Anda di halaman 1dari 36

BAB I PENDAHULUAN A.

Latar belakang Pada umumnya, nefropati diabetik didefnisikan sebagai sindrom klinis pada pasien diabetes melitus yang ditandai dengan albuminuria (adanya alumin dalam urin) menetap (lebih dari 300 mg/24 jam atau leih dari 200 ig/menit) pada minimal dua kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3 sampai 6 bulan, di sertai adanya penurunan progresif laju filtrasi glomerulus (GFR) dan peningkatan tekanan darah arteri Nefropati Diabetika merupakan komplikasi Diabetes mellitus pada ginjal yang dapat berakhir sebagai gagal ginjal. Keadaan ini akan dijumpai pada 35-45% penderita diabetes militus terutama pada DM tipe I. Di Amerika dan Eropa, nefropati diabetik merupakan penyebab utama gagal ginjal terminal. Angka kejadian nefropati diabetik pada diabetes melitus tipe 1 dan 2 sebanding, tetapi insidens pada tipe 2 sering lebih besar daripada tipe I karena jumlah pasien diabetes melitus tipe 2 lebih banyak daripada tipe 1. Di Amerika, nefropati diabetik merupakan salah satu penyebab kematian tertinggi di antara semua komplikasi diabetes melitus, dan penyebab kematian tersering adalah karena komplikasi kardiovaskular. Secara epidemiologis, ditemukan perbedaan terhadap kerentanan untuk timbulnya nefropati daibetik, yang antara lain dipengaruhi oleh etnis, jenis kelamin serta umur saat diabetes timbul.

B. Tujuan Penulisan 1. Tujuan Umum Untuk mengetahui mengenai asuhan keperawatan Nefropati Diabetik

2. Tujuan Khusus a. Untuk mengetahui anatomi fisiologi nefron b.Untuk mengetahui tentang pengertian Nefropati Diabetik c. Untuk menjelaskan tentang etiologi Nefropati Diabetik d.Untuk merumuskan klasifikasi Nefropati Diabetik e. Untuk tentang mengidentifikasi tentang manifestasi klinis Nefropati Diabetik f. Untuk menjelaskan tentang komplikasi Nefropati Diabetik g. Untuk merumuskan tentang patofisiologi Nefropati Diabetik h. Untuk menjelaskan tentang penatalaksanaan medis Nefropati Diabetik i. Untuk mengidentifikasi tentang pemeriksaan penunjang Nefropati Diabetik j. Untuk merumuskan asuhan keperawatan teori Nefropati Diabetik k. Untuk merusumuskan asuhan keperawatan pada kasus Nefropati Diabetik

C.

Pembatasan Masalah Mengingat terbatasnya waktu yang disediakan, maka pada makalah ini penulis hanya membicarakan tentang asuhan keperawatan Klien dengan Nefropati Diabetik

D. Rumusan Masalah Berdasarkan batasan tersebut masalah yang dapat kita rumuskan adalah :

- Apa yang yang di maksud dengan Nefropati Diabetik? - Apa saja faktor yang menyebabkan Nefropati Diabetik? - Apa tanda dan gejala Nefropati Diabetik? Apa klasifikasi Nefropati Diabetik?

- Bagaimana proses perjalanan penyakit ( patofisiologi ) Nefropati Diabetik ? - Apa saja penatalaksanaan medis yang di lakukan pada penderita Nefropati Diabetik? - Apa saja pemeriksaan penunjang yang di lakukan pada penderita Nefropati Diabetik? - Bagaimana asuhan keperawatan menurut teori tentang Nefropati Diabetik? - Bagaimana asuhan keperawatan menurut kasus tentang Nefropati Diabetik?

E.

Metode Penulisan Dalam penyusunan makalah ini, kami memperoleh bahan atau sumber-sumber pembahasan dari berbagai media yang ada, antara lain seperti internet dan beberapa buku cetak yang ada.

F.

Sistematika Penulisan Pada penyajian makalah ini akan kami sajikan terdiri dari tiga bagian. Bab I Pendahuluan. Bab I terdiri dari latar belakang , Tujuan penulisan , pembatasan masalah , rumusan masalah , metode penulisan dan sistematika penulisan. Bab II Pembahasan. Bab II terdiri dari pengertian , etiologi , manifestasi klinis, klasifikasi , komplikasi , patofisiologi , penatalaksanaan medis, pemeriksaan penunjang , dan askep teori Nefropati Diabetik Bab III Tinjauan Kasus Bab III terdiri dari Data fokus , analisa data , diagnosakeperawatan dan intervensi

keperawatan sesuai kasus dengan diagnosa medis Nefropati Diabetik Bab VI Bab VI terdiri dari kesimpulan dan saran

BAB II PEMBAHASAN

A. ANATOMI FISIOLOGI NEFRON

Nefron merupakan bagian terkecil dari ginjal yang terdiri dari glomerulus, tubulus proksimal, lengkung hendle, tubulus distal, dan tubulus urinarius (papilla vateri). Pada setiap ginjal diperkirakan ada 1.000.000 nefron, selama 24 jam dapat menyaring darah 170 liter, arteri renalis membawa darah murni dari aorta ke ginjal. Lubang-lubang yang terdapat pada pyramid renal masing-masing membentuk simpul dan kapiler suatu badan malphigi yang disebut glomerulus. Pembuluh afferent bercabang membentuk kapiler menjadi vena renalis yang membawa darah dari ginjal ke vena kava inferior. Nefron berfungsi sebagai : Regurator air dan zat terlarut (terutama elektrolit ) dalam tubuh dengan cara menyaring darah , kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih di butuhkkan oleh tubuh.molekul dan sisa cairan lainnya akan di buang . reabsorpsi

dan pembuangan di lakukan dengan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kontranspor . hasil akhir yang kemudian di ekskresikan di sebut urin Komponen vaskuler: a) Arteriol Aferen: mengangkut darah ke glomerulus b) Glomerulus: berkas kapiler yang menyaring plasma bebas protein ke dalam komponen tubulus c) Arteriol Eferen: mengangkut dari glomerulus d) Kapiler Peritubulus: memperdarahi jaringan ginjal, berperan dalam pertukaran dengan cairan di lumen tubulus Komponen Tubulus: a) Kapsul Bowman: mengumpulkan filtrat glomerulus tidak terkontrol zat-zat tertentu

b) Tubulus Proksimal: reabsorpsi dan sekresi berlangsung di sini

c) Lengkung Henle: membentuk gradien osmotik di medula ginjal yang penting dalam kemampuan ginjal menghasilkan urin dengan berbagai konsentrasi. d) Tubulus Distal: sekresi dan reabsorbsi tidak terkontrol zat-zat tertentu berlangsung di sini e) Tubulus pengumpul: reabsorpsi H2O dalam jumlah bervariasi berlangsung di sini, cairan yang meninggalkan tubulus pengumpul menjadi urin, yang kemudian masuk ke pelvis ginjal Tiga proses dasar ginjal a) Filtrasi Glomerulus: Darah mengalir ke melalui glomerulus terjadi filtrasi plasma bebas protein menembus kapiler glomerulus ke dalam kapsul bowman.

Setiap hari terbentuk 180 liter (47,5 galom) filtrasi glomerulus (cairan yang difiltrasi). Dengan menganggap vol plasma orang dewasa 2,75 liter, berarti seluruh vol plasma difiltrasi sekitar 65 x oleh ginjal setiap harinya. b.) Reabsorbsi Tubulus : Pada saat filtrat mengalir melalui tubulus, zat-zat yg

bermanfaat bagi tubuh (glukosa, sodium, klorida, fosfat dan beberapa ion karbonat) dikembalikan ke plasma kapiler peritubulus. Perpindahan bahan2 yg bersifat selektif dari bagian dlm tubulus (lumen tubulus) ke dlm darah ini disebut sebagai reabsorpsi tubulus. Zat-zat yang tidak keluar (sodium dan ion bikarbonat) dari tubuh melalui urin, tetapi diangkut oleh kapiler peritubulus ke sistem vena & kemudian ke Jantung untuk kembali diedarkan c.) Sekresi Tubulus : Perpindahan selektif zat2 dari darah kapiler peritubulus ke dalam lumen tubulus, merupakan rute kedua bagi zat dari darah untuk masuk ke dalam tubulus ginjal.Cara pertama zat pindah dari plasma ke dalam lumen tubulus adalah melalui filtrasi glomerulus, namun hy sekitar 20% dr plasma yg mengalir melalui kapiler glomerulus disaring ke dalam kapsul bowman, 80% sisanya terus mengalir melalui arteriol eferen ke dalam kapiler peritubulus. B. PENGERTIAN NEFROPATI DIABETIK Nefropati Diabetika merupakan komplikasi Diabetes mellitus pada ginjal yang dapat berakhir sebagai gagal ginjal. Keadaan ini akan dijumpai pada 35-45% penderita diabetes militus terutama pada DM tipe I dan DM tipe II Nefropati Diabetika adalah penyakit ginjal akibat penyakit DM yang merupakan penyebab utama gagal ginjal Nefropati diabetic adalah kelainan ginjal yang dapat muncul sebagai akibat dari komplikasi diabetes mellitus (DM) baik tipe 1 maupun 2, ditandai dengan adanya albuminuria (mikro/makroalbuminuria).

C. ETIOLOGI NEFROPATI DIABETIK Hipertensi atau tekanan darah yang tinggi merupakan komplikasi dari penyakit DM dipercaya paling banyak menyebabkan secara langsung terjadinya Nefropati Diabetika. Hipertensi yang tak terkontrol dapat meningkatkan progresifitas untuk mencapai fase

Nefropati Diabetika yang lebih tinggi. Tidak semua pasien DM tipe I dan II berakhir dengan Nefropati Diabetika. Dari studi perjalanan penyakit alamiah ditemukan beberapa faktor resiko antara lain: a. Hipertensi dan prediposisi genetika b. Kepekaan (susceptibility) Nefropati Diabetika a.) Antigen HLA (human leukosit antigen) Beberapa penelitian menemukan hubungan Faktor genetika tipe antigen HLA dengan kejadian Nefropati Diabetik. Kelompok penderita diabetes dengan nefropati lebih sering mempunyai Ag tipe HLA-B9 b.) Glukose trasporter (GLUT) Setiap penderita DM yang mempunyai GLUT 1-5 mempunyai potensi untuk mendapat Nefropati Diabetik. c. d. Hiperglikemia Konsumsi protein hewani

D. KLASIFIKASI NEFROPATI DIABETIK a. Stadium I (Hyperfiltration-Hypertropy Stage) Secara klinik pada tahap ini akan dijumpai: a) Hiperfiltrasi: meningkatnya laju filtrasi glomerules mencapai 20-50% diatas

nilai normal menurut usia. b) Hipertrofi ginjal, yang dapat dilihat melaui foto sinar x. c) Glukosuria disertai poliuria. d) Mikroalbuminuria > 20 dan < 200 ug/min. b. Stadium II (Silent Stage) Ditandai dengan: a) Mikroalbuminuria normal atau mendekati normal (<20ug/min). b) Sebagian penderita menunjukan penurunan laju filtrasi glomerulus ke normal. Awal kerusakan struktur ginjal c. Stadium III (Incipient Nephropathy Stage)

Stadium ini ditandai dengan: a) Awalnya dijumpai hiperfiltrasi yang menetap yang selanjutnya mulai menurun b) Mikroalbuminuria 20 sampai 200 ug/min yang setara dengan eksresi protein 30-300mg/24 jam c) Awal Hipertensi. d. Stadium IV (Overt Nephroathy Stage) Stadium ini ditandai dengan: a) Proteinuria menetap (>0,5gr/24jam) b) Hipertensi c) Penurunan laju filtrasi glomerulus.

e.

Stadium V (End Stage Renal Failure) Pada stadium ini laju filtrasi glomerulus sudah mendekati nol dan dijumpai fibrosis ginjal. Rata-rata dibutuhkan waktu 15 17 tahun untuk sampai pada stadium IV dan 5 7 tahun kemudian akan sampai stadiumV. Ada perbedaan gambaran klinik dan patofisiologi Nefropati Diabetika antara diabetes mellitus tipe I (IDDM) dan tipe II (NIDDM). Mikroalbuminuria seringkali dijumpai pada NIDDM saat diagnosis ditegakkan dan keadaan ini serigkali reversibel dengan perbaikan status metaboliknya. Adanya mikroalbuminuria pada DM tipe II merupakan prognosis yang buruk.

E. MANIFESTASI KLINIS Pasien dengan nefropati diabetic dapat menunjukkan gambaran gagal ginjal menahun seperti lemas, mual, pucat sampai keluhan sesak napas akibat penimbunan cairan (edema).Adanya gagal ginjal yang dibuktikan dengan kenaikan kadar kreatinin/ureum serum ditemukan berkisar antara 2 % sampai 7,1 % pasien diabetes miletus. Adanya proteinuria yang persisten tanpa adanya kelainan ginjal yang lain merupakan salah satu tanda awal nefropati diabetic. Proteinuria ditemukan pada 13,1 % sampai 58%

pasien diabetes melitus. Gambaran klinis awalnya asimtomatik, kemudian timbul hipertensi, edema dan uremia.

F. KOMPLIKASI a.) Hypoglikemia (penurunan sekresi insulin) b.) Stadium akhir penyakit ginjal c.) Hyperkalemia

G. PATOFISIOLOGI

PATHWAY

Insulin tidak bekerja secara baik

Gangguan metabolisme , kabohidrat dan lemak , protein.

Retensi Na + air

Glikogenesis

Glukosa di intra sel menururun 60 Sel Kekurangan glukosa

Resiko Dehidrasi d.)

(Hiperglikemi) gula dalam darah > 140 mg/dl

Resiko Kekurangan cairan e.) dari kebutuhan tubuh

(Hiperfiltrasi) filtrasi glomerulus melebihi ambang normal

Mekanisme filtrasi ginjal mengalami stress

Proses pembentukan ATP/ Energi metabolisme terganggu

Kebocoran protein darah (albumin) dalam urin

Kelelahan / Keletihan

Hipoalbumin

Gangguan mobilitas Fisik

Tekanan onkotik Tekanan hidrostastik

Cairan pindah dari intrasel ke interstistial

Edema

Mata

Penekanan pada tubuh Nutrisi dan O2

Asites

Menekan saraf fagus Persepsi kenyang

Mata menjadi bengkak Retinopati

Menekan diagfragma

Hipoksia jaringan Kebutaan Iskemia

Ekpansi otot pernafasan

Nafsu makan menurun

Pernafasan tidak adekuat RR

Resiko Injury

Nekorosis

Gangguan pemenuhan nutrisi

Resiko kerusakan Intergritas Kulit

Gangguan Pola nafas tidak efektif

H. PENATALAKSANAAN MEDIS a. Pengendalian hipertensi Semua obat antihipertensi dapat menurunkan tekanan darah sistemik, tetapi tidak semua obat antihipertensi mempunyai potensi untuk mengurangi ekskresi proteinuria. a) Penghambat EAC Banyak laporan uji klinis memperlihatkan penghambat EAC paling efektif untuk mengurangi albuminuria dibandingkan dengan obat antihipertensi lainnya. b) Antagonis kalsium

Laporan studi meta-analysis memperlihatkan antagonis kalsium golongan nifedipine kurang efektif sebagai antiproteinuric agent pada nefropati diabetik dan nefropati non-diabetik. d) Kombinasi penghambat EAC dan antagonis kalsium non dihydropyridine. Penelitian invitro dan invivo pada nefropati diabetic (DMT) kombinasi penghambar EAC dan antagonis kalsium non dihydropyridine mempunyai efek. b. Optimalisasi terapi hiperglikemia Optimalisasi terapi insulin eksogen sangat penting. Normalisasi metabolisme seluler dapat mencegah penimbunan toksin seluler (polyol) dan metabolitnya (myoinocitol) Insulin dapat mencegah kerusakan glomerulus Mencegah dan mengurangi glikolisis protein glomerulus yang dapat

menyebabkan penebalan membran basal dan hilangnya kemampuan untuk seleksi protein dan kerusakan glomerulus (permselectivity). Memperbaiki fatal tubulus proksimal dan mencegah reabsorpsi glukosa sebagai pencetus nefomegali. Kenaikan konsentrasi urinary N-acetyl-Dglucosaminidase (NAG) sebagai petanda hipertensi esensial dan nefropati. Mengurangi dan menghambat stimulasi growth hormone (GH) atau insulin-like growth factors (IGF-I) sebagai pencetus nefromegali. Mengurangi capillary glomerular pressure (Poc)

Keadaan hiperglikemi harus segera dikendalikan menjadi normoglikemia dengan parameter HbA1c dengan insulin atau obat antidiabetik oral (OADO).

c. Pencegahan atau terapi yang intensif terhadap infeksi trakus urinarus d. Tindakan menghindari zat-zat nefro toksik e. Penyesuaian obat-obat yang digunakan setelah terjadi perubahan fungsi renal Contoh : Pemberian antihipertensi pada diabetes mellitus merupakan permasalahan tersendiri. Bila sudah terdapat nefropati diabetik disertai penurunan faal ginjal, permasalahan lebih rumit lagi. Beberapa permasalahan yang harus dikaji sebelum pemilihan obat antihipertensi antara lain : a) Efek samping misal efek metabolik

b) Status sistem kardiovaskuler. - Miokard iskemi/infark - Bencana serebrovaskuler c) Penyesuaian takaran bila sudah terdapat insufisiensi ginjal. f. Diet rendah natrium Diet rendah garam (DRG) kurang dari 5 gram per hari penting untuk mencegah retensi Na+(sembab dan hipertensi) dan meningkatkan efektivitas obat antihipertensi yang lebih proten. g. Diet rendah protein DRP (0,6-0,8 gram per kg BB per hari) sangat penting untuk mencegah progresivitas penurunan faal ginjal.

I. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Kadar glukosa darah Sebagaimana halnya penyakit DM, kadar glukosa darah akan meningkat. Tetapi perlu diperhatikan bahwa pada tahap lanjut yaitu bila terjadi gagal ginjal, kadar gula darah bisa normal atau malahan rendah. Hal ini disebabkan menurunnya bersihan ginjal terhadap insulin endogen maupun eksogen. HbA1C Ureum Creatinin dapat meningkat pada kerusakan ginjal lanjut BUN Urine Urin rutin ; tampak gambaran proteinuria Aseton Dipstik untuk albumin/ mikroalbumin Penentuan protein dalam urin secara kuantitatif

b. USG ginjal

Untuk mengamati ukuran ginjal, biasanya ukuran meningkat pada tahap awal dan kemudian menurun atau menyusut pada gagal ginjal kronik. Dapat juga untuk menggambarkan adanya obstruksi, sebagai study Echogenisitas pada gagal ginjal kronik. Serum dan electrophoresis urine ditujukan untuk menyingkirkan multiple myeloma dan untuk mengklasifikasikan proteinuria (dimana predominan pada glomerolus pada nephropati diabetic).

J. ASUHAN KEPERAWATAN TEORI DENGAN NEFROPATI DIABETIK A. Pengkajian 1. Anamnesis Dari anamnesis kita dapatkan gejala-gejala khas maupun keluhan tidak khas dari gejala penyakit diabetes. Keluhan khas berupa poliuri, polidipsi, polipagi, penurunan berat badan. Keluhan tidak khas berupa: kesemutan, luka sukar sembuh, gatal-gatal pada kulit, ginekomastia, impotens. 2. Pemeriksaan Fisik a) Pemeriksaan Mata Pada Nefropati Diabetika didapatkan kelainan pada retina yang merupakan tanda retinopati yang spesifik dengan pemeriksaan Funduskopi, berupa : Obstruksi kapiler : Menyebabkan berkurangnya aliran darah dalam kapiler retina Mikroaneusisma : Berupa tonjolan dinding kapiler, terutama daerah kapiler vena. Eksudat berupa : 1) Hard exudate : Berwarna kuning, karena eksudasi plasma yang lama. 2) Cotton wool patches : Berwarna putih, tak berbatas tegas, dihubungkan dengan ischemia retina. Shunt artesi-vena : Akibat pengurangan aliran darah arteri karena obstruksi

kapiler. Perdarahan bintik atau perdarahan bercak, akibat gangguan permeabilitas

mikroaneurisma atau pecahnya kapiler.

Neovaskularisasi b) Bila penderita jatuh pada stadium end stage (stadium IV-V) atau CRF end stage, didapatkan perubahan pada : Cor : mengetahui adanya cardiomegali Pulmo : mengetahui adanya oedem pulmo

B. Diagnosa Keperawatan 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairan

mempengaruhi volume sirkulasi, kerja miokardial dan tahanan vaskularsistemik. 2. Cidera : Profil darah abnormal berhubungan dengan penekanan produksi / sekresi eritropoietin, penurunan produksi, gangguan faktor pembekuan, peningkatan kerapuhan kapiler. 3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolik, sirkulasi (anemia dengan iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati perifer). 4. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan berlebihan (fase diuretik Gagal Ginjal Akut dengan peningkatan volume urine)

C. Intervensi Keperawatan 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairan

mempengaruhi volume sirkulasi, kerja miokardial, dan tahanan vaskularsistemik. Kriteria Hasil & Tujuan : Mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler.

Intervensi : 1) Auskultasi bunyi jantung dan paru. Evaluasi adanya edema perifer atau kongesti vaskuler dan keluhan dypsnea.

R : S3 atau S4 dengan tonus muffled, takikardi, frekuensi jantung tak teratur, takipnea, dypsnea, gemerisik, mengi dan edema, distensi jugular menunjukkan Gagal Ginjal Kronik. 2) Kaji adanya/ derajat hipertensi : awasi TD, perhatikan perubahan postural, contoh duduk, berbaring, berdiri. R : Hipertensi bermakna dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron renin angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal). 3) Kaji tingkat aktifitas, respon terhadap aktifitas. R : Kelelahan dapat menyertai Gagal Jantung Kronik juga anemia.

2. Cidera ( profil darah abnormal) berhubungan dengan penekanan produksi / sekresi eritropoietin, penurunan produksi, gangguan faktor pembekuan, peningkatan kerapuhan kapiler. Kriteria Hasil & Tujuan : a) Tidak mengalami tanda / gejala perdarahan. b) Mempertahankan / menujukkan perbaikan nilai laboratorium.\ Intervensi : 1) Awasi tingkat kesadaran dan perilaku. R : Anemia dapat menyebabakan hipoksia serebral dengan perubahan mental, orientasi, dan respon perilaku. 2) Batasi contoh vaskuler, kombinasikan tes laboratorium bila mungkin. R : Pengambilan contoh darah berulang / kelebihan dapat memperburuk anemia. 3) Hematemesis sekresi Gastrointestinal / darah feses. R : Stres dan abnormalitas hemostastik dapat mengakibatkan pendarahan Gastrointestinal.

3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolik, sirkulasi (anemia dengan iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati perifer). Kriteria Hasil & Tujuan : a) Mempertahankan kulit utuh b) Menunjukkan perilaku atau tekhnik untuk mencegah kerusakan kulit Intervensi : 1) Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler. Perhatikan kemerahan, ekskoriasi. Observasi terhadap ekimosis, purpura. R : Menandakan area sirkulasi buruk / kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi. 2) Pantau masukan cairan kulit, hidrasi kulit dan membran mukosa. R : Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan intregitas jaringan pada tingkat seluler. 3) Berikan perawatan kulit. Batasi penggunaan sabun. Berikan salep atau krim (mis: lanulin, aquaphor). R : Lotion dan salep mungkin di inginkan untuk menghilangkan kering, robekan kulit. 4) Anjurkan menggunakan pakaian katon longgar. R : Mencegah iritasi derma langsung dan meningkatkan evaporosi lembab pada kulit.

4. Kekurangangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan berlebihan (fase diuretik Gagal Ginjal Akut dengan peningkatan volume urine Kriteria Hasil & Tujuan : a) Menunjukkan pemasukan dan pengeluaran mendekati seimbang b) Turgor kulit baik, membran mukosa lembab, nadi perifer teraba, berat badan dan tanda tanda vital stabil.

Intervensi : 1) Ukur pemasukan dengan akurat. R : Membantu memperkirakan kebutuhan penggantian cairan. 2) Berikan cairan selama periode 24 jam. R : Fase diuretik Gagal Ginjal Akut dapat berlanjut pada fase oliguria bila pemasukan cairan tidak dapat di pertahankan. 3) Awasi TD dan frekuensi jantung. R : Hipotensi ortostastik dan takkikardia, indikasi hipovolemia

BAB III TINJAUAN KASUS Seorang wanita Ny. Z berusia 45 tahun di rawat pada ruang Internist RS Suyoto, dengan keluhan badan terasa lemah, anorexia, mual, muntah. Menurut Ny.Z ia sudah 2 tahun ini mengidap Diabetes Militus, dan dalam pengobatan terkontrol. Saat dilakukan pemeriksaan fisik di dapat : TD 160/100 mmHg, Nadi 100x/menit, Suhu 38oC, Pernafasan 24x/menit, BB 48 kg sudah 2 bulan terakhir berat badan turun 5 kg, TB 160 cm, Turgor kulit kembali 7 detik, bibir dan mukosa kering, conjungtiva anemis. Hasil Laboratorium : HB 9 gr/dl, GDS 200, Albumin 3 mg/mmol, ureum 114 mg/dl, Creatinin 8 mg/dl, rencana akan mendapat terapi cuci darah seminggu sekali, tetapi sedang dirundingkan oleh keluarga terkait biaya yang harus dipersiapkan. A. Data Fokus

DS 1. Klien mengatakan badan terasa lemah 2. Klien mengatakan mual 3. Klien mengatakan muntah 4. Klien mengatakn gatal dinseluruh tubuh 5. Klien mengatakan makan habis 4 suap 6. Klien mengatakan sering buang air kecil pada malam hari 7. Klien mengatakan 2 bulan terakhir berat badannya turun 5 kg 8. Klien mengatakan sering merasa haus 9. Klien mengatakan menggaruk

DO 1. Turgor kilit kembali 7 detik 2. Bibir dan mukosa kering 3. Conjungtiva anemis 4. Kuku klien tampak panjang 5. TTV TD : 160/100 mmHg N : 100 x/menit RR : 24 x/menit S : 38oC 6. BB sekarang 45 kg 7. TB 160 cm 8. IMT : 17,5 9. Hasil Laboratorium a. Hb : 9 gr/dl b. Albumin 3 mg/mmol c. GDS : 200 d. Ureum : 114 mg/dl

kulitnya yang gatal

e. Creatinin 8 mg/dl

B. Analisa Data Data DS : 1. Klien Masalah Nutrisi Kurang Etiologi dari Ketidakcukupan insulin

mengatakan Kebutuhan Tubuh

badan terasa lemah 2. Klien mengatakan mual 3. Klien muntah 4. Klien bulan mengatakan terakhir 2 mengatakan

berat

badannya turun 5 kg 5. Klien mengatakan

makan habis 4 suap DO : 1. Bibir dan mukosa kering 2. Conjungtiva anemis 3. BB sekarang 45 kg 4. TB 160 cm 5. IMT : 17,5

DS :

Resti kerusakan integritas Gangguan

status

1. Klien mengatakn gatal kulit di seluruh tubuh 2. Klien menggaruk yang gatal DO 1. Turgor kilit kembali 7 detik mengatakan kulitnya

metabolik,sirkulasi ( anemia dengan iskemia jaringan) dan perifer) sensasi (neuropati

2. Kuku panjang

klien

tampak

3. Ureum : 114 mg/dl DS : 1. Klien Resti Kekurangan volume Osmotic deuresis mengatakan cairan

sering buang air kecil pada malam hari 2. Klien mengatakan haus DO : 1. Pemeriksaan Laboratorium a. GDS : 200 b. Ureum : 114 mg/dl sering

C. Diagnosa Keperawatan 1) Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Ketidak cukupan insulin 2) Resti Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan Gangguan status

metabolik,sirkulasi ( anemia dengan iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati perifer) 3) Resti Kekurangan volume cairan berhubungan dengan Osmotic deuresis

D. Intervensi NO DX 1 Tujuan dan Kriteria Intervensi Hasil Setelah di lakukan 1. Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi
1. Mengkaji

Rasional

tindakan keperawatan selama 2x24 jam nutrisi

pemasukan makanan adekuat (termasuk absorpsi utilisasinya) dan yang

diharapkan

kurang dari kebutuhan tubuh tidak terjadi

dengan kriteria hasil :

1. Tidak ada mual 2. Tidak ada muntah 3. makan porsi habis 1

2. Tentukan perogram diet dan pola makan pasien dan

2. Mengidentifikas

i dan

kekurangan

bandingkan makanan yang

dengan dapat

penyimpanan dari kebutuhan

dihabiskan pasien

terapeutik

3. Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual, muntahan yang belum sempat dicerna, pertahankan keadaan puasa sesuai dengan indikasi

3. hiperglikemia

dan

gangguan

keseimbangan cairan elektrolit dan dapat

menurunkan motilitas/fungsi lambung (distensi ileus yang dan

paralitik) akan

mempengaruhi pilihan intervensi. Catatan:Kesulit an jangka

panjang dengan penurunan pengosongan lambung motilitas yang dan usus rendah

mengisyaratkan adanya

neuropati otonom yang

mempengaruhi saluran pencernaan dan memerluakan pengobatan secara simptomatik 4. Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrien) dan elektrolit
4. Pemberian

makanan melalui oral

dengan segera jika pasien sudah mentoleransinya dapat melalui

lebih baik jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik

pemberian cairan melalui oral. Dan selanjutnya terus mengupayakan pemberian

makanan yag lebih padat sesuai dengan yang dapat ditoleransi


5. Jika

makanan disukai dapat

yang pasien 5. Identifikasi makanan yang sidukai/dikehendaki termasuk etnik/cultural kebutuhan

diasukkan dalam perencanaan makanan, kerja sama ini dapat diupayakan setelah pulang
6. meningkatkan

rasa keterlibatannya; meberikan informasi pada

keluarga untuki 6. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan makanan ini sesuai dengan indikasi memahami kebutuhan nutrisi Catatan: Berbagai metode bermanfaat untuk perencanaan diet meliputi pergantian daftar sistem perhitungan kalori, glikemik seleksi menu
7. Karena

pasien.

menu,

indeks atau awal

metabolisme karbohidrat mulai terjadi

(gula darah akan berkurang, dan

sementara tetap diberikan insulin

maka 7. Observasi hipoglikemia. perubahan kesadaran, tanda-tanda Seperti tingkat kulit hipoglikemia dapat Jika dalam koma, hipoglikemia mungkin terjadi tanpa memperlihatkan perubahan tingkat kesadaran. Ini terjadi. pasien keadaan

lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala, pusing, sempoyongan

secara potensial dapat mengancam kehidupan yang harus dikaji dan ditangani secara cepat tindakan protokol yang melalui

direncanakan. Catatan: DM

tipe 1 yang telah berlangsung lama tidak mungkin akan

menunjukkan tanda-tanda hipoglikemia

seperti biasanya karena respon

normal terhadap gula darah yang rendah mungkin dikurangi


8. Analisa

ditempat terhadap darah akurat

tidur gula lebih

(menunjukkan keadaan dilakukan pemeriksaan) dari pada saat

memantau gula dalam (reduksi yang cukup untuk KOLABORASI 8. Lakukan pemeriksaan gula darah dengan menggunakan finger stick mendeteksi fluktuasi kadar urin urin) tidak akurat

gula darah dan dapat dipengaruhi oleh ambang pasien individual adanya ginjal secara atau retensi

urine/gagal ginjal. Catatan: beberapa penelitian telah menemukan bahwa urine glukosa 20%

berhubungan dengan darah gula antara

140-360mg/dl.
9. Gula darah akan

menurun perlahan dengan penggantian cairan dan terapi insulin terkontrol. Dengan pemberian insulin dosisi

optimal, glukosa kemudian dapat masuk kedalam sel dan

digunakan untuk sumber kalori.

Ketika hal ini terjadi, aseton menurun kadar akan dan

asidosis dikoreksi

dapat

9. Pantau laboratorium,

pemeriksaan seperti

glukosa darah, aseton, pH, dan HCO3 2 Setelah dilakukan 1. Inspeksi perubahan warna,turgor,vaskuler.Perh atikan kemerahan,ekskoriasi.Obse rvasi ekimosis,purpura kulit 2. Pantau masukan terhadap kulit terhadap 1. Menandakan area sirkulasi buruk/kerusakan yang dapat

tindakan keperawatan selama 2x24 jam

diharapkan gangguan integritas kulit tidak terjadi dengan kriteria hasil : 1. Turgor elastis 2. Tidak ada gatal 3. Mempertahankan kulit utuh 4. Menunjukkan perilaku tekhnik mencegah kerusakan kulit atau untuk

menimbulkan pembentukan dekubitus/infeksi

cairan 2. Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi

kulit , hidrasi kulit dan membran mukosa

berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi intregitas jaringan . 3. Berikan kulit.Batasi pada dan

tingkat seluler perawatan 3. Lotion dan salep penggunaan mungkin inginkan di untuk

sabun.Berikan selep atau krim (mis:

menghilangkan

lanulin,aquaphor)

kering,robekan kulit 4. Mencegah iritasi derma langsung dan meningkatkan

4. . Anjurkan menggunakan pakaian katon longgar

evaporosi lembab pada kulit

Setelah

dilakukan

1. Ukur pemasukan dengan akurat

1. Membantu memperkirakan kebutuhan penggantian

tindakan keperawatan selama 2x24 jam

diharapkan kekurangan cairan tidak volume terjadi 2. Berikan cairan selama

cairan 2. Fase GGA berlanjut fase deuretik dapat pada

dengan kriteria hasil : 1. Menunjukkan

periode 24 jam

pemasukan dan pengeluaran mendekati seimbang 2. Turgor kulit

oliguria

bila pemasukan cairan dapat pertahankan 3. Awasi TD dan frekwensi jantung 3. Hipotensi ortostastik dan takkikardia, indikasi hipovolemia 4. Pantau masukan catat dan berat 4. Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan tidak di

baik,membran mukosa lembab,nadi perifer teraba,BB dan TTV stabil

pengeluaran, jenis urine.

pengganti, fungsi ginjal,

dan keefektifan dari terapi yang diberikan. 5. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, tugor kulit, dan membran mukosa. 5. Merupakan indikator tingkat dehidrasi, atau volume sirkulasi adekuat. 6. Pertahankan untuk 6. Mempertahanka n hidrasi/volume sirkulasi 7. yand dari

memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat ditoleransi jantung jika pemasukan

cairan melalui oral sudah dapat diberikan. .

Kolaborasi 7. Berikan terapi cairan sesuai dengan indikasi; a. Normal salin atau

Kolaborasi

a. Tipe jumlah cairan

dan dari

setengah normal salin dengan dektrosa. atau tanpa

tergantung pada derajat kekurangan cairan dan

respons pasien

secara individual.

b. Albumin, plasma, atau dekstran.

b. Plasma ekspander (pengganti) kadang dibutuhkan jika kekurangan tersebut mengancam kehidupan atau tekanan sudah dapat darah tidak kembali

normal dengan usaha-usaha rehidrasi yang

telah dilakukan.

c. Pasang/pertahankan kateter terpasang. urine tetap

c. Memberikan pengukuran yang tepat/akurat terhadap pengukuran haluaran terutama neuropati otonom menimbulkan urine jika

menimbulkan gangguan kantung kemih (retensi urine/inkontine nsia). dilepas pasien Dapat jika berada

dalam keadaan stabil untuk

menurunkan risiko terjadinya infeksi.

d. Pantau

pemeriksaan

d. Mengkaji tingkat dan hidrasi

laboratorium seperti; 1) Hematokrit 2) BUN/kreatinin 3) Osmolalitas darah. 4) Natrium 5) Kalium.

seringkali

meningkat akibat homokonsentra si yang terjadi setelah diuresis osmotik. Peningkatan nilai dapat

mencerminkan kerusakan karena dehidrasi tanda atau awitan sel

kegagalan ginjal. Meningkatkan sehubungan dengan adanya hiperglikemia dan dehidrasi

Mungkin menurun dapat mencerminkan perpindahan cairan intrasel (diuresis osmotik). Kadar natrium tinggi mencerminkan kehilangan cairan/dehidrasi berat reabsorpsi natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron Awalnya terjadi hiperglikemia dalam akan atau yang dari yang

berespons pada asidosis, namun selanjutnya kalium ini akan hilang melalui urine, kadar

kalium absolut dalam tubuh

berkurang. Bila insulin dan teratasi, kekurangan kalium justru terlihat. serum akan diganti asidosis

e. Berikan elektrolit melalui indikasi.

kalium yang oral

atau lain sesuai

e. Kalium

harus

ditambahkan pada IV (segera aliran urine

adekuat) untuk mencegah hipokalemia. Catatan: kalium fosfat

dapat diberikan jika cairan IV mengandung natrium klorida untuk

mencegah kelebihan beban klorida

f. Berikan bikarbonat jika pH kurang dari 7,0

f. Diberikan dengan hati-hati untuk membantu memperbaiki asidosis adanya hipotensi syok. atau pada

BAB IV PENUTUP A. KESIMPULAN Nefropati Diabetika adalah komplikasi Diabetes Mellitus pada ginjal yang dapat berakhir sebagai gagal ginjal. Diagnosa Nefropati Diabetika ditegakkan apabila memenuhi persyaratan sebagai berikut DM, Retinopati Diabetika, Proteinuria yang persisten selama 2 kali pemeriksaan dengan interval 2 minggu tanpa ditemukan penyebab proteinuria yang lain atau proteinuria satu kali pemeriksaan piks kadarr kreatinin serum > 2,5 mg/dl. Klasifikasi dari nefropati diabetik terdiri dari stadium I ,II ,III dan 4

B. SARAN Kita sebagai perawat hendaknya memberikan penyuluhan dan informasi yang adekuat Tentang penyakit nefropati diabetik yang di sebabkan oleh penyakit diabetes tipe I maupun Tipe II , yang dapat di cegah dengan diet rendah protein dan diet rendah natrium .