 NILAI RUJUKAN 6.7 % NILAI RUJUKAN 80 – 97 fl 27 – 32 pg 32 – 38 % NILAI RUJUKAN 0–1% 1–3% 50 – 70 % 25 – 40 % 3–9% < 1 ribu/ul <3 ribu/ul 2. MCH.4 ribu/ul 1.

4 10 – 50 mg/dl 0. Kalnex 3x1 (injeksi) 5.2 mg/dl G.Ureum Kreatinin 120 3. Lasix 1x20 mg (injeksi) jika TD (sistol) lebih dari 100 mmHg 4. Masker Non Rebreting terpasang 7 Liter /menit H. ANALISA DATA DATA DS : DO: 1. NGT dan DC terpasang 11. Pasien tampak menggunakan MNR dengan konsentrasi 7 liter/menit Pola nafas tidak efektif Perpindahan cairan dari intrasel ke intertisial PROBLEM ETIOLOGI 25 . Injeksi gastrofer 2x1 6. Albumin 4 kapsul via NGT 9. Diet nutrisol 6x100 cc 8. Injeksi metilprednisolone 3x ½ 2. Injeksi braint act 2 x150 7. Ceftriaxone 2x1 gr (injeksi) 3.6 – 1. Terpasang infus NaCl via infus pump 28 IV/ 24 jam 10. TERAPI 1.

2. Respirasi sebesar 28 x/menit. Nilai GCS sebesar E1M4V1 6. Saturasi oksigen (SPO2) sebesar 75% Penurunan volume intravaskuler Ekspansi paru tidak adekuat DS : DO : 1. Pola nafas tidak tidak teratur jenis pernafasan kausmaul dengan suara nafas stridor. Tekanan darah 140/70 mmHg 5. Respirasi sebesar 28x/menit Nekrosis Gangguan perfusi serebral Suplai nutrisi & O2 berkurang Edema 26 . Pasien terlihat menggunakan masker non rebriting dengan konsentrasi 7 liter/ menit. 4. Kesadaran pasien sopor 4. 3. Saturasi oksigen sebesar 75% 3. retraksi interkostal(+). cupping hidung (+).2.

Nilai laboratorium. Nadi Albumin darah sebesar sebesar sebesar Oliguri Hipoksia jaringan Gangguan Jaringan Renal perfusi Penurunan suplai nutrisi dan O2 sebesar 140/70 mmHg 104x/ menit 2.5 gr/dl 4.7. Ureum sebesar 120 27 .1 gr/dl DS: DO: 1. Hb sebesar 6. 3. Kreatinin 3.4 mg/dl 5. Tekanan 2.

Intake = 900cc / 24 jam Output = 700cc / 24 jam DS : DO: 1.6OC 2. Adanya luka dekubitus dengan luas ± 2 cm 3. Hemoglobin sebesar 6. Bunyi nafas kussmaul dengan pola nafas stridor 6. Urine 700cc/24 jam 2. Adanya oliguria 3. Nadi sebesar 104 Protein terfiltasi Infeksi Penurunan laju gromerulus Edema Kelebihan volume cairan Hipoalbumin Protein terfiltrasi 28 . Ureum 120 dan Kreatinin 3.4 DS : DO: 1. Hasil lab.1 gr/dl 7.mg/ dl 6. Udem anasaka dengan pitting edema = +2 4. Suhu tubuh pasien sebasar 38. Respirasi sebanyak 28x/ menit 5.

sebesar Eosinofil sebesar ribu/ul. Gram % sebesar 91.1 %.9%. 4. leukosit 27. sebesar basofil 0. Respirasi sebesar 28 x/menit 5. Nilai laboratorium.8 % DS : 29 .x/menit.1 %.4 monosit 2. sebesar Penurunan sistem imun 0.

3.DO : 1. Skala kekuatan otot 1111 1111 1111 1111 sebesar 104 pada EKG sinus Kelemahan Gangguan Mobilitas Edema 2. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan 30 . Nilai GCS : E1M4V1 Fisik I. Kelebihan volume cairan tubuh berhubungan dengan hipoalbumin 5. Pasien terpasang DC dan NGT 7. Gangguan perfusi cerebral berhubungan dengan suplai nutrisi dan O2 yang kurang. Nadi x/menit 5. Pasien memerlukan bantuan total untuk memenuhi kebutuhan nya 6. 2. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Kesadaran sopor dengan total 6 3. Irama adalah tachikardi 4. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan perpindahan cairan dari intrasel ke intertisial. Infeksi berhubungan dengan penurunan sistem imun 6. Gangguan perfusi Jaringan Renal berhubungan dengan nekrosis jaringan 4.

Tekanan darah dalam batas penurunan suplai nutrisi perfusi jaringan serebral dapat 1. gangguan teratasi dengan kriteria hasil: 1. Lakukan rehabilitasi fisik dan okupasi 5. Pantau kadar hematokrit dan posisi pasien semi RASIONAL 1. Memberikan Mengetahui informasi tingkat tentang kondisi pasien kesadaran pasien Untuk mencegah terjadinya tekanan intra serebral 31 . Atur posisi (semi fowler) 4. Gangguan perfusi serebral Setelah di lakukan intervensi berhubungan dan O2 dengan selama 1 shift dinas. Atur fowler 5. 3. Lakukan pemeriksaan analisa gas darah 1. Saturasi oksigen dalam batas normal 2. 2. Suara nafas normal 4. INTERVENSI KEPERAWATAN DIAGNOSA 1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan perpindahan cairan dari intrasel ke intertisial. Monitor tanda-tanda vital 2. peningkatan frekuensi. Observasi status pernafasan. Untuk memaksimalkan ventilasi 5. Bunyi nafas obnormal mengindikasikan kekurangan oksigen 4. TUJUAN Setelah dilakukan intervensi selama 1 shift dinas. Dapat memberikan informasi yang aktual tentang kondisi pasien 2. Monitor status neurologis 3. 2.J. Pasien tidak sesak 3. Tidak terdapat sianosis 2. Observasi status neurologis. Pernafasan dalam batas normal INTERVENSI 1. upaya nafas atau perubahan pola nafas. Kaji adanya bunyi nafas dan bunyi nafas tambahan 4. Menunjukan status oksigenisasi dan status asam-basa 5. 3. Ventilasi dan oksigen adekuat dengan kriteria evaluasi : 1. Mengetahui secara dini kebutuhan oksigen pasien atau pasien 3.

Peningkatan ureum dapat kadar creatinin dan mengidentifikasikan pasien (misalnya: membran mukosa lembab. Edema perifer tidak ada 3. Dapat mengetahui jumlah cairan yang masuk ke tubuh pasien creatinin dan ureum 3. Pantau intake dan output cairan. Untuk mengetahui status kondisi terkini pasien 4. Gangguan perfusi Jaringan Setelah dilakukan intervensi Renal berhubungan selama 1 shift dinas. Kadar Hb dalam darah. 3. Penurunan hematokrit dan Hb mengindikasikan adanya iskemia 1. 2. Nilai GCS dalam batas normal yaitu E4V5M6 3. kelebihan volume cairan dapat teratasi dengan kriteria 32 . Kadar ureum normal 4. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat 2. Kaji adanya edema 5.normal 2. dalam batas normal creatinin dalam dan batas dengan nekrosis jaringan menunjukan dan Hb 4.gangguan perfusi jaringan renal dapat teratasi. 4. Kelebihan volume cairan Setelah berhubungan hipoalbumin dilakukan selama intervensi 1 shift 1. Adanya edema merupakan tanda kurangnya fungsi ginjal 5. Untuk meningkatkan kemampuan pasien untuk berfungsi secara mandiri 5. Untuk menginformasikan tindakan dengan keperawatan dinas. 2. keadekuatan nadi dan tekanan darah). Observasi status hidrasi 1. Untuk menghindari dehidrasi atau kelebihan cairan 2. Untuk memonitor intake dan output 3. Memberikan informasi tentang status keseimbangan cairan. Observasi TTV pasien tiap 1 jam 4. Sesak nafas teratasi 2. Pasang urine kateter jika diperlukan 1. dengan kriteria evaluasi : 1. Pasien konsentrasi komunikasi jelas 3. Pantau terutama hasil laboratorium peningkatan penurunan fungsi ginjal.

nilai laboratorium dalam batas normal. Terbebas dari distensi vena jugularis 4. Infeksi dapat teratasi dengan kriteria evaluasi : 1. Suhu normal. Untuk menghindari transmisi atau penyebaran pantogen 4. Peningkatan mengidentifikasikan adanya infeksi. Untuk menentukan derajat kelebihan volume cairan tubuh 6.hasil : 1. 4.Gunakan teknik aseptik yang ketat pada setiap tindakan. kecemasan dan bingung tekanan kanan 3. Monitor TTV 5. Peningkatan suhu tubuh merupakan tanda awitan komplikasi SDP dari total prosees penyakit 2. Infeksi imun. Terbebas dari kelelahan.Kolaborasi pemberian 1. Berikan instruksi diuretik sesuai 5. dalam batas . Output janung dan TTV dalam batas normal 6. anasarka 2. Memberikan kondisi pasien 5. Terbebas dari edema. efusi pleura.Pantau SDP (sel darah putih). Memelihara vena sentral kapiler paru 5. Kaji lokasi dan luas edema 6. Monitor hasil lab. Untuk mencegah terjadinya infeksi 33 dengan penurunan sistem selama 1 shift dinas. Mengurangi kelebihan cairan tubuh informasi tentang sesuai dengan retensi cairan 4. Monitor masukan makanan/ cairan 7. 2. Yang keperawatan yang tepat selanjutnya 4. tidak ada dispnea 3. Menghindari kelebihan cairan 7. Bunyi nafaas bersih. 3.Pantau suhu minimal setiap 1 jam sekali 2. 3. berhubungan Setelah dilakukan intervensi 1.

Tindakan ini mencegah kontraktur sendi dan atropi otot. mobilitas fisik dapat teratasi dibuktikan evaluasi : 1. Kekuatan output dalam batas normal 2. Atur posisi pasien dengan memiringkan jam. Hambatan mobilitas fisik Setelah berhubungan kelemahan dengan selama dilakukan 8 jam dengan intervensi hambatan kriteria 1. Kaji tingkat fungsional pasien dengan menggunakan skala mobilitas tubuhnya kekanan dan kekiri setiap 2 34 .antibiotik gr) (Ceftriaxone 2x1 yang lebih lanjut 6. Mempertahankan sendi pada posisi fungsional dan mencegah deformitas musculuskletal. Mencegah kerusakan kulit dengan mengurangi tekanan 3. 3. kecepatan dalam nadi. batas respirasi normal minimal 2x sehari. Lakukan latihan ROM pasif untuk sendi jika tidak merupakan kontraindikasi 1. 2. TD. 2.

saturasi O2 79%. A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi rebreathing sebanyak 8 liter/ menit.00 Wita  Implementasi S: O2 via masker Evaluasi Memberikan non O : Pasien tampak ada pernafasan cuping hidung. Respirasi 26 x/menit. 35 . retraksi interkostal positif.  Mengobservasi status pernafasan didapat cuping hidung positif. saturasi O2 79%. IMPLEMENTASI DAN CATATAN PERKEMBANGAN Hari/Tanggal Selasa / 20 November 2012 Diagnosa Keperawatan I 08. nadi 116 x/ menit. aspirasi sebanyak 26 x/ menit.K. pasien memakai O2 via MNR sebanyak 8 liter/menit.

GCS E1 M3 V1 skor total 5 21. Observasi status pernafasan.09.00 Wita  Kesadaran coma dengan GCS.00   Tekanan Darah 146/72 Mmhg Kolaborasi pemberian : Kalnex 3 x 1 mg Brain act 2 x 150 mg Gastrofer 2 x1mg  Kesadaran coma II  Pemberian lasix 2 x 1 mg 08. kaji adanya bunyi nafas tambahan 17. peningkatan frekuensi upaya nafas. Observasi status neurologis 2.00 Wita   Mengatur posisi semi fowler Kolaborasi pemberian metilprednisolon 3x ½ dan pemberian kalnex 3x1 mg 1.00  mengkaji kesadaran pasien yaitu kesadaran pasien koma. dengan nilai 36 . E1 V1 M3 S: O : Kesadaran pasien coma. perubahan pola nafas.

dengan skor total 5 GCS : E1 V1 M3. intake 900cc/24 900cc/ 24 jam.7 VOL %. Melakukan ROM pasif Monitor hasil lab.1 gr/dl 09. hasil lab. dan hemoglobin 6.00 Wita  Memberikan ROM pasif Hasil lab.7 VOL%. Monitor status neurologis 3. output 700cc/24 jam  hasil lab. Hb 61 gr/dl A : Masalah belm teratasi P : Lanjutkan intervensi 1. hasil lab. Mengobservasi TTV 3. Ureum 120 mg/dl. Monitor TTV 2.00 Wita 1. Mengobservasi status hidrasi pasien  kolaborasi pemberian injeksi Gastrofer 2 x 1 mg injeksi lasix 2x1000 mg 2. Pantau nilai lab ureum dan kreatinin 37 . Memantau intake dan output 4. output 700cc/24 jam.4 A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 09. Ureum 120 dan kreatinin 3.00 Wita S :  membran mukosa kering dengan intake O:membran mukosa kering. Hematokrit sebesar 22. Hematokrit 22.4 mg/dl jam. Hematokrit dan hemoglobin III 08. kreatinin 3.

Monitor masukan makanan dan cairan 09. kreatinin dan hematokrit) S:  memantau suhu tubuh dengan suhu O : suhu tubuh pasien sebesar 38. Leukosit 27.00 Wita 4. (Ureum.50 C lab.50C  Pitting edema +2 S: O : intake 900cc/24 jam. hasil 38. Monitor hasil lab.20C Kolaborasi pemberian lasix 2 x 1 gr V 08. T: 38. TTV = TD: 146/72 mmhg. Kaji lokasi dan luas edem 3.5 0C.00 Wita  Memonitor intake sebesar 900cc / 24 jam  Output 300cc/ 24 jam  TTV = TD 146/72 mmhg N 116x/ menit R 26x/ menit T 38. output 700cc/24 jam. pitting edema +2 A : Masalah belum tertasi P : Lanjutkan intervensi 1. R: 26 x/ menit.IV 08. Monitor TTV 2.00 Wita  TTV= TD : 136/ 78 mmhg N : 112x/ menit R : 27x/ menit T : 38.4 ribu/Ul 38 .5 0C. N : 116x/ menit.

Lakukan latihan ROM pasif untuk sendi 2.5 0C. kolaborasi pemberian ceftriaxon 2 x 1 gr A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 09. skala aktivitas 4 (dibantu total) via NGT  memberikan Nutrisol 6 x 100 cc  membantu dalam proses eliminasi A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 1. Kaji tingkat fungsional pasien 39 14.  memberikan vit. Kolaborasi pemberian ceftriaxson 2 x 1 gr VI 08. Pantau suhu tubuh pada saat 1 jam sekali 2. Atur jika posisi tidak pasien merupakan dengan kontraindikasi minimal 2x sehari. memiringkan tubuhnya kekanan dan kekiri setiap 2 jam. Leukosit sebesar 27. Leukosit 3.00  memberikan Nutrisol via NGT  mengatur posisi pasien miring kanan dan miring kiri . 3.4 ribu/ Ul 1. Pantau hasil lab. T : 38. N: 116 x/ menit.00 Wita  hasil lab.00 Wita  melakukan oral hygiene S: O : TTV : TD: 146/78 mmhg. Albimumin 4 kapsul R : 26 x/menit. Skala aktivitas pasien.

Observasi status neurologis 2. pasien memakai O2 via MNR sebanyak 8 liter/menit.Observasi status pernafasan. GCS E1 M3 V1 skor total 5 1. kaji adanya bunyi nafas tambahan 40 .  Mengobservasi status pernafasan didapat cuping hidung positif.Rabu 21 November 2012 I 08. perubahan pola nafas.respirasi 25 x/menit.00 Wita   Mengatur posisi semi fowler Kolaborasi pemberian metilprednisolon 3x ½ dan pemberian kalnex 3x1 mg 17. saturasi O2 76%. 09. retraksi interkostal positif.00 Wita  Memberikan O2 via masker S: non O : Pasien tampak ada pernafasan cuping hidung. saturasi O2 76%. A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi rebreathing sebanyak 8 liter/ menit. aspirasi sebanyak 25 x/ menit. nadi 112 x/ menit.00  mengkaji kesadaran pasien yaitu kesadaran pasien. peningkatan frekuensi upaya nafas. nadi 112x/menit .

A : Masalah belm teratasi 09.00 Wita  Memberikan ROM pasif P : Lanjutkan intervensi 1. E1 V1 M3 dengan skor total 5 S: O : Kesadaran pasien coma. Melakukan ROM pasif 4. dengan nilai GCS : E1 V1 M3. Monitor hasil lab. Monitor status neurologis 3. Hematokrit dan hemoglobin 41 .21.00   Tekanan Darah 136/78 MmHg Kolaborasi pemberian : Kalnex 3 x 1 mg Brain act 2 x 150 mg Gastrofer 2 x1mg  Kesadaran coma Pemberian lasix 2 x 1 mg II 08. Monitor TTV 2.00 Wita  Kesadaran coma dengan GCS.

Monitor masukan makanan dan cairan Monitor hasil lab. Kaji lokasi dan luas edem 3. Memantau intake dan output IV 08. Mengobservasi TTV 3. N : 112x/ menit. Mengobservasi status hidrasi pasien 2.00 Wita  kolaborasi pemberian injeksi Gastrofer 2 x 1 mg  injeksi lasix 2x1000 mg 1. output 700cc/24 jam. kreatinin dan 09. Monitor TTV 2. Pantau nilai lab ueum dan kreatinin S: O : intake 900cc/24 jam. intake 900cc/24 900cc/ 24 jam. R: 25 x/ menit.III 08. output 700cc/24 jam. TTV = TD: 136/72 mmhg.50C  Pitting edema +2 4.5 0C. (Ureum.00 Wita hematokrit) jam.00 Wita S:  membran mukosa kering dengan intake O : membran mukosa kering. output 700cc/24 jam 09. T: 38. A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 42 .00 Wita  Memonitor intake sebesar 900cc / 24 jam  Output 720 cc/ 24 jam  TTV = TD 136/72 mmhg N =112x/ menit R= 25x/ menit T = 38. pitting edema +2 A : Masalah belum tertasi P : Lanjutkan intervensi 1.

Leukosit 3.5 0C. Pantau hasil lab. Pantau suhu tubuh pada saat 4 jam sekali 2.50C  Kolaborasi pemberian lasix 2 x 1 gr V 08.50 C  kolaborasi pemberian ceftriaxon 2 x 1 gr P : Lanjutkan intervensi 1.00 Wita S:  memantau suhu tubuh dengan suhu O : suhu tubuh pasien sebesar 38. 38. Kolaborasi pemberian ceftriaxson 2 x 1 gr A : Masalah belum teratasi VI 08.00 Wita S: 43 . TTV= TD : 136/ 78 mmhg N : 112x/ menit R : 27x/ menit T : 38.

Albimumin 4 kapsul via NGT  memberikan Nutrisol 6 x 100 cc  membantu dalam proses eliminasi 14. R : 26 x/menit. Skala aktivitas pasien. Lakukan latihan ROM pasif untuk sendi jika tidak merupakan kontraindikasi minimal 2x sehari. melakukan oral hygiene  memberikan vit. T : 38. Atur posisi pasien dengan memiringkan tubuhnya kekanan dan kekiri setiap 2 jam.00  memberikan Nutrisol via NGT  mengatur posisi pasien miring kanan dan miring kiri O : TTV : TD: 146/78 mmhg. skala aktivitas 4 (dibantu total) A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 1. N: 116 x/ menit. 2. 44 .5 0C.

saturasi O2 68%.Kamis.respirasi 28 x/menit. nadi 112 x/ menit. Observasi status neurologis 2. 09. GCS E1 M3 V1 skor total 5 1.00 Wita  Memberikan O2 via masker S: non O : Pasien tampak ada pernafasan cuping hidung.00 Wita   Mengatur posisi semi fowler Kolaborasi pemberian metilprednisolon 3x ½ dan pemberian kalnex 3x1 mg 17. 45 . 22 November 2012 I 08. retraksi interkostal positif. perubahan pola nafas. Observasi status pernafasan. A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi rebreathing sebanyak 8 liter/ menit. peningkatan frekuensi upaya nafas. aspirasi sebanyak 28 x/ menit. saturasi O2 68 %. kaji adanya bunyi nafas tambahan.00  mengkaji kesadaran pasien yaitu kesadaran pasien. nadi 112 x/menit . pasien memakai O2 via MNR sebanyak 8 liter/menit.  Mengobservasi status pernafasan didapat cuping hidung positif.

Hematokrit dan hemoglobin III 08.00 Wita  Kesadaran coma dengan GCS. Monitor TTV 2.21.00   Tekanan Darah 137 /80 MmHg Kolaborasi pemberian : Kalnex 3 x 1 mg Brain act 2 x 150 mg Gastrofer 2 x1mg  Kesadaran coma Pemberian lasix 2 x 1 mg II 08. A : Masalah belum teratasi 09. dengan nilai GCS : E1 V1 M3. intake 900cc/24 46 .00 Wita  Memberikan ROM pasif P : Lanjutkan intervensi 1.00 Wita S:  membran mukosa kering dengan intake O: membran mukosa kering. Melakukan ROM pasif Monitor hasil lab. E1 V1 M3 dengan skor total 5 S: O : Kesadaran pasien coma. Monitor status neurologis 3.

A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 1. Pantau nilai lab ueum dan kreatinin IV 08.5 0C. TTV = TD: 137/80 mmhg. R: 25 x/ menit. Kaji lokasi dan luas edem 3.00 Wita  kolaborasi pemberian injeksi Gastrofer 2 x 1 mg  injeksi lasix 2x1000 mg jam.00 Wita  Memonitor intake sebesar 900cc / 24 jam  Output 760 cc/ 24 jam  TTV = TD 137/80 MmHg N =112x/ menit R= 25x/ menit T 38. Monitor TTV 2. T: 38. output 700cc/24 jam.00 Wita  TTV= TD : 137/ 78 mmhg hematokrit) 47 . kreatinin dan 09. output 700cc/24 jam 09. (Ureum. N : 112x/ menit.50C  Pitting edema +2 S: O : intake 900cc/24 jam. output 700cc/24 jam. pitting edema +2 A : Masalah belum tertasi P : Lanjutkan intervensi 1. Mengobservasi status hidrasi pasien 2. Memantau intake dan output 4.900cc/ 24 jam. Mengobservasi TTV 3. Monitor masukan makanan dan cairan Monitor hasil lab.

60C  Kolaborasi pemberian lasix 2 x 1 gr 08. Lakukan latihan ROM pasif untuk sendi 48 . N: 112 x/ menit. Pantau suhu tubuh pada saat 4 jam sekali 2.00 Wita V S:  memantau suhu tubuh dengan suhu O : suhu tubuh pasien sebesar 38.5 C. skala aktivitas 4 (dibantu total) via NGT  memberikan Nutrisol 6 x 100 cc  membantu dalam proses eliminasi 14.00 Wita  melakukan oral hygiene S: O : TTV : TD: 137/80mmhg.N : 110x/ menit R : 25x/ menit T : 37.00  memberikan Nutrisol via NGT A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 1. A : Masalah belum teratasi 0  memberikan vit. Leukosit 3. T : 38. Kolaborasi pemberian ceftriaxson 2 x 1 gr VI 08. 38.5 0C. Pantau hasil lab. Albimumin 4 kapsul R : 28 x/menit. Skala aktivitas pasien.50 C  kolaborasi pemberian ceftriaxon 2 x1 gr P : Lanjutkan intervensi 1.

Atur posisi pasien dengan memiringkan tubuhnya kekanan dan kekiri setiap 2 jam. mengatur posisi pasien miring kanan dan miring kiri jika tidak merupakan kontraindikasi minimal 2x sehari. Kaji tingkat fungsional pasien dengan 49 . 2. 3.

50C. suhu 38. arteri karotis tidak teraba. nadi sekitar 40 x/menit.00 Wita saturasi oksigen pasien turun dengan nilai sebesar 24 %. kesadaran koma dengan nialai GCS E1M1V1.00 Wita wita P : intervensi dihentikan Kronologi kejadian : Pada jam 08. Tindakan yang dilakukan pada saat itu dengan melakukan beging dengan kecepatan 100 x/menit konsentrasi oksigen 100% hal it terus dilakukan sampai jam 08. A: Pasien meninggal dunia jam 09.00 Wita pasien di diagnosa oleh dokter jaga sudah meninggal dunia. nadi tidak teraba. 50 .Jum’at 23 November 2012 I –VI S: O : saturasi oksigen 0%. tidak ada refleks pupil. Jam 09. pasien tampak apneu dengan saturasi yang terus turun tekanan darah 70/40 MmHg. respirasi sebesar 3 x/menit. TD tidak teraba.55 wita setelah itu pada gambar di monitor menunjukan gambaran EKG asistol yang mana sempat dilakukan tindakan RJP selama 5 menit dan di barengi dengan pemberian injeksi efinefrin 2 ampul.

51 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful