Laporan Pendahuluan Sindrome Nefrotik

1. Definisi Sindroma nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi klinik

glomerulonefritis (GN) ditandai dengan edema anarsarka, proteinuria massif ≥ 3,5 g/hari, hiperkolesterolemia dan lipiduria. Pada proses awal atau SN ringan, untuk menegakkan diagnosis tidak semua gejala ditemukan. Proteinuria massif merupakan tanda khas SN akan tetapi pada SN berat yang disertai kadar albumin rendah, ekskresi protein dalam urin juga berkurang. Proteinuria juga berkontribusi terhadap berbagai komplikasi yang terjadi pada SN. Hipoalbuminemia, hiperlipidemia dan lipiduria, gangguan keseimbangan nitrogen, hiperkoagulabilitas, gangguan metabolisme kalsium dan tulang serta hormone tiroid sering dijumpai pada SN. Umumnya, SN dengan fungsi ginjal normal kecuali sebagian kasus yang berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir (PGTA). Pada beberapa episode SN dapat sembuh sendiri dan menunjukkan respone yang baik terhadap terapi steroid akan tetapi sebagian lain dapat berkembang menjadi kronik. 2. Etiologi Sindroma nefrotik dapat disebabkan oleh GN primer dan GN sekunder akibat infeksi, keganasan, penyakit jaringan penghubung (connective tissue disease), akibat obat atau toksin dan akibat penyakit sistemik. Glomerulonefritis Primer di bagi menjadi 5 jenis, yaitu : a. Glumerulonefritis lesi minimal (GNLM) b. Glomerulosklerosis fokal (GSF)

1

c. Glomerulonefritis membranosa (GNMN) d. Glumerulonefritis membranoploriferatif (GNMP) e. Glomerulonefritis proliperatif lainnya Glomerulonefritis sekunder akibat infeksi seperti HIV, Hepatitis B dan C, Tuberculosa. Sedangkan yang disebabkan oleh keganasan seperti adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma, karsinoma ginjal. Yang disebabkan oleh penyakit jaringan penghubung seperti lupus eritematosus sistemik, dan rematik. Sedangkan yang dikarenakan efek obat dan toksin seperti obat anti imflamasi non steroid, pinisilin, captopril, dan heroin. Yang disebabkan oleh penyakit sistemik seperti diabetes melitus, pre eklamsia 3. Patofisiologi Perubahan patologis yang mendasari pada sindrom nefrotik adalah proteinuria, yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas dinding kapiler glomerolus. Penyebab peningkatan permeabilitas ini tidak diketahui tetapi dihubungkan dengan hilangnya glikoprotein bermuatan negatif pada dinding kapiler. Mekanisme timbulnya edema pada sindrom nefrotik disebabkan oleh hipoalbumin akibat proteinuria. Hipoalbumin menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga terjadi transudasi cairan dari kompartemen intravaskulerke ruangan interstitial. Penurunan volum intravaskuler menyebabkan penurunan perfusi renal sehingga mengaktivasi sistem reninangiotensin-aldosteron yang selanjutnya menyebabkan reabsorpsi natrium di tubulus distal ginjal. Penurunan volum intravaskuler juga menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik (ADH) yang akan meningkatkan reabsorpsi air di tubulus kolektivus. Mekanisme terjadinya peningkatan kolesterol dan trigliserida akibat 2faktor. Pertama, hipoproteinemia menstimulasi sintesis protein di hati termasuk lipoprotein. Kedua, katabolisme lemak terganggu sebagai akibat penurunan
2

kadar lipoprotein lipase plasma (enzim utama yang memecah lemak di plasma darah).

3

Etiologi primer dan sekunder Kerusakan glomerulus Perubahan permeabilitas membran glomerulus Penurunan laju filtrasi glomerulus Protein terfiltrasi

Hipoalbuminemia Penurunan tekanan onkotik Peningkatan tekanan hidrostatik

Peningkatan sintesa protein di hati

Penurunan sist. imun Risiko tinggi infeksi

Pemecahan lemak & protein

Perpindahan cairan dari intrasel Ke intertisial Peningkatan kolestrol darah

Hiperlipidemia

Edema volume intravaskuler Hipovolemia Kelebihan volume Sekresi Renin cairan tubuh Paru-paru Asites

Penurunan

Efusi Pleura Peningkatan Aldosteron Penekanan pd tubuh terlalu dalam Reabsobsi Na Suplai nutrisi & O2 < Reabsobsi air Hipoksia Peningkatan volume plasma Iskemia Peningkatan tekanan darah Gangguan pemenuhan Nutrisi Menekan saraf vagus Persepsi kenyang

4

Nekrosi Beban jantung meningkat nsi paru tdk adekuat
Gangguan integritas kulit

Kelemahan Ekspa

Gangguan Mobilitas Fisik Perubahan perfusi jaringan / cerebral

Gangguan Pola Nafas tidak efektif

5

Proteinuria > 3. rendah lemak harus diberikan./hari. Penurunan berat badan tidak boleh melebihi 0.5 kg/hari. Lipiduria 5. asupan yang rendah protein adalah aman. Kadar albumin < 3 g/dl c. dapat mengurangi proteinuria dan memperlambat hilangnya fungsi ginjal. Diet untuk pasien SN adalah 35 kal/kgbb. Derajat pembatasan protein yang akan dianjurkan pada pasien yang kekurangan 6 . Etiologi sekunder dari sindrom nefrotik harus dicari dan diberi terapi. Hiperlipidemia yang disebabkan karena penurunan enzim pemecah lemak di plasma darah e. dan obat-obatan yang menjadi penyebabnya disingkirkan. Hipoalbumin yang disebabkan karena peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma. Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan terhadap penyakit dasar dan pengobatan non-spesifik untuk mengurangi protenuria. Diet rendah garam (2-3 gr/hari).0 gr/24 jam b. Edema anasarka d. c. mengontrol edema dan mengobati komplikasi. Penatalaksanaan Medis a. Penelitian telah menunjukkan bahwa pada pasien dengan penyakit ginjal tertentu. mungkin dengan menurunkan tekanan intraglomerulus. b. Tanda dan Gejala a. Diet. Diuretik Diuretik misalnya furosemid (dosis awal 20-40 mg/hari) atau golongan tiazid dengan atau tanpa kombinasi dengan potassium sparing diuretic (spironolakton) digunakan untuk mengobati edema dan hipertensi. sebagian besar terdiri dari karbohidrat.4.

Terapiantikoagulan Bila didiagnosis adanya peristiwa tromboembolisme . metil prednisone) terutama pada minimal glomerular lesion (MGL).8-1. Tambahan vitamin D dapat diberikan kalau pasien mengalami kekurangan vitamin ini. Ini menyebabkan vasokonstriksi ginjal.5 mg/kgBB/hari. Kemudian dikurangi 5 mg/minggu sampai tercapai dosis maintenance (5 – 10 mg) kemudian diberikan 5 mg selang sehari dan dihentikan dalam 1-2 minggu. Dapat diberikan siklofosfamid 1. diberikan kembali full dose selama 4 minggu kemudian tapering off kembali. Pembatasan asupan protein 0. Setelah terapi heparin intravena . focal segmental glomerulosclerosis (FSG) dan sistemik lupus glomerulonephritis. antikoagulasi oral dengan warfarin dilanjutkan sampai sindrom nefrotik dapat diatasi. terapi antikoagulan dengan heparin harus dimulai. TerapiObat Terapi khusus untuk sindroma nefrotik adalah pemberian kortikosteroid yaitu prednisone 1 – 1. protenuri).protein akibat sindrom nefrotik belum ditetapkan.5 mg/kgBB/hari dosis tunggal pagi hari selama 4 – 6 minggu. pengurangan tekanan intraglomerulus. Jumlah heparin yang diperlukan untuk mencapai waktu tromboplastin parsial (PTT) terapeutik mungkin meningkat karena adanya penurunan jumlah antitrombin III. Obat kortikosteroid menjadi pilihan utama untuk menangani sindroma nefrotik (prednisone. Bila pada saat tapering off. dan dalam banyak kasus penurunan proteinuria sampai 75 %. keadaan penderita memburuk kembali (timbul edema. kambuh yang berulang kali atau timbul efek samping kortikosteroid. Sitostatika diberikan bila dengan pemberian prednisone tidak ada respon. d. Obat penurun lemak golongan 7 . e. Obat antiradang nonsteroid (NSAID) telah digunakan pada pasien dengan nefropati membranosa dan glomerulosklerosis fokal untuk mengurangi sintesis prostaglandin yang menyebabkan dilatasi.0 gr/ kgBB/hari dapat mengurangi proteinuria.

6. Komplikasi a. Emboli paru dan trombosis vena dalam sering dijumpai pada SN. dan gangguan system komplemen. trigliserida dan meningkatkan kolesterol HDL. Pada SN akibat GNMP kecenderungan terjadinya trombosis vena renalis cukup tinggi. kalsium antagonis (Herbeser 180 mg) atau beta bloker. Komplikasi tromboemboli sering ditemukan pada SN akibat peningkatan koagulasi intravascular. Mekanisma hiperlipidemia pada SN dihubungkan dengan peningkatan sintesis lipid dan lipoprotein hati dan menurunnya katabolisme. IgA dan gamma globulin sering ditemukan pada pasien SN oleh kerana sintesis yang menurun atau 8 keduanya mempunyai efek aditif dalam menurunkan . c. Kadar kolesterol pada umumnya meningkat sedangkan trigliserida bervariasi dari normal sampai sedikit tinggi.statin seperti simvastatin. Obat anti proteinurik misalnya ACE inhibitor (Captopril 3 x 12. Hiperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai SN. Lipiduria lebih dikaitkan dengan protenuria daripada dengan hiperlipidemia. Obat penghambat enzim konversi angiotensin (angiotensin converting enzyme inhibitors) dan antagonis reseptor angiotensin II dapat menurunkan tekanan darah dan kombinasi proteinuria. Terjadinya infeksi oleh kerana defek imunitas humoral. Peningkatan kadar kolesterol disebabkan oleh meningkatnya LDL (low density lipoprotein) yaitu sejenis lipoprotein utama pengangkut kolesterol.5 mg). pravastatin dan lovastatin dapat menurunkan kolesterol LDL. Lipiduria sering ditemukan pada SN dan ditandai oleh akumulasi lipid pada debris sel dan cast seperti badan lemak berbentuk oval (oval fat bodies) dan fatty cast. Tingginya kadar LDL pada SN disebabkan oleh peningkatan sintesis hati tanpa gangguan katabolisme hati. selular. Oleh itu bacteria yang tidak berkapsul seperti Haemophilus influenzae and Streptococcus pneumonia boleh menyebabkan terjadinya infeksi. f. b. Penurunan IgG.

3. Faktor – faktor lain yang memperberat lagi sindroma nefrotik adalah level protenuria. 5. Pada kasus anak. Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. berbusa. 2. 9 . azotemeia hipertensi ringan 4. Gagal tumbuh dan pelisutan otot (jangka panjang). Penurunan aliran darah ke ginjal menyebabkan ginjal tidak dapat berfungsi dengan baik dan timbulnya nekrosis tubular akut. Pucat Hematuri. Edema biasanya bervariasi dari bentuk ringan sampai berat (anasarka). 6. Sakit kepala. Oleh kerana cairan berakumulasi di dalam jaringan tubuh.katabolisme yang meningkat dan bertambah banyaknya yang terbuang melalui urine. prognosis adalah sangat baik kerana minimal change disease (MCD) memberikan respon yang sangat baik pada terapi steroid dan tidak menyebabkan terjadi gagal ginjal (chronic renal failure). Prognosis Prognosis tergantung pada kausa sindrom nefrotik. Manifestasi Klinik 1. nyeri abdomen. dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen daerah genitalia dan ekstermitas bawah. 7. Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (pitting). control tekanan darah dan fungsi ginjal. 7. Tetapi untuk penyebab lain seperti focal segmental glomerulosclerosis (FSG) sering menyebabkan terjadi end stage renal disease (ESRD). 8. malaise. Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus. berat badan meningkat dan keletihan umumnya terjadi. Gagal ginjal akut disebabkan oleh hypovolemia. kurang sekali cairan di dalam sirkulasi darah. Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus. Penurunan jumlah urin : urine gelap.

Kolesterol serum – meningkat. 10 . Uji diagnostik Biopsi ginjal merupakan uji diagnostik yang tidak dilakukan secara rutin. Protein urin – meningkat. Pemeriksaan diagnostik 1. c. Berat jenis urin – meningkat 2. e. b. Uji darah a. 3. Uji urine a. d.9. c. Dipstick urin – positif untuk protein dan darah. Laju endap darah (LED) – meningkat. Hemoglobin dan hematokrit – meningkat (hemokonsetrasi). b. Albumin serum – menurun. Elektrolit serum – bervariasi dengan keadaan penyakit perorangan. Urinalisis – cast hialin dan granular. d. hematuria.

tingkat pendidikan. kemampuan intelektual. Riwayat penyakit saat ini : • Keluhan utama • Alasan masuk rumah sakit • Faktor pencetus • Lamanya sakit 4. Pola kebiasaan sehari-hari : pola makan dan minum. BB. Sistem persarafan : tingkat kesadaran. aktivitas atau bermain. bunyi jantung. diaphoresis. dll. tingkah laku (mood. retraksi dada. pola istirahat tidur. 3. Riwayat kesehatan yang lalu : pernahkah sebelumnya klien sakit seperti ini ? Riwayat kelahiran. kaji pula fungsi sensori. 11 . imunisasi. usia.Konsep Dasar Keperawatan A. alergi dan pengobatan. ada tidaknya sianosis. Pengkajian 1. Keadaan Umum : 2. pola kebersihan. Sistem pernafasan : kaji pola bernafas. penyakit anak yang sering dialami. dan pola eleminasi. TB. proses pikir). o o o Sistem kardiovaskuler : irama dan kualitas nadi. lingkar kepala. fungsi pergerakan dan fungsi pupil. tumbuh kembang. lingkar dada ( terkait dengan edema ). Riwayat : Identitas anak : nama. cuping hidung. adakah wheezing atau ronkhi. alamat. telp. hospitalisasi sebelumnya. Pengkajian sistem • Pengkajian umum : TTV.

ascites. protein bertujuan untuk meringankan beban kerja hepar dan mencegah bertamabah rusaknya hemdinamik ginjal. Kaji dan catat tekanan darah. kadar protein darah meningkat. Diagnosa dan Rencana Keperawatan Sindrom Nefrotik  Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein sekunder terhadap peningkatan permiabilitas glomerulus. 4. 3. muntah. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan kelebiahn volume cairan teratasi. Rasional : Pembatasan Rasional : Estimasi penurunan edema tubuh. Catat intake dan output secara akurat. Rasional : Tekanan darah dan BJ urine dapat menjadi indikator regimen terapi. Kaji kebiasaan buang air besar. Rasional : Evaluasi keberhasilan terapi dan dasar penentuan tindakan.o Sistem gastrointestinal : auskultasi bising usus. output urine adekuat 600 – 700 ml/hari. harian 2. Timbang berat badan tiap hari dalam skala yang sama. Berikan cairan secara hati-hati dan diet rendah garam. pembesaran abdomen. adakah mual. Rasional : Mencegah edema bertambah berat. BJ urine. tekanan darah dan nadi dalam batas normal. warna dan jumlahnya.volume cairan tubuh akan seimbang dengan kriteria hasil penurunan edema. Intervensi : 1. 5. B. palpasi adanya hepatomegali / splenomegali. o Sistem perkemihan : kaji frekuensi buang air kecil. Diet protein 1-2 gr/kg BB/hari. 12 .

Observasi status hidrasi klien (misalnya : membran mukosa lembab. Edema  Berikan diuretik sesuai instruksi. nilai GCS dalam batas normal yaitu E 4 V 5 M 6 13 . Pantau hasil laboratorium terutama peningkatan kreatinin dan ureum. keadekuatan nadi dan tekanan darah ) . Rasional : Dapat mengetahui jumlah cairan yang masuk ke tubuh pasien  Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan suplai nutrisi dan O2 yang kurang.6. Rasional : Peningkatan kadar kreatinin dan ureum dapat mengidentifikasikan penurunan fungsi ginjal. 3. Kaji adanya edema. 5. 4. Rasional : Memberikan infirmasi tentang status keseimbangan cairan. kadar kreatinin dan ureum dalam batas normal. Intervensi : 1. 2. Rasional : Untuk mengetahui status kondisi terkini klien. klien menunjukan konsentrasi dan komunikasi jelas. hipoksia jaringan Tujuan : menunjukan keseimbangan cairan dengan kriteria evaluasi sesak nafas teratasi. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan gangguan perfusi jaringan serebral dengan kriteria hasil tekanan darah dalam batas normal. Pantau intake dan output cairan. Rasional : Adanya edema merupakan tanda kurangnya fungsi ginjal. Observasi TTV klien tiap 1 jam. Rasional : Menurunkan Gangguan perfusi jaringan renal berhubungan dengan penurunan konsentrasi Hb di dalam darah. edema perifer tidak ada. kadar Hb dalam darah dalam batas normal.

Tujuan : Infeksi dapat teratasi dengan kriteria evaluasi suhu dalam batas normal. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang menurun. Intervensi : 1. 14 . Lakukan latihan ROM pasif untuk sendi jika tidak merupakan kontraindikasi minimal 2 kali sehari. nilai laboratorium dalam batas normal.  Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan. TTV dalam batas normal. Rasional : Mencegah kerusakan kulit dengan mengurangi tekanan. mencegah terjadinya infeksi yang lebih lanjut. 2. Kolaborasi pemberian antibiotik. Pantau SDP (Sel Darah Putih). Tujuan : Tidak ada hambatan mobilitas fisik dibuktikan dengan kriteria evaluasi kekuatan output dalam batas normal. 4. Rasional : Untuk menghindari transmisi atau penyebaran patogen. Pantau suhu minimal setiap 4 jam sekali. Intervensi : 1. Rasional : Peningkatan suhu tubuh merupakan tanda awitan komplikasi dari proses penyakit. Rasional : Untuk total mengidentifikasikan adanya infeksi. 3. Rasional : Peningkatan SDP Gunakan teknik aseptik yang ketat pada setiap tindakan. Atur posisi pasien dengan memiringkan tubuhnya kekanan dan kekiri setiap 2 jam. 2. Rasional : Tindakan ini mencegah kontaktor sendi dan atropi.

peningkatan frekuensi. suara nafas normal. upaya nafas atau perubahan pola nafas. Rasional : bunyi nafas abnormal mengindikasikan kekurangan oksigen. tidak terdapat sianosis. Rasional : mengetahui secara dini kebutuhan oksigen klien. 3. Kaji tingkat fungsional klien dengan menggunakan skala mobilitas.3. klien tidak sesak. Rasional : Mempertahankan sendi pada posisi fungsional dan mencegah deformitas muskulus skeletal . Kaji adanya bunyi nafas dan bunyi nafas tambahan . Lakukan pemeriksaan analisa gas darah. 5. Observasi status neurologis. Rasional : menunjukan status oksiegnisasi dan status asam basa. 15 .  Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan perpindahan cairan dari intra sel ke intratisial. pernafasan dalam batas normal. 4. Intervensi : 1. Atur posisi klien semi fowler. Observasi status pernafasan. Rasional : dapat memberikan informasi yang aktual tentang kondisi klien. 2. Tujuan : Ventilasi dan oksigen adekuat dengan kriteria evaluasi saturasi oksigen dalam batas normal. Rasional : untuk memaksimalkan ventilasi.

Asam-asam : Menikah B. 02. W DENGAN SINDROM NEFROTIK DI RUANG ICU ULIN BANJARMASIN Tanggal Masuk Ruangan Pengkajian No. M : 25 tahun : Banjar/ Indonesia 16 . IDENTITAS PENANGGUNG JAWAB Nama Umur Suku/ Bangsa : Tn. W : 23 tahun Suku/ Bangsa : Banjar/ Indonesia Agama Pendidikan Pekerjaan Alamat Status : Islam : SMA : Wiraswasta : Jl. 45 A.ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN Ny. 00. RMK : 19 November 2012 : ICU : 19 November 2012 : 1. IDENTITAS PASIEN Nama Umur : Ny.

Sawahan Pelaihari Tala : Menikah : Saudara kandung Keluarga pasien mengatakan pasien mengalami sesak nafas dan bengkak ditangan dan kaki.Agama Pendidikan Pekerjaan Alamat Status Hubungan dengan pasien C. STATUS KESEHATAN 1. Sebelumnya pasien memilki riwayat penyakit asma yang mana pada saat itu pasien hanya berobat dirumah dan bila gejala berlanjut pasien hanya membawanya ke puskesmas. Riwayat Penyakit yang Pernah Diderita 17 . 2. Baru pada tanggal 19 November 2012 pasien di rujuk ke instalasi gawat darurat Ruamah sakit ulin banjarmasin pasien dipasang NGT dan kateter lalu pasien di rujuk ke ICU untuk mendapatkan pemantau yang ketat. 3. Pada tanggal 6 Oktober 2012 . pasien di rujuk ke puskesmas pelehari tetapi kondisi pasien semakin parah oleh karena itu pihak puskesmas menyarankan untuk merujuk ke Rumah Sakit Umum Daerah Ulin Banjarmasin. Riwayat Penyakit Sekarang Keluarga pasien mengatakan sejak 6 bulan yang lalu setelah melahirkan anak pertama dengan persalinan normal di bantu oleh bidan sejak saat itu pasien sering mengeluh sesak nafas dan kaki dan tangan bengkak. Keluhan Utama : Islam : D3 : PNS : Jl.

Keluaraga pasien mengatakan tidak pernah mengalami penyakit ini sebelumnya dan pasien pernah mengalami hipotensi serta pasien pernah menderita riwayat asma. Riwayat Penyakit Keluarga Keluarga pasien tidak pernah menderita penyakit yang sama dengan pasien. GENOGRAM 23 thn Keterangan : 18 . D. 4.

OBSERVASI DAN PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum: pasien terlihat lemah. terdapat cupping hidung dan retraksi interkostal.: tinggal serumah E.: laki-laki : perempuan : pasien ----------------. pasien mengalami sesak napas. SPO2 : 75% Kesadaran pasien: sopor Tanda-tanda vital: TD = 140/70 mmHg N = 104 x/menit R = 28 x/menit T = 38. dengan jenis pernafasan kusmaul. suara nafas pasien stridor. Pernafasan Pola napas pasien tidak teratur. terpasang O₂ dengan metode Masker Non Reberating : 7 liter/menit. 19 .6°C 1.

Pencernaan 20 . verbal 1. tidak terdapat nyeri dada. Masalah keperawatan : Perubahan perfusi jaringan renal Kelebihan volume cairan tubuh 5. Perkemihan Kebersihan alat kelamin bersih. Pasien menggunakan alat bantu berupa kateter. motorik 4 dengan total 6 dengan tidak adanya refleks patella.Masalah keperawatan : Pola nafas tidak efektif 2. tidak terdapat nyeri tekan. Kandung kemih tidak tampak membesar. Masalah keperawatan : Pola nafas tidak efektif 3. Persarafan Glaslow Coma Skala (GCS) pasien mata 1. CRT lebih dari 3 detik. urin berjumlah 700 cc/ hari warna kuning keruh kecoklatan dan berbau amis. EKG terdapat sinus tachikardi. akral dingin kering. Kardivaskular Irama jantung pasien regular. ada reflek triseps dan biseps. Masalah keperawatan : Perubahan perpusi cerebral 4. kernig (-). budzinsky (-). bunyi jantung normal.

pasien tidak mengalami hipoglikemia dan hiperglikemia dan tidak terdapat luka ganggren. Konsistensi feses berbau amis dengan warna kuning campur darah.Nafsu makan pasien menurun. pasien diberikan nutrisi berupa cairan jenis nutrisol. Muskoluskeletal/ Integumen Kemampuan persendian terbatas dengan kekuatan otot 1111 1111 1111 1111 . warna kulit sianotik dengan turgor kulit jelek > 3 detik dengan pitting edema (+2) + + + + . pada eliminasi BAB sebanyak 1x / 21 jam dengan frekuensi tidak teratur. Endokrin Tidak ada pembesaran tiroid. terpasang NGT. Masalah keperawatan : Gangguan mobilitas fisik Infeksi 7. Ada luka dekubitus di daerah bokong sebelah kiri dengan luas ± 2 cm. bunyi peristaltik usus 8 x/menit. Personal Hygiene 21 . Keadaan mulut terlihat bersih dengan mukosa bibir kering. 8. 6. terdapat nyeri tekan di daerah epigastrium.

9 – 5.1 fl 24.6 % HASIL 92. Psiko-sosio-spiritual Orang yang paling dekat dengan pasien adalah suami dan adik pasien.8 pg NILAI RUJUKAN 12 – 16 gr/dl 4.1 gr/ dl 27. F.5 juta/ul 37 – 47 vol% 150 – 450 ribu/ul 11.7 vol% 167 ribu/ul 17. 9.4 ribu/ul 2.0 – 10.5 – 14.Pasien mandi selama di RS sebanyak 1x/ hari dengan cara diseka dan ganti pakaian sebanyak 1x /hari. DATA PENUNJANG Hasil Laboratorium tanggal 20 November 2012 HEMATOLOGI Hemoglobin Leukosit Eritrosit Hematokrit Trombosit RDW-CV MCV. pasien tidak terlihat beribadah selama di RS. MCHC MCV MCH HASIL 6.7 % NILAI RUJUKAN 80 – 97 fl 27 – 32 pg 22 . MCH.5 ribu/ul 3.46 ribu/ul 22.

1% 91.MCHC HITUNG JENIS Basofil Eosinofil Gram% Limfosit% Monosit% Basofil# Eosinofil# Gram# Limfosit# Monosit# 26.03 ribu/ul 0.3 – 1 ribu/ul KIMIA DARAH Protein Total Albumin Ureum Kreatinin HASIL 5 2.4 ribu/ul NILAI RUJUKAN 12 – 16 gr/dl 4.5 120 3.2 mg/dl Hasil laboratorium tanggal 22 November 2012 HEMATOLOGI Hemoglobin Leukosit HASIL 9.0 g/dl 3.9 gr/ dl 47.6 – 1.25 – 4.1% 0.9% 0.5 g/dl 10 – 50 mg/dl 0.03 ribu/ul 25.9 % HASIL 0.1% 2.8% 5.0 ribu/ul 0.0 – 10.5 – 7 ribu/ul 1.4 ribu/ul 0.4 ribu/ul 1.5 – 5.5 ribu/ul 23 .79 ribu/ul 32 – 38 % NILAI RUJUKAN 0–1% 1–3% 50 – 70 % 25 – 40 % 3–9% < 1 ribu/ul <3 ribu/ul 2.4 NILAI RUJUKAN 6.2 – 8.

4 % HASIL 0.6 vol% 125 ribu/ul 17.58 ribu/ul 29.5 – 14.1% 91.5 – 7 ribu/ul 1.4 ribu/ul 0.4 % HASIL 82.9 NILAI RUJUKAN 6.0 g/dl 3.1% 0.2 – 8.3 – 1 ribu/ul KIMIA DARAH Protein Total Albumin HASIL 5 2.03 ribu/ul 25.79 ribu/ul 3.5 – 5.0 ribu/ul 0.5 g/dl 24 .Eritrosit Hematokrit Trombosit RDW-CV MCV.5 juta/ul 37 – 47 vol% 150 – 450 ribu/ul 11. MCH.1% 2.03 ribu/ul 0.7 fl 27.8% 5.9% 0.25 – 4.7 % NILAI RUJUKAN 80 – 97 fl 27 – 32 pg 32 – 38 % NILAI RUJUKAN 0–1% 1–3% 50 – 70 % 25 – 40 % 3–9% < 1 ribu/ul <3 ribu/ul 2.9 – 5.7 pg 33.4 ribu/ul 1. MCHC MCV MCH MCHC HITUNG JENIS Basofil Eosinofil Gram% Limfosit% Monosit% Basofil# Eosinofil# Gram# Limfosit# Monosit# 3.

Terpasang infus NaCl via infus pump 28 IV/ 24 jam 10. Diet nutrisol 6x100 cc 8. TERAPI 1. Albumin 4 kapsul via NGT 9. Ceftriaxone 2x1 gr (injeksi) 3. Lasix 1x20 mg (injeksi) jika TD (sistol) lebih dari 100 mmHg 4. ANALISA DATA DATA DS : DO: 1.4 10 – 50 mg/dl 0. Masker Non Rebreting terpasang 7 Liter /menit H.6 – 1.2 mg/dl G. Injeksi metilprednisolone 3x ½ 2. Injeksi braint act 2 x150 7. Pasien tampak menggunakan MNR dengan konsentrasi 7 liter/menit Pola nafas tidak efektif Perpindahan cairan dari intrasel ke intertisial PROBLEM ETIOLOGI 25 .Ureum Kreatinin 120 3. Injeksi gastrofer 2x1 6. NGT dan DC terpasang 11. Kalnex 3x1 (injeksi) 5.

Kesadaran pasien sopor 4. retraksi interkostal(+). Tekanan darah 140/70 mmHg 5. Respirasi sebesar 28x/menit Nekrosis Gangguan perfusi serebral Suplai nutrisi & O2 berkurang Edema 26 . Pasien terlihat menggunakan masker non rebriting dengan konsentrasi 7 liter/ menit. 3. Saturasi oksigen (SPO2) sebesar 75% Penurunan volume intravaskuler Ekspansi paru tidak adekuat DS : DO : 1. 2. Pola nafas tidak tidak teratur jenis pernafasan kausmaul dengan suara nafas stridor. cupping hidung (+). Respirasi sebesar 28 x/menit. 4. Saturasi oksigen sebesar 75% 3.2. Nilai GCS sebesar E1M4V1 6.

Nilai laboratorium. Nadi Albumin darah sebesar sebesar sebesar Oliguri Hipoksia jaringan Gangguan Jaringan Renal perfusi Penurunan suplai nutrisi dan O2 sebesar 140/70 mmHg 104x/ menit 2.5 gr/dl 4. Kreatinin 3. Hb sebesar 6. Tekanan 2.7. Ureum sebesar 120 27 . 3.1 gr/dl DS: DO: 1.4 mg/dl 5.

4 DS : DO: 1. Bunyi nafas kussmaul dengan pola nafas stridor 6. Adanya luka dekubitus dengan luas ± 2 cm 3. Nadi sebesar 104 Protein terfiltasi Infeksi Penurunan laju gromerulus Edema Kelebihan volume cairan Hipoalbumin Protein terfiltrasi 28 . Suhu tubuh pasien sebasar 38. Udem anasaka dengan pitting edema = +2 4. Respirasi sebanyak 28x/ menit 5. Hasil lab.mg/ dl 6.6OC 2. Adanya oliguria 3.1 gr/dl 7. Ureum 120 dan Kreatinin 3. Urine 700cc/24 jam 2. Hemoglobin sebesar 6. Intake = 900cc / 24 jam Output = 700cc / 24 jam DS : DO: 1.

8 % DS : 29 . Nilai laboratorium. Respirasi sebesar 28 x/menit 5. sebesar Eosinofil sebesar ribu/ul. leukosit 27. 4. sebesar Penurunan sistem imun 0. Gram % sebesar 91.1 %.9%. sebesar basofil 0.x/menit.1 %.4 monosit 2.

Infeksi berhubungan dengan penurunan sistem imun 6. Pasien memerlukan bantuan total untuk memenuhi kebutuhan nya 6. Irama adalah tachikardi 4. 3. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan 30 . Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan perpindahan cairan dari intrasel ke intertisial. Nilai GCS : E1M4V1 Fisik I. 2. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Skala kekuatan otot 1111 1111 1111 1111 sebesar 104 pada EKG sinus Kelemahan Gangguan Mobilitas Edema 2.DO : 1. Kesadaran sopor dengan total 6 3. Gangguan perfusi cerebral berhubungan dengan suplai nutrisi dan O2 yang kurang. Nadi x/menit 5. Gangguan perfusi Jaringan Renal berhubungan dengan nekrosis jaringan 4. Pasien terpasang DC dan NGT 7. Kelebihan volume cairan tubuh berhubungan dengan hipoalbumin 5.

Tidak terdapat sianosis 2. Memberikan Mengetahui informasi tingkat tentang kondisi pasien kesadaran pasien Untuk mencegah terjadinya tekanan intra serebral 31 . peningkatan frekuensi. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan perpindahan cairan dari intrasel ke intertisial. Untuk memaksimalkan ventilasi 5. Gangguan perfusi serebral Setelah di lakukan intervensi berhubungan dan O2 dengan selama 1 shift dinas. Lakukan pemeriksaan analisa gas darah 1. 3. Pasien tidak sesak 3. TUJUAN Setelah dilakukan intervensi selama 1 shift dinas. 3. Pantau kadar hematokrit dan posisi pasien semi RASIONAL 1. Observasi status neurologis. Menunjukan status oksigenisasi dan status asam-basa 5. Dapat memberikan informasi yang aktual tentang kondisi pasien 2. Mengetahui secara dini kebutuhan oksigen pasien atau pasien 3. Saturasi oksigen dalam batas normal 2. Bunyi nafas obnormal mengindikasikan kekurangan oksigen 4. Monitor status neurologis 3. Observasi status pernafasan. 2. gangguan teratasi dengan kriteria hasil: 1. Ventilasi dan oksigen adekuat dengan kriteria evaluasi : 1. Kaji adanya bunyi nafas dan bunyi nafas tambahan 4. 2. Atur posisi (semi fowler) 4. Suara nafas normal 4. upaya nafas atau perubahan pola nafas. Atur fowler 5. Pernafasan dalam batas normal INTERVENSI 1.J. INTERVENSI KEPERAWATAN DIAGNOSA 1. Monitor tanda-tanda vital 2. Lakukan rehabilitasi fisik dan okupasi 5. Tekanan darah dalam batas penurunan suplai nutrisi perfusi jaringan serebral dapat 1.

Pantau intake dan output cairan. Pantau terutama hasil laboratorium peningkatan penurunan fungsi ginjal. Sesak nafas teratasi 2. keadekuatan nadi dan tekanan darah). Observasi status hidrasi 1. Adanya edema merupakan tanda kurangnya fungsi ginjal 5. dalam batas normal creatinin dalam dan batas dengan nekrosis jaringan menunjukan dan Hb 4. Gangguan perfusi Jaringan Setelah dilakukan intervensi Renal berhubungan selama 1 shift dinas. Untuk memonitor intake dan output 3. Penurunan hematokrit dan Hb mengindikasikan adanya iskemia 1. Pasien konsentrasi komunikasi jelas 3. Edema perifer tidak ada 3. Memberikan informasi tentang status keseimbangan cairan. Peningkatan ureum dapat kadar creatinin dan mengidentifikasikan pasien (misalnya: membran mukosa lembab. Kadar Hb dalam darah. 3. 4. Nilai GCS dalam batas normal yaitu E4V5M6 3. Kelebihan volume cairan Setelah berhubungan hipoalbumin dilakukan selama intervensi 1 shift 1. Kadar ureum normal 4. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat 2. Untuk meningkatkan kemampuan pasien untuk berfungsi secara mandiri 5.gangguan perfusi jaringan renal dapat teratasi. 2. dengan kriteria evaluasi : 1. kelebihan volume cairan dapat teratasi dengan kriteria 32 . Kaji adanya edema 5. Dapat mengetahui jumlah cairan yang masuk ke tubuh pasien creatinin dan ureum 3. Pasang urine kateter jika diperlukan 1.normal 2. Untuk menghindari dehidrasi atau kelebihan cairan 2. Observasi TTV pasien tiap 1 jam 4. Untuk menginformasikan tindakan dengan keperawatan dinas. 2. Untuk mengetahui status kondisi terkini pasien 4.

Untuk menentukan derajat kelebihan volume cairan tubuh 6. 4. Monitor TTV 5. efusi pleura. dalam batas . kecemasan dan bingung tekanan kanan 3.Gunakan teknik aseptik yang ketat pada setiap tindakan. nilai laboratorium dalam batas normal. Terbebas dari distensi vena jugularis 4. tidak ada dispnea 3. Peningkatan mengidentifikasikan adanya infeksi. Infeksi dapat teratasi dengan kriteria evaluasi : 1. Output janung dan TTV dalam batas normal 6. Untuk mencegah terjadinya infeksi 33 dengan penurunan sistem selama 1 shift dinas. Kaji lokasi dan luas edema 6. Yang keperawatan yang tepat selanjutnya 4. 3.hasil : 1.Pantau SDP (sel darah putih).Pantau suhu minimal setiap 1 jam sekali 2. 2. Mengurangi kelebihan cairan tubuh informasi tentang sesuai dengan retensi cairan 4. Suhu normal. berhubungan Setelah dilakukan intervensi 1. Untuk menghindari transmisi atau penyebaran pantogen 4. Peningkatan suhu tubuh merupakan tanda awitan komplikasi SDP dari total prosees penyakit 2. Menghindari kelebihan cairan 7. Berikan instruksi diuretik sesuai 5. Monitor hasil lab. Monitor masukan makanan/ cairan 7. anasarka 2. Memelihara vena sentral kapiler paru 5.Kolaborasi pemberian 1. Bunyi nafaas bersih. Memberikan kondisi pasien 5. Terbebas dari kelelahan. 3. Infeksi imun. Terbebas dari edema.

mobilitas fisik dapat teratasi dibuktikan evaluasi : 1. 3. Lakukan latihan ROM pasif untuk sendi jika tidak merupakan kontraindikasi 1. 2. Hambatan mobilitas fisik Setelah berhubungan kelemahan dengan selama dilakukan 8 jam dengan intervensi hambatan kriteria 1. Tindakan ini mencegah kontraktur sendi dan atropi otot.antibiotik gr) (Ceftriaxone 2x1 yang lebih lanjut 6. 2. batas respirasi normal minimal 2x sehari. Mencegah kerusakan kulit dengan mengurangi tekanan 3. kecepatan dalam nadi. Kaji tingkat fungsional pasien dengan menggunakan skala mobilitas tubuhnya kekanan dan kekiri setiap 2 34 . Kekuatan output dalam batas normal 2. Mempertahankan sendi pada posisi fungsional dan mencegah deformitas musculuskletal. Atur posisi pasien dengan memiringkan jam. TD.

pasien memakai O2 via MNR sebanyak 8 liter/menit. aspirasi sebanyak 26 x/ menit. Respirasi 26 x/menit. nadi 116 x/ menit. saturasi O2 79%. A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi rebreathing sebanyak 8 liter/ menit. IMPLEMENTASI DAN CATATAN PERKEMBANGAN Hari/Tanggal Selasa / 20 November 2012 Diagnosa Keperawatan I 08.00 Wita  Implementasi S: O2 via masker Evaluasi Memberikan non O : Pasien tampak ada pernafasan cuping hidung. retraksi interkostal positif.  Mengobservasi status pernafasan didapat cuping hidung positif. 35 .K. saturasi O2 79%.

dengan nilai 36 .00   Tekanan Darah 146/72 Mmhg Kolaborasi pemberian : Kalnex 3 x 1 mg Brain act 2 x 150 mg Gastrofer 2 x1mg  Kesadaran coma II  Pemberian lasix 2 x 1 mg 08. Observasi status pernafasan.00 Wita   Mengatur posisi semi fowler Kolaborasi pemberian metilprednisolon 3x ½ dan pemberian kalnex 3x1 mg 1.09. peningkatan frekuensi upaya nafas. perubahan pola nafas. Observasi status neurologis 2.00 Wita  Kesadaran coma dengan GCS. GCS E1 M3 V1 skor total 5 21.00  mengkaji kesadaran pasien yaitu kesadaran pasien koma. E1 V1 M3 S: O : Kesadaran pasien coma. kaji adanya bunyi nafas tambahan 17.

00 Wita  Memberikan ROM pasif Hasil lab. Ureum 120 dan kreatinin 3. Hematokrit dan hemoglobin III 08. Melakukan ROM pasif Monitor hasil lab. Mengobservasi status hidrasi pasien  kolaborasi pemberian injeksi Gastrofer 2 x 1 mg injeksi lasix 2x1000 mg 2. intake 900cc/24 900cc/ 24 jam. output 700cc/24 jam  hasil lab. hasil lab. Monitor status neurologis 3.4 A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 09. Mengobservasi TTV 3. Hematokrit sebesar 22.00 Wita S :  membran mukosa kering dengan intake O:membran mukosa kering.1 gr/dl 09. output 700cc/24 jam. Hb 61 gr/dl A : Masalah belm teratasi P : Lanjutkan intervensi 1. Monitor TTV 2. Hematokrit 22.7 VOL %.4 mg/dl jam. hasil lab. kreatinin 3.7 VOL%.dengan skor total 5 GCS : E1 V1 M3. Ureum 120 mg/dl. dan hemoglobin 6. Memantau intake dan output 4. Pantau nilai lab ureum dan kreatinin 37 .00 Wita 1.

pitting edema +2 A : Masalah belum tertasi P : Lanjutkan intervensi 1.00 Wita  Memonitor intake sebesar 900cc / 24 jam  Output 300cc/ 24 jam  TTV = TD 146/72 mmhg N 116x/ menit R 26x/ menit T 38. Monitor hasil lab. kreatinin dan hematokrit) S:  memantau suhu tubuh dengan suhu O : suhu tubuh pasien sebesar 38. output 700cc/24 jam.4 ribu/Ul 38 .00 Wita  TTV= TD : 136/ 78 mmhg N : 112x/ menit R : 27x/ menit T : 38.20C Kolaborasi pemberian lasix 2 x 1 gr V 08. hasil 38. Monitor TTV 2. N : 116x/ menit.IV 08. R: 26 x/ menit.50C  Pitting edema +2 S: O : intake 900cc/24 jam. TTV = TD: 146/72 mmhg.50 C lab. Kaji lokasi dan luas edem 3. Monitor masukan makanan dan cairan 09.00 Wita 4.5 0C. T: 38. Leukosit 27. (Ureum.5 0C.

memiringkan tubuhnya kekanan dan kekiri setiap 2 jam. Pantau suhu tubuh pada saat 1 jam sekali 2. kolaborasi pemberian ceftriaxon 2 x 1 gr A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 09.5 0C.00 Wita  melakukan oral hygiene S: O : TTV : TD: 146/78 mmhg. Albimumin 4 kapsul R : 26 x/menit. Kaji tingkat fungsional pasien 39 14. T : 38.  memberikan vit. Atur jika posisi tidak pasien merupakan dengan kontraindikasi minimal 2x sehari. Pantau hasil lab. Kolaborasi pemberian ceftriaxson 2 x 1 gr VI 08. N: 116 x/ menit. Lakukan latihan ROM pasif untuk sendi 2. Leukosit sebesar 27.4 ribu/ Ul 1. Leukosit 3. 3. Skala aktivitas pasien.00  memberikan Nutrisol via NGT  mengatur posisi pasien miring kanan dan miring kiri . skala aktivitas 4 (dibantu total) via NGT  memberikan Nutrisol 6 x 100 cc  membantu dalam proses eliminasi A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 1.00 Wita  hasil lab.

00 Wita  Memberikan O2 via masker S: non O : Pasien tampak ada pernafasan cuping hidung. A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi rebreathing sebanyak 8 liter/ menit. saturasi O2 76%. 09.Rabu 21 November 2012 I 08.  Mengobservasi status pernafasan didapat cuping hidung positif. nadi 112x/menit . saturasi O2 76%. kaji adanya bunyi nafas tambahan 40 .Observasi status neurologis 2. pasien memakai O2 via MNR sebanyak 8 liter/menit. retraksi interkostal positif.Observasi status pernafasan.00  mengkaji kesadaran pasien yaitu kesadaran pasien. nadi 112 x/ menit. peningkatan frekuensi upaya nafas.00 Wita   Mengatur posisi semi fowler Kolaborasi pemberian metilprednisolon 3x ½ dan pemberian kalnex 3x1 mg 17. perubahan pola nafas. GCS E1 M3 V1 skor total 5 1. aspirasi sebanyak 25 x/ menit.respirasi 25 x/menit.

E1 V1 M3 dengan skor total 5 S: O : Kesadaran pasien coma. Hematokrit dan hemoglobin 41 .21. Monitor status neurologis 3.00 Wita  Memberikan ROM pasif P : Lanjutkan intervensi 1. dengan nilai GCS : E1 V1 M3. Melakukan ROM pasif 4.00 Wita  Kesadaran coma dengan GCS.00   Tekanan Darah 136/78 MmHg Kolaborasi pemberian : Kalnex 3 x 1 mg Brain act 2 x 150 mg Gastrofer 2 x1mg  Kesadaran coma Pemberian lasix 2 x 1 mg II 08. Monitor TTV 2. A : Masalah belm teratasi 09. Monitor hasil lab.

kreatinin dan 09. output 700cc/24 jam 09. TTV = TD: 136/72 mmhg. N : 112x/ menit. R: 25 x/ menit. T: 38. Monitor TTV 2. Monitor masukan makanan dan cairan Monitor hasil lab.50C  Pitting edema +2 4. output 700cc/24 jam. Kaji lokasi dan luas edem 3. output 700cc/24 jam.III 08. Mengobservasi TTV 3.00 Wita S:  membran mukosa kering dengan intake O : membran mukosa kering. A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 42 . Pantau nilai lab ueum dan kreatinin S: O : intake 900cc/24 jam.5 0C.00 Wita hematokrit) jam. Mengobservasi status hidrasi pasien 2.00 Wita  Memonitor intake sebesar 900cc / 24 jam  Output 720 cc/ 24 jam  TTV = TD 136/72 mmhg N =112x/ menit R= 25x/ menit T = 38. (Ureum. pitting edema +2 A : Masalah belum tertasi P : Lanjutkan intervensi 1.00 Wita  kolaborasi pemberian injeksi Gastrofer 2 x 1 mg  injeksi lasix 2x1000 mg 1. Memantau intake dan output IV 08. intake 900cc/24 900cc/ 24 jam.

38.50C  Kolaborasi pemberian lasix 2 x 1 gr V 08. Pantau suhu tubuh pada saat 4 jam sekali 2. Leukosit 3.00 Wita S:  memantau suhu tubuh dengan suhu O : suhu tubuh pasien sebesar 38. TTV= TD : 136/ 78 mmhg N : 112x/ menit R : 27x/ menit T : 38.00 Wita S: 43 . Kolaborasi pemberian ceftriaxson 2 x 1 gr A : Masalah belum teratasi VI 08.5 0C. Pantau hasil lab.50 C  kolaborasi pemberian ceftriaxon 2 x 1 gr P : Lanjutkan intervensi 1.

5 0C. T : 38. Skala aktivitas pasien. skala aktivitas 4 (dibantu total) A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 1. melakukan oral hygiene  memberikan vit. R : 26 x/menit.00  memberikan Nutrisol via NGT  mengatur posisi pasien miring kanan dan miring kiri O : TTV : TD: 146/78 mmhg. Albimumin 4 kapsul via NGT  memberikan Nutrisol 6 x 100 cc  membantu dalam proses eliminasi 14. Atur posisi pasien dengan memiringkan tubuhnya kekanan dan kekiri setiap 2 jam. 44 . Lakukan latihan ROM pasif untuk sendi jika tidak merupakan kontraindikasi minimal 2x sehari. N: 116 x/ menit. 2.

nadi 112 x/ menit. GCS E1 M3 V1 skor total 5 1. saturasi O2 68%.respirasi 28 x/menit.00 Wita  Memberikan O2 via masker S: non O : Pasien tampak ada pernafasan cuping hidung. perubahan pola nafas.  Mengobservasi status pernafasan didapat cuping hidung positif. Observasi status pernafasan. aspirasi sebanyak 28 x/ menit. 09.00  mengkaji kesadaran pasien yaitu kesadaran pasien. A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi rebreathing sebanyak 8 liter/ menit.00 Wita   Mengatur posisi semi fowler Kolaborasi pemberian metilprednisolon 3x ½ dan pemberian kalnex 3x1 mg 17. peningkatan frekuensi upaya nafas. saturasi O2 68 %.Kamis. nadi 112 x/menit . 22 November 2012 I 08. kaji adanya bunyi nafas tambahan. Observasi status neurologis 2. 45 . pasien memakai O2 via MNR sebanyak 8 liter/menit. retraksi interkostal positif.

Hematokrit dan hemoglobin III 08. A : Masalah belum teratasi 09. E1 V1 M3 dengan skor total 5 S: O : Kesadaran pasien coma. Monitor TTV 2. intake 900cc/24 46 .00 Wita  Kesadaran coma dengan GCS.21. dengan nilai GCS : E1 V1 M3. Monitor status neurologis 3.00 Wita  Memberikan ROM pasif P : Lanjutkan intervensi 1.00 Wita S:  membran mukosa kering dengan intake O: membran mukosa kering. Melakukan ROM pasif Monitor hasil lab.00   Tekanan Darah 137 /80 MmHg Kolaborasi pemberian : Kalnex 3 x 1 mg Brain act 2 x 150 mg Gastrofer 2 x1mg  Kesadaran coma Pemberian lasix 2 x 1 mg II 08.

5 0C. Kaji lokasi dan luas edem 3. N : 112x/ menit.00 Wita  kolaborasi pemberian injeksi Gastrofer 2 x 1 mg  injeksi lasix 2x1000 mg jam. A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 1. TTV = TD: 137/80 mmhg. Pantau nilai lab ueum dan kreatinin IV 08.900cc/ 24 jam.00 Wita  Memonitor intake sebesar 900cc / 24 jam  Output 760 cc/ 24 jam  TTV = TD 137/80 MmHg N =112x/ menit R= 25x/ menit T 38. kreatinin dan 09. output 700cc/24 jam. Mengobservasi TTV 3. Mengobservasi status hidrasi pasien 2.00 Wita  TTV= TD : 137/ 78 mmhg hematokrit) 47 . output 700cc/24 jam. pitting edema +2 A : Masalah belum tertasi P : Lanjutkan intervensi 1. output 700cc/24 jam 09. Monitor TTV 2. Memantau intake dan output 4. T: 38. Monitor masukan makanan dan cairan Monitor hasil lab. R: 25 x/ menit. (Ureum.50C  Pitting edema +2 S: O : intake 900cc/24 jam.

Kolaborasi pemberian ceftriaxson 2 x 1 gr VI 08. skala aktivitas 4 (dibantu total) via NGT  memberikan Nutrisol 6 x 100 cc  membantu dalam proses eliminasi 14. N: 112 x/ menit.60C  Kolaborasi pemberian lasix 2 x 1 gr 08. Lakukan latihan ROM pasif untuk sendi 48 . T : 38.5 C.N : 110x/ menit R : 25x/ menit T : 37. Albimumin 4 kapsul R : 28 x/menit.5 0C. A : Masalah belum teratasi 0  memberikan vit.50 C  kolaborasi pemberian ceftriaxon 2 x1 gr P : Lanjutkan intervensi 1. Skala aktivitas pasien.00  memberikan Nutrisol via NGT A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 1.00 Wita  melakukan oral hygiene S: O : TTV : TD: 137/80mmhg.00 Wita V S:  memantau suhu tubuh dengan suhu O : suhu tubuh pasien sebesar 38. Leukosit 3. 38. Pantau hasil lab. Pantau suhu tubuh pada saat 4 jam sekali 2.

3. 2. Atur posisi pasien dengan memiringkan tubuhnya kekanan dan kekiri setiap 2 jam. Kaji tingkat fungsional pasien dengan 49 . mengatur posisi pasien miring kanan dan miring kiri jika tidak merupakan kontraindikasi minimal 2x sehari.

nadi tidak teraba.00 Wita saturasi oksigen pasien turun dengan nilai sebesar 24 %. arteri karotis tidak teraba. Jam 09. 50 . Tindakan yang dilakukan pada saat itu dengan melakukan beging dengan kecepatan 100 x/menit konsentrasi oksigen 100% hal it terus dilakukan sampai jam 08. TD tidak teraba. tidak ada refleks pupil.Jum’at 23 November 2012 I –VI S: O : saturasi oksigen 0%.50C.55 wita setelah itu pada gambar di monitor menunjukan gambaran EKG asistol yang mana sempat dilakukan tindakan RJP selama 5 menit dan di barengi dengan pemberian injeksi efinefrin 2 ampul. A: Pasien meninggal dunia jam 09. pasien tampak apneu dengan saturasi yang terus turun tekanan darah 70/40 MmHg. suhu 38. nadi sekitar 40 x/menit. respirasi sebesar 3 x/menit.00 Wita wita P : intervensi dihentikan Kronologi kejadian : Pada jam 08.00 Wita pasien di diagnosa oleh dokter jaga sudah meninggal dunia. kesadaran koma dengan nialai GCS E1M1V1.

51 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful