Anda di halaman 1dari 14

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab kematian nomor satu di dunia. Menurut American Heart Association semakin banyak kematian yang disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler dibandingkan dengan gabungan ketujuh penyebab kematian utama berikutnya. Hal ini menunjukkan terjadinya satu kematian akibat penyakit kardiovaskuler tiap 33 detik. Pencegahan primeridentifikasi dini dan modifikasi faktor resiko bagi timbulnya penyakit kardiovaskuler penting dilakukan untuk menurunkan angka mortalitas, morbiditas, dan angka kecacatan. Salah satu penyakit kardiovaskuler adalah Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan sel ireversibel serta nekrosis atau kematian otot .Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen (Sylvia Anderson & Lorraine,2005).Infark miokard akut mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibart suplai darah yang tidak adekuat, sehingga aliran darah koroner kurang. Infark miokard akut adalah nekrosisi miokard akibat aliran darah ke otot jantung targanggu.Faktor-faktor yang menyebabkan Acute Myocardial Infarction adalah suplai darah oksigen ke miokard berkurang (aterosklerosis, spasme,arteritis,stenosis aorta, insufisiensi jantung, anemia, hipoksemia),curah jantung yang meningkat (emosi,aktivitas berlebih,hipertiroidisme), dan kebutuhan oksigen miokard meningkat ( kerusakan miokard, hpertropi miokard,hipertensi diastolik). Penyebab infark miokard yang jarang adalah penyakit vaskuler inflamasi, emboli (endokarditis, katup buatan),spasme koroner yang berat (misal setelah menggunakan kokain), peningkatan viskositas darah serta peningkatan kebutuhan O2 yang bermakna saat istirahat.

B. Tujuan 1. Mahasiswa mampu memahami pengertian Infark Miokard Akut. 2. Mahasiswa mampu memahami etiologi ,patofisiologi , manifestasi klinis , pemeriksaan dan pengobatan penyakit Infark Miokard akut. 3. Mahasiswa mampu memahami pathway Infark Miokard Akut. 4. Mahasiswa mampu memahami askep Infark Miokard Akut.

C. Manfaat

D. Metode Dalam penulisan makalah ini ditempuh metode-metode tertentu untuk mengumpulkan beberapa data dan mengolah data tersebut. Untuk pengumpulan data dilakukan dengan metode dokumentasi yaitu mengumpulkan berbagai sumber yang memuat materi yang terkait dengan Infark Miokard Akut. Sumber tersebut melalui beberapa buku keperawatan dan juga melalui internet. Data yang telah diperoleh kemudian diolah dengan menggunakan metode deskriptif kualitatif, yaitu suatu metode dengan jalan menyusun data atau fakta-fakta yang telah diperoleh secra sistematis dan menuangkannya dalam suatu simpulan yang disusun atas kalimat-kalimat.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Dasar 1. Pengertian Infark Miokard Akut ( IMA ) adalah suatu keadaan dimana otot jantung tiba-tiba tidak mendapat suplai darah akibat penyumbatan mendadak arteri koroner oleh gumpalan darah karena pecahnya plak. ( Kabo, 2008 ) IMA adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. ( Corwin, 2009 ) Infark Miokard Akut adalah kematian jaringan miokard akibat oklusi akut pembuluh darah koroner. ( Suryono, Bambang dkk. 2005 : 120 ) Menurut Smeltzer dan Bare ( 2008 : 788 ) Infark Miokard Akut mengacu pada proses masuknya proses rusak jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan kritis arteri koroner karena aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atai trombus.

2. Etiologi Terlepasnya suatu plak aterosklerosis dari salah satu arteri koroner dan kemudian tersangkut dibagian hilir yang menyumbat aliran darah keseluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut, dapat menyebabkan infark miokardium. Infark miokardium juga dapat terjadi apabila lesi trombotik yang melekat ke suatu arte yang rusak menjadi cukup besar untuk menyumbat secara total aliran darah ke bagian hilir, atau apabila suatu ruang jantung mengalami hipertfrofi berat sehingga kebutuhan oksigen tidak dapat terpenuhi. ( corwin, 2000 ). Infark miokard dapat disebabkan oleh : a. b. c. d. e. f. g. h. Penyempitan kritis arteri koroner, Oklusi arteri komplit, Syok hemoragik, Ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen, Stenosis aorta/aorta inufisiensi, Hipertensi, Lesi trombolik, Hipertrofi ruang jantung. ( Suryono, bambang dkk. 2005 : 119 )

3. Patofisiologi Menurut Smeltzer dan Bare (2002 : 7776-777) Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini dinamakan ateroma atau plaqul yang akan mengganggu absorpsi nutrien oleh sel-sel endotal yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen akan menjadi sempit dan kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah terjadi koagulasi intravaskuler. Iskemia miokard bermanifestasi berupa angina pektoris yaitu dengan gejala perasaan tertekan dan penuh atau nyeri substernal. Ini akibat kurangnya oksigen untuk miokard agar dapat bekerja efektif, penyebabnya hampir selalu penyempitan yang disebabkan aterosklerosis, perubahan ini masih reversible dan fungsi sel-sel kembali normal bila oksigenasinya kembali mencukupi (Tambayong, 2000:90). Infark miokardium jelas akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami daya kontraksi.Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia :daya kontraksi menurun,gerakan dinding abnormal,perubahan daya kembang dinding ventrikel,pengurangan volume sekuncup,pengurangan fraksi injeksi,peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.(Price & Wilson Patofisiologi Ed:6,2005.

4. Manifestasi Klinis Walaupun sebagian individu tidak memperlihatkan tanda-tanda jelas infark miokardium (suatu serangan jantung tersamar), biasanya timbul manifestasi klinis yang bermakna : a. Nyeri dengan awitan yang (biasanya) mendadak, sering digambarkan memiliki sifat meremukan dan parah. Nyeri dapat menyebar kebagian atas tubuh mana saja, tapi sebagian besar menyebar ke lengan kiri, leher, atau rahang. Nitrat dan istirahat dapat menghilangkan iskemia di luar zona nekrotik dengan menurunkan beban kerja jantung. b. Timbul mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri yang hebat. c. Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot-otot rangka. d. Kulit yang dingin, pucat akibat vasokontriksi simpatis. e. Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan aldosteron dan ADH. f. Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung.

g. Keadaan mental berupa rasa cemas besar disertai perasaan mendekati kematian. (Corwin, 2000). AMI biasanya disertai nyeri dada substernum yang parah dan terasa menekan, yang mungkin menyebar keleher, rahang, epigastrium, bahu, atau lengan kiri. Pada sekitar 50%

pasien, AMI didahului oleh serangan-serangan angina pektoris. Namun, berbeda pada nyeri dada angina pektoris, nyeri dada AMI biasanya berlangsung beberapa jam sampai hari dan tidak banyak berkurang dengan nitrogliserin. Nadi biasanya cepat dan lemah, dan pasien sering mengalami diaforesis. Sering timbul sesak dan hal ini diakibatkan oleh gangguan kontraktilitas miokardium yang iskemik, yang menyebabkan kongesti dan edema paru. Pada AMI masif yang mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri, timbul syok kardiogenik. Pada sebagian kecil pasien (20% sampai 30%), AMI tidak menimbulkan nyeri dada. AMI silent ini terutama terjadi pada pasien dengan diabetes melitus dan hipertensi serta pada pasien berusia lanjut. (Kumar, Cortan, & Robins, 2007).

5. Pathway ( terlampir )

6. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium : a. Creatinin Posfakinase b. SGOT c. Laju Endap Darah d. Leukosit e. Kolesterol f. Trigliserida g. Kardiak iso-enzim h. Analisa Gas Darah

Diagnostik : a. b. c. d. e. f. g. h. i. j. Elektrokardiogram ( EKG ) Foto Thorax Tes Treadmill Echocardiography Angiografy coroner Multyslice Computed Tomografhy Scanning Cardiac Magnetic Resonance Imaging Radionuclear Medicine Vektocardiography Scintygraphy Talium ( Kabo, 2008 )

7. Penatalaksanaan Medik / Terapi Pengobatan a. Bedrest total b. Diit makanan lunak / saring serta rendah garam ( bila gagal jantung ). c. Pasang infus Dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat IV. d. Atasi nyeri : 1) Morfin 2,5 5 Mg IV atau Petidin 25 50 Mg IM. 2) Lain-lain : Nitrat, Antagonis Kalsium, dan Beta Bloker. 3) Oksigen 2 4 liter / hari. 4) Sedatif sedang seperti Diazepam 3 -4 x 2,5 Mg / oral. Pada insomnia dapat ditambah Flurazepam 15 30 Mg. e. Antikoagulan : 1) Heparin 20.000 40.000 U/24 Jam IV, tiap 4 6 jam atau drip IV dilakukan atas indikasi. 2) Asetakumoral dan atau Warparin. 3) Streptokinase / Trombolisis. f. Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner. Bila ada tenaga terlatih, trombolisis dapat dibesrikan sebelum dibawa ke RS. Dengan trombolisis, kematian dapat diturunkan sebesar 40 %. ( Punsalan, 2009 )

B. Asuhan Keperawatan 1. Pengkajian a. Identitas b. Riwayat Kesehatan 1) Riwayat Kesehatan Sekarang 2) Riwayat Kesehatan Dahulu 3) Riwayat Kesehatan Keluarga 4) Riwayat Psikososial c. Pola Fungsi Kesehatan 1) Pola Persepsi 2) Pola Aktivitas Latihan 3) Pola Nutrisi 4) Pola Sirkulasi 5) Pola Eliminasi 6) Pola Penafasan 7) Pola Tidur Istirahat 8) Pola Kognitif 9) Pola Toleransi 10) Pola Persepsi Diri 11) Pola Hubungan-Peran d. Observasi dan Pemeriksaan Fisik 1) Keadaan Umum 2) Tanda tanda Vital e. Hasil Pemeriksaan Penunjang 1) Laboratorium 2) Diagnostik f. Terapi

2. Diagnosa Keperawatan a. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner. b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbanmgan antara suplai oksigen miokard dengan kebutuhan. c. Ansietas berhubungan dengan ancaman atau perubahan kesehatan. d. Resiko tinggi menurunnya curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuenasi, irama, konduksilektrikal. e. Resiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan ferfusi organ.

3. Perencanaan dan Implementasi Diagnosa Nyeri akut b/d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner. Tujuan- Kriteria Tujuan : Nyeri dada hilang/terkontrol Kriteria: Klien menyatakan nyeri dada hilang /berkurang Anjurkan kepada klien untuk melaporkan nyeri dengan segera Menurunkan rangsangan eksternal, Intervensi Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lamanya dan penyebaran. Rasional Variasi pemampilan dan perilaku pasien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Nyeri berat dapat menyebabkan syok.

Mendemonstrasikan Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan tehnik penggunaan relaksasi. Klien terlihat rileks. dan tindakan nyaman, dekati pasien, berikan sentuhan. Bantu melakukan tehnik relaksasi.

Membantu dalam penurunan persepsi respon nyeri

Meningkatkan jumlah Berikan oksigen tambahan oksigen yang ada untuk

dengan kanula nasal atau masker sesuai dengan indikasi

pemakaian miokard sekaligus mengurangi ketidaknyamanan s/d iskemia.

Kolaborasi : Berikan obat sesuai dengan indikasi : Antiangina ( nitroglyserin,) Penyekat 8 ( contoh, atenolol ,Tonormin, pindolol, ( Visken ) propanolol ( inderal ) Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek vasodilatasi koroner. Agen ke 2 untuk pengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsanggsimpatis sehingga menurunkan TD.( sistolik ) Fibrilasi Analgesik, contoh morphin meperidin ( demerol jantung,dan kebutuhan oksigen miokard . Menurunkan nyeri Penyekat saluran kalsium contoh, verafamil, ( calan )diltiazem ( prokardia ) hebat, memberikan sedasi, dan mengurangi kerja miokard. Efek vasodilatasi dapat meningkatkan aliran darah koroner, sirkulasi kolateral dan menurunkan preload. Intoleransi aktivitas b/d Tujuan : Meningkatkan Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD., selama dan sesudah aktivitas Respon pasien terhadap aktivitas dapat mengindikasikan penurunan oksigen

ketidakseimbanmgan toleransi aktiviitas antara suplai oksigen

miokard dan kebutuhan

Kriteria ; Frekuensi jantung, irama dan tekanan darah dalam batas normal Kulit hangat, merah muda dan kering. Anjurkan menghindari peningkatan tekanan abdomen misal, mengejan saat defekasi Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas , dan berikan aktivitas senggang yang tidak berat.

miokard. Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen

Dengan mengejan dapat mengakibatkan bradikardi, menurunkan curah jantung, dan takhicardia serta peningkatan TD Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas , contoh bangun dari kursi, bila tak ada nyeri, ambulasi, dan istirahat selama 1 jam setelah makan. Rujuk ke program rehabilitasi jantung.. regangan dan mencegah aktovitas berlebihan.

Ansietas b/d ancaman atau perubahan kesehatan.

Tujuan Ansietas hilang /berkurang Kriteria : Mengenal perasaannya Dapat mengidentifikasi penyebab atau

Bantu klien mengekspresikan perasaan marah, kehilangan dan takut. Kaji tanda verbal dan non verbal kecemasan, dampingi klien dan lakukan tindakan bila menunjukan perilaku merusak.

Cemas berkelanjutan memberikan dampak serangan jantung selanjutnya. Reaksi verbal/non verbal dapat menunjukan rasa agitasi, marah dan gelisah

faktor yang mempengaruhi nya. Menyatakan ansietas berkurang /hilang. Hindari konfrantasi

Konfrontasi dapat meningkatkan rasa marah, menurunkan kerja sama dan mungkin memperlambat penyembuhan Orientasi dapat menurunkan kecemasan. Orientasikan klien terhadap prosedur rutin dan aktifitas yang diharapkan. Beri kesempatan kepada klien untuk mengungkapkan ansietasnya. Berikan privasi untuk klien dan orang terdekat. Dapat menghilangkan ketegangan terhadap kehawatiran yang tidak diekspresikan Memberi waktu untuk mengekspresikan perasaan, menghilangkan cemas dan perilaku adaptasi. Meningkatkan relaksasi dan menurunkan Kolaborasi : berikan anti cemas / hipnotik sesuai indikasi contohnya diazepam kecemasan

Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b/d

Tujuan : Penurunan curah jantung tidak

Auskultasi TD. Bandingkan kedua lengan, ukur dalam keadaan berbaring, duduk, atau berdiri bila memungkinkan.

Hipotensi dapat terjadi s/d disfungsi ventrikel, hipertensi juga fenomena umum b/d nyeri cemas pengeluaran katekolamin Penurunan curah

perubahan frekuensi, terjadi. irama dan konduksi Kriteria : elektrikel. Stabilitas hemodinamik baik

(tekanan darah dbn., curah jantung drn.intake dan output sesuai, tidak menunjukan tanda tanda disritmia)

Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi.

jantung mengakibatkan menurunnya kekuatan nadi. S3 b/d gjk atau gagal

Catat terjadinya S3/S4.

mitral yang disertai infark berat. S4 b/d iskemia, kekakuan ventrikel atau hypertensi pulmonal. Menunjukan gangguan aliran darah dalam

Catat Murmur

jantung,(kelainan katup, kerusakan septum, atau vibrasi otot papilar Perubahan frekuensi dan irama jantung menunjukan komplikasi disritmia.

Pantau frekuensi jantung dan irama

Makanan besar dapat meningkatkan kerja miokard. Kafein dapat merangsang langsung

Berikan makanan kecil / mudah dikunyah, batasi asupan kafein.

ke jantung sehingga meningkatkan frekuensi jantung. Meningkatkan

Kolaborasi Berikan O tambahan sesuai indikasi Pertahankan cara masuk

kebutuhan miokard

Jalur yang paten pentying untuk pemberian obat

heparin (IV) sesuai indikasi Pantau data laboratorium enzim jantung, GDA. Dan elektrolit. Berikan obat antidisritmia s/d indikasi. Resiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan b/d penurunan ferfusi organ Tujuan Kelebihan volume cairan tidak terjadi Kriteria : TD. Dbn. Tidak ada edema, tidak ada distensi vena, paru bersih berat badan stabil. Ukur intake dan output Kaji adanya edema Auskultasi bunyi nafas ( krekels )

darurat.

Enzim memantau perluasan infark, elektrolit berpengaruh terhadap irama jantung. Indikasi edema paru, sekunder akibat dekompensasi jantung. Curiga gagal kongestif/kelebihan volume cairan Penurunan curah jantung, mengakibatkan gangguan ferfusi ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan haluaran urine. Perubahan tiba-tiba

Timbang berat badan

dari berat badan menunjukan gangguan keseimbangan cairan Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa, tepai

Pertahankan pemasukan total cairan 2000ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.

memerlukan pembatasan dengan adanya dekompensasi jantung Natrium meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasai.

Kolaborasi Berikan diet natrium rendah

Memperbaiki kelebihan cairan.

Berikan diuretik, contoh : Lasix atau hidralazin,

Hipokalemia dapat membatasi keefeftifan

sprinolakton,hidronolakton terapi. Pantau Kalium sesuai dengan indikasi