Laporan Pendahuluan Sindrome Nefrotik

1. Definisi Sindroma nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi klinik

glomerulonefritis (GN) ditandai dengan edema anarsarka, proteinuria massif ≥ 3,5 g/hari, hiperkolesterolemia dan lipiduria. Pada proses awal atau SN ringan, untuk menegakkan diagnosis tidak semua gejala ditemukan. Proteinuria massif merupakan tanda khas SN akan tetapi pada SN berat yang disertai kadar albumin rendah, ekskresi protein dalam urin juga berkurang. Proteinuria juga berkontribusi terhadap berbagai komplikasi yang terjadi pada SN. Hipoalbuminemia, hiperlipidemia dan lipiduria, gangguan keseimbangan nitrogen, hiperkoagulabilitas, gangguan metabolisme kalsium dan tulang serta hormone tiroid sering dijumpai pada SN. Umumnya, SN dengan fungsi ginjal normal kecuali sebagian kasus yang berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir (PGTA). Pada beberapa episode SN dapat sembuh sendiri dan menunjukkan respone yang baik terhadap terapi steroid akan tetapi sebagian lain dapat berkembang menjadi kronik. 2. Etiologi Sindroma nefrotik dapat disebabkan oleh GN primer dan GN sekunder akibat infeksi, keganasan, penyakit jaringan penghubung (connective tissue disease), akibat obat atau toksin dan akibat penyakit sistemik. Glomerulonefritis Primer di bagi menjadi 5 jenis, yaitu : a. Glumerulonefritis lesi minimal (GNLM) b. Glomerulosklerosis fokal (GSF)

1

c. Glomerulonefritis membranosa (GNMN) d. Glumerulonefritis membranoploriferatif (GNMP) e. Glomerulonefritis proliperatif lainnya Glomerulonefritis sekunder akibat infeksi seperti HIV, Hepatitis B dan C, Tuberculosa. Sedangkan yang disebabkan oleh keganasan seperti adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma, karsinoma ginjal. Yang disebabkan oleh penyakit jaringan penghubung seperti lupus eritematosus sistemik, dan rematik. Sedangkan yang dikarenakan efek obat dan toksin seperti obat anti imflamasi non steroid, pinisilin, captopril, dan heroin. Yang disebabkan oleh penyakit sistemik seperti diabetes melitus, pre eklamsia 3. Patofisiologi Perubahan patologis yang mendasari pada sindrom nefrotik adalah proteinuria, yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas dinding kapiler glomerolus. Penyebab peningkatan permeabilitas ini tidak diketahui tetapi dihubungkan dengan hilangnya glikoprotein bermuatan negatif pada dinding kapiler. Mekanisme timbulnya edema pada sindrom nefrotik disebabkan oleh hipoalbumin akibat proteinuria. Hipoalbumin menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga terjadi transudasi cairan dari kompartemen intravaskulerke ruangan interstitial. Penurunan volum intravaskuler menyebabkan penurunan perfusi renal sehingga mengaktivasi sistem reninangiotensin-aldosteron yang selanjutnya menyebabkan reabsorpsi natrium di tubulus distal ginjal. Penurunan volum intravaskuler juga menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik (ADH) yang akan meningkatkan reabsorpsi air di tubulus kolektivus. Mekanisme terjadinya peningkatan kolesterol dan trigliserida akibat 2faktor. Pertama, hipoproteinemia menstimulasi sintesis protein di hati termasuk lipoprotein. Kedua, katabolisme lemak terganggu sebagai akibat penurunan
2

kadar lipoprotein lipase plasma (enzim utama yang memecah lemak di plasma darah).

3

Etiologi primer dan sekunder Kerusakan glomerulus Perubahan permeabilitas membran glomerulus Penurunan laju filtrasi glomerulus Protein terfiltrasi

Hipoalbuminemia Penurunan tekanan onkotik Peningkatan tekanan hidrostatik

Peningkatan sintesa protein di hati

Penurunan sist. imun Risiko tinggi infeksi

Pemecahan lemak & protein

Perpindahan cairan dari intrasel Ke intertisial Peningkatan kolestrol darah

Hiperlipidemia

Edema volume intravaskuler Hipovolemia Kelebihan volume Sekresi Renin cairan tubuh Paru-paru Asites

Penurunan

Efusi Pleura Peningkatan Aldosteron Penekanan pd tubuh terlalu dalam Reabsobsi Na Suplai nutrisi & O2 < Reabsobsi air Hipoksia Peningkatan volume plasma Iskemia Peningkatan tekanan darah Gangguan pemenuhan Nutrisi Menekan saraf vagus Persepsi kenyang

4

Nekrosi Beban jantung meningkat nsi paru tdk adekuat
Gangguan integritas kulit

Kelemahan Ekspa

Gangguan Mobilitas Fisik Perubahan perfusi jaringan / cerebral

Gangguan Pola Nafas tidak efektif

5

mungkin dengan menurunkan tekanan intraglomerulus. Lipiduria 5. Derajat pembatasan protein yang akan dianjurkan pada pasien yang kekurangan 6 . Hipoalbumin yang disebabkan karena peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma. Diet rendah garam (2-3 gr/hari). Diuretik Diuretik misalnya furosemid (dosis awal 20-40 mg/hari) atau golongan tiazid dengan atau tanpa kombinasi dengan potassium sparing diuretic (spironolakton) digunakan untuk mengobati edema dan hipertensi./hari. Proteinuria > 3. Penurunan berat badan tidak boleh melebihi 0. dapat mengurangi proteinuria dan memperlambat hilangnya fungsi ginjal. Penelitian telah menunjukkan bahwa pada pasien dengan penyakit ginjal tertentu. rendah lemak harus diberikan. asupan yang rendah protein adalah aman. Diet. b. Diet untuk pasien SN adalah 35 kal/kgbb. c. Penatalaksanaan Medis a. Etiologi sekunder dari sindrom nefrotik harus dicari dan diberi terapi. Kadar albumin < 3 g/dl c.4. Tanda dan Gejala a.0 gr/24 jam b. Hiperlipidemia yang disebabkan karena penurunan enzim pemecah lemak di plasma darah e. sebagian besar terdiri dari karbohidrat. dan obat-obatan yang menjadi penyebabnya disingkirkan. mengontrol edema dan mengobati komplikasi. Edema anasarka d.5 kg/hari. Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan terhadap penyakit dasar dan pengobatan non-spesifik untuk mengurangi protenuria.

protenuri). Setelah terapi heparin intravena . terapi antikoagulan dengan heparin harus dimulai. Jumlah heparin yang diperlukan untuk mencapai waktu tromboplastin parsial (PTT) terapeutik mungkin meningkat karena adanya penurunan jumlah antitrombin III. Kemudian dikurangi 5 mg/minggu sampai tercapai dosis maintenance (5 – 10 mg) kemudian diberikan 5 mg selang sehari dan dihentikan dalam 1-2 minggu.5 mg/kgBB/hari dosis tunggal pagi hari selama 4 – 6 minggu. d. Obat kortikosteroid menjadi pilihan utama untuk menangani sindroma nefrotik (prednisone. keadaan penderita memburuk kembali (timbul edema. Obat antiradang nonsteroid (NSAID) telah digunakan pada pasien dengan nefropati membranosa dan glomerulosklerosis fokal untuk mengurangi sintesis prostaglandin yang menyebabkan dilatasi.5 mg/kgBB/hari. Sitostatika diberikan bila dengan pemberian prednisone tidak ada respon. Ini menyebabkan vasokonstriksi ginjal. diberikan kembali full dose selama 4 minggu kemudian tapering off kembali.8-1. Dapat diberikan siklofosfamid 1. Pembatasan asupan protein 0. TerapiObat Terapi khusus untuk sindroma nefrotik adalah pemberian kortikosteroid yaitu prednisone 1 – 1. focal segmental glomerulosclerosis (FSG) dan sistemik lupus glomerulonephritis.protein akibat sindrom nefrotik belum ditetapkan. Terapiantikoagulan Bila didiagnosis adanya peristiwa tromboembolisme . dan dalam banyak kasus penurunan proteinuria sampai 75 %. kambuh yang berulang kali atau timbul efek samping kortikosteroid. e. Bila pada saat tapering off. pengurangan tekanan intraglomerulus. Tambahan vitamin D dapat diberikan kalau pasien mengalami kekurangan vitamin ini. metil prednisone) terutama pada minimal glomerular lesion (MGL).0 gr/ kgBB/hari dapat mengurangi proteinuria. antikoagulasi oral dengan warfarin dilanjutkan sampai sindrom nefrotik dapat diatasi. Obat penurun lemak golongan 7 .

f. Kadar kolesterol pada umumnya meningkat sedangkan trigliserida bervariasi dari normal sampai sedikit tinggi. dan gangguan system komplemen. Obat penghambat enzim konversi angiotensin (angiotensin converting enzyme inhibitors) dan antagonis reseptor angiotensin II dapat menurunkan tekanan darah dan kombinasi proteinuria. Terjadinya infeksi oleh kerana defek imunitas humoral. Peningkatan kadar kolesterol disebabkan oleh meningkatnya LDL (low density lipoprotein) yaitu sejenis lipoprotein utama pengangkut kolesterol. b. Tingginya kadar LDL pada SN disebabkan oleh peningkatan sintesis hati tanpa gangguan katabolisme hati. pravastatin dan lovastatin dapat menurunkan kolesterol LDL. Pada SN akibat GNMP kecenderungan terjadinya trombosis vena renalis cukup tinggi. Komplikasi tromboemboli sering ditemukan pada SN akibat peningkatan koagulasi intravascular. Oleh itu bacteria yang tidak berkapsul seperti Haemophilus influenzae and Streptococcus pneumonia boleh menyebabkan terjadinya infeksi. Obat anti proteinurik misalnya ACE inhibitor (Captopril 3 x 12. selular. kalsium antagonis (Herbeser 180 mg) atau beta bloker. IgA dan gamma globulin sering ditemukan pada pasien SN oleh kerana sintesis yang menurun atau 8 keduanya mempunyai efek aditif dalam menurunkan . 6. c. Lipiduria lebih dikaitkan dengan protenuria daripada dengan hiperlipidemia. Emboli paru dan trombosis vena dalam sering dijumpai pada SN. Komplikasi a. Mekanisma hiperlipidemia pada SN dihubungkan dengan peningkatan sintesis lipid dan lipoprotein hati dan menurunnya katabolisme.statin seperti simvastatin. Hiperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai SN. Penurunan IgG. Lipiduria sering ditemukan pada SN dan ditandai oleh akumulasi lipid pada debris sel dan cast seperti badan lemak berbentuk oval (oval fat bodies) dan fatty cast. trigliserida dan meningkatkan kolesterol HDL.5 mg).

Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (pitting). berat badan meningkat dan keletihan umumnya terjadi. kurang sekali cairan di dalam sirkulasi darah. 5. dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen daerah genitalia dan ekstermitas bawah. 3. Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus. Penurunan jumlah urin : urine gelap. malaise. Gagal tumbuh dan pelisutan otot (jangka panjang). 2. Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus. azotemeia hipertensi ringan 4. Sakit kepala.katabolisme yang meningkat dan bertambah banyaknya yang terbuang melalui urine. Pada kasus anak. Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. nyeri abdomen. Faktor – faktor lain yang memperberat lagi sindroma nefrotik adalah level protenuria. 9 . Pucat Hematuri. control tekanan darah dan fungsi ginjal. 7. 6. berbusa. 7. Gagal ginjal akut disebabkan oleh hypovolemia. Penurunan aliran darah ke ginjal menyebabkan ginjal tidak dapat berfungsi dengan baik dan timbulnya nekrosis tubular akut. Oleh kerana cairan berakumulasi di dalam jaringan tubuh. Tetapi untuk penyebab lain seperti focal segmental glomerulosclerosis (FSG) sering menyebabkan terjadi end stage renal disease (ESRD). Prognosis Prognosis tergantung pada kausa sindrom nefrotik. Manifestasi Klinik 1. prognosis adalah sangat baik kerana minimal change disease (MCD) memberikan respon yang sangat baik pada terapi steroid dan tidak menyebabkan terjadi gagal ginjal (chronic renal failure). 8. Edema biasanya bervariasi dari bentuk ringan sampai berat (anasarka).

c. Uji urine a. d. hematuria. Uji diagnostik Biopsi ginjal merupakan uji diagnostik yang tidak dilakukan secara rutin. b. Protein urin – meningkat. b. Berat jenis urin – meningkat 2. d.9. Hemoglobin dan hematokrit – meningkat (hemokonsetrasi). c. Laju endap darah (LED) – meningkat. Dipstick urin – positif untuk protein dan darah. e. Kolesterol serum – meningkat. Elektrolit serum – bervariasi dengan keadaan penyakit perorangan. Urinalisis – cast hialin dan granular. Pemeriksaan diagnostik 1. 3. Uji darah a. Albumin serum – menurun. 10 .

TB. pola kebersihan. Keadaan Umum : 2. fungsi pergerakan dan fungsi pupil. BB. Pengkajian sistem • Pengkajian umum : TTV. tingkat pendidikan. pola istirahat tidur. ada tidaknya sianosis. kaji pula fungsi sensori. adakah wheezing atau ronkhi. diaphoresis. retraksi dada. 3. proses pikir). lingkar kepala. Riwayat kesehatan yang lalu : pernahkah sebelumnya klien sakit seperti ini ? Riwayat kelahiran. aktivitas atau bermain. Pengkajian 1. Sistem persarafan : tingkat kesadaran. imunisasi.Konsep Dasar Keperawatan A. Riwayat penyakit saat ini : • Keluhan utama • Alasan masuk rumah sakit • Faktor pencetus • Lamanya sakit 4. tingkah laku (mood. kemampuan intelektual. alamat. usia. o o o Sistem kardiovaskuler : irama dan kualitas nadi. penyakit anak yang sering dialami. lingkar dada ( terkait dengan edema ). Sistem pernafasan : kaji pola bernafas. bunyi jantung. tumbuh kembang. dll. 11 . hospitalisasi sebelumnya. Pola kebiasaan sehari-hari : pola makan dan minum. alergi dan pengobatan. dan pola eleminasi. Riwayat : Identitas anak : nama. telp. cuping hidung.

Kaji kebiasaan buang air besar. Rasional : Pembatasan Rasional : Estimasi penurunan edema tubuh. protein bertujuan untuk meringankan beban kerja hepar dan mencegah bertamabah rusaknya hemdinamik ginjal. tekanan darah dan nadi dalam batas normal. BJ urine. 3. adakah mual.o Sistem gastrointestinal : auskultasi bising usus. kadar protein darah meningkat. Rasional : Tekanan darah dan BJ urine dapat menjadi indikator regimen terapi. Diet protein 1-2 gr/kg BB/hari. muntah.volume cairan tubuh akan seimbang dengan kriteria hasil penurunan edema. Intervensi : 1. Catat intake dan output secara akurat. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan kelebiahn volume cairan teratasi. B. palpasi adanya hepatomegali / splenomegali. warna dan jumlahnya. Rasional : Evaluasi keberhasilan terapi dan dasar penentuan tindakan. 5. 4. Timbang berat badan tiap hari dalam skala yang sama. harian 2. Kaji dan catat tekanan darah. 12 . Diagnosa dan Rencana Keperawatan Sindrom Nefrotik  Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein sekunder terhadap peningkatan permiabilitas glomerulus. Rasional : Mencegah edema bertambah berat. pembesaran abdomen. ascites. output urine adekuat 600 – 700 ml/hari. o Sistem perkemihan : kaji frekuensi buang air kecil. Berikan cairan secara hati-hati dan diet rendah garam.

kadar kreatinin dan ureum dalam batas normal.6. Observasi status hidrasi klien (misalnya : membran mukosa lembab. Edema  Berikan diuretik sesuai instruksi. Rasional : Memberikan infirmasi tentang status keseimbangan cairan. Pantau hasil laboratorium terutama peningkatan kreatinin dan ureum. Rasional : Untuk mengetahui status kondisi terkini klien. keadekuatan nadi dan tekanan darah ) . 5. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan gangguan perfusi jaringan serebral dengan kriteria hasil tekanan darah dalam batas normal. Kaji adanya edema. 3. Rasional : Dapat mengetahui jumlah cairan yang masuk ke tubuh pasien  Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan suplai nutrisi dan O2 yang kurang. Observasi TTV klien tiap 1 jam. Pantau intake dan output cairan. kadar Hb dalam darah dalam batas normal. klien menunjukan konsentrasi dan komunikasi jelas. Rasional : Menurunkan Gangguan perfusi jaringan renal berhubungan dengan penurunan konsentrasi Hb di dalam darah. 4. Intervensi : 1. 2. Rasional : Peningkatan kadar kreatinin dan ureum dapat mengidentifikasikan penurunan fungsi ginjal. edema perifer tidak ada. Rasional : Adanya edema merupakan tanda kurangnya fungsi ginjal. nilai GCS dalam batas normal yaitu E 4 V 5 M 6 13 . hipoksia jaringan Tujuan : menunjukan keseimbangan cairan dengan kriteria evaluasi sesak nafas teratasi.

Pantau SDP (Sel Darah Putih). TTV dalam batas normal. Lakukan latihan ROM pasif untuk sendi jika tidak merupakan kontraindikasi minimal 2 kali sehari. Rasional : Untuk menghindari transmisi atau penyebaran patogen. 2. Intervensi : 1.  Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan. mencegah terjadinya infeksi yang lebih lanjut. 3. Rasional : Mencegah kerusakan kulit dengan mengurangi tekanan. Rasional : Peningkatan SDP Gunakan teknik aseptik yang ketat pada setiap tindakan. Intervensi : 1. Atur posisi pasien dengan memiringkan tubuhnya kekanan dan kekiri setiap 2 jam. 2. 4. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang menurun. Tujuan : Infeksi dapat teratasi dengan kriteria evaluasi suhu dalam batas normal. Pantau suhu minimal setiap 4 jam sekali. Rasional : Tindakan ini mencegah kontaktor sendi dan atropi. nilai laboratorium dalam batas normal. Rasional : Untuk total mengidentifikasikan adanya infeksi. Kolaborasi pemberian antibiotik. Tujuan : Tidak ada hambatan mobilitas fisik dibuktikan dengan kriteria evaluasi kekuatan output dalam batas normal. Rasional : Peningkatan suhu tubuh merupakan tanda awitan komplikasi dari proses penyakit. 14 .

upaya nafas atau perubahan pola nafas. Tujuan : Ventilasi dan oksigen adekuat dengan kriteria evaluasi saturasi oksigen dalam batas normal. peningkatan frekuensi. Lakukan pemeriksaan analisa gas darah. Atur posisi klien semi fowler. Rasional : menunjukan status oksiegnisasi dan status asam basa. pernafasan dalam batas normal. Kaji adanya bunyi nafas dan bunyi nafas tambahan . 3. klien tidak sesak. 2. Observasi status pernafasan.  Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan perpindahan cairan dari intra sel ke intratisial. Rasional : Mempertahankan sendi pada posisi fungsional dan mencegah deformitas muskulus skeletal . 5.3. 4. Kaji tingkat fungsional klien dengan menggunakan skala mobilitas. suara nafas normal. Rasional : mengetahui secara dini kebutuhan oksigen klien. tidak terdapat sianosis. Rasional : bunyi nafas abnormal mengindikasikan kekurangan oksigen. Intervensi : 1. 15 . Rasional : dapat memberikan informasi yang aktual tentang kondisi klien. Observasi status neurologis. Rasional : untuk memaksimalkan ventilasi.

02. 00.ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN Ny. W DENGAN SINDROM NEFROTIK DI RUANG ICU ULIN BANJARMASIN Tanggal Masuk Ruangan Pengkajian No. 45 A. RMK : 19 November 2012 : ICU : 19 November 2012 : 1. IDENTITAS PENANGGUNG JAWAB Nama Umur Suku/ Bangsa : Tn. W : 23 tahun Suku/ Bangsa : Banjar/ Indonesia Agama Pendidikan Pekerjaan Alamat Status : Islam : SMA : Wiraswasta : Jl. Asam-asam : Menikah B. M : 25 tahun : Banjar/ Indonesia 16 . IDENTITAS PASIEN Nama Umur : Ny.

Baru pada tanggal 19 November 2012 pasien di rujuk ke instalasi gawat darurat Ruamah sakit ulin banjarmasin pasien dipasang NGT dan kateter lalu pasien di rujuk ke ICU untuk mendapatkan pemantau yang ketat. Keluhan Utama : Islam : D3 : PNS : Jl. Riwayat Penyakit yang Pernah Diderita 17 . Pada tanggal 6 Oktober 2012 . Sawahan Pelaihari Tala : Menikah : Saudara kandung Keluarga pasien mengatakan pasien mengalami sesak nafas dan bengkak ditangan dan kaki. Riwayat Penyakit Sekarang Keluarga pasien mengatakan sejak 6 bulan yang lalu setelah melahirkan anak pertama dengan persalinan normal di bantu oleh bidan sejak saat itu pasien sering mengeluh sesak nafas dan kaki dan tangan bengkak. STATUS KESEHATAN 1. 2. 3. pasien di rujuk ke puskesmas pelehari tetapi kondisi pasien semakin parah oleh karena itu pihak puskesmas menyarankan untuk merujuk ke Rumah Sakit Umum Daerah Ulin Banjarmasin. Sebelumnya pasien memilki riwayat penyakit asma yang mana pada saat itu pasien hanya berobat dirumah dan bila gejala berlanjut pasien hanya membawanya ke puskesmas.Agama Pendidikan Pekerjaan Alamat Status Hubungan dengan pasien C.

4. GENOGRAM 23 thn Keterangan : 18 . D.Keluaraga pasien mengatakan tidak pernah mengalami penyakit ini sebelumnya dan pasien pernah mengalami hipotensi serta pasien pernah menderita riwayat asma. Riwayat Penyakit Keluarga Keluarga pasien tidak pernah menderita penyakit yang sama dengan pasien.

dengan jenis pernafasan kusmaul. pasien mengalami sesak napas. terdapat cupping hidung dan retraksi interkostal. suara nafas pasien stridor. 19 . Pernafasan Pola napas pasien tidak teratur.: tinggal serumah E. terpasang O₂ dengan metode Masker Non Reberating : 7 liter/menit.6°C 1. OBSERVASI DAN PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum: pasien terlihat lemah.: laki-laki : perempuan : pasien ----------------. SPO2 : 75% Kesadaran pasien: sopor Tanda-tanda vital: TD = 140/70 mmHg N = 104 x/menit R = 28 x/menit T = 38.

kernig (-). Pencernaan 20 . Masalah keperawatan : Pola nafas tidak efektif 3. Persarafan Glaslow Coma Skala (GCS) pasien mata 1. bunyi jantung normal. budzinsky (-). Masalah keperawatan : Perubahan perfusi jaringan renal Kelebihan volume cairan tubuh 5. urin berjumlah 700 cc/ hari warna kuning keruh kecoklatan dan berbau amis. motorik 4 dengan total 6 dengan tidak adanya refleks patella. EKG terdapat sinus tachikardi. verbal 1. Masalah keperawatan : Perubahan perpusi cerebral 4. ada reflek triseps dan biseps. Pasien menggunakan alat bantu berupa kateter. tidak terdapat nyeri dada. Kardivaskular Irama jantung pasien regular.Masalah keperawatan : Pola nafas tidak efektif 2. akral dingin kering. CRT lebih dari 3 detik. Kandung kemih tidak tampak membesar. Perkemihan Kebersihan alat kelamin bersih. tidak terdapat nyeri tekan.

pasien tidak mengalami hipoglikemia dan hiperglikemia dan tidak terdapat luka ganggren. Muskoluskeletal/ Integumen Kemampuan persendian terbatas dengan kekuatan otot 1111 1111 1111 1111 . Konsistensi feses berbau amis dengan warna kuning campur darah. terpasang NGT. 8. Masalah keperawatan : Gangguan mobilitas fisik Infeksi 7. Ada luka dekubitus di daerah bokong sebelah kiri dengan luas ± 2 cm. terdapat nyeri tekan di daerah epigastrium. pasien diberikan nutrisi berupa cairan jenis nutrisol. 6. Personal Hygiene 21 . warna kulit sianotik dengan turgor kulit jelek > 3 detik dengan pitting edema (+2) + + + + . Keadaan mulut terlihat bersih dengan mukosa bibir kering.Nafsu makan pasien menurun. Endokrin Tidak ada pembesaran tiroid. bunyi peristaltik usus 8 x/menit. pada eliminasi BAB sebanyak 1x / 21 jam dengan frekuensi tidak teratur.

Psiko-sosio-spiritual Orang yang paling dekat dengan pasien adalah suami dan adik pasien.Pasien mandi selama di RS sebanyak 1x/ hari dengan cara diseka dan ganti pakaian sebanyak 1x /hari.8 pg NILAI RUJUKAN 12 – 16 gr/dl 4.7 vol% 167 ribu/ul 17. 9. DATA PENUNJANG Hasil Laboratorium tanggal 20 November 2012 HEMATOLOGI Hemoglobin Leukosit Eritrosit Hematokrit Trombosit RDW-CV MCV.1 fl 24.4 ribu/ul 2.0 – 10. F.5 ribu/ul 3.6 % HASIL 92.9 – 5.46 ribu/ul 22.1 gr/ dl 27.5 – 14.7 % NILAI RUJUKAN 80 – 97 fl 27 – 32 pg 22 .5 juta/ul 37 – 47 vol% 150 – 450 ribu/ul 11. MCHC MCV MCH HASIL 6. MCH. pasien tidak terlihat beribadah selama di RS.

5 – 7 ribu/ul 1.0 g/dl 3.9 gr/ dl 47.79 ribu/ul 32 – 38 % NILAI RUJUKAN 0–1% 1–3% 50 – 70 % 25 – 40 % 3–9% < 1 ribu/ul <3 ribu/ul 2.5 ribu/ul 23 .4 ribu/ul 1.5 120 3.4 ribu/ul NILAI RUJUKAN 12 – 16 gr/dl 4.5 – 5.0 – 10.1% 91.9 % HASIL 0.1% 0.3 – 1 ribu/ul KIMIA DARAH Protein Total Albumin Ureum Kreatinin HASIL 5 2.6 – 1.MCHC HITUNG JENIS Basofil Eosinofil Gram% Limfosit% Monosit% Basofil# Eosinofil# Gram# Limfosit# Monosit# 26.2 mg/dl Hasil laboratorium tanggal 22 November 2012 HEMATOLOGI Hemoglobin Leukosit HASIL 9.4 ribu/ul 0.0 ribu/ul 0.8% 5.4 NILAI RUJUKAN 6.1% 2.5 g/dl 10 – 50 mg/dl 0.03 ribu/ul 25.03 ribu/ul 0.25 – 4.9% 0.2 – 8.

5 – 7 ribu/ul 1.9 – 5.7 pg 33.Eritrosit Hematokrit Trombosit RDW-CV MCV.0 g/dl 3.03 ribu/ul 0.5 – 14.3 – 1 ribu/ul KIMIA DARAH Protein Total Albumin HASIL 5 2.03 ribu/ul 25.9 NILAI RUJUKAN 6.1% 0.79 ribu/ul 3.9% 0. MCHC MCV MCH MCHC HITUNG JENIS Basofil Eosinofil Gram% Limfosit% Monosit% Basofil# Eosinofil# Gram# Limfosit# Monosit# 3.6 vol% 125 ribu/ul 17.4 % HASIL 0.4 ribu/ul 1.1% 91.0 ribu/ul 0.4 % HASIL 82.7 % NILAI RUJUKAN 80 – 97 fl 27 – 32 pg 32 – 38 % NILAI RUJUKAN 0–1% 1–3% 50 – 70 % 25 – 40 % 3–9% < 1 ribu/ul <3 ribu/ul 2.2 – 8.5 – 5.8% 5.4 ribu/ul 0.25 – 4.5 juta/ul 37 – 47 vol% 150 – 450 ribu/ul 11.1% 2. MCH.5 g/dl 24 .58 ribu/ul 29.7 fl 27.

TERAPI 1. Diet nutrisol 6x100 cc 8. Lasix 1x20 mg (injeksi) jika TD (sistol) lebih dari 100 mmHg 4. Injeksi braint act 2 x150 7. Injeksi metilprednisolone 3x ½ 2.4 10 – 50 mg/dl 0. Pasien tampak menggunakan MNR dengan konsentrasi 7 liter/menit Pola nafas tidak efektif Perpindahan cairan dari intrasel ke intertisial PROBLEM ETIOLOGI 25 .6 – 1. Masker Non Rebreting terpasang 7 Liter /menit H.Ureum Kreatinin 120 3. Injeksi gastrofer 2x1 6. Kalnex 3x1 (injeksi) 5. Ceftriaxone 2x1 gr (injeksi) 3. ANALISA DATA DATA DS : DO: 1. Albumin 4 kapsul via NGT 9.2 mg/dl G. Terpasang infus NaCl via infus pump 28 IV/ 24 jam 10. NGT dan DC terpasang 11.

3. Pasien terlihat menggunakan masker non rebriting dengan konsentrasi 7 liter/ menit. Pola nafas tidak tidak teratur jenis pernafasan kausmaul dengan suara nafas stridor. retraksi interkostal(+). Respirasi sebesar 28 x/menit. cupping hidung (+). Respirasi sebesar 28x/menit Nekrosis Gangguan perfusi serebral Suplai nutrisi & O2 berkurang Edema 26 . Saturasi oksigen sebesar 75% 3. Kesadaran pasien sopor 4. 2. Nilai GCS sebesar E1M4V1 6. Tekanan darah 140/70 mmHg 5.2. Saturasi oksigen (SPO2) sebesar 75% Penurunan volume intravaskuler Ekspansi paru tidak adekuat DS : DO : 1. 4.

Kreatinin 3. Tekanan 2.7. Nilai laboratorium.5 gr/dl 4.4 mg/dl 5. Ureum sebesar 120 27 . 3. Hb sebesar 6. Nadi Albumin darah sebesar sebesar sebesar Oliguri Hipoksia jaringan Gangguan Jaringan Renal perfusi Penurunan suplai nutrisi dan O2 sebesar 140/70 mmHg 104x/ menit 2.1 gr/dl DS: DO: 1.

Hasil lab. Urine 700cc/24 jam 2. Udem anasaka dengan pitting edema = +2 4. Intake = 900cc / 24 jam Output = 700cc / 24 jam DS : DO: 1.4 DS : DO: 1. Respirasi sebanyak 28x/ menit 5. Nadi sebesar 104 Protein terfiltasi Infeksi Penurunan laju gromerulus Edema Kelebihan volume cairan Hipoalbumin Protein terfiltrasi 28 . Adanya oliguria 3. Adanya luka dekubitus dengan luas ± 2 cm 3.mg/ dl 6.1 gr/dl 7. Hemoglobin sebesar 6. Suhu tubuh pasien sebasar 38. Bunyi nafas kussmaul dengan pola nafas stridor 6.6OC 2. Ureum 120 dan Kreatinin 3.

1 %. leukosit 27. sebesar Eosinofil sebesar ribu/ul. Nilai laboratorium.4 monosit 2.1 %.x/menit. sebesar Penurunan sistem imun 0. Respirasi sebesar 28 x/menit 5. Gram % sebesar 91.8 % DS : 29 .9%. sebesar basofil 0. 4.

3. Gangguan perfusi cerebral berhubungan dengan suplai nutrisi dan O2 yang kurang. Nadi x/menit 5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan perpindahan cairan dari intrasel ke intertisial. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Infeksi berhubungan dengan penurunan sistem imun 6. Gangguan perfusi Jaringan Renal berhubungan dengan nekrosis jaringan 4. 2. Pasien terpasang DC dan NGT 7. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan 30 . Nilai GCS : E1M4V1 Fisik I.DO : 1. Pasien memerlukan bantuan total untuk memenuhi kebutuhan nya 6. Skala kekuatan otot 1111 1111 1111 1111 sebesar 104 pada EKG sinus Kelemahan Gangguan Mobilitas Edema 2. Kelebihan volume cairan tubuh berhubungan dengan hipoalbumin 5. Kesadaran sopor dengan total 6 3. Irama adalah tachikardi 4.

gangguan teratasi dengan kriteria hasil: 1. Atur posisi (semi fowler) 4. INTERVENSI KEPERAWATAN DIAGNOSA 1. Atur fowler 5. peningkatan frekuensi. TUJUAN Setelah dilakukan intervensi selama 1 shift dinas. Menunjukan status oksigenisasi dan status asam-basa 5. Bunyi nafas obnormal mengindikasikan kekurangan oksigen 4. Pantau kadar hematokrit dan posisi pasien semi RASIONAL 1. Observasi status neurologis. 3. Observasi status pernafasan. Monitor status neurologis 3. Kaji adanya bunyi nafas dan bunyi nafas tambahan 4. Saturasi oksigen dalam batas normal 2. 3. Mengetahui secara dini kebutuhan oksigen pasien atau pasien 3. Tidak terdapat sianosis 2. Untuk memaksimalkan ventilasi 5. Pernafasan dalam batas normal INTERVENSI 1. Memberikan Mengetahui informasi tingkat tentang kondisi pasien kesadaran pasien Untuk mencegah terjadinya tekanan intra serebral 31 . Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan perpindahan cairan dari intrasel ke intertisial.J. Lakukan pemeriksaan analisa gas darah 1. Pasien tidak sesak 3. 2. 2. Lakukan rehabilitasi fisik dan okupasi 5. Suara nafas normal 4. Dapat memberikan informasi yang aktual tentang kondisi pasien 2. Tekanan darah dalam batas penurunan suplai nutrisi perfusi jaringan serebral dapat 1. Ventilasi dan oksigen adekuat dengan kriteria evaluasi : 1. upaya nafas atau perubahan pola nafas. Gangguan perfusi serebral Setelah di lakukan intervensi berhubungan dan O2 dengan selama 1 shift dinas. Monitor tanda-tanda vital 2.

4. Observasi status hidrasi 1. Pantau intake dan output cairan. Peningkatan ureum dapat kadar creatinin dan mengidentifikasikan pasien (misalnya: membran mukosa lembab. 2. 2. Memberikan informasi tentang status keseimbangan cairan.gangguan perfusi jaringan renal dapat teratasi.normal 2. kelebihan volume cairan dapat teratasi dengan kriteria 32 . 3. dalam batas normal creatinin dalam dan batas dengan nekrosis jaringan menunjukan dan Hb 4. Untuk menginformasikan tindakan dengan keperawatan dinas. Untuk meningkatkan kemampuan pasien untuk berfungsi secara mandiri 5. Kaji adanya edema 5. Untuk mengetahui status kondisi terkini pasien 4. Pasang urine kateter jika diperlukan 1. Penurunan hematokrit dan Hb mengindikasikan adanya iskemia 1. Untuk menghindari dehidrasi atau kelebihan cairan 2. Kadar Hb dalam darah. keadekuatan nadi dan tekanan darah). Kadar ureum normal 4. Pantau terutama hasil laboratorium peningkatan penurunan fungsi ginjal. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat 2. Pasien konsentrasi komunikasi jelas 3. Untuk memonitor intake dan output 3. Observasi TTV pasien tiap 1 jam 4. Edema perifer tidak ada 3. Nilai GCS dalam batas normal yaitu E4V5M6 3. Gangguan perfusi Jaringan Setelah dilakukan intervensi Renal berhubungan selama 1 shift dinas. dengan kriteria evaluasi : 1. Dapat mengetahui jumlah cairan yang masuk ke tubuh pasien creatinin dan ureum 3. Adanya edema merupakan tanda kurangnya fungsi ginjal 5. Sesak nafas teratasi 2. Kelebihan volume cairan Setelah berhubungan hipoalbumin dilakukan selama intervensi 1 shift 1.

Memberikan kondisi pasien 5. Peningkatan mengidentifikasikan adanya infeksi.Gunakan teknik aseptik yang ketat pada setiap tindakan. Peningkatan suhu tubuh merupakan tanda awitan komplikasi SDP dari total prosees penyakit 2. Untuk menentukan derajat kelebihan volume cairan tubuh 6. Infeksi dapat teratasi dengan kriteria evaluasi : 1. tidak ada dispnea 3. Terbebas dari edema.Kolaborasi pemberian 1. 3. 2.Pantau SDP (sel darah putih). Kaji lokasi dan luas edema 6. kecemasan dan bingung tekanan kanan 3. Memelihara vena sentral kapiler paru 5. Monitor masukan makanan/ cairan 7. Infeksi imun. Yang keperawatan yang tepat selanjutnya 4. Menghindari kelebihan cairan 7. nilai laboratorium dalam batas normal. Berikan instruksi diuretik sesuai 5. Suhu normal. dalam batas . 4. Terbebas dari kelelahan. Output janung dan TTV dalam batas normal 6. efusi pleura. anasarka 2. Untuk menghindari transmisi atau penyebaran pantogen 4. berhubungan Setelah dilakukan intervensi 1. Monitor hasil lab. Terbebas dari distensi vena jugularis 4. 3.hasil : 1. Mengurangi kelebihan cairan tubuh informasi tentang sesuai dengan retensi cairan 4. Untuk mencegah terjadinya infeksi 33 dengan penurunan sistem selama 1 shift dinas.Pantau suhu minimal setiap 1 jam sekali 2. Monitor TTV 5. Bunyi nafaas bersih.

Tindakan ini mencegah kontraktur sendi dan atropi otot. batas respirasi normal minimal 2x sehari. 2. 2. Lakukan latihan ROM pasif untuk sendi jika tidak merupakan kontraindikasi 1. Hambatan mobilitas fisik Setelah berhubungan kelemahan dengan selama dilakukan 8 jam dengan intervensi hambatan kriteria 1. TD. mobilitas fisik dapat teratasi dibuktikan evaluasi : 1. 3. Kaji tingkat fungsional pasien dengan menggunakan skala mobilitas tubuhnya kekanan dan kekiri setiap 2 34 . Kekuatan output dalam batas normal 2. Mempertahankan sendi pada posisi fungsional dan mencegah deformitas musculuskletal. kecepatan dalam nadi.antibiotik gr) (Ceftriaxone 2x1 yang lebih lanjut 6. Mencegah kerusakan kulit dengan mengurangi tekanan 3. Atur posisi pasien dengan memiringkan jam.

Respirasi 26 x/menit. pasien memakai O2 via MNR sebanyak 8 liter/menit. IMPLEMENTASI DAN CATATAN PERKEMBANGAN Hari/Tanggal Selasa / 20 November 2012 Diagnosa Keperawatan I 08. nadi 116 x/ menit. saturasi O2 79%.K. retraksi interkostal positif.00 Wita  Implementasi S: O2 via masker Evaluasi Memberikan non O : Pasien tampak ada pernafasan cuping hidung. 35 . saturasi O2 79%.  Mengobservasi status pernafasan didapat cuping hidung positif. A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi rebreathing sebanyak 8 liter/ menit. aspirasi sebanyak 26 x/ menit.

GCS E1 M3 V1 skor total 5 21. Observasi status pernafasan. E1 V1 M3 S: O : Kesadaran pasien coma. peningkatan frekuensi upaya nafas.00 Wita  Kesadaran coma dengan GCS. Observasi status neurologis 2.09. dengan nilai 36 .00 Wita   Mengatur posisi semi fowler Kolaborasi pemberian metilprednisolon 3x ½ dan pemberian kalnex 3x1 mg 1.00  mengkaji kesadaran pasien yaitu kesadaran pasien koma. perubahan pola nafas.00   Tekanan Darah 146/72 Mmhg Kolaborasi pemberian : Kalnex 3 x 1 mg Brain act 2 x 150 mg Gastrofer 2 x1mg  Kesadaran coma II  Pemberian lasix 2 x 1 mg 08. kaji adanya bunyi nafas tambahan 17.

dengan skor total 5 GCS : E1 V1 M3. Memantau intake dan output 4. dan hemoglobin 6. hasil lab. Hematokrit sebesar 22.00 Wita S :  membran mukosa kering dengan intake O:membran mukosa kering.4 A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 09. output 700cc/24 jam  hasil lab.4 mg/dl jam. hasil lab. Monitor status neurologis 3. output 700cc/24 jam. Monitor TTV 2. Hb 61 gr/dl A : Masalah belm teratasi P : Lanjutkan intervensi 1.00 Wita  Memberikan ROM pasif Hasil lab.00 Wita 1. Hematokrit dan hemoglobin III 08. Hematokrit 22. kreatinin 3. intake 900cc/24 900cc/ 24 jam. Ureum 120 mg/dl.7 VOL%. Pantau nilai lab ureum dan kreatinin 37 .7 VOL %. Melakukan ROM pasif Monitor hasil lab. Ureum 120 dan kreatinin 3.1 gr/dl 09. Mengobservasi TTV 3. Mengobservasi status hidrasi pasien  kolaborasi pemberian injeksi Gastrofer 2 x 1 mg injeksi lasix 2x1000 mg 2.

T: 38.4 ribu/Ul 38 . R: 26 x/ menit. Kaji lokasi dan luas edem 3. N : 116x/ menit.00 Wita  TTV= TD : 136/ 78 mmhg N : 112x/ menit R : 27x/ menit T : 38. kreatinin dan hematokrit) S:  memantau suhu tubuh dengan suhu O : suhu tubuh pasien sebesar 38.50 C lab. pitting edema +2 A : Masalah belum tertasi P : Lanjutkan intervensi 1. Monitor masukan makanan dan cairan 09.IV 08. (Ureum.20C Kolaborasi pemberian lasix 2 x 1 gr V 08. Leukosit 27.50C  Pitting edema +2 S: O : intake 900cc/24 jam. hasil 38.00 Wita  Memonitor intake sebesar 900cc / 24 jam  Output 300cc/ 24 jam  TTV = TD 146/72 mmhg N 116x/ menit R 26x/ menit T 38.00 Wita 4. Monitor hasil lab. Monitor TTV 2.5 0C.5 0C. output 700cc/24 jam. TTV = TD: 146/72 mmhg.

T : 38.00 Wita  melakukan oral hygiene S: O : TTV : TD: 146/78 mmhg. Leukosit 3.4 ribu/ Ul 1. Albimumin 4 kapsul R : 26 x/menit. Pantau suhu tubuh pada saat 1 jam sekali 2. Lakukan latihan ROM pasif untuk sendi 2. Kaji tingkat fungsional pasien 39 14. Pantau hasil lab. Skala aktivitas pasien. kolaborasi pemberian ceftriaxon 2 x 1 gr A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 09. Atur jika posisi tidak pasien merupakan dengan kontraindikasi minimal 2x sehari. N: 116 x/ menit. Kolaborasi pemberian ceftriaxson 2 x 1 gr VI 08.00 Wita  hasil lab.  memberikan vit. 3.00  memberikan Nutrisol via NGT  mengatur posisi pasien miring kanan dan miring kiri . skala aktivitas 4 (dibantu total) via NGT  memberikan Nutrisol 6 x 100 cc  membantu dalam proses eliminasi A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 1. memiringkan tubuhnya kekanan dan kekiri setiap 2 jam. Leukosit sebesar 27.5 0C.

Observasi status neurologis 2. saturasi O2 76%. pasien memakai O2 via MNR sebanyak 8 liter/menit. A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi rebreathing sebanyak 8 liter/ menit. GCS E1 M3 V1 skor total 5 1. saturasi O2 76%.respirasi 25 x/menit.Observasi status pernafasan. retraksi interkostal positif.00 Wita  Memberikan O2 via masker S: non O : Pasien tampak ada pernafasan cuping hidung. aspirasi sebanyak 25 x/ menit.00 Wita   Mengatur posisi semi fowler Kolaborasi pemberian metilprednisolon 3x ½ dan pemberian kalnex 3x1 mg 17. peningkatan frekuensi upaya nafas. nadi 112 x/ menit.Rabu 21 November 2012 I 08. nadi 112x/menit . 09.00  mengkaji kesadaran pasien yaitu kesadaran pasien. perubahan pola nafas.  Mengobservasi status pernafasan didapat cuping hidung positif. kaji adanya bunyi nafas tambahan 40 .

Melakukan ROM pasif 4. Monitor hasil lab. A : Masalah belm teratasi 09. Hematokrit dan hemoglobin 41 . E1 V1 M3 dengan skor total 5 S: O : Kesadaran pasien coma.00 Wita  Kesadaran coma dengan GCS. Monitor TTV 2. Monitor status neurologis 3. dengan nilai GCS : E1 V1 M3.21.00   Tekanan Darah 136/78 MmHg Kolaborasi pemberian : Kalnex 3 x 1 mg Brain act 2 x 150 mg Gastrofer 2 x1mg  Kesadaran coma Pemberian lasix 2 x 1 mg II 08.00 Wita  Memberikan ROM pasif P : Lanjutkan intervensi 1.

pitting edema +2 A : Masalah belum tertasi P : Lanjutkan intervensi 1. kreatinin dan 09. output 700cc/24 jam.00 Wita  kolaborasi pemberian injeksi Gastrofer 2 x 1 mg  injeksi lasix 2x1000 mg 1.00 Wita S:  membran mukosa kering dengan intake O : membran mukosa kering.50C  Pitting edema +2 4.5 0C. intake 900cc/24 900cc/ 24 jam. TTV = TD: 136/72 mmhg. (Ureum. T: 38. N : 112x/ menit. output 700cc/24 jam 09. output 700cc/24 jam.00 Wita hematokrit) jam. Monitor TTV 2.III 08. R: 25 x/ menit. Mengobservasi status hidrasi pasien 2. Memantau intake dan output IV 08.00 Wita  Memonitor intake sebesar 900cc / 24 jam  Output 720 cc/ 24 jam  TTV = TD 136/72 mmhg N =112x/ menit R= 25x/ menit T = 38. Mengobservasi TTV 3. Monitor masukan makanan dan cairan Monitor hasil lab. A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 42 . Kaji lokasi dan luas edem 3. Pantau nilai lab ueum dan kreatinin S: O : intake 900cc/24 jam.

50C  Kolaborasi pemberian lasix 2 x 1 gr V 08. 38. Pantau hasil lab. TTV= TD : 136/ 78 mmhg N : 112x/ menit R : 27x/ menit T : 38. Kolaborasi pemberian ceftriaxson 2 x 1 gr A : Masalah belum teratasi VI 08.50 C  kolaborasi pemberian ceftriaxon 2 x 1 gr P : Lanjutkan intervensi 1. Leukosit 3.00 Wita S:  memantau suhu tubuh dengan suhu O : suhu tubuh pasien sebesar 38.00 Wita S: 43 .5 0C. Pantau suhu tubuh pada saat 4 jam sekali 2.

skala aktivitas 4 (dibantu total) A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 1. Atur posisi pasien dengan memiringkan tubuhnya kekanan dan kekiri setiap 2 jam. Albimumin 4 kapsul via NGT  memberikan Nutrisol 6 x 100 cc  membantu dalam proses eliminasi 14. Lakukan latihan ROM pasif untuk sendi jika tidak merupakan kontraindikasi minimal 2x sehari. melakukan oral hygiene  memberikan vit.00  memberikan Nutrisol via NGT  mengatur posisi pasien miring kanan dan miring kiri O : TTV : TD: 146/78 mmhg.5 0C. T : 38. 44 . R : 26 x/menit. Skala aktivitas pasien. 2. N: 116 x/ menit.

aspirasi sebanyak 28 x/ menit. retraksi interkostal positif. kaji adanya bunyi nafas tambahan. perubahan pola nafas. pasien memakai O2 via MNR sebanyak 8 liter/menit.00 Wita   Mengatur posisi semi fowler Kolaborasi pemberian metilprednisolon 3x ½ dan pemberian kalnex 3x1 mg 17. peningkatan frekuensi upaya nafas. 09. Observasi status pernafasan. A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi rebreathing sebanyak 8 liter/ menit. 45 .Kamis. GCS E1 M3 V1 skor total 5 1.respirasi 28 x/menit.00 Wita  Memberikan O2 via masker S: non O : Pasien tampak ada pernafasan cuping hidung. nadi 112 x/ menit. saturasi O2 68%.00  mengkaji kesadaran pasien yaitu kesadaran pasien.  Mengobservasi status pernafasan didapat cuping hidung positif. nadi 112 x/menit . 22 November 2012 I 08. Observasi status neurologis 2. saturasi O2 68 %.

Monitor TTV 2.00 Wita S:  membran mukosa kering dengan intake O: membran mukosa kering.00   Tekanan Darah 137 /80 MmHg Kolaborasi pemberian : Kalnex 3 x 1 mg Brain act 2 x 150 mg Gastrofer 2 x1mg  Kesadaran coma Pemberian lasix 2 x 1 mg II 08. dengan nilai GCS : E1 V1 M3. Monitor status neurologis 3. Melakukan ROM pasif Monitor hasil lab.00 Wita  Kesadaran coma dengan GCS.00 Wita  Memberikan ROM pasif P : Lanjutkan intervensi 1. intake 900cc/24 46 . Hematokrit dan hemoglobin III 08.21. A : Masalah belum teratasi 09. E1 V1 M3 dengan skor total 5 S: O : Kesadaran pasien coma.

TTV = TD: 137/80 mmhg. Monitor masukan makanan dan cairan Monitor hasil lab. A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 1. Pantau nilai lab ueum dan kreatinin IV 08.00 Wita  kolaborasi pemberian injeksi Gastrofer 2 x 1 mg  injeksi lasix 2x1000 mg jam. output 700cc/24 jam. pitting edema +2 A : Masalah belum tertasi P : Lanjutkan intervensi 1. R: 25 x/ menit. (Ureum. T: 38. Mengobservasi status hidrasi pasien 2. Memantau intake dan output 4. Kaji lokasi dan luas edem 3. output 700cc/24 jam. Monitor TTV 2.5 0C.00 Wita  Memonitor intake sebesar 900cc / 24 jam  Output 760 cc/ 24 jam  TTV = TD 137/80 MmHg N =112x/ menit R= 25x/ menit T 38. Mengobservasi TTV 3.900cc/ 24 jam.00 Wita  TTV= TD : 137/ 78 mmhg hematokrit) 47 .50C  Pitting edema +2 S: O : intake 900cc/24 jam. output 700cc/24 jam 09. N : 112x/ menit. kreatinin dan 09.

skala aktivitas 4 (dibantu total) via NGT  memberikan Nutrisol 6 x 100 cc  membantu dalam proses eliminasi 14.00 Wita  melakukan oral hygiene S: O : TTV : TD: 137/80mmhg. Lakukan latihan ROM pasif untuk sendi 48 . Pantau suhu tubuh pada saat 4 jam sekali 2.5 C.50 C  kolaborasi pemberian ceftriaxon 2 x1 gr P : Lanjutkan intervensi 1.00 Wita V S:  memantau suhu tubuh dengan suhu O : suhu tubuh pasien sebesar 38.00  memberikan Nutrisol via NGT A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 1. 38. A : Masalah belum teratasi 0  memberikan vit. T : 38.60C  Kolaborasi pemberian lasix 2 x 1 gr 08. Albimumin 4 kapsul R : 28 x/menit. Skala aktivitas pasien.5 0C.N : 110x/ menit R : 25x/ menit T : 37. N: 112 x/ menit. Kolaborasi pemberian ceftriaxson 2 x 1 gr VI 08. Leukosit 3. Pantau hasil lab.

3. 2. mengatur posisi pasien miring kanan dan miring kiri jika tidak merupakan kontraindikasi minimal 2x sehari. Kaji tingkat fungsional pasien dengan 49 . Atur posisi pasien dengan memiringkan tubuhnya kekanan dan kekiri setiap 2 jam.

00 Wita saturasi oksigen pasien turun dengan nilai sebesar 24 %. Tindakan yang dilakukan pada saat itu dengan melakukan beging dengan kecepatan 100 x/menit konsentrasi oksigen 100% hal it terus dilakukan sampai jam 08.00 Wita wita P : intervensi dihentikan Kronologi kejadian : Pada jam 08. tidak ada refleks pupil. Jam 09.Jum’at 23 November 2012 I –VI S: O : saturasi oksigen 0%. kesadaran koma dengan nialai GCS E1M1V1. pasien tampak apneu dengan saturasi yang terus turun tekanan darah 70/40 MmHg. A: Pasien meninggal dunia jam 09. nadi sekitar 40 x/menit. suhu 38.50C. respirasi sebesar 3 x/menit. 50 . arteri karotis tidak teraba.55 wita setelah itu pada gambar di monitor menunjukan gambaran EKG asistol yang mana sempat dilakukan tindakan RJP selama 5 menit dan di barengi dengan pemberian injeksi efinefrin 2 ampul.00 Wita pasien di diagnosa oleh dokter jaga sudah meninggal dunia. nadi tidak teraba. TD tidak teraba.

51 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful