Laporan Pendahuluan Sindrome Nefrotik

1. Definisi Sindroma nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi klinik

glomerulonefritis (GN) ditandai dengan edema anarsarka, proteinuria massif ≥ 3,5 g/hari, hiperkolesterolemia dan lipiduria. Pada proses awal atau SN ringan, untuk menegakkan diagnosis tidak semua gejala ditemukan. Proteinuria massif merupakan tanda khas SN akan tetapi pada SN berat yang disertai kadar albumin rendah, ekskresi protein dalam urin juga berkurang. Proteinuria juga berkontribusi terhadap berbagai komplikasi yang terjadi pada SN. Hipoalbuminemia, hiperlipidemia dan lipiduria, gangguan keseimbangan nitrogen, hiperkoagulabilitas, gangguan metabolisme kalsium dan tulang serta hormone tiroid sering dijumpai pada SN. Umumnya, SN dengan fungsi ginjal normal kecuali sebagian kasus yang berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir (PGTA). Pada beberapa episode SN dapat sembuh sendiri dan menunjukkan respone yang baik terhadap terapi steroid akan tetapi sebagian lain dapat berkembang menjadi kronik. 2. Etiologi Sindroma nefrotik dapat disebabkan oleh GN primer dan GN sekunder akibat infeksi, keganasan, penyakit jaringan penghubung (connective tissue disease), akibat obat atau toksin dan akibat penyakit sistemik. Glomerulonefritis Primer di bagi menjadi 5 jenis, yaitu : a. Glumerulonefritis lesi minimal (GNLM) b. Glomerulosklerosis fokal (GSF)

1

c. Glomerulonefritis membranosa (GNMN) d. Glumerulonefritis membranoploriferatif (GNMP) e. Glomerulonefritis proliperatif lainnya Glomerulonefritis sekunder akibat infeksi seperti HIV, Hepatitis B dan C, Tuberculosa. Sedangkan yang disebabkan oleh keganasan seperti adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma, karsinoma ginjal. Yang disebabkan oleh penyakit jaringan penghubung seperti lupus eritematosus sistemik, dan rematik. Sedangkan yang dikarenakan efek obat dan toksin seperti obat anti imflamasi non steroid, pinisilin, captopril, dan heroin. Yang disebabkan oleh penyakit sistemik seperti diabetes melitus, pre eklamsia 3. Patofisiologi Perubahan patologis yang mendasari pada sindrom nefrotik adalah proteinuria, yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas dinding kapiler glomerolus. Penyebab peningkatan permeabilitas ini tidak diketahui tetapi dihubungkan dengan hilangnya glikoprotein bermuatan negatif pada dinding kapiler. Mekanisme timbulnya edema pada sindrom nefrotik disebabkan oleh hipoalbumin akibat proteinuria. Hipoalbumin menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga terjadi transudasi cairan dari kompartemen intravaskulerke ruangan interstitial. Penurunan volum intravaskuler menyebabkan penurunan perfusi renal sehingga mengaktivasi sistem reninangiotensin-aldosteron yang selanjutnya menyebabkan reabsorpsi natrium di tubulus distal ginjal. Penurunan volum intravaskuler juga menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik (ADH) yang akan meningkatkan reabsorpsi air di tubulus kolektivus. Mekanisme terjadinya peningkatan kolesterol dan trigliserida akibat 2faktor. Pertama, hipoproteinemia menstimulasi sintesis protein di hati termasuk lipoprotein. Kedua, katabolisme lemak terganggu sebagai akibat penurunan
2

kadar lipoprotein lipase plasma (enzim utama yang memecah lemak di plasma darah).

3

Etiologi primer dan sekunder Kerusakan glomerulus Perubahan permeabilitas membran glomerulus Penurunan laju filtrasi glomerulus Protein terfiltrasi

Hipoalbuminemia Penurunan tekanan onkotik Peningkatan tekanan hidrostatik

Peningkatan sintesa protein di hati

Penurunan sist. imun Risiko tinggi infeksi

Pemecahan lemak & protein

Perpindahan cairan dari intrasel Ke intertisial Peningkatan kolestrol darah

Hiperlipidemia

Edema volume intravaskuler Hipovolemia Kelebihan volume Sekresi Renin cairan tubuh Paru-paru Asites

Penurunan

Efusi Pleura Peningkatan Aldosteron Penekanan pd tubuh terlalu dalam Reabsobsi Na Suplai nutrisi & O2 < Reabsobsi air Hipoksia Peningkatan volume plasma Iskemia Peningkatan tekanan darah Gangguan pemenuhan Nutrisi Menekan saraf vagus Persepsi kenyang

4

Nekrosi Beban jantung meningkat nsi paru tdk adekuat
Gangguan integritas kulit

Kelemahan Ekspa

Gangguan Mobilitas Fisik Perubahan perfusi jaringan / cerebral

Gangguan Pola Nafas tidak efektif

5

Tanda dan Gejala a. Diet rendah garam (2-3 gr/hari). Diet untuk pasien SN adalah 35 kal/kgbb. Edema anasarka d. dapat mengurangi proteinuria dan memperlambat hilangnya fungsi ginjal.4. Etiologi sekunder dari sindrom nefrotik harus dicari dan diberi terapi./hari. Lipiduria 5. Penurunan berat badan tidak boleh melebihi 0. Kadar albumin < 3 g/dl c. Proteinuria > 3. Penatalaksanaan Medis a. c. b. mungkin dengan menurunkan tekanan intraglomerulus. mengontrol edema dan mengobati komplikasi.5 kg/hari. Hipoalbumin yang disebabkan karena peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma. dan obat-obatan yang menjadi penyebabnya disingkirkan. rendah lemak harus diberikan. sebagian besar terdiri dari karbohidrat.0 gr/24 jam b. Penelitian telah menunjukkan bahwa pada pasien dengan penyakit ginjal tertentu. Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan terhadap penyakit dasar dan pengobatan non-spesifik untuk mengurangi protenuria. Derajat pembatasan protein yang akan dianjurkan pada pasien yang kekurangan 6 . asupan yang rendah protein adalah aman. Diet. Hiperlipidemia yang disebabkan karena penurunan enzim pemecah lemak di plasma darah e. Diuretik Diuretik misalnya furosemid (dosis awal 20-40 mg/hari) atau golongan tiazid dengan atau tanpa kombinasi dengan potassium sparing diuretic (spironolakton) digunakan untuk mengobati edema dan hipertensi.

Terapiantikoagulan Bila didiagnosis adanya peristiwa tromboembolisme . pengurangan tekanan intraglomerulus. Kemudian dikurangi 5 mg/minggu sampai tercapai dosis maintenance (5 – 10 mg) kemudian diberikan 5 mg selang sehari dan dihentikan dalam 1-2 minggu. e. protenuri). terapi antikoagulan dengan heparin harus dimulai. Tambahan vitamin D dapat diberikan kalau pasien mengalami kekurangan vitamin ini. focal segmental glomerulosclerosis (FSG) dan sistemik lupus glomerulonephritis. Setelah terapi heparin intravena .protein akibat sindrom nefrotik belum ditetapkan. kambuh yang berulang kali atau timbul efek samping kortikosteroid.5 mg/kgBB/hari.5 mg/kgBB/hari dosis tunggal pagi hari selama 4 – 6 minggu. antikoagulasi oral dengan warfarin dilanjutkan sampai sindrom nefrotik dapat diatasi. diberikan kembali full dose selama 4 minggu kemudian tapering off kembali. Bila pada saat tapering off. d. Pembatasan asupan protein 0. Dapat diberikan siklofosfamid 1. Jumlah heparin yang diperlukan untuk mencapai waktu tromboplastin parsial (PTT) terapeutik mungkin meningkat karena adanya penurunan jumlah antitrombin III. Ini menyebabkan vasokonstriksi ginjal. Obat kortikosteroid menjadi pilihan utama untuk menangani sindroma nefrotik (prednisone. Sitostatika diberikan bila dengan pemberian prednisone tidak ada respon. dan dalam banyak kasus penurunan proteinuria sampai 75 %. TerapiObat Terapi khusus untuk sindroma nefrotik adalah pemberian kortikosteroid yaitu prednisone 1 – 1.8-1. keadaan penderita memburuk kembali (timbul edema. metil prednisone) terutama pada minimal glomerular lesion (MGL). Obat antiradang nonsteroid (NSAID) telah digunakan pada pasien dengan nefropati membranosa dan glomerulosklerosis fokal untuk mengurangi sintesis prostaglandin yang menyebabkan dilatasi.0 gr/ kgBB/hari dapat mengurangi proteinuria. Obat penurun lemak golongan 7 .

Komplikasi tromboemboli sering ditemukan pada SN akibat peningkatan koagulasi intravascular. Lipiduria lebih dikaitkan dengan protenuria daripada dengan hiperlipidemia. Emboli paru dan trombosis vena dalam sering dijumpai pada SN. b. Penurunan IgG. c. Mekanisma hiperlipidemia pada SN dihubungkan dengan peningkatan sintesis lipid dan lipoprotein hati dan menurunnya katabolisme.statin seperti simvastatin. 6. Oleh itu bacteria yang tidak berkapsul seperti Haemophilus influenzae and Streptococcus pneumonia boleh menyebabkan terjadinya infeksi. kalsium antagonis (Herbeser 180 mg) atau beta bloker. pravastatin dan lovastatin dapat menurunkan kolesterol LDL. Obat penghambat enzim konversi angiotensin (angiotensin converting enzyme inhibitors) dan antagonis reseptor angiotensin II dapat menurunkan tekanan darah dan kombinasi proteinuria. dan gangguan system komplemen. Pada SN akibat GNMP kecenderungan terjadinya trombosis vena renalis cukup tinggi. selular. Peningkatan kadar kolesterol disebabkan oleh meningkatnya LDL (low density lipoprotein) yaitu sejenis lipoprotein utama pengangkut kolesterol. Obat anti proteinurik misalnya ACE inhibitor (Captopril 3 x 12. Kadar kolesterol pada umumnya meningkat sedangkan trigliserida bervariasi dari normal sampai sedikit tinggi. Komplikasi a. Terjadinya infeksi oleh kerana defek imunitas humoral.5 mg). Lipiduria sering ditemukan pada SN dan ditandai oleh akumulasi lipid pada debris sel dan cast seperti badan lemak berbentuk oval (oval fat bodies) dan fatty cast. IgA dan gamma globulin sering ditemukan pada pasien SN oleh kerana sintesis yang menurun atau 8 keduanya mempunyai efek aditif dalam menurunkan . trigliserida dan meningkatkan kolesterol HDL. f. Hiperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai SN. Tingginya kadar LDL pada SN disebabkan oleh peningkatan sintesis hati tanpa gangguan katabolisme hati.

dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen daerah genitalia dan ekstermitas bawah. Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (pitting). Gagal tumbuh dan pelisutan otot (jangka panjang).katabolisme yang meningkat dan bertambah banyaknya yang terbuang melalui urine. nyeri abdomen. Penurunan jumlah urin : urine gelap. prognosis adalah sangat baik kerana minimal change disease (MCD) memberikan respon yang sangat baik pada terapi steroid dan tidak menyebabkan terjadi gagal ginjal (chronic renal failure). Gagal ginjal akut disebabkan oleh hypovolemia. 7. Oleh kerana cairan berakumulasi di dalam jaringan tubuh. Prognosis Prognosis tergantung pada kausa sindrom nefrotik. Faktor – faktor lain yang memperberat lagi sindroma nefrotik adalah level protenuria. Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus. azotemeia hipertensi ringan 4. berat badan meningkat dan keletihan umumnya terjadi. 8. 3. 5. 2. malaise. Pucat Hematuri. berbusa. 7. Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Sakit kepala. Pada kasus anak. Tetapi untuk penyebab lain seperti focal segmental glomerulosclerosis (FSG) sering menyebabkan terjadi end stage renal disease (ESRD). control tekanan darah dan fungsi ginjal. 9 . Penurunan aliran darah ke ginjal menyebabkan ginjal tidak dapat berfungsi dengan baik dan timbulnya nekrosis tubular akut. kurang sekali cairan di dalam sirkulasi darah. Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus. Edema biasanya bervariasi dari bentuk ringan sampai berat (anasarka). 6. Manifestasi Klinik 1.

Berat jenis urin – meningkat 2. Elektrolit serum – bervariasi dengan keadaan penyakit perorangan. Laju endap darah (LED) – meningkat. Uji darah a. Urinalisis – cast hialin dan granular. 10 . Albumin serum – menurun. e. Uji urine a. c. b. Uji diagnostik Biopsi ginjal merupakan uji diagnostik yang tidak dilakukan secara rutin. Hemoglobin dan hematokrit – meningkat (hemokonsetrasi). b. Protein urin – meningkat.9. Kolesterol serum – meningkat. d. hematuria. 3. Dipstick urin – positif untuk protein dan darah. c. Pemeriksaan diagnostik 1. d.

tingkah laku (mood. dan pola eleminasi. Riwayat : Identitas anak : nama. Riwayat kesehatan yang lalu : pernahkah sebelumnya klien sakit seperti ini ? Riwayat kelahiran. proses pikir). tingkat pendidikan. Pengkajian 1. penyakit anak yang sering dialami. dll. imunisasi.Konsep Dasar Keperawatan A. TB. ada tidaknya sianosis. fungsi pergerakan dan fungsi pupil. Keadaan Umum : 2. telp. kaji pula fungsi sensori. aktivitas atau bermain. kemampuan intelektual. pola istirahat tidur. tumbuh kembang. pola kebersihan. usia. lingkar kepala. adakah wheezing atau ronkhi. 3. hospitalisasi sebelumnya. Sistem persarafan : tingkat kesadaran. o o o Sistem kardiovaskuler : irama dan kualitas nadi. retraksi dada. alergi dan pengobatan. Sistem pernafasan : kaji pola bernafas. Riwayat penyakit saat ini : • Keluhan utama • Alasan masuk rumah sakit • Faktor pencetus • Lamanya sakit 4. 11 . bunyi jantung. alamat. cuping hidung. lingkar dada ( terkait dengan edema ). BB. Pengkajian sistem • Pengkajian umum : TTV. diaphoresis. Pola kebiasaan sehari-hari : pola makan dan minum.

Kaji kebiasaan buang air besar. 3. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan kelebiahn volume cairan teratasi. B.volume cairan tubuh akan seimbang dengan kriteria hasil penurunan edema. o Sistem perkemihan : kaji frekuensi buang air kecil. Kaji dan catat tekanan darah. BJ urine. 4. ascites. Rasional : Evaluasi keberhasilan terapi dan dasar penentuan tindakan. pembesaran abdomen. Catat intake dan output secara akurat. kadar protein darah meningkat. Rasional : Mencegah edema bertambah berat. 5. Rasional : Pembatasan Rasional : Estimasi penurunan edema tubuh. protein bertujuan untuk meringankan beban kerja hepar dan mencegah bertamabah rusaknya hemdinamik ginjal. harian 2. Diet protein 1-2 gr/kg BB/hari. 12 . Timbang berat badan tiap hari dalam skala yang sama. Rasional : Tekanan darah dan BJ urine dapat menjadi indikator regimen terapi.o Sistem gastrointestinal : auskultasi bising usus. muntah. output urine adekuat 600 – 700 ml/hari. adakah mual. warna dan jumlahnya. Intervensi : 1. tekanan darah dan nadi dalam batas normal. Berikan cairan secara hati-hati dan diet rendah garam. palpasi adanya hepatomegali / splenomegali. Diagnosa dan Rencana Keperawatan Sindrom Nefrotik  Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein sekunder terhadap peningkatan permiabilitas glomerulus.

edema perifer tidak ada. Observasi TTV klien tiap 1 jam. Rasional : Adanya edema merupakan tanda kurangnya fungsi ginjal. 5. Edema  Berikan diuretik sesuai instruksi. Observasi status hidrasi klien (misalnya : membran mukosa lembab. Pantau hasil laboratorium terutama peningkatan kreatinin dan ureum. klien menunjukan konsentrasi dan komunikasi jelas. Rasional : Memberikan infirmasi tentang status keseimbangan cairan. 4. kadar kreatinin dan ureum dalam batas normal. hipoksia jaringan Tujuan : menunjukan keseimbangan cairan dengan kriteria evaluasi sesak nafas teratasi. Intervensi : 1. 3. 2. Rasional : Untuk mengetahui status kondisi terkini klien. keadekuatan nadi dan tekanan darah ) . Rasional : Peningkatan kadar kreatinin dan ureum dapat mengidentifikasikan penurunan fungsi ginjal. Rasional : Menurunkan Gangguan perfusi jaringan renal berhubungan dengan penurunan konsentrasi Hb di dalam darah. Kaji adanya edema. kadar Hb dalam darah dalam batas normal.6. Pantau intake dan output cairan. Rasional : Dapat mengetahui jumlah cairan yang masuk ke tubuh pasien  Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan suplai nutrisi dan O2 yang kurang. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan gangguan perfusi jaringan serebral dengan kriteria hasil tekanan darah dalam batas normal. nilai GCS dalam batas normal yaitu E 4 V 5 M 6 13 .

Kolaborasi pemberian antibiotik. Intervensi : 1. Atur posisi pasien dengan memiringkan tubuhnya kekanan dan kekiri setiap 2 jam. Rasional : Peningkatan suhu tubuh merupakan tanda awitan komplikasi dari proses penyakit. Lakukan latihan ROM pasif untuk sendi jika tidak merupakan kontraindikasi minimal 2 kali sehari. 2. Rasional : Untuk menghindari transmisi atau penyebaran patogen. Tujuan : Infeksi dapat teratasi dengan kriteria evaluasi suhu dalam batas normal. Pantau suhu minimal setiap 4 jam sekali. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang menurun. Rasional : Peningkatan SDP Gunakan teknik aseptik yang ketat pada setiap tindakan. Rasional : Untuk total mengidentifikasikan adanya infeksi. Pantau SDP (Sel Darah Putih). 14 . 2. Tujuan : Tidak ada hambatan mobilitas fisik dibuktikan dengan kriteria evaluasi kekuatan output dalam batas normal. 3. 4. nilai laboratorium dalam batas normal. Rasional : Mencegah kerusakan kulit dengan mengurangi tekanan. Intervensi : 1. TTV dalam batas normal. mencegah terjadinya infeksi yang lebih lanjut.  Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan. Rasional : Tindakan ini mencegah kontaktor sendi dan atropi.

Observasi status pernafasan. Rasional : bunyi nafas abnormal mengindikasikan kekurangan oksigen. klien tidak sesak. 5. Atur posisi klien semi fowler. Rasional : mengetahui secara dini kebutuhan oksigen klien. peningkatan frekuensi. Rasional : dapat memberikan informasi yang aktual tentang kondisi klien. Kaji tingkat fungsional klien dengan menggunakan skala mobilitas. Intervensi : 1. 4. Rasional : menunjukan status oksiegnisasi dan status asam basa. Rasional : untuk memaksimalkan ventilasi. Kaji adanya bunyi nafas dan bunyi nafas tambahan . Tujuan : Ventilasi dan oksigen adekuat dengan kriteria evaluasi saturasi oksigen dalam batas normal. 2. Lakukan pemeriksaan analisa gas darah.  Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan perpindahan cairan dari intra sel ke intratisial. suara nafas normal. Observasi status neurologis. tidak terdapat sianosis. upaya nafas atau perubahan pola nafas.3. 15 . Rasional : Mempertahankan sendi pada posisi fungsional dan mencegah deformitas muskulus skeletal . 3. pernafasan dalam batas normal.

RMK : 19 November 2012 : ICU : 19 November 2012 : 1. 02. M : 25 tahun : Banjar/ Indonesia 16 . 45 A. W DENGAN SINDROM NEFROTIK DI RUANG ICU ULIN BANJARMASIN Tanggal Masuk Ruangan Pengkajian No. IDENTITAS PENANGGUNG JAWAB Nama Umur Suku/ Bangsa : Tn. IDENTITAS PASIEN Nama Umur : Ny.ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN Ny. W : 23 tahun Suku/ Bangsa : Banjar/ Indonesia Agama Pendidikan Pekerjaan Alamat Status : Islam : SMA : Wiraswasta : Jl. Asam-asam : Menikah B. 00.

pasien di rujuk ke puskesmas pelehari tetapi kondisi pasien semakin parah oleh karena itu pihak puskesmas menyarankan untuk merujuk ke Rumah Sakit Umum Daerah Ulin Banjarmasin. Sebelumnya pasien memilki riwayat penyakit asma yang mana pada saat itu pasien hanya berobat dirumah dan bila gejala berlanjut pasien hanya membawanya ke puskesmas. Riwayat Penyakit Sekarang Keluarga pasien mengatakan sejak 6 bulan yang lalu setelah melahirkan anak pertama dengan persalinan normal di bantu oleh bidan sejak saat itu pasien sering mengeluh sesak nafas dan kaki dan tangan bengkak. Baru pada tanggal 19 November 2012 pasien di rujuk ke instalasi gawat darurat Ruamah sakit ulin banjarmasin pasien dipasang NGT dan kateter lalu pasien di rujuk ke ICU untuk mendapatkan pemantau yang ketat. Sawahan Pelaihari Tala : Menikah : Saudara kandung Keluarga pasien mengatakan pasien mengalami sesak nafas dan bengkak ditangan dan kaki. Riwayat Penyakit yang Pernah Diderita 17 . Keluhan Utama : Islam : D3 : PNS : Jl. STATUS KESEHATAN 1. 2.Agama Pendidikan Pekerjaan Alamat Status Hubungan dengan pasien C. 3. Pada tanggal 6 Oktober 2012 .

GENOGRAM 23 thn Keterangan : 18 . 4.Keluaraga pasien mengatakan tidak pernah mengalami penyakit ini sebelumnya dan pasien pernah mengalami hipotensi serta pasien pernah menderita riwayat asma. D. Riwayat Penyakit Keluarga Keluarga pasien tidak pernah menderita penyakit yang sama dengan pasien.

SPO2 : 75% Kesadaran pasien: sopor Tanda-tanda vital: TD = 140/70 mmHg N = 104 x/menit R = 28 x/menit T = 38. Pernafasan Pola napas pasien tidak teratur. terdapat cupping hidung dan retraksi interkostal. pasien mengalami sesak napas. suara nafas pasien stridor. 19 . terpasang O₂ dengan metode Masker Non Reberating : 7 liter/menit. OBSERVASI DAN PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum: pasien terlihat lemah.: tinggal serumah E.6°C 1.: laki-laki : perempuan : pasien ----------------. dengan jenis pernafasan kusmaul.

tidak terdapat nyeri dada. budzinsky (-). verbal 1. akral dingin kering. Masalah keperawatan : Pola nafas tidak efektif 3. Masalah keperawatan : Perubahan perpusi cerebral 4. Pencernaan 20 . bunyi jantung normal. Persarafan Glaslow Coma Skala (GCS) pasien mata 1. Pasien menggunakan alat bantu berupa kateter. urin berjumlah 700 cc/ hari warna kuning keruh kecoklatan dan berbau amis. CRT lebih dari 3 detik. motorik 4 dengan total 6 dengan tidak adanya refleks patella. Perkemihan Kebersihan alat kelamin bersih. Masalah keperawatan : Perubahan perfusi jaringan renal Kelebihan volume cairan tubuh 5. ada reflek triseps dan biseps. Kardivaskular Irama jantung pasien regular.Masalah keperawatan : Pola nafas tidak efektif 2. tidak terdapat nyeri tekan. kernig (-). EKG terdapat sinus tachikardi. Kandung kemih tidak tampak membesar.

Keadaan mulut terlihat bersih dengan mukosa bibir kering. Masalah keperawatan : Gangguan mobilitas fisik Infeksi 7. Personal Hygiene 21 . warna kulit sianotik dengan turgor kulit jelek > 3 detik dengan pitting edema (+2) + + + + . terpasang NGT. pada eliminasi BAB sebanyak 1x / 21 jam dengan frekuensi tidak teratur. 8. Konsistensi feses berbau amis dengan warna kuning campur darah. 6. bunyi peristaltik usus 8 x/menit. terdapat nyeri tekan di daerah epigastrium.Nafsu makan pasien menurun. Muskoluskeletal/ Integumen Kemampuan persendian terbatas dengan kekuatan otot 1111 1111 1111 1111 . pasien diberikan nutrisi berupa cairan jenis nutrisol. pasien tidak mengalami hipoglikemia dan hiperglikemia dan tidak terdapat luka ganggren. Ada luka dekubitus di daerah bokong sebelah kiri dengan luas ± 2 cm. Endokrin Tidak ada pembesaran tiroid.

46 ribu/ul 22.Pasien mandi selama di RS sebanyak 1x/ hari dengan cara diseka dan ganti pakaian sebanyak 1x /hari.5 – 14. DATA PENUNJANG Hasil Laboratorium tanggal 20 November 2012 HEMATOLOGI Hemoglobin Leukosit Eritrosit Hematokrit Trombosit RDW-CV MCV. pasien tidak terlihat beribadah selama di RS.5 juta/ul 37 – 47 vol% 150 – 450 ribu/ul 11.6 % HASIL 92.9 – 5.5 ribu/ul 3.0 – 10.1 gr/ dl 27. F. MCH. 9.7 % NILAI RUJUKAN 80 – 97 fl 27 – 32 pg 22 .4 ribu/ul 2. MCHC MCV MCH HASIL 6. Psiko-sosio-spiritual Orang yang paling dekat dengan pasien adalah suami dan adik pasien.8 pg NILAI RUJUKAN 12 – 16 gr/dl 4.7 vol% 167 ribu/ul 17.1 fl 24.

1% 0.03 ribu/ul 0.2 mg/dl Hasil laboratorium tanggal 22 November 2012 HEMATOLOGI Hemoglobin Leukosit HASIL 9.5 – 7 ribu/ul 1.5 120 3.5 – 5.8% 5.4 NILAI RUJUKAN 6.MCHC HITUNG JENIS Basofil Eosinofil Gram% Limfosit% Monosit% Basofil# Eosinofil# Gram# Limfosit# Monosit# 26.79 ribu/ul 32 – 38 % NILAI RUJUKAN 0–1% 1–3% 50 – 70 % 25 – 40 % 3–9% < 1 ribu/ul <3 ribu/ul 2.9 % HASIL 0.03 ribu/ul 25.3 – 1 ribu/ul KIMIA DARAH Protein Total Albumin Ureum Kreatinin HASIL 5 2.6 – 1.0 – 10.4 ribu/ul 0.25 – 4.5 g/dl 10 – 50 mg/dl 0.5 ribu/ul 23 .9 gr/ dl 47.9% 0.0 ribu/ul 0.1% 91.4 ribu/ul 1.2 – 8.1% 2.4 ribu/ul NILAI RUJUKAN 12 – 16 gr/dl 4.0 g/dl 3.

1% 2.5 – 5.0 g/dl 3.7 pg 33.3 – 1 ribu/ul KIMIA DARAH Protein Total Albumin HASIL 5 2.5 – 7 ribu/ul 1.Eritrosit Hematokrit Trombosit RDW-CV MCV.2 – 8.03 ribu/ul 25. MCH.79 ribu/ul 3.6 vol% 125 ribu/ul 17.7 fl 27.8% 5.58 ribu/ul 29.9 – 5.0 ribu/ul 0.1% 91. MCHC MCV MCH MCHC HITUNG JENIS Basofil Eosinofil Gram% Limfosit% Monosit% Basofil# Eosinofil# Gram# Limfosit# Monosit# 3.4 ribu/ul 0.1% 0.9% 0.25 – 4.4 ribu/ul 1.4 % HASIL 0.4 % HASIL 82.5 – 14.5 juta/ul 37 – 47 vol% 150 – 450 ribu/ul 11.7 % NILAI RUJUKAN 80 – 97 fl 27 – 32 pg 32 – 38 % NILAI RUJUKAN 0–1% 1–3% 50 – 70 % 25 – 40 % 3–9% < 1 ribu/ul <3 ribu/ul 2.03 ribu/ul 0.9 NILAI RUJUKAN 6.5 g/dl 24 .

Injeksi braint act 2 x150 7. Kalnex 3x1 (injeksi) 5. Ceftriaxone 2x1 gr (injeksi) 3. Lasix 1x20 mg (injeksi) jika TD (sistol) lebih dari 100 mmHg 4. Diet nutrisol 6x100 cc 8. Albumin 4 kapsul via NGT 9.Ureum Kreatinin 120 3. Injeksi metilprednisolone 3x ½ 2. Masker Non Rebreting terpasang 7 Liter /menit H. NGT dan DC terpasang 11. Pasien tampak menggunakan MNR dengan konsentrasi 7 liter/menit Pola nafas tidak efektif Perpindahan cairan dari intrasel ke intertisial PROBLEM ETIOLOGI 25 .2 mg/dl G. Injeksi gastrofer 2x1 6.6 – 1.4 10 – 50 mg/dl 0. ANALISA DATA DATA DS : DO: 1. Terpasang infus NaCl via infus pump 28 IV/ 24 jam 10. TERAPI 1.

Pasien terlihat menggunakan masker non rebriting dengan konsentrasi 7 liter/ menit. Respirasi sebesar 28 x/menit. 4. Saturasi oksigen (SPO2) sebesar 75% Penurunan volume intravaskuler Ekspansi paru tidak adekuat DS : DO : 1. Saturasi oksigen sebesar 75% 3. cupping hidung (+). Nilai GCS sebesar E1M4V1 6. Kesadaran pasien sopor 4.2. retraksi interkostal(+). Tekanan darah 140/70 mmHg 5. 2. Respirasi sebesar 28x/menit Nekrosis Gangguan perfusi serebral Suplai nutrisi & O2 berkurang Edema 26 . 3. Pola nafas tidak tidak teratur jenis pernafasan kausmaul dengan suara nafas stridor.

Ureum sebesar 120 27 . Tekanan 2. Hb sebesar 6. Nadi Albumin darah sebesar sebesar sebesar Oliguri Hipoksia jaringan Gangguan Jaringan Renal perfusi Penurunan suplai nutrisi dan O2 sebesar 140/70 mmHg 104x/ menit 2. Kreatinin 3.7.4 mg/dl 5. Nilai laboratorium.1 gr/dl DS: DO: 1. 3.5 gr/dl 4.

1 gr/dl 7. Ureum 120 dan Kreatinin 3.6OC 2. Urine 700cc/24 jam 2. Hasil lab.4 DS : DO: 1. Adanya oliguria 3. Adanya luka dekubitus dengan luas ± 2 cm 3. Suhu tubuh pasien sebasar 38. Bunyi nafas kussmaul dengan pola nafas stridor 6. Hemoglobin sebesar 6. Respirasi sebanyak 28x/ menit 5. Intake = 900cc / 24 jam Output = 700cc / 24 jam DS : DO: 1. Nadi sebesar 104 Protein terfiltasi Infeksi Penurunan laju gromerulus Edema Kelebihan volume cairan Hipoalbumin Protein terfiltrasi 28 . Udem anasaka dengan pitting edema = +2 4.mg/ dl 6.

1 %.1 %.9%.4 monosit 2. Respirasi sebesar 28 x/menit 5. sebesar basofil 0. Nilai laboratorium. leukosit 27. sebesar Penurunan sistem imun 0.8 % DS : 29 .x/menit. Gram % sebesar 91. 4. sebesar Eosinofil sebesar ribu/ul.

Pasien terpasang DC dan NGT 7. Infeksi berhubungan dengan penurunan sistem imun 6. 3. Skala kekuatan otot 1111 1111 1111 1111 sebesar 104 pada EKG sinus Kelemahan Gangguan Mobilitas Edema 2. 2. Kesadaran sopor dengan total 6 3. Nadi x/menit 5. Gangguan perfusi cerebral berhubungan dengan suplai nutrisi dan O2 yang kurang. Kelebihan volume cairan tubuh berhubungan dengan hipoalbumin 5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan perpindahan cairan dari intrasel ke intertisial. Pasien memerlukan bantuan total untuk memenuhi kebutuhan nya 6. Nilai GCS : E1M4V1 Fisik I. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Irama adalah tachikardi 4.DO : 1. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan 30 . Gangguan perfusi Jaringan Renal berhubungan dengan nekrosis jaringan 4.

Observasi status neurologis. 3. Pernafasan dalam batas normal INTERVENSI 1. Pasien tidak sesak 3. Suara nafas normal 4. 2.J. Memberikan Mengetahui informasi tingkat tentang kondisi pasien kesadaran pasien Untuk mencegah terjadinya tekanan intra serebral 31 . Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan perpindahan cairan dari intrasel ke intertisial. INTERVENSI KEPERAWATAN DIAGNOSA 1. Observasi status pernafasan. Bunyi nafas obnormal mengindikasikan kekurangan oksigen 4. Saturasi oksigen dalam batas normal 2. Untuk memaksimalkan ventilasi 5. upaya nafas atau perubahan pola nafas. TUJUAN Setelah dilakukan intervensi selama 1 shift dinas. Dapat memberikan informasi yang aktual tentang kondisi pasien 2. Gangguan perfusi serebral Setelah di lakukan intervensi berhubungan dan O2 dengan selama 1 shift dinas. Tekanan darah dalam batas penurunan suplai nutrisi perfusi jaringan serebral dapat 1. Atur fowler 5. Atur posisi (semi fowler) 4. Ventilasi dan oksigen adekuat dengan kriteria evaluasi : 1. 2. Lakukan pemeriksaan analisa gas darah 1. Pantau kadar hematokrit dan posisi pasien semi RASIONAL 1. peningkatan frekuensi. Mengetahui secara dini kebutuhan oksigen pasien atau pasien 3. 3. gangguan teratasi dengan kriteria hasil: 1. Monitor tanda-tanda vital 2. Monitor status neurologis 3. Tidak terdapat sianosis 2. Kaji adanya bunyi nafas dan bunyi nafas tambahan 4. Lakukan rehabilitasi fisik dan okupasi 5. Menunjukan status oksigenisasi dan status asam-basa 5.

Peningkatan ureum dapat kadar creatinin dan mengidentifikasikan pasien (misalnya: membran mukosa lembab. Pasien konsentrasi komunikasi jelas 3. Dapat mengetahui jumlah cairan yang masuk ke tubuh pasien creatinin dan ureum 3. dalam batas normal creatinin dalam dan batas dengan nekrosis jaringan menunjukan dan Hb 4. Untuk memonitor intake dan output 3. 3. kelebihan volume cairan dapat teratasi dengan kriteria 32 . Kadar Hb dalam darah. Nilai GCS dalam batas normal yaitu E4V5M6 3. Untuk menginformasikan tindakan dengan keperawatan dinas. Untuk mengetahui status kondisi terkini pasien 4. Pasang urine kateter jika diperlukan 1. Penurunan hematokrit dan Hb mengindikasikan adanya iskemia 1. Observasi status hidrasi 1. Kaji adanya edema 5. keadekuatan nadi dan tekanan darah). Adanya edema merupakan tanda kurangnya fungsi ginjal 5. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat 2. dengan kriteria evaluasi : 1. 4.normal 2. Sesak nafas teratasi 2. Observasi TTV pasien tiap 1 jam 4. Pantau terutama hasil laboratorium peningkatan penurunan fungsi ginjal. Kadar ureum normal 4. Kelebihan volume cairan Setelah berhubungan hipoalbumin dilakukan selama intervensi 1 shift 1. Untuk meningkatkan kemampuan pasien untuk berfungsi secara mandiri 5. Edema perifer tidak ada 3. 2. Pantau intake dan output cairan. Memberikan informasi tentang status keseimbangan cairan. Gangguan perfusi Jaringan Setelah dilakukan intervensi Renal berhubungan selama 1 shift dinas. Untuk menghindari dehidrasi atau kelebihan cairan 2. 2.gangguan perfusi jaringan renal dapat teratasi.

Yang keperawatan yang tepat selanjutnya 4.Pantau SDP (sel darah putih). 2. Berikan instruksi diuretik sesuai 5. Infeksi imun. Memberikan kondisi pasien 5. berhubungan Setelah dilakukan intervensi 1. Infeksi dapat teratasi dengan kriteria evaluasi : 1.Gunakan teknik aseptik yang ketat pada setiap tindakan. dalam batas . tidak ada dispnea 3. Monitor hasil lab. kecemasan dan bingung tekanan kanan 3. Monitor masukan makanan/ cairan 7. Monitor TTV 5. Memelihara vena sentral kapiler paru 5. Terbebas dari edema. Output janung dan TTV dalam batas normal 6. Bunyi nafaas bersih. Terbebas dari kelelahan. Peningkatan mengidentifikasikan adanya infeksi. Terbebas dari distensi vena jugularis 4. 4. Kaji lokasi dan luas edema 6. 3. 3. efusi pleura. Menghindari kelebihan cairan 7. anasarka 2. Untuk menghindari transmisi atau penyebaran pantogen 4. nilai laboratorium dalam batas normal. Mengurangi kelebihan cairan tubuh informasi tentang sesuai dengan retensi cairan 4. Peningkatan suhu tubuh merupakan tanda awitan komplikasi SDP dari total prosees penyakit 2. Suhu normal. Untuk mencegah terjadinya infeksi 33 dengan penurunan sistem selama 1 shift dinas.Pantau suhu minimal setiap 1 jam sekali 2. Untuk menentukan derajat kelebihan volume cairan tubuh 6.Kolaborasi pemberian 1.hasil : 1.

2. Atur posisi pasien dengan memiringkan jam. Lakukan latihan ROM pasif untuk sendi jika tidak merupakan kontraindikasi 1. TD. 3. batas respirasi normal minimal 2x sehari. kecepatan dalam nadi. Kaji tingkat fungsional pasien dengan menggunakan skala mobilitas tubuhnya kekanan dan kekiri setiap 2 34 . Kekuatan output dalam batas normal 2. Mempertahankan sendi pada posisi fungsional dan mencegah deformitas musculuskletal. 2. Mencegah kerusakan kulit dengan mengurangi tekanan 3. mobilitas fisik dapat teratasi dibuktikan evaluasi : 1.antibiotik gr) (Ceftriaxone 2x1 yang lebih lanjut 6. Hambatan mobilitas fisik Setelah berhubungan kelemahan dengan selama dilakukan 8 jam dengan intervensi hambatan kriteria 1. Tindakan ini mencegah kontraktur sendi dan atropi otot.

35 .  Mengobservasi status pernafasan didapat cuping hidung positif.00 Wita  Implementasi S: O2 via masker Evaluasi Memberikan non O : Pasien tampak ada pernafasan cuping hidung. A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi rebreathing sebanyak 8 liter/ menit.K. aspirasi sebanyak 26 x/ menit. retraksi interkostal positif. IMPLEMENTASI DAN CATATAN PERKEMBANGAN Hari/Tanggal Selasa / 20 November 2012 Diagnosa Keperawatan I 08. saturasi O2 79%. nadi 116 x/ menit. Respirasi 26 x/menit. pasien memakai O2 via MNR sebanyak 8 liter/menit. saturasi O2 79%.

Observasi status neurologis 2. peningkatan frekuensi upaya nafas.09. E1 V1 M3 S: O : Kesadaran pasien coma. perubahan pola nafas. dengan nilai 36 . Observasi status pernafasan. kaji adanya bunyi nafas tambahan 17. GCS E1 M3 V1 skor total 5 21.00   Tekanan Darah 146/72 Mmhg Kolaborasi pemberian : Kalnex 3 x 1 mg Brain act 2 x 150 mg Gastrofer 2 x1mg  Kesadaran coma II  Pemberian lasix 2 x 1 mg 08.00  mengkaji kesadaran pasien yaitu kesadaran pasien koma.00 Wita  Kesadaran coma dengan GCS.00 Wita   Mengatur posisi semi fowler Kolaborasi pemberian metilprednisolon 3x ½ dan pemberian kalnex 3x1 mg 1.

Hb 61 gr/dl A : Masalah belm teratasi P : Lanjutkan intervensi 1. Memantau intake dan output 4. Hematokrit sebesar 22.00 Wita S :  membran mukosa kering dengan intake O:membran mukosa kering. intake 900cc/24 900cc/ 24 jam.00 Wita 1.00 Wita  Memberikan ROM pasif Hasil lab. output 700cc/24 jam. Ureum 120 dan kreatinin 3. Pantau nilai lab ureum dan kreatinin 37 . Ureum 120 mg/dl. dan hemoglobin 6.4 mg/dl jam. Mengobservasi TTV 3.7 VOL %. Mengobservasi status hidrasi pasien  kolaborasi pemberian injeksi Gastrofer 2 x 1 mg injeksi lasix 2x1000 mg 2.1 gr/dl 09. hasil lab.dengan skor total 5 GCS : E1 V1 M3. Monitor status neurologis 3. Monitor TTV 2. kreatinin 3. output 700cc/24 jam  hasil lab. Melakukan ROM pasif Monitor hasil lab. Hematokrit 22.4 A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 09. hasil lab.7 VOL%. Hematokrit dan hemoglobin III 08.

Kaji lokasi dan luas edem 3.00 Wita  TTV= TD : 136/ 78 mmhg N : 112x/ menit R : 27x/ menit T : 38. Monitor masukan makanan dan cairan 09.5 0C. output 700cc/24 jam. (Ureum. N : 116x/ menit. R: 26 x/ menit.IV 08. hasil 38. Monitor TTV 2. T: 38. kreatinin dan hematokrit) S:  memantau suhu tubuh dengan suhu O : suhu tubuh pasien sebesar 38.5 0C.50 C lab.00 Wita  Memonitor intake sebesar 900cc / 24 jam  Output 300cc/ 24 jam  TTV = TD 146/72 mmhg N 116x/ menit R 26x/ menit T 38.4 ribu/Ul 38 . pitting edema +2 A : Masalah belum tertasi P : Lanjutkan intervensi 1. Leukosit 27.50C  Pitting edema +2 S: O : intake 900cc/24 jam. TTV = TD: 146/72 mmhg. Monitor hasil lab.20C Kolaborasi pemberian lasix 2 x 1 gr V 08.00 Wita 4.

skala aktivitas 4 (dibantu total) via NGT  memberikan Nutrisol 6 x 100 cc  membantu dalam proses eliminasi A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 1.00  memberikan Nutrisol via NGT  mengatur posisi pasien miring kanan dan miring kiri .00 Wita  melakukan oral hygiene S: O : TTV : TD: 146/78 mmhg. Kaji tingkat fungsional pasien 39 14.4 ribu/ Ul 1.5 0C. Albimumin 4 kapsul R : 26 x/menit. Leukosit sebesar 27. kolaborasi pemberian ceftriaxon 2 x 1 gr A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 09. Skala aktivitas pasien. Lakukan latihan ROM pasif untuk sendi 2. Atur jika posisi tidak pasien merupakan dengan kontraindikasi minimal 2x sehari. Leukosit 3. 3. N: 116 x/ menit. Pantau suhu tubuh pada saat 1 jam sekali 2.  memberikan vit. memiringkan tubuhnya kekanan dan kekiri setiap 2 jam. T : 38.00 Wita  hasil lab. Pantau hasil lab. Kolaborasi pemberian ceftriaxson 2 x 1 gr VI 08.

 Mengobservasi status pernafasan didapat cuping hidung positif.00 Wita  Memberikan O2 via masker S: non O : Pasien tampak ada pernafasan cuping hidung.respirasi 25 x/menit. A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi rebreathing sebanyak 8 liter/ menit. nadi 112x/menit . saturasi O2 76%.Rabu 21 November 2012 I 08. 09. retraksi interkostal positif.00  mengkaji kesadaran pasien yaitu kesadaran pasien.Observasi status pernafasan. GCS E1 M3 V1 skor total 5 1.Observasi status neurologis 2.00 Wita   Mengatur posisi semi fowler Kolaborasi pemberian metilprednisolon 3x ½ dan pemberian kalnex 3x1 mg 17. nadi 112 x/ menit. aspirasi sebanyak 25 x/ menit. kaji adanya bunyi nafas tambahan 40 . pasien memakai O2 via MNR sebanyak 8 liter/menit. peningkatan frekuensi upaya nafas. perubahan pola nafas. saturasi O2 76%.

dengan nilai GCS : E1 V1 M3. Monitor TTV 2. A : Masalah belm teratasi 09. E1 V1 M3 dengan skor total 5 S: O : Kesadaran pasien coma. Hematokrit dan hemoglobin 41 .00   Tekanan Darah 136/78 MmHg Kolaborasi pemberian : Kalnex 3 x 1 mg Brain act 2 x 150 mg Gastrofer 2 x1mg  Kesadaran coma Pemberian lasix 2 x 1 mg II 08. Monitor status neurologis 3.21.00 Wita  Memberikan ROM pasif P : Lanjutkan intervensi 1. Melakukan ROM pasif 4. Monitor hasil lab.00 Wita  Kesadaran coma dengan GCS.

Mengobservasi TTV 3.00 Wita  kolaborasi pemberian injeksi Gastrofer 2 x 1 mg  injeksi lasix 2x1000 mg 1.III 08.00 Wita S:  membran mukosa kering dengan intake O : membran mukosa kering.50C  Pitting edema +2 4. (Ureum. N : 112x/ menit. Memantau intake dan output IV 08. Mengobservasi status hidrasi pasien 2. Monitor TTV 2. Pantau nilai lab ueum dan kreatinin S: O : intake 900cc/24 jam. output 700cc/24 jam 09. kreatinin dan 09. pitting edema +2 A : Masalah belum tertasi P : Lanjutkan intervensi 1. intake 900cc/24 900cc/ 24 jam. A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 42 . TTV = TD: 136/72 mmhg.00 Wita  Memonitor intake sebesar 900cc / 24 jam  Output 720 cc/ 24 jam  TTV = TD 136/72 mmhg N =112x/ menit R= 25x/ menit T = 38. output 700cc/24 jam.00 Wita hematokrit) jam. T: 38. output 700cc/24 jam. Kaji lokasi dan luas edem 3.5 0C. R: 25 x/ menit. Monitor masukan makanan dan cairan Monitor hasil lab.

00 Wita S: 43 .50C  Kolaborasi pemberian lasix 2 x 1 gr V 08.5 0C.50 C  kolaborasi pemberian ceftriaxon 2 x 1 gr P : Lanjutkan intervensi 1. Pantau hasil lab. Leukosit 3.00 Wita S:  memantau suhu tubuh dengan suhu O : suhu tubuh pasien sebesar 38. Kolaborasi pemberian ceftriaxson 2 x 1 gr A : Masalah belum teratasi VI 08. TTV= TD : 136/ 78 mmhg N : 112x/ menit R : 27x/ menit T : 38. 38. Pantau suhu tubuh pada saat 4 jam sekali 2.

2.00  memberikan Nutrisol via NGT  mengatur posisi pasien miring kanan dan miring kiri O : TTV : TD: 146/78 mmhg.5 0C. skala aktivitas 4 (dibantu total) A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 1. T : 38. N: 116 x/ menit. melakukan oral hygiene  memberikan vit. Atur posisi pasien dengan memiringkan tubuhnya kekanan dan kekiri setiap 2 jam. Lakukan latihan ROM pasif untuk sendi jika tidak merupakan kontraindikasi minimal 2x sehari. Skala aktivitas pasien. R : 26 x/menit. 44 . Albimumin 4 kapsul via NGT  memberikan Nutrisol 6 x 100 cc  membantu dalam proses eliminasi 14.

retraksi interkostal positif. 22 November 2012 I 08.00  mengkaji kesadaran pasien yaitu kesadaran pasien.00 Wita   Mengatur posisi semi fowler Kolaborasi pemberian metilprednisolon 3x ½ dan pemberian kalnex 3x1 mg 17.Kamis. saturasi O2 68%. A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi rebreathing sebanyak 8 liter/ menit. nadi 112 x/menit . saturasi O2 68 %. Observasi status neurologis 2. kaji adanya bunyi nafas tambahan. Observasi status pernafasan.respirasi 28 x/menit. peningkatan frekuensi upaya nafas. GCS E1 M3 V1 skor total 5 1.  Mengobservasi status pernafasan didapat cuping hidung positif. aspirasi sebanyak 28 x/ menit. 09.00 Wita  Memberikan O2 via masker S: non O : Pasien tampak ada pernafasan cuping hidung. perubahan pola nafas. 45 . pasien memakai O2 via MNR sebanyak 8 liter/menit. nadi 112 x/ menit.

Monitor status neurologis 3.00 Wita  Memberikan ROM pasif P : Lanjutkan intervensi 1. dengan nilai GCS : E1 V1 M3. E1 V1 M3 dengan skor total 5 S: O : Kesadaran pasien coma.00 Wita  Kesadaran coma dengan GCS. Hematokrit dan hemoglobin III 08.00   Tekanan Darah 137 /80 MmHg Kolaborasi pemberian : Kalnex 3 x 1 mg Brain act 2 x 150 mg Gastrofer 2 x1mg  Kesadaran coma Pemberian lasix 2 x 1 mg II 08. Melakukan ROM pasif Monitor hasil lab.00 Wita S:  membran mukosa kering dengan intake O: membran mukosa kering. intake 900cc/24 46 . Monitor TTV 2. A : Masalah belum teratasi 09.21.

Mengobservasi status hidrasi pasien 2. R: 25 x/ menit. N : 112x/ menit. Pantau nilai lab ueum dan kreatinin IV 08. kreatinin dan 09. output 700cc/24 jam.5 0C. Memantau intake dan output 4. (Ureum.00 Wita  kolaborasi pemberian injeksi Gastrofer 2 x 1 mg  injeksi lasix 2x1000 mg jam.50C  Pitting edema +2 S: O : intake 900cc/24 jam. T: 38. Monitor TTV 2. Kaji lokasi dan luas edem 3. Monitor masukan makanan dan cairan Monitor hasil lab.00 Wita  Memonitor intake sebesar 900cc / 24 jam  Output 760 cc/ 24 jam  TTV = TD 137/80 MmHg N =112x/ menit R= 25x/ menit T 38. A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 1. Mengobservasi TTV 3. output 700cc/24 jam 09. pitting edema +2 A : Masalah belum tertasi P : Lanjutkan intervensi 1.900cc/ 24 jam. TTV = TD: 137/80 mmhg. output 700cc/24 jam.00 Wita  TTV= TD : 137/ 78 mmhg hematokrit) 47 .

Lakukan latihan ROM pasif untuk sendi 48 . N: 112 x/ menit. Kolaborasi pemberian ceftriaxson 2 x 1 gr VI 08. Albimumin 4 kapsul R : 28 x/menit.5 C.N : 110x/ menit R : 25x/ menit T : 37. 38. T : 38. Skala aktivitas pasien.60C  Kolaborasi pemberian lasix 2 x 1 gr 08.50 C  kolaborasi pemberian ceftriaxon 2 x1 gr P : Lanjutkan intervensi 1. A : Masalah belum teratasi 0  memberikan vit.5 0C.00 Wita  melakukan oral hygiene S: O : TTV : TD: 137/80mmhg. Pantau suhu tubuh pada saat 4 jam sekali 2. Pantau hasil lab.00 Wita V S:  memantau suhu tubuh dengan suhu O : suhu tubuh pasien sebesar 38. skala aktivitas 4 (dibantu total) via NGT  memberikan Nutrisol 6 x 100 cc  membantu dalam proses eliminasi 14. Leukosit 3.00  memberikan Nutrisol via NGT A : Masalah belum teratasi P : Lanjutkan intervensi 1.

Kaji tingkat fungsional pasien dengan 49 . Atur posisi pasien dengan memiringkan tubuhnya kekanan dan kekiri setiap 2 jam. 3. mengatur posisi pasien miring kanan dan miring kiri jika tidak merupakan kontraindikasi minimal 2x sehari. 2.

00 Wita pasien di diagnosa oleh dokter jaga sudah meninggal dunia. nadi tidak teraba. tidak ada refleks pupil.50C. suhu 38.Jum’at 23 November 2012 I –VI S: O : saturasi oksigen 0%. 50 . nadi sekitar 40 x/menit. kesadaran koma dengan nialai GCS E1M1V1.00 Wita wita P : intervensi dihentikan Kronologi kejadian : Pada jam 08. A: Pasien meninggal dunia jam 09. pasien tampak apneu dengan saturasi yang terus turun tekanan darah 70/40 MmHg.00 Wita saturasi oksigen pasien turun dengan nilai sebesar 24 %. TD tidak teraba. respirasi sebesar 3 x/menit. Tindakan yang dilakukan pada saat itu dengan melakukan beging dengan kecepatan 100 x/menit konsentrasi oksigen 100% hal it terus dilakukan sampai jam 08.55 wita setelah itu pada gambar di monitor menunjukan gambaran EKG asistol yang mana sempat dilakukan tindakan RJP selama 5 menit dan di barengi dengan pemberian injeksi efinefrin 2 ampul. arteri karotis tidak teraba. Jam 09.

51 .

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.