UNIVERSITATEA DE VESTVASILE GOLDIARAD FACULTATEA DE MEDICIN PROFIL: ASISTEN MEDICAL

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC DE ARTER SYLVIAN

STUDENT: CRUNEANU(ROMANESCU)MARIANA COORDONATOR:

MOTTO:

OMUL SE DESCOPER PE EL NSUI CND SE MSOAR CU OBSTACOLUL

ANTOINE DE SAINT EXUPER

ANTOINE DE SAINT EXUPERY

CUPRINS 1.MOTIVAIA LUCRRII.pag 4 2.INTRODUCEREpag 5 3.NOIUNI DE ANATOMIE:..pag 6 -VASCULARIZAIA CREIERULUIpag 6 -DESENE..pag 11-12-13-14 4.PARTEA GENERALpag 15 - DEFINIIE..pag 15 - FACTORI DE RISC:pag 15 a. factori aterogenici ai gazdeipag 15 b. antecedente heredocolaterale de accident cerebrovascularpag 17 c. boli cardiace si afectarea funciei cardiacepag 18 d. factori echocardiograficipag 19 e. migrenelepag 19 f.factori de mediu...pag 20 5.PATOGENEZA ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC: - INFARCTUL CEREBRAL ATEROTROMBOTIC.pag 21 - ATACURI ISCHEMICE TRANZTORII..pag 23 a.diagnostic paraclinicpag 25 b.tratament..pag 27 - EMBOLISMUL CEREBRALpag 32 a.diagnostic de laborator.pag 40 b. imagisticapag 40 c.tratament..pag 40 d. testare neurodiagnostic.pag 46 - PREZENTARE DE CAZ 1pag 52 - PREZENTARE DE CAZ 2pag 54 - PREZENTARE DE CAZ 3pag 56 - ASPECT DE AVC PE TOMOGRAFIE COMPUTERIZAT.pag 58-59 - ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN INGRIJIREA PACIENTILOR CU ACCIDENT VASCULAR CREBRAL..pag 60 6.STATISTICpag 64 7.CONCLUZIIpag 77 8. BIBLIOGRAFIE................pag79

MOTIVAIE Accidentul vascular cerebral este o urgen medical , o problem la nivel global. Este una din principalele cauze ale infirmitii cronice i a morii. Mutilnd cu cruzime , accidentul cerebral vascular poate provoca muirea , poate afecta grav pe plan emoional , poate schimba personalitatea i facultile de percepie i poate arunca omul ntr-o lupt aparent nesfrit de a-i recpta viaa normal pe care o ducea nainte att el ct i familia sa. Respectul de sine poate scdea foarte mult cnd cineva nu este n stare s vorbeasc , s se deplaseze pentru a-i satisface nevoile fundamentale sau cnd nu poate fi neles i de aceea legat de tratamentul recuperator , trebuie s se neleag c pe lng recuperarea medical , sprijinul moral acordat de familie i prieteni este foarte important. Numrul de accidente vasculare cerebrale poate fi redus prin contientizarea fiecruia dintre noi : a medicilor , a asistenilor medicali , a pacienilor , a celor care le st n putere s finaneze crearea unor clinici speciale de tratare i reabilitare , dar i a acelora care pot oferi informaii cu privire la riscurile pe care le implic un astfel de accident , la metodele de prevenire i paii pe care trebuie s-i urmeze n vederea reabilitrii. Mi-am ales aceast afeciune pentru c este foarte frecvent n zilele noastre i mai ales pentru c vreau s pot nva la rndul meu pe alii ce nseamn un accident vascular cerebral , n ce const profilaxia acestuia i ct de important este conduita de urgen i tratamentul corespunztor.

INTRODUCERE Una dintre cele mai grave probleme de sntate din Romnia este accidentul vascular cerebral (AVC), care , alturi de boala coronarian , reprezint principala cauz de mortalitate. Accidentul vascular cerebral apare atunci cnd un vas de snge sau o arter care furnizeaz lichid sanguin la nivelul unei zone a creierului se sparge sau este blocat de un cheag de snge. Celulele nervoase din aceast zon , fr glucoza i oxigenul aduse de snge , sunt afectate i pot muri n cteva ore. Acea parte a corpului controlat de zona afectat a creierului nu mai funcioneaz normal i de aceea, accidentul vascular cerebral este o suferin cu invaliditate, deseori chiar fatal. Dintre pacienii care sufer un accident vascular cerebral, o treime mor n primul an dup AVC, o treime rmn cu handicap permanent i doar restul se recupereaz complet. Atunci cnd vasul de snge este afectat, bolnavul are ameeli, tulburri de vorbire, amoreli, un deficit neurologic. Accidentele vasculare cerebrale se mpart n dou categorii, cele ischemice unde se nregistreaz cele mai multe cazuri , un procent de 70% - i cele hemoragice. n general un accident vascular cerebral ischemic intervine la bolnavii care sufer de boli cardio vasculare sau care sufer de ateroscleroz. Dac circulaia sngelui ctre celulele nervoase aflate n suferin se reia n scurt timp , acestea nu mor i apare un deficit neurologic , fiind vorba de un accident ischemic tranzitoriu. n schimb dac circulaia cerebral nu mai revine, atunci apare atacul ischemic complet , numit i infarct cerebral. Creierul are ns o capacitate mare de refacere, unele arii nervoase putnd s preia cu succes funciile zonei din creier afectat de accidentul vascular cerebral. De aceea , este important ca reabilitarea dup accident vascular cerebral a pacientului s fie nceput ct mai curnd posibil, bineneles dac starea pacientului permite acest lucru.

VASCULARIZAIA CEREBRAL Vascularizaia cerebral este puternic, comparabil cu cea a cordului. Creierul folosete 1/3 din sngele organismului i 20% din cantitatea de oxigen, iar la copil cantitatea de oxigen folosit este de 50%.Vascularizaia cerebral prezint o marj de siguran redus, fiind cunoscut faptul c suprimarea vascularizaiei cerebrale pentru 4-5 secunde conduce la pierderea cunotinei (lipotimie), iar dac este ntrerupt pentru 4 minute, se produc leziuni cerebrale ireversibile. Reglarea vascularizaiei cerebrale este strict umoral, astfel, scderea concentraiei oxigenului, scderea concentraiei dioxidului de carbon sau scderea tensiunii arteriale conduc la vasodilataie cerebrala. Neuronii au capacitatea de autoadaptare, n sensul c, la scderea concentraiei de glucoz n snge, acestora le crete capacitatea de absorbie a glucozei. esutul cerebral este izolat de mediul sanguin prin bariera hematoencefalic. POLIGONUL ARTERIAL WILLIS Acest poligon este un sistem arterial anastomotic, cu 7 ramuri (laturi), la formarea cruia particip dou sisteme arteriale : sistemul carotic intern si sistemul vertebro-bazilar. 1) Sistemul carotic intern (artera carotid intern) este alctuit din 4 pri : - partea cervical - partea pietroas se gsete n stnca temporalului i n canalul carotic osos, unde datorit formei canalului se mai numete i sifon carotic. - partea cavernoas se gsete n sinusul cavernos i n anul carotic de pe peretele lateral al sfenoidului. - partea cerebral ine de la ieirea din sinusul cavernos, n dreptul proceselor clinoide anterioare, pn n dreptul spaiului perforat anterior. n craniu, artera carotid intern d dou grupuri de ramuri: a) Ramuri colaterale reprezentate de arterele : oftalmic, comunicant posterioar, coroidian anterioar) b) Ramuri terminale reprezentate de artera cerebral anterioar si de artera cerebrala medie 2) Sistemul vertebro-bazilar. Artera vertebral are dou segmente, unul cervical i vertebral (la nivelul gtului), i unul cerebral care se ntinde pn la marginea inferioar a punii, unde prin unire cu cea de partea opus formeaz trunchiul bazilar. Acesta, urc n canalul format de clivus (anterior) i anul bazilar pontin pn n

dreptul spaiului perforat posterior, unde arterele vertebrale posterioare se mpart n artere terminale. Poligonul arterial este format din : - artera comunicant anterioar - dou artere cerebrale anterioare - dou artere comunicante posterioare - dou artere cerebrale posterioare. De cele mai multe ori aceste artere sunt inegale ca lungime i calibru. Poligonul arterial i manifest eficacitatea atunci cnd una dintre laturi (ramuri) este obliterat, circulaia sngelui fiind suplinit de celelalte. Orice obstrucie n afara poligonului duce la leziuni de substan nervoas. Arterele cerebrale dau fiecare dou grupuri de ramuri : - ramuri corticale sau superficiale, care trec n anurile de pe suprafaa emisferelor, vasculariznd cortexul n totalitate i o parte a substanei albe subiacente ramuri centrale sau profunde ce ptrund n grosimea substanei cerebrale prin cele trei spaii perforate (2 anterioare i unul posterior), vasculariznd restul substanei albe, nucleii i pereii ventriculilor. Artera cerebral anterioar De la origine (n dreptul spaiului perforat anterior), artera trece peste nervul optic, ptrunde n fisura interemisferic i se aplic pe genunchiul corpului calos. Aici se mparte n dou ramuri mari : - artera pericalosal care trece n anul corpului calos i sfrete n aria precuneusului artera caloso-marginal care trece n anul cinguli i sfrete n aria lobului paracentral. Ramuri corticale : - ramuri orbitale pentru gir drept, bulb olfactiv, tract olfactiv, giri orbitali mediali - ramuri frontale pentru corp calos, gir cinguli, gir frontal medial cu lobulul paracentral, gir frontal superior i partea superioar a girului frontal mijlociu - ramuri parietale pentru precuneus i lobul parietal superior Ramuri centrale : - sunt desprinse din apropierea originii arterei cerebrale anterioare, trec n spaiul perforat anterior, una dintre ele fiind mai voluminoas (artera recurent Heubner). Aceste ramuri vascularizeaz : rostrul corpului calos, septul pelucid, capul nucleului caudat, braul anterior al capsulei interne, partea anterioar a putamenului.

Sindromul cerebralei anterioare este caracterizat prin paralizie contralateral de membru inferior i apraxie (decoordonare ntre dreapta i stnga). Artera cerebral medie Este cea mai mare arter cerebral att din punct de vedere al calibrului ct i al lungimii. Ea continu traiectul arterei carotide interne, lucru ce este favorizant n traiectul unei trombembolii. Din dreptul spaiului perforat anterior, ea ptrunde n anul lateral Sylvius, peste insul, i ajunge n aria lobului parietal unde sfrete ca arter a girului angular. Ramuri corticale : - ramuri orbitale pentru girii orbitali laterali - ramuri frontale pentru jumtatea inferioar a girului frontal mijlociu, girul frontal inferior i girul precentral - ramuri parietale pentru gir postcentral i lobul parietal inferior - ramuri temporale mai ales pentru gir temporal superior - ramuri insulare Ramuri centrale : - acestea se numesc artere striate i sunt mprite n dou grupuri, unul lateral i unul medial, acestea trecnd mpreun prin spaiul perforat anterior spre profunzimea emisferelor. Ele vascularizeaz : putamen, globus palidus, corpul nucleului caudat, partea anterioar a talamusului, genunchiul, braul posterior, braul retrolenticular,braul sublenticular ale capsulei interne. Sindromul cerebralei medii se caracterizeaz prin : paralizie de membru superior de partea opus prin interesarea girului precentral, tulburri de sensibilitate pn la abolirea ei pe partea opus prin interesarea girului postcentral sau a talamusului, afazii senzitive (surditate verbal nu nelege sensul cuvintelor ; cecitate vizual vede dar nu nelege scrisul), afazii motorii (agrafia nu poate scrie ; muenia). Artera comunicant posterioar Este ramur a arterei carotide interne. Ea asigur anastomoza cu arterele cerebrale posterioare i nconjoar pedunculul cerebral n traiectul su posterior, dnd puine ramuri care traverseaz spaiul perforat posterior, vasculariznd hipotalamusul i partea anterioar a calotei mezencefalice. Artera coroidiana anterioara Este ramur a arterei carotide interne. Are traiect posterior, pe faa inferioar a lobului temporal, ptrunznd apoi n profunzimea acestuia i ajungnd n apropierea cornului temporal. Ea vascularizeaz : formaiuni ale sistemului limbic (corp amigdalian, hipocampul cu fimbria) i pri ale diencefalului (polul posterior al talamusului, corpul geniculat lateral).
8

Leziunile pe artera coroidiana anterioara (leziuni ischemice) provoac crize de epilepsie. Artera cerebrala posterioara Pornete din dreptul spaiului perforat posterior, are traiect lateral, paralel cu artera cerebeloas superioar nconjurnd spre posterior pedunculul cerebral. Apoi trece pe partea temporo-occipital a emisferelor i sfrete n anul calcarin ca artera calcarin. Ramuri corticale : - dou artere temporo-occipitale, una anterioar i una posterioar, pentru girii temporo-occipitali dar i girul temporal inferior i parial girul temporal mijlociu. - artera cornului lui Amos pentru girul parahipocampic - ramuri parietale pentru precuneus - ramuri occipitale pentru cuneus, lingula, pol occipital si faa extern supero-lateral a lobului occipital. Ramuri centrale : - ptrund n spaiul perforat posterior i vascularizeaz hipotalamusul, regiunea subtalamic, pulvinar talamic, epitalamus (cu epifiza), coliculi cvadrigemeni superiori, parte posterolaterala a calotei mezencefalice. Sindromul cerebralei posterioare se caracterizeaz prin cecitate (orbire) dac leziunile sunt bilaterale, sau hemianopsii (orbire ntr-un cmp nazal sau frontal) VENELE CEREBRALE Venele creierului formeaz dou sisteme : un sistem de vene superficiale pe suprafaa emisferelor, i un sistem de vene profunde aflate n apropierea plexurilor coroidiene. Venele superficiale sunt mprite n trei grupuri : 1) Vene superioare care se gsesc pe feele supero-lateral i medial ale emisferei, drennd sngele mai ales superior spre sinusul longitudinal superior, i mai puin inferior spre sinusul longitudinal inferior. i aceste vene superioare se mpart n trei grupuri : anterior, mijlociu i posterior 2) Vena cerebrala mijlocie superficial se gsete n anul lateral Sylvius i coboar spre faa inferioar vrsndu-se n sinusul cavernos 3) Vene inferioare se gsesc pe faa inferioar a emisferelor cerebrale. Dintre aceste vene exist un colector mai voluminos care se numete vena bazal. Aceasta se formeaz n dreptul spaiului perforat anterior prin unirea a nc trei vene : cerebral anterioar, cerebral mijlocie profund (care nsoete artera cerebral medie) i vena striat care iese din
9

profunzimea spaiului perforat anterior. Vena bazal are traiect posterior, i sub spleniul corpului calos se vars n vena cerebral mare a creierului. Venele profunde Vena cerebral intern dreneaz sngele profund al emisferelor cerebrale. Se formeaz n dreptul orificiului interventricular, din dou vene : vena talamo-striat care vine din anul talamo-striat, i vena coroidian ce vine din pnza coroidian a ventriculului trei. Dup formare, vena are traiect posterior, tot n grosimea pnzei coroidiene, i ajuns sub spleniul corpului calos, se unete cu cea de partea opus formnd marea ven cerebral. Aceasta din urm, dup un scurt traiect posterior se unete cu sinusul longitudinal inferior i formeaz sinusul venos drept, care are n continuare traiect posterior, prin baza coasei creierului, pn la nivelul confluenei sinusurilor, n care se vars. De la acest nivel sngele e drenat prin cele dou sinusuri venoase transverse, apoi sigmoide, spre venele jugulare interne.

10

11

12

13

14

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC

15

DEFINIIE: accidentul vascular cerebral ischemic reprezint ntreruperea brusc a aportului sanguin ntr-o anumit regiune a creierului datorat obstruciei unei artere cerebrale , ceea ce nseamn o aprovizionare deficitar cu oxigen i substane nutritive la nivelul esuturilor respective. Factori de Risc ai Accidentului Cerebrovascular Factorii de risc ai accidentului cerebrovascular au fost identificai i importana fiecruia a fost stabilit, deoarece procesele patologice care produc diferite tipuri de accidente cerebrovasculare sunt diferite, este de ateptat ca factorii de risc pentru infarct s difere fa de cei pentru hemoragie. Totui anumii factori predispozani cum ar fi tensiunea arterial ridicat sunt prezeni la toate tipurile de accidente cerebrovasculare. Profilaxia este cea mai eficient strategie de reducere a impactului bolii cerebrovasculare, dei tratamentul cu factor activator tisular de plasminogen administrat intravenos i terapia intraarterial au sczut rata deceselor i a complicaiilor. Profilaxia este mbuntit prin nelegerea factorilor de risc predispozani i a bolilor prin efectuarea de studii epidemiologice. Factori Aterogenici ai Gazdei: Hipertensiunea Hipertensiunea este factorul de risc major al accidentului cerebrovascular. Riscul relativ corectat cu vrsta, de accident cerebrovascular pentru hipertensivi n stadiul II i III(mai mare de 160/100 mm Hg), comparativ cu normotensivii(<130/85), este de 3.1 la brbai i 2.9 la femei, chiar hipertensivii n stadiul I(intre 140/90 i 159/99 mm Hg ) au un risc cu 50% mai mare. Impactul hipertensiunii a fost observat la brbaii i femeile de toate vrstele pn la 84 de ani. Dei incidena infarctului cerebral este mai mare la hipertensivi, aceast clasificare categoric nu surprinde legtura puternic cu nivelul presiunii sanguine. Riscul de accident cerebrovascular, i n special infarct cerebral, este n legtur direct cu presiunea sanguin cu toate variaiile ei, neexistnd o valoare critic a presiunii, sistolice sau diastolice sub care nu se produce accident cerebrovascular. O poriune substanial a incidenei accidentului cerebrovascular este atribuit direct hipertensiunii, i o parte a accidentelor cerebrovasculare ar fi eliminat dac hipertensiunea ar fi tratat eficient, aceast fraciune a fost estimat la 56.4% din accidentele cerebrovasculare la brbai i 66.1 la femei .

16

Nivelul sistolic i nivelul diastolic al presiunii Presiunea sistolic i cea diastolic sunt puternic i independent corelate cu incidena infarctului aterotrombotic cerebral, dei componenta diastolic are o importan primar. Presiunea diastolic care este mai dificil de msurat cu precizie i variaz ntr-un interval mai ngust dect componenta sistolic, pare s nu ofere nici un avantaj n predicia complicaiilor cardiovasculare ale hipertensiunii. La persoanele cu presiuni sistolice de 160 sau mai mari, factorul de risc al accidentului cerebrovascular nu crete cu creterea nivelului presiunii diastolice sanguine. Pe de alt parte printre persoanele cu hipertensiune diastolic, incidena accidentului cerebrovascular crete constant cu nivelul sistolic al presiunii sanguine. Hipertensiunea Sistolic Izolat Odat cu avansarea n vrst exist o cretere disproporionat a presiunii sistolice a sngelui pe cnd nivelul presiunii diastolice atinge un platou i apoi ncepe s scad. La persoanele n vrst creterea izolat a presiunii sistolice are o prevalen ridicat. Presiunea sistolic >= cu 160 mm Hg cu presiunea diastolic <90 mm Hg a fost nregistrat la 20% din brbai i la 30% din femei n vrst de 80 de ani i peste aceast vrst. Presiunea sistolic sanguin ridicat n prezena nivelului diastolic normal, la aduli mai n vrst este cauzat de scderea elasticitii pereilor arterelor mari, de aceea aceste valori crescute al presiunii sistolice au fost considerate mai degrab o consecin dect factor de risc pentru bolile cardiovasculare. Lipidele sanguine Legtura dintre colesterolul seric total crescut i incidena crescut a bolilor coronaro-cardiace la brbai i femei este bine stabilit. Lipoproteinele cu densitate ridicata(HDL) scad incidena bolilor coronaro-cardiace iar lipoproteinele cu densitate joas(LDL) o cresc. Dei relaia dintre lipidele sanguine i accidentele cerebrovasculare este neclar, nivelul lipidelor serice a fost asociat direct cu ateroscleroza arterei carotide extracraniene i cu grosimea peretelui arterei carotide extracraniene. Ateroscleroza arterei carotide i la nivelul cercului lui Willis n studii bazate pe autopsii, este n legtur direct cu nivelul lipidelor sanguine. Pe de alt parte relaia ntre accidentul cerebrovascular n general i lipidele serice poate fi ascuns de influena diferit a diverselor tipuri de lipide asupra afeciunilor vasculare variate din substratul accidentului cerebrovascular. Nu exist nici o influen evident a lipidelor asupra infarctelor lacunare sau asupra accidentelor cerebrovasculare secundare embolismului cerebral. Dei lipidele serice nu au fost stabilite n mod constant ca un factor de risc al accidentelor cerebrovasculare n studii observaionale, dovezi recente din studii randomizate indic faptul ca tratamentul cu inhibitori de -hidroxi--metil17

glutaril-coenzimaA(HMG-CoA) reduce incidena accidentelor cerebrovasculare. Diabet Diabeticii au o susceptibilitate mai mare la ateroscleroz, studii de caz la pacieni cu accidente cerebrovasculare i studii epidemiologice prospective au confirmat riscul mai mare de accident cerebrovascular ischemic la diabetici care variaz de la 1.8 la 3. Persoanele cu intoleran la glucoz au de 2 ori riscul de infarct cerebral al celor fr diabet. Obezitatea Obezitatea este asociat cu nivelul ridicat al presiunii sanguine, glicemie, i lipide serice aterogenetice i doar din aceste motive este de ateptat s creasc incidena accidentului cerebrovascular. Utiliznd un alt indice al obezitii, riscul de accident cerebrovascular a fost semnificativ crescut la brbaii cu raportul talie/old ridicat, i riscul crescut a persistat dup ajustarea indicelui de mas corporal, a nlimii i a altor factori de risc. Deci tipul obezitii a fost de asemenea identificat ca fiind important. Obezitatea central manifestat prin depunerea abdominal de grsime, a fost asociat cu incidena aterosclerozei n proporie mai mare dect cea cu depunere pe solduri i coapse. Exista poate diferene ntre sexe, cu indicele de mas corporal de mai mare importan pentru femei dect la brbai, i raportul talie/old mai important pentru brbai. Antecedente heredocolaterale de accident cerebrovascular Istoricul familial de accident cerebrovascular este un marker de risc important pentru accidentul cerebrovascular. Cazuri de accidente cerebrovasculare verificate, fatale i nefatale, n membrii acestor cohorte au fost apoi asociate cu o inciden a accidentului cerebrovascular la copii acestora. n aceste analize, accidentele cerebrovasculare paterne i materne au nregistrat un risc de 1.5 ori mai mare. Astfel istoricul familial de accident cerebrovascular menionat frecvent i recunoscut universal, a fost doar recent identificat i documentat prin studii epidemiologice. Fibrinogenul, factorii de coagulare i inflamaia Fibrinogenul seric ridicat a fost implicat n aterogeneza i formarea trombilor arteriali, n studii epidemiologice s-a observat un impact substanial i semnificativ independent asupra incidenei bolii cardiovasculare, inclusiv a accidentului cerebrovascular. Hiperhomocistemie Studii recente i mai vechi au descoperit c pacienii cu nivel ridicat de homocistein au de 1.8 ori mai mare riscul pentru accidentul cerebrovascular dect cei cu nivel normal.
18

Boli cardiace i afectarea funciei cardiace Boala cardiac i alterarea funciei cardiace sunt precursorii accidentului cerebrovascular, aceti contribuitori cardiaci sunt stri de boala i disfuncii de organ nu sunt factori de risc. Dei hipertensiunea este factor de risc predominant pentru accidente cerebrovasculare de toate tipurile, la orice nivel al presiunii sanguine, persoanele cu alterarea funciei cardiace au risc substanial crescut de accident cerebrovascular. Boala coronaro-cardiac Infarctul miocardic acut predispune la accident cerebrovascular, mai ales n zilele i sptmnile dup eveniment. Incidena accidentului cerebrovascular a fost redus de administrarea de aspirin i warfarin dup infarct miocardic acut. Printre infarctele miocardice cu unda Q, cele ce afecteaz peretele anterior au o ans mai mare de a genera ulterior un accident cerebrovascular dect infarcte cu alte localizri. Mecanismul incriminat este embolismul cerebral cu origine un tromb cardiac mural. Frecvent, totui, mecanismul accidentului cerebrovascular la persoanele cu boli coronarocardiace este mai puin evident. Pacienii cu angin pectoral necomplicat, infarct miocardic non-Q, i infarct miocardic mut clinic au deasemenea o inciden mare de accident cerebrovascular ischemic. Insuficiena cardiac congestiv Prevalena insuficienei cardiace congestive crete cu vrsta, de la o minim de 0.8% ntre 50 i 59 de ani la 9.1% ntre 80 i 89 de ani, i este de obicei o consecin a hipertensiunii i a bolilor coronaro-cardiace. Totui chiar dup ce impactul fibrilaiei atriale, al hipertensiunii i bolile coronaro-cardiace este considerat, insuficiena cardiac congestiv crete riscul de accident cerebrovascular de 4 ori. Pericolul pe care l reprezint insuficiena cardiac congestiv persist, n ciuda apariiei unor medicamente noi. Fibrilaia atrial n asociere cu stenoza mitral, fibrilaia atrial predispune la accident cerebrovascular. Fibrilaia atrial fr afectarea valvular a cordului a fost asociat cu un risc de 5 ori mai mare al incidenei accidentului cerebrovascular. Fibrilaia atrial este aritmia cardiac cea mai frecvent la adulii n vrst. Hipertrofia ventricular stng pe electrocardiogram Hipertrofia ventricular stng pe electrocardiograma(HVS pe EKG) crete prevalena cu vrsta i presiunea sanguin. Riscul de infarct cerebral a fost de 4 ori mai mare la brbai i de 6 ori mai mare la femei cu hipertrofie ventricular stng. Riscul mrit persist chiar dup ce s-a inut cont de influena vrstei i a altor factori.
19

Factori Echocardiografici Folosind echocardiografia au fost identificate o serie de modificri structurale ce predispun la accidente cerebrovasculare. Surse de emboli au fost identificate cum ar fi ateromatoza arcului aortic i foramen ovale deschis. Echocardiografia a identificat i modificri structurale ce au o contribuie independent la incidena accidentului cerebrovascular, acestea includ calcificarea inelului mitral, mrirea atriului stng, i ngroarea ventriculului stng. Calcificarea inelului mitral i mrirea atrial stng predispun la fibrilaie atrial. Totui, fiecare exercit un impact asupra incidenei accidentului cerebrovascular care este independent de fibrilaia atrial prin mecanisme care nu sunt n ntregime elucidate. Prolapsul de valva mitral, frecvent citat n trecut ca factor de risc, nu este o anomalie important n ciuda prevalenei ridicate n populaie. Foramen ovale deschis este un factor de risc pentru accidentul cerebrovascular mai ales la tinerii ce au suferit accident cerebrovascular. n studiul pe grupuri al foramen ovale deschis i a anevrismului septal atrial s-au efectuat echocardiografii transesofagiene la 581 pacieni cu accident cerebrovascular criptogenic ntre 18 i 55 de ani i au fost urmrii pe o perioad de 4 ani. Majoritatea pacienilor au fost tratai cu ageni antiplachetari pe perioada n care au fost urmrii. Riscul de accident cerebrovascular la pacieni ce au foramen ovale deschis i anevrism septal atrial a fost de 3 ori mai mare ca cel al pacienilor fr foramen ovale sau anevrism septal atrial. Rezultate recente sugereaz faptul c riscul recurenei accidentului cerebrovascular este sczut ntre 18 i 55 de ani la pacienii doar cu foramen ovale deschis care primesc tratament antiplachetar. Exist poate un risc mai mare la pacienii cu o combinaie de foramen ovale deschis i anevrism septal atrial n ciuda tratamentului antiplachetar, nu exist un beneficiu dovedit al folosirii warfarinei n locul aspirinei n prevenirea accidentului cerebrovascular la pacienii cu foramen ovale deschis. Masa ventricular stng determinat prin echocardiografie ofer o apreciere cantitativ i mai precis a hipertrofiei ventriculare stngi dect datele furnizate de EKG. Recent, masa ventricular stng determinat prin echocardiografie n modul M a fost asociat direct cu incidena accidentului cerebrovascular. Migrenele Cele mai extreme asocieri ntre migren i accidentul cerebrovascular apar n sindroame i boli rare. n arteriopatia cerebral autosomal dominant cu infarcte subcorticale i leucoencefalopatie, migrena este asociat cu afeciuni ale materiei albe, demen i accidente cerebrovasculare subcorticale.

20

Factori de mediu Fumatul Fumatul este un factor de risc puternic pentru infarctul miocardic i moartea subit, i a fost asociat i cu infarctul cerebral i hemoragia subarahnoidian. Contraceptive orale La femeile n vrst, peste 35 de ani care au utilizat contraceptive orale i mai ales care aveau asociai ali factori de risc cardiovasculari, n special hipertensiunea i fumatul a fost raportat un risc crescut de accident cerebrovascular. Riscul relativ a fost estimat de 5 ori mai mare la femeile ce foloseau contraceptive orale i cele ce le-au utilizat n trecut, cu maxim la fumtoarele peste 35 de ani. Consumul de alcool Impactul consumului de alcool asupra riscului de accident cerebrovascular este ca i la infarctul miocardic n strns relaie cu cantitatea de alcool consumat. Abuzul de alcool fie zilnic, fie la petreceri, pare s fie corelat cu o cretere a accidentelor cerebrovasculare i a deceselor n urma accidentelor cerebrovasculare. Consumul sczut sau moderat de alcool pe de alt parte este asociat cu o inciden sczut a bolilor coronarocardiace, i dovezi recente sugereaz faptul c consumul moderat de alcool reduce i riscul de accident cerebrovascular. Consumul sczut i moderat de alcool determin o cretere a HDL care este asociat cu reducerea incidenei bolilor coronarocardiace, pe cnd ingestia de alcool n cantiti mari sunt corelate cu hipertensiunea i hipertrigliceridemia i sunt asociate cu o rat crescut a bolilor coronarocardiace. Consumul ridicat de alcool crete incidena accidentului cerebrovascular, mai ales a hemoragiei parenchimatoase. Tulburrile de ritm cardiac, n special fibrilaia atrial, apar n cazul intoxicaiei cu alcool. Intoxicaia acut cu alcool a fost considerat un factor precipitator pentru accidentul cerebrovascular, trombotic i pentru hemoragia subarahnoidian. Activitatea fizic Activitatea fizic crescut n timpul liber sau la locul de munc a fost corelat cu o inciden sczut a bolilor coronarocardiace i a accidentelor cerbovasculare. Activitatea sczut a fost corelat cu o inciden crescut a accidentului cerebrovascular. Activitatea fizic exercit o influen benefic asupra factorilor de risc ai bolii aterosclerotice reducnd presiunea sanguin i greutatea, reducnd rata pulsului, crescnd nivelul HDL i scznd LDL, mbuntind tolerana la glucoz, i promovnd un stil de via favorabil ameliorrii dietei i ncetrii fumatului. Activitate fizic poate fi adugat acum la factorii de risc ce pot fi modificai i astfel pot reduce incidena accidentului cerebrovascular.
21

Factori dietetici Consumul de fructe i legume, cereale integrale, i acizi grasi 3-omega din pete reduc riscul de accident cerebrovascular. Exist dovezi contradictorii n ceea ce privete vitamina C, i nu exist dovezi ca vitamina E previne accidentul cerebrovascular. PATOGENEZA ACCIDENTULUI CEREBROVASCULAR Infarctul cerebral aterotrombotic Mecanismele accidentului cerebrovascular ischemic i hemoragic sunt multiple, n parte reflectnd variabilitatea n mrime i localizare a arterelor implicate. Frecvena acestor patogeneze reflect prevalena n populaie a factorilor de risc i la rndul ei este reflectat de diferitele subtipuri de accident cerebrovascular i frecvena lor. Aterogeneza Ocluzia aterotrombotic a arterelor cerebrale, este frecvent rezultatul depunerii ateromatoase n peretele vascular, complicat des cu formarea de cheaguri noi n zona de disrupie a intimei. Procesul formrii ateromului ce afecteaz deobicei arterele mari i medii la punctele de bifurcare, implic o depunere progresiv de grsime i esut fibros n regiunea subintimal. Printr-o interaciune complex a celulelor endoteliale lezate i a macrofagelor, a fibrelor musculare netede i a trombocitelor, peretele arterial devine locul unde lipidele, n special colesterolul, sunt depozitate n acelai timp declannd schimbri majore la nivelul fibrelor musculare netede i n media arterei. Acest proces ncepe n decada a doua a vieii i afecteaz 70% din populaie pn la vrsta de 40 de ani. n stadiile incipiente ale bolii, artera sufer un proces de remodelare n care lipidele ngroa progresiv peretele arterial fr afectarea lumenului arterial. n fazele avansate ale acestui proces lumenul arterial se modific. Aceast nou nelegere a bolii arteriale are dou implicaii practice majore: metode de diagnostic care evalueaz lumenul arterial(angiografia) nu detecteaz modificri aterosclerotice naintea stadiului stenotic, i tratamentul ar trebui concentrat pe prevenie, care ar trebui iniiat cu decade naintea apariiei primelor evenimente. Dezvoltarea stenozei intraluminale secundar mririi plcii ateromatoase este subiectul variabilitii individuale i se crede c este accelerat de factori de risc aterogenetici cum ar fi hipertensiunea, diabetul, hipercolesterolemia, i fumatul, i prin nelegerea slab a modificrilor locale la nivelul plcii ateromatoase cum ar fi ulceraia i hemoragia sub placa de aterom. Stenoza focal rezultat este primul eveniment care eventual poate duce la simptome
22

n cazul ateromatozei vaselor mari, sau atacuri ischemice tranzitorii sau accidente cerebrovasculare ischemice. Distribuiia plcilor de aterom i mecanismul simptomelor Distribuia aterotrombozei la nivelul arterelor cerebrale se face mai ales la nivelul bifurcaiilor proximal ramurilor mari. Aceste leziuni localizate proximal devin simptomatice prin mai multe mecanisme: reducerea progresiv a lumenului pn la punctul compromiterii fluxului cerebral distal, n general producnd atacuri ischemice tranzitorii; depunerea de trombui pe plac cu embolizarea fragmentelor de trombus, rezultnd un embol care se oprete ntr-un ram distal al arterei afectate, aa numita embolie arterio-arterial; sau formarea unui cheag n situ pe o plac ateromatoas cu ocluzia total a arterei afectate. Ocluziile embolice arteri-arteriale rezultate n urma ateromatozei la nivelul arterei carotide interne ramura extracranian, afecteaz trunchiul principal sau diviziunile arterei cerebrale medii mai frecvent dect artera cerebral anterioar, pe cnd ateroamele proximale arterelor vertebrale sau arterelor bazilare afecteaz mai des arterele cerebeloase inferioare anterioare i posterioare i arterele cerebeloase superioare. Un cheag de snge suficient de mare poate ocluziona vrful arterei bazilare, determinnd ischemie n teritoriile ambelor artere cerebrale posterioare, mezencefal, i regiunea talamic posterioar. Pe de alt parte, ocluzia arterial complet prin trombi noi suprapui pe aterom poate determina fie infarct cerebral, fie atac ischemic tranzitor. La pacienii cu leziuni semnificative hemodinamic cum ar fi ocluzia arterial complet sau stenoza sever, simptomele pot fi legate de modificrile ortostatice, i apar deobicei la ridicarea din pat dimineaa. n cazul apariiei infarctului cerebral n acelai timp cu aterotromboza acut, mecanismul accidentului cerebrovascular poate fi embolizare distal prin fragment de cheag dislocat de la nivelul unui cheag nou, sau, mai puin frecvent, insuficiena hemodinamic distal rezultnd n infarctul de-a lungul zonelor de grani ale arterelor majore intracraniene care sunt ramuri ale arterei proximale implicate. Pentru artera carotid intern, aceste infarcte implic n general zone de grani ale arterei medii cerebrale cu artera cerebrala anterioar de-a lungul zonei anterioare a convexitii hemisferice superioare i zona de grani a arterei medii cerebrale cu artera cerebral posterioar la nivelul convexitii parietale posterioare-temporale superioare. Uneori, infarcte unilaterale ntr-o zon de grani pot fi produse de emboli multiplii cu originea ntr-o arter proximal stenotic. Infarctele subcorticale izolate pot fi rezultatul ateromatozei ce afecteaz diferite segmente arteriale. O stenoz sever sau o ocluzie la nivelul
23

bifurcaiei carotidiene poate determina ischemie n teritoriul distal arterelor lenticulostriate. Aceste infarcte mici pot prezenta clinic o hemiparez motorie pur mimnd o boal a vaselor mici dac nu se fac testele indicate. Infarctul striatocapsular mare(20-40mm) este frecvent rezultatul unei ocluzii prin emboli arterio-arteriali al segmentului M1 al arterei cerebrale medii implicnd mai multe artere penetrante cum sunt arterele lenticulostriate mediale i laterale simultan. Infarctele subcorticale sunt regula la pacienii tineri cu ocluzie carotidian i circulaie lateral bun. Aceste infarcte pot aprea i secundar unor emboli cu originea la nivelul inimii sau al aortei. Alte infarcte subcorticale pot fi localizate n teritoriul irigat de alte artere profunde cum ar fi artera lui Heubner i coroidala anterioar, lenticulostriata, sau arterele polare. Cnd ateromatoza de la nivelul unei artere mari invadeaz originea unei ramuri penetrante se numete placa joncional, n acest caz infarctul unui vas mic este cauzat de ateromatoza de la nivelul unei artere mari. Rasa are o influen semnificativ asupra localizarii ateromului. Caucazienii sunt mai predispui la stenoza carotidian la nivelul bifurcaiei, pe cnd negrii i asiaticii sunt mai predispui bolii intracraniene la originea arterei cerebrale medii, sifonul carotidian, i artera bazilar, rar prezentnd boli ale carotidelor extracraniene. Femeile caucaziene n vrst au o inciden mai mare a bolilor intracraniene. Diferenele structurale ale peretelui arterial ntre poriunile extracraniene i intracraniene explic faptul ca iregularitile(cum ar fi ulcerul) sunt frecvente n plcile extracraniene i foarte rare n leziunile intracraniene. Prezentarea clinic Prezentarea clinic n aterotromboza cerebral variaz n funcie de mai muli factori, cum ar fi localizarea arterei implicate, gradul i rata progresiei stenozei arteriale sau a ocluziei, disponibilitatea de flux sanguin colateral, i probabil nivelul i variaiile presiunii sanguine sistemice. Ultimii trei factori sunt corelai cu severitatea deficitului clinic iniial, pe cnd localizarea arterei implicate determin sindromul specific de accident cerebrovascular. Atacuri ischemice tranzitorii Atacuri ischemice tranzitorii-episoade scurte de deficit neurologic focal complet reversibil-pot apare n cazul ateromatozei arterelor extracraniene sau intracraniene ca artera carotid intern, arterele vertebrale, artera bazilar, artera cerebral medie, artera cerebral posterioar. Mecanismul incriminat este considerat fie insuficiena hemodinamic tranzitorie a ramurilor distale hipoperfuzate ale arterei afectate sau embolizarea distal a unor trombi care dup producerea simptomelor prin blocarea arterei intracraniene sunt rapid fragmentai i mpini distal n circulaie, explicnd
24

dispariia rapid a simptomelor. Durata atacurilor ischemice tranzitorii este mai frecvent de ordinul a cteva minute dect ore, i acest factor este corelat ntr-o oarecare msur cu mecansimul atacurilor; acele atacuri cu durata de cteva minute sunt cauzate mai degrab de factori hemodinamici, pe cnd cele cu durata de ore sugereaz un mecanism embolic. Riscul de accident cerebrovascular este de 5% n prima lun dup un atac ischemic tranzitor i de 11.6% n primul an. Aceast inciden precoce a accidentelor cerebrovasculare dupa atacuri ischemice tranzitorii determin recomandarea pentru tratamentul pacientului cu atac ischemic tranzitor recent instalat. Totui, riscul pentru un pacient anume poate fi stabilit doar dac cauza exact a atacului ischemic tranzitor este identificat prin evaluare neurovascular, hematologic i cardiac. Semnificaie clinic Atacurile ischemice tranzitorii sunt corelate cu ateromatoza la nivelul arterei corespunztoare n proporie de 50% pn la 90% din cazuri, cu oarecare variabilitate ce depinde de caracteristicile clinice i teritoriul vascular implicat. Un rezultat al acestei corelaii, este posibilitatea detectrii unei stenoze arteriale simptomatice, i mai important, prevenirea unui infarct cerebral, cel mai grav fenomen ce poate urma un atac ischemic tranzitor. Sincopele, ameelile, vertijul, pierderea sensibiliti la nivelul membrelor, i modificri de contiin sunt simptome frecvente care sunt atribuite bolii arterei carotide. Se estimeaz ca 20% pn la 35% din pacienii cu stenoz simptomatic a arterei carotidiane interne(n limitele 70%, 79% pn la 90%,99%) dezvolt infarcte hemisferice ipsilateral la 24 de luni de la apariia atacului ischemic tranzitor. Mortalitatea acestor pacieni cu stenoz carotidian este de aproximativ 6% pe an i este asociat n mare parte cu afeciuni ale arterelor coronare. Fiecare pacient cu atac ischemic tranzitor ar trebui considerat pentru evaluarea perfuziei miocardice chiar i fr simptome cardiace. Managementul pacienilor Necesitatea spitalizrii pacienilor este critic pentru aceia cu atacuri ischemice tranzitorii instalate n cteva zile, care au prezentat episoade repetate n cteva zile, i pentru pacienii care prezint deficit neurologic focal la examenul obiectiv n ciuda dispariiei complete a simptomelor subiective. Ultima situaie indic dezvoltarea infarctului cerebral, un eveniment documentat la 40% din pacieni controlai CT sau prin rezonana magnetic dup atacuri ischemice tranzitorii simptomatice cu rezoluie complet. Dei nedovedit ntr-un studiu randomizat se recomand administrarea intravenoas de heparin dup declanarea atacurilor ischemice tranzitorii, n
25

timp ce evaluarea continu, pe prezumia c infarctul cerebral poate fi prevenit folosind pe termen scurt aceast medicaie n timpul perioadei riscului maxim de accident cerebrovascular dup declanarea unui atac ischemic tranzitor. Heparina se administreaz ntr-un bolus iniial, apoi la o rata de 1000U/h, ajustnd dozele pentru a menine timpul tromboplastinei activate de 1.5 ori mai mare monitoriznd hematocritul i aspectul scaunului pentru pierderi de snge, i numrul de trombocite pentru trombocitopenia indus de heparin. Indicaia de heparin intravenoas n accidentele cerebrovasculare este controversat datorit rezultatelor ambigue n privina scderii mortalitii n cele mai multe studii. Dei aceste studii au demonstrat un efect pozitiv al anticoagulrii precoce asupra prevenirii trombozei venoase profunde i a embolismului pulmonar, au fost asociate i cu o cretere a transformrii hemoragice a accidentului cerebrovascular ischemic. Potenialele beneficii ale anticoagulrii includ recurena sczut a accidentului cerebrovascular, limitarea progresiei trombusului i efecte antiinflamatoare mediate prin inhibarea activrii leucocitelor, blocarea selectinelor, scderea eliberrii de oxid nitric. Accidentul cerebrovascular ischemic Accidentul cerebrovascular ca rezultat al aterotrombozei unui ram arterial major poate fi determinat fie de embolizarea distal a trombusului( mecanismul arterio-arterial) sau formarea local a trombusului cu consecine hemodinamice distale. n primul caz, prezentarea clinic nu se distinge de embolismul intracranian de alt cauz, cum ar fi embolismul cardiogen, n care modul de declanare i evoluia reflect ocluzia brusc a unei artere intracraniene sntoase anterior prin particule instabile. Aterotromboza cu accident cerebrovascular ischemic se prezint ca accident cerebrovascular n timpul somnului, i pacienii se trezesc cu deficit neurologic. Acest tip de declanare este asociat cu o predilecie a formrii cheagurilor n timpul somnului ca rezultat al schimbrilor n vscozitatea i coagulabilitatea sngelui, facilitat de scderea tensiunii din timpul somnului. n cazurile n care declanarea accidentelor cerebrovasculare aterotrombotice apare n timpul activitii, este caracteristic o progresie gradual a deficitelor neurologice. O progresie lent, gradual sau mai frecvent o evoluie treptat de la minute la ore este regula. n ultima situaie, un deficit neurologic focal minim la declanare, cu stabilizare iniial, este urmat de o nrutire i stabilizare pn la final, cnd se atinge un nivel constant al disfunciei. Aceti pai n progresia imediat a infarctului cerebral aterotrombotic pot fi asociai cu scderea tensiunii arteriale, dar cel mai des nu sunt asociate cu un eveniment detectabil, probabil reprezentnd constituirea treptat a trombusului la locul ocluziei. O alt caracteristic a
26

prezentrii accidentului cerebrovascular aterotrombotic este relativa srcie a elementelor clinice la debut, acesta include un procent mic cu dureri de cap i vrsturi i o absen a atacurilor de apoplexie la debut, trasturi care disting acest subtip de accident cerebrovascular de embolismul cerebral i, n special de accidentele cerebrovasculare hemoragice. Cefaleea i vrsturile la debut sunt att de rare astfel nct prezena lor n declanarea progresiv a unui deficit neurologic focal(altfel sugestiv pentru accidentul cerebrovascular ishemic aterotrombotic) ar trebui s ridice suspiciunea unui diagnostic diferenial cu o tumor cerebral sau un abces cerebral. Trebuie subliniat c efectele aterotrombozei arterelor mari includ prezentri cu accidente ischemice tranzitorii i accidente cerebrovasculare ischemice, iar n unele cazuri sunt complet asimptomatice. O ocluzie a arterei carotide interne, un accident cerebrovascular al acesteia sau un atac ischemic tranzitor pot apare cu frecvene apropiate de 37%, 30% respectiv 33%. Diagnostic paraclinic Diagnosticul unei stenoze sau ocluzii a unei artere mari intracerebrale sau extracerebrale se bazeaz pe un numr de tehnici folosite cu o frecven din ce n ce mai mare pentru a evalua pacieni cu atacuri ischemice tranzitorii sau cu accidente cerebrovasculare i, ntr-o mai mic msur, pentru pacienii asimptomatici care sunt suspectai de aterostenoz. Aceste teste sunt numite noninvazive i se bazeaz pe msurarea pulsului, a presiunii, neuroimagistic(angiografia cu rezonana magnetic), sau tehnici ce folosesc ultrasunetele, n contradicie cu tehnicile invazive cum ar fi angiografia cu computer tomograf. Tehnicile noninvazive sunt folosite pentru a obine ultrasunete duplex la toi pacienii suspectai cu boli ale arterei carotide interne sau ale arterelor vertebrale, mpreun cu doppler-ul transcranian(TCD) pentru evaluarea arterelor intracraniene la acei pacieni suspectai a avea aterostenoz sau ocluzii n sistemul carotidian sau vertebrobazilar. Duplex sau doppler-ul transcranian sunt complementare, deci ar trebui efectuate ambele pentru evaluarea complet a sistemului cerebrovascular. Grosimea medie a intimei arterei carotide se masoar cu ultrasonografia n mod B care prezice nu numai eventuale evenimente coronariene dar poate i diferenia bolile marilor vase de cele ale micilor vase, cu o medie a grosimii intimei arterelor din primul grup semnificativ mai mare. Interpretarea rezultatelor TCD ofer date n plus despre prezena i calitatea circulaiei colaterale. Aceste tehnici cu ultrasunete depind foarte mult de persoana care le interpreteaz i au o precizie de 90% cnd sunt efectuate ntr-un laborator cu experien. Angiografia cu rezonana magnetic poate supraestima gradul de stenoz,
27

dar este util efectuarea ambelor metode astfel ca apoi s se obin elementele comune la cele dou tehnici. De exemplu o leziune stenotic care permite un flux sczut poate pare normal pe o angiografie cu rezonana magnetic, mascnd cauza adevrat a simptomelor. n acest caz, modificrile de vitez detectate de TCD sugereaz prezena unei stenoze severe a arterei corespunztoare. Angiografia convenional prin cateterizare ar trebui pstrat pentru cazurile la care apar rezultate contradictorii ntre ultrasunete i angiografia cu rezonan magnetic. O artera carotid stenotic poate fi evaluat ca avnd o ocluzie(fals pozitiv) prin tehnica duplex i pacientul s nu poat beneficia de o endarterectomie carotidian indicat ntr-un asemenea caz. O tehnic special a angiografiei poate diferenia un lumen ct un vrf de ac de o ocluzie complet. Angiografia convenional are deasemenea avantajul delimitrii precise a anatomiei vasculare intracraniene i extracraniene la pacienii care vor fi supui unei endarterectomii a arterei carotidiene. De exemplu stenoza intracranian i anevrismele sunt detectate frecvent folosind angiografia conventional. O diferen de doar 10% n gradul stenozei poate constitui indicaie de intervenie chirurgical(ex. la pacienii asimptomatici cu stenoz de 60%), care nu poate fi detectat prin evaluarea cu ultrasunete. Exista un risc de 0.5 % de accident cerebrovascular prin angiografia cu cateterizare, care este mai puin dect 2% cel mai mic risc de deces n cazul unor endarterectomii indicate greit. Imagistica CT helicoidal i spiral, care implic imagistica CT a arterei afectate dup injectarea intravenoas a unei substane de contrast, este o tehnic de ncredere fiind o alternativ la tehnicile menionate mai sus. Atunci cnd este confirmat ateromatoza arterelor mari, pacienii ar trebui supui unei evaluri a arterelor coronare pentru a exclude o patologie coexistent n patul vascular. n unele cazuri, afeciunile marilor vase nu sunt cauzate de un aterom, i diagnosticul difereniat ar trebui s includ disecia, strii de hipercoagulare, iradieri, i displazia fibromuscular printre alte cauze mai puin frecvente. Tratament Noiunea general a bolilor cerebrovasculare cum c tratamentul ar trebui s fie specific mecanismului, fiziopatologiei, i etiologiei se aplic i bolilor marilor vase. Selectarea unor medicamente diferite cu poten mai mare bazat pe severitatea simptomelor are mari anse s determine euarea terapiei. Cel mai bun tratament pentru un anume pacient este selectat pe baza unei cunoateri amnunite a ntregului sistem cerebrovascular i a cauzei poteniale a evenimentului vascular. De exemplu, o stenoz carotidian simptomatic mai mare de 70% este cel mai bine tratat prin endarterctomie.
28

Totui, tratamentul este diferit dac pacientul are un tromb intraluminal asociat. Mai multe opiuni terapeutice au fost adugate recent pentru aterotromboza cerebral, n mare parte ca rezultat al studiilor pe mai multe centre. Printre ele dou studii clinice majore( North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial [NASCET] i European Carotid Surgery Trial [ECST] au stabilit endarterectomia carotidian ca tratamentul de elecie pentru prevenia accidentului cerebrovascular la pacienii cu ateroscleroz extracranian simptomatic(AIT sau accident cerebrovascular minor) a arterei carotide interne cu stenoz peste 70%. n ambele studii, comparaia ntre studii pe pacieni cu terapie medical i cei cu terapie chirurgical a demonstrat concludent o frecven mai mic a accidentelor cerebrovasculare la pacienii cu terapie chirurgical: n grupul NASCET, dup 24 de luni, 26% din grupul cu terapie medical au avut accident cerebrovascular ipsilateral cu artera carotid intern simptomatic, pe cnd doar 9% din grupul cu terapie chirurgical au nregistrat evenimente asemntoare(o reducere a riscului absolut de accident cerebrovascular de 17%). Factori asociai cu un risc chirurgical mai mare includ endarterectomia pe stnga, ocluzia contralateral, leziuni ipsilaterale pe CT, i placa neregulat(ulcerat). O treime din complicaii au aprut intraoperator i tromboembolic. Beneficiile semnificative raportate n NASCET original persist i dup o urmrire de 8 ani. n studiul ECST, cifrele pentru accidentul cerebrovascular ipsilateral sunt 16,8% pentru grupul cu terapie medical i 10,3% pentru grupul cu terapie chirurgical cu urmrire 33 de luni. Diferena ntre grupuri a fost semnificativ statistic n ambele studii. Pacienii simptomatici cu stenoz de 30% sau mai puin a arterei carotide interne au fost inclui n studiul ECST, i nu s-a demonstrat o superioritate a terapie chirurgicale fa de terapia medical. Rezultatele din studiul NASCET pentru stenoz de 50% pn la 69% nu au fost la fel de clare ca la grupul cu stenoze ntre 70% pn la 99%, concluzionnd rezultatele din grupul cu stenoza mai mic ar trebui interpretat cu precauie. n grupul cu stenoz moderat(50% pn la 69% stenoz carotidian) incidena pe 5 ani a accidentului cerebrovascular la pacienii cu terapie chirurgical a fost de 15.7% fa de 22.2% n grupul cu terapie medical. Reducerea absolut a riscului(toate accidentele cerebrovasculare i decesele) a fost de 10.1%, sugernd faptul c de dou ori mai muli pacieni cu stenoz carotidian de la 50% pn la 69% ar trebui s beneficieze de endarterectomie pentru a avea rezultatele de la pacienii cu stenoz mai mare de 70%. Femeile au avut un grad mai mic de beneficiu cu terapia chirurgical dect brbaii.

29

Aproximativ 40% pn la 50% din pacienii care sunt supui endarterctomiei n America de Nord sunt asimptomatici sau au simptome neatribuite arterei operate. Studiul Aterosclerozei Asimptomatice a Arterei Carotide a demonstrat o reducere semnificativ a ratei de accidente cerebrovasculare i a ratei deceselor de la 11% n grupul cu terapie medical pn la 5% n grupul cu terapie chirurgical pe o perioad de urmrire de 5 ani dup numai 2.7 ani de urmrire. Aceste aspecte i incidena anual a accidentului cerebrovascular la pacienii asimptomatici au determinat considerarea terapiei chirurgicale mai ales la pacienii cu gradul de stenoz mare(grupul de stenoz de 80% i mai mult) sau la aceia care au artat o cretere substanial n gradul de stenoz n studiile cu urmrire prin ultrasunete. Angioplastia arterei carotide este o tehnic nou, n prezent, puine studii randomizate care comparau angioplastia cu chirurgia carotidian au artat un beneficiu al angioplastiei, de fapt unele chiar au artat o cretere a riscului de accident cerebrovascular prin tehnici endovasculare. Deocamdat pn la efectuarea de noi studii randomizate pe pacieni cu endarterectomie i cei cu angioplastie, efectuarea angioplastiei ar trebui considerat doar la pacieni care nu au indicaie de intervenie chirurgical(risc crescut de mortalitate sau morbiditate), la aceia cu stenoz indus prin iradiere, i la pacienii cu contraindicaie din motive tehnice(bifurcaia carotidian prea sus sau prea jos, artere tortuoase, i calcificri severe). Ageni Antiplachetari Pacienii cu accidente ischemice tranzitorii fr leziuni chirurgicale n artera carotid intern respectiv i n atacurile ischemice vertebrobazilare, tratamentul recomandat este cu ageni antiagregani. Cel mai uzitat este aspirina(acidul acetilsalicilic) pentru c s-a demonstrat a fi superior placebo n studii clinice, care au inclus mai mult de 29.000 de pacieni. O reducere relativ de 25% a riscului de accident cerebrovascular ischemic, infarct miocardic, i deces de cauz vascular a fost demonstrat n cazul utilizrii aspirinei. Dozajul ideal nu a fost nc determinat, exist o controvers ntre utilizarea unor doze mari de 975 pn la 1300mg/zi i doze mici de la 80 pn la 300mg/zi. Cei mai muli neurologi prescriu 325mg de aspirin pentru prevenia secundar a accidentului cerebrovascular, dei o doz mai mic este indicat n cazul pacienilor cu intoleran gastrointestinal. La pacienii cu intoleran la aspirin sau eecul acidului acetilsalicilic de a preveni accidentul cerebrovascular, se folosete clopidogrelul, un derivat de ticlopidina. Clopidogrelul inhib agregarea plachetar indus de ADP(adenozin difosfat) i astfel previne activarea complexului glicoproteinei IIb-IIIa. Doza de clopidogrel este de 75mg/zi, i are un efect
30

mai puternic dect ticlopidina. ntr-un studiu comparativ ntre clopidogrel i 325mg aspirin asupra preveniei secundare, ce a inclus 20000 de pacieni, s-a demonstrat o reducere semnificativ a riscului relativ de 8.7% de accident ischemic cerebrovascular, infarct miocardic, sau deces de cauz vascular n favoarea clopidogrelului. Hemoragiile cerebrale sau sistemice au fost mai frecvente la grupul cu aspirina, i incidena neutropeniei a fost similar la cele dou grupuri. Comparativ, pentru fiecare 1000 de pacieni tratai n 1 an, aspirina previne 19 i clopidogrelul 24 evenimente majore vasculare. Din cauza unui cost substanial mai mare, clopidogrelul ar trebui administrat la pacienii care nu tolereaz aspirina. Cele dou medicamente par a avea i un efect de adiie atunci cnd sunt utilizate amndou, dar aceasta ipotez se studiaz acum n studii clinice de prevenie secundar a accidentului cerebrovascular. Dipiridamolul este un alt agent antiplachetar, un inhibitor al fosfodiesterazei, acioneaz prin inhibarea legrii fibrinogenului de peretele plachetar, acesta fiind primul pas ce conduce la agregare plachetar. Studiul european de prevenie a accidentului cerebrovascular, un studiu dublu-orb de prevenie secundar a accidentului cerebrovascular a fost efectuat la pacienii cu tratament exclusiv cu aspirin(25mg de 2ori /zi) , i la pacienii cu dipiridamol(200mg de 2ori/zi), ambele medicamente combinate, sau placebo. Pacienii care au primit aspirin i dipiridamol au demonstrat un risc mai mic de 37% al accidentelor cerebrovasculare i 24% risc de deces, acest rezultat a fost semnificativ comparat cu efectele fiecrui medicament luat individual i cu placebo. Cefaleea este cel mai frecvent efect secundar al dipiridamolului. Rolul warfarinei n tratarea atacurilor ischemice tranzitorii este nc neclar. n situaiile n care tratamentul chirurgical nu este posibil, eecul de a preveni accidentul cerebrovascular cu acid acetilsalicilic sau ali factori antiagregani se folosete warfarina. Totui, valoarea warfarinei n aceast situaie nu a fost evaluat clar n comparaie cu ali factori antiagregani sau corelat cu potenialul su de a produce complicaii hemoragice ce pot fi letale. Exista un beneficiu al utilizrii warfarinei fa de utilizarea aspirinei n prevenia atacurilor ischemice tranzitorii cauzate de ateroscleroz intracranian n circulaia carotidian, conform unor studii mai vechi, extrapolnd aceste date la circulaia vertebrobazilar, warfarina este preferat factorilor antiplachetari n prevenirea accidentului cerebrovascular la pacienii cu atacuri ischemice tranzitorii n circulaia posterioar i ateroscleroz dovedit n teritoriul respectiv. Dac numrul de atacuri ischemice tranzitorii nu scade cu tratament anticoagulant n limitele terapeutice(INR de la 2 la 3), factorii antiplachetari ar putea fi adugai la
31

schema terapeutic, i dac simptomele sunt refractare, angioplastia segmentului afectat ar putea fi soluia optim. Diseciile la nivelul vaselor din circulaia posterioar i cea carotidian pot fi tratate cu anticoagulante dac se ia n considerare faptul c dislocarea trombilor intramurali prin ruperea intimei este mecanismul cel mai probabil al accidentelor cerebrovasculare n cazul diseciei arteriale la nivelul vaselor gtului, dup cteva luni anticoagularea poate fi ntrerupt pentru c se presupune vindecarea n mare parte a diseciei arterei. Cazurile de disecie care conduc la ocluzia complet a arterei au anse mici de recanalizare. O alta complicaie care poate afecta vasele mari cu sau fr stenoz este trombusul intramural, n acest caz, anticoagularea este tratamentul preferat pn cnd dispariia trombusului este confirmat prin studii noninvazive. Dac se ncearc trombectomia, ocluzia arterei sau embolizarea intracranian sunt complicaii obinuite ale chirurgiei. Pacienii cu tromb intraluminal ar trebui evaluai pentru a stabili o posibil stare de hipercoagulabilitate. Riscul de sngerare al tratamentului cu anticoagulante depinde de intensitatea terapiei, INR se folosete pentru monitorizarea terapiei valorile trebuie s fie cuprinse ntre 2 i 3(cu excepia pacienilor cu valve cardiace prostetice cardiace, care pot necesita o anticoagulare cu o intensitate mai mare). Anticoagularea excesiv reflectat de valoarea INR mare i fluctuaiile acestui parametru sunt cei mai importani factori predictivi ale complicaiilor hemoragice, vrsta mai mare de 80 de ani, n special la pacienii cu microangiopatie periventricular, poate prezice riscul hemoragic. Tratamentul specific trebuie combinat cu msuri generale de mbuntire a oxigenrii cerebrale. Tensiunea arterial nu trebuie sczut brusc dect n cazul n care este mai mare de 230/120mmHg. Nivelul glucozei trebuie s fie n limitele normale i soluiile cu dextroz trebuie evitate. creterile de temperatur trebuie tratate agresiv. Hidratarea i echilibrul fluidelor trebuie urmrit cu atenie. Treizeci la sut din pacienii cu accidente cerebrovasculare sunt deshidratai la internare. Dei valoarea hemodiluiei nu a fost demonstrat, infuzia de substane cristaloide scade vscozitatea sanguin i mbuntete perfuzia cerebral. Craniotomia decompresiv trebuie considerat la pacienii cu infarct malign al arterei cerebrale medii i infarcte cerebeloase cu edem. Toi pacieni cu boli ale marilor vase ar trebui urmrii cu scopul principal de a obine prevenia primar i secundar a accidentului cerebrovascular. Factori de risc noi cum sunt homocisteina, proteina C reactiv, i lipoproteina ar trebui determinai i tratai. Colesterolul trebuie evaluat, i
32

valorile n afara limitelor normale(colesterol total sub 200mg/dl, lipoproteinele cu densitate mare peste 40mg/dl, lipoproteinele cu densitate mic sub 100mg/dl, trigliceridele mai puin de 180mg/dl) trebuie tratate cu ageni ce scad nivelul colesterolului. Trebuie ncurajat ncetarea fumatului, consumul moderat de alcool este acceptabil, i ingestia redus de sare, tensiunea arterial ar trebui meninut sub 135/85 mmHg pentru persoane de toate vrstele i iniierea unui program de exerciii regulat. Folosirea perindoprilului, un agent hipotensor, ar trebui considerat chiar la pacienii fr hipertensiune pe baza unor studii recente ce dovedesc eficacitatea sa n reducerea recurenei accidentului cerebrovascular. Monitorizarea sistemic i introducerea unui program eficient de control al factorilor de risc ce pot fi influenai, va reduce semnificativ incidena evenimentelor vasculare. Embolismul Cerebral Accidentul cerebrovascular cauzat de embolism este frecvent i este rezultatul unei obstrucii brute a unei artere cerebrale prin particule care i au originea proximal locului ocluziei, i sunt aduse aici de curentul circulator. Sursele de asemenea material sunt de obicei localizate la nivelul cordului i al vaselor mari(aorta, artera carotid, arterele vertebrale). Mecanismul accidentului cerebrovascular ischemic este caracterizat de cteva trsturi clinice i anatomice distinctive care o deosebesc de varietatea aterotrombotic a infarctului cerebral. Surse de material embolic Materialul embolic poate diferi ca mrime, tip, i caracteristici mecanice care determin evoluia acestuia n circulaia cerebral. Materialul embolic cu origine cardiac este compus frecvent din fragmente de trombi cu originea fie n atriul stng sau urechiuele atriale n cazul fibrilaiei atriale cu sau fr asocierea unei boli valvulare reumatice, sau ventriculul stng ca urmare a formrii unui trombus mural dup un infarct miocardic recent sau vechi. n fiecare situaie, materialul embolic este instabil mecanic la locul ocluziei finale i predispus la fragmentri spontane sau dizolvare datorit sistemului su fibrinolitic, cu restabilirea parial sau complet a circulaiei la locul ocluziei iniiale. Alte forme de materiale instabile cu origine cardiac pot fi bule de aer, agregate plachetare formate n timpul chirurgiei cardiace deschise sub bypass cardiopulmonar. Poziionarea i scoaterea clampelor de pe o aorta ateromatoas cu atenie i tehnici chirurgicale noi care evita folosirea pompei n timpul operaiilor cardiace, au sczut semnificativ riscul embolizrii. Fragmente embolice care sunt mai stabile includ embolii septici cu originea n vegetaiile valvulare infectate n endocardita bacterian, materiale fibrocalcificate provenite valve aortice sau mitrale degenerate, i emboli cu colesterol i fibrin provenii de
33

la plcile ateromatoase aortice, carotidiene, sau vertebrale denudate. Emboli mucinoi cu originea n adenocarcinoame, emboli grsoi din fracturi de oase lungi sau chirurgia esutului adipos, i fragmente de discuri intervertebrale au fost raportati ca surs de accident cerebrovascular embolic. Surse Cardiace Fibrilaia atrial Fibrilaia atrial paroxistic i cronic din tabloul bolii cardiace reumatismale determina un risc 17 ori mai mare de embolism cerebral dect n populaia de control. Chiar i fibrilaia atrial nonreumatic crete riscul de embolism cerebral de 5 pn la 6 ori, fcnd din fibrilaia atrial cel mai important factor de risc cardiac pentru embolismul cerebral, fiind rspunztoare pentru unul din ase accidente cerebrovasculare. Fibrilaia atrial este prezent la circa 16% din totalul accidentelor cerebrovasculare ischemice, dar are un rol cauzal n 10% care sunt asociate cu trombi atriali. Prevalena fibrilaiei atriale crete progresiv cu vrsta, pn la aproximativ 15% la persoanele peste 75 de ani, i determin un risc de accident cerebrovascular de cel puin 5% pe an n absena anticoagulrii orale. Factorii care cresc riscul de embolism sistemic(aproximativ 55% din emboli cardiaci afecteaz creierul) la pacienii cu fibrilaie atrial includ conversia recent de la o fibrilaia atrial paroxistic la una cronic, insuficiena cardiac congestiv, vrsta avansat, hipertensiunea, accidente cerebrovasculare n antecedente, disfuncia ventriculului stng, regurgitarea mitral moderat sau sever, i schimbrile ntre fibrilaia atrial i ritmul sinusal ca rezultat al unei conversii cardiace electrice sau farmacologice. Infarctul miocardic Infarctul miocardic recent, n special cel transmural i cel al peretelui anterior, are un risc de pn la 5% de embolism cerebral n primele 30 de zile, n mare parte ca rezultat al trombilor murali proaspt formai. Factorii ce cresc riscul embolic n cadrul acestui tablou includ aritmiile atriale concomitente i insuficiena cardiac congestiv. O fracie de ejecie mai mic de 28% crete deasemenea riscul de accident cerebrovascular dup infarctul miocardic. Dup un infarct miocardic vindecat, rmne un risc de embolie cerebral de 5% pe an rezultnd n urma unui anevrism ventricular rezidual sau a unui segment akinetic al ventricului stng unde se poate forma un cheag.

34

Endocardita bacterian Vegetaiile valvelor aortice sau mitrale sunt o surs major de embolism cerebral. Printre complicaiile neurologice ale endocarditei bacteriene, embolismul cerebral reprezint circa 29%, o frecven ce o depete pe cea a accidentului cerebrovascular hemoragic corelat cu arterita septic sau micotic n cazul unei rupturi de anevrism. Prezentarea clinic n acest caz este mai frecvent subacut, mimnd mai degrab o encefalopatie, dect un deficit de tip focal acut. Dup ce apare un infarct embolic, trebuie efectuat o angiografie pentru a exclude un anevrism infectat al arterei afectate. Incidena bolii cardiace reumatismale este n scdere dar utilizarea intravenoas, drogurile ilicite, i imunosupresia, organismele cel mai des implicate n endocardita bacterian s-au mutat de la Streptococcus viridans cu virulena sczut la Staphylococcus aureus i fungi care sunt mai viruleni. Rezistena general a acestor organisme mai virulente la terapia antifungic i antibiotic a cauzat o cretere a frecvenei emboliei cerebrale fungice i a mortalitii n aceste cazuri, comparativ cu infeciile cu organisme din specia Streptococcus. Valve cardiace prostetice Valvele cardiace prostetice mecanice au un risc de embolism cerebral de 3% pe an, chiar n prezenta anticoagulrii orale. Riscul embolic este mai mare la valvele mitrale dect la cele aortice, i este potenat de apariia concomitent a fibrilaiei atriale. La aceti pacieni INR-ul trebuie meninut la valorii cuprinse ntre 3.5 i 4. Introducerea valvelor bioprostetice cu potenial redus de formare a cheagurilor, asociat cu folosirea de rutin a anticoagulantelor(uneori asociat cu ageni antiplachetari), a redus dramatic frecvena acestei complicaii. Prolapsul de valv mitral Criteriul echocardiografic strict definit a artat o prevalen de 2.4% al prolapsului de valv mitral n populaia general. Prezena prolapsului de valv mitral nu este mai frecvent la pacienii tineri cu accident ischemic cerebrovascular inexplicabil dect la subiecii de control. Totui cazuri de accident cerebrovascular embolic la pacienii tineri cu prolaps de valv mitral i nici o alt cauz identificabil de accident cerebrovascular au fost raportate. Factori adiionali cum ar fi fibrilaia atrial i endocardita infecioas sunt necesari pentru apariia embolismului cerebral la anumii pacieni cu prolaps de valva mitral. Foramen ovale patent i anevrismul septal interatrial La populaia tnr asimptomatic sub 45 de ani s-a observat o comunicare anormal ntre atriile drept i stng prin foramen ovale patent n 10% din cazuri. La pacienii cu accident cerebrovascular inexplicabil din acelai grup
35

de vrsta, prevalena foramen ovale patent detectat prin echocardiografie cu contrast cu aer, manevra Valslva crete semnificativ pn la 40% 50%, sugernd faptul ca embolismul paradoxal(de origine venoas) printr-un unt dreaptastnga anormal este o surs potenial de infarct cerebral embolic. n plus, anevrismele interatriale septale, prezente la mai puin de 5% n populaia general i 28% la pacienii cu accident cerebrovascular de cauz nedeterminat, uneori sunt asociate cu foramen ovale patent i au deasemenea un risc de embolism cerebral. Subiecii care au avut accident cerebrovascular n tabloul combinat de foramen ovale patent i anevrism atrial septal au fost recent identificai ca avnd o rat a riscului de accident cerebrovascular semnificativ mai mare n comparaie cu pacienii dup un accident cerebrovacular cu orice afeciune izolat. Aceste date sugereaz faptul c pacienii cu risc foarte mare trebuie supui unui tratament cu ageni mai puternici dect aspirina, pentru ca acest agent a euat n reducerea ratei mari a recurenei accidentelor cerebrovasculare. Mecanismul posibil al embolismului cerebral n tabloul anomaliilor interatriale include formarea trombilor n atriul drept, tromboza venoas profund i vulnerabilitatea atrial. Aceasta din urm presupune apariia aritmiilor atriale tranzitorii, inclusiv fibrilaia atrial sau flutter-ul, la care sunt predispui pacieni cu anomalii interatriale. Un foramen ovale patent de dimensiuni mari, msurat prin echocardiografia transesofagian, este mai degrab cauza accidentului cerebrovascular dect comunicrile mai mici interatriale. Mixomul atrial Mixomul atrial, o tumor rar a atriului stng i valva mitral, poate fi o surs de emboli cerebrali mulipli, asociat cu stare de disconfort, febr i pierdere n greutate. Embolii tumorali pot fi asociai cu dezvoltarea unor anevrisme cerebrale care prin multitudinea lor i localizarea lor periferic n circulaia cerebral seamn anevrismelor micotice din endocardita infecioas. Surse cardiace variate Valvele aortice i mitrale calcificate au un risc de dou ori mai mare de accident cerebrovascular. Totui, acetia sunt markeri ai afeciunii arterei carotide i ai fibrilaiei atriale i sunt rar o cauz direct de accident cerebrovascular. Striurile valvei mitrale sunt filamente subiri de fibrin ataate valvelor aortice i mitrale care pot fi identificate prin echocardiografia transesofagian. Dei o asociere independent cu accidentul cerebrovascular ischemic a fost artat, o lips a creterii riscului de recuren a pus la ndoial relaia cu infarctul cerebral. Asocierea vegetaii valvulare nonbacteriene cu embolismul cerebral a fost gsit la
36

pacienii cu cancer, lupus eritematos sistemic i sindromul anticorpilor antifosfolipide. Surse arteriale Sursele embolice arteriale determin embolism cereral prin eliberarea unor particule( n general trombusuri, agregate fibrino-leucocitare, sau particule colesterolcalciu) n ramurile distale arteriale, n general intracraniene, corespunznd mecanismului arterio-arterial al embolismului. Ateroame aortice ulcerate Ateroamele aortice ulcerate ca mecanism al embolismului cerebral au fost identificate recent n timpul autopsiei, i s-au dovedit a fi un factor predictor independent al accidentului cerebrovascular. Echocardiograma transesofagian a permis vizualizarea trombilor mobili care proemin n lumenul aortic. Sunt mai frecvente n tabloul ce cuprinde vrsta naintat, fumat, hipertensiune, diabet i calcificarea mitral. Riscul de embolizare este mai mare la plcile cu o grosime cuprins ntre 4 i 5 mm i acelea cu componente mobile pe echocardiograma transesofagian, ulceraii mai mari de 2 mm sau mai mult, i cu caractere hipoechoice sugestive pentru un tromb suprapus. La pacienii fr alte surse embolice detectate, descoperirea unor plci aortice cu caracteristicile de mai sus folosind echocardiograma transesofagian, este considerat mecanismul embolismului cerebral. Ateromatoza arterei carotide Embolismul cerebral este considerat mecanismul accidentului cerebrovascular n cazul stenozei strnse sau a ocluziei acute a arterei carotide interne extracraniene. Ocurena embolismului distal la pacieni cu ateromatoza carotidian n absena unei stenoze semnificative, este neclar. n cazul ocluziei acute a arterei carotidiene interne, mecanismul accidentului cerebrovascular a fost embolizarea distal intracranian n 2/3 din cazuri, restul de cazuri fiind atribuite unei insuficiene distale rezultnd infarcte la zona de grani. Un mecanism similar de embolizare distal a unui cheag nou este considerat a fi principala cauz de accident cerebrovascular n disecia carotidian acut. Artera vetebral Artera vertebral extracranian este predispus la traumatisme la nivelul C1C2, unde rotaia capului i hiperextensia dup manipularea chiropractic a gtului, accidentele de ski sau de main, chiar strnutul poate provoca disecia, care la rndul ei produce obstrucie i embolizare distal, n general n artera cerebeloas postero-inferioar dar i n artera bazilar i ramurile ei distale. Originea arterelor vertebrale, un loc obinuit de formare a plcilor este frecvent neglijat la investigaiile cu Doppler sau neuroimagistice.

37

Accident cerebrovascular de cauz necunoscut La unii pacieni sursa embolic nu este cunoscut, i decizia terapeutic este empiric, lund n considerare aspectul clinic al pacientului. Emboli de dimensiuni mai mici de 2 mm, care nu sunt detectai cu tehnologia curent, pot obstrua o diviziune a arterei cerebrale medii, rezultnd un deficit important. Studii morfopatologice cu seciuni seriate ale prelungirii atriale stngi au evideniat trombusuri invisibile macroscopic localizate la nivel trabecular n cazuri de accident cerebrovascular i fibrilaie atrial. Consecinele embolizrii arterelor intracraniene n funcie de dimensiunile lor, particulele embolice pot obstrua arterele intracraniene proximal sau la nivelul ramurilor distale, determinnd o mare variabilitate a dimensiunii i localizrii infarctului. n plus absena bolii locale a arterei obstruate poate determina doar o ocluzie tranzitorie. Studii efectuate aupra embolismului cerebral prin autopsii la cteva zile dup debutul accidentului cerebrovascular, nu descoper obstrucia arterial chiar n cazul unui infarct constituit. Aceast constatare este confirmat de angiografie care documenteaz ocluzia respectiv la 75% din cazuri dac studiul este realizat n 48 de la debut, i doar 11% din cazuri dac studiul este efectuat dup aceast perioad. Locuri de ocluzie Embolismul cerebral afecteaz tipic arterele intracraniene. Arterele mai mari extracraniene carotida intern i artera vertebral sunt mai susceptibile la ocluzii aterotrombotice. n funcie de dimensiunile embolului, ocluzia poate afecta o artera proximal la nivelul cercului lui Willis sau o arter mai distal, cum ar fi o diviziune sau o ramur cortical. Ocluziile ramurilor intracraniene sunt diagnostic virtual de embolism pentru c ocluziile aterotrombotice la acest nivel sunt rare. Particulele trombotice au o predilecie pentru anumite artere intracraniene, probabil reflectnd hemodinamica circulaiei cerebrale i diferitele paternuri de angulare ale ramurilor din trunchiurile principale. Ocluziile embolice predomin la nivelul arterei cerebrale medii, fapt documentat patologic i angiografic ca i prin observarea destinaiei particulelor eliberate n circulaia proximal n embolizrile terapeutice ale malformaiilor arteriovenoase. Aspect clinic Ocluziile embolice produc un deficit neurologic focal care are severitate maxim la debut. Caracterul aproape instantaneu al deficitului motor determin cderea brusc, nepermind pacientului s se aeze sau s se sprijine de un suport din apropiere. Aceleai caracteristici sunt prezente n cazul afaziei sau hemianopsiei, astfel apare o disfuncie n vorbire rapid n
38

timpul conversaiei sau imposibilitatea de a vedea pe o parte. Acest aspect contrasteaz cu debutul gradual i progresiv al deficitelor neurologice n infarctul aterotrombotic i lacunar, i n mai mic msur, hemoragiei intracerebrale. Recuperarea rapid a unui deficit major, implicnd muliple teritorii arteriale independente, i coexistena unei embolii sistemice sugereaz embolismul ca i cauz a infarctului. Deficitele focale n cadrul embolismului cerebral apar caracteristic n timpul activitii, n stare de trezire, i apariia unui deficit n momentul trezirii este neobinuit. Alte aspecte clinice ce nsoesc embolismul cerebral sunt durerile de cap, convulsii, i pierderea cunotinei. Dei rare aceste manifestri apar mai frecvent n embolism dect n infarctul aterotrombotic, cu cifre de 10% pentru dureri de cap, i 5% i 7% pentru convulsii i pierderea cunotinei. Ultimile dou sunt determinate de ocluzia embolic brusc a ramurilor corticale care produce ntreruperea fluxului sangvin ntr-un segment al cortexului cerebral. Mecanismul durerii de cap este mai puin clar, dar posibile cauze sunt distensia dureroas a arterei la nivelul creia s-a oprit embolul i vasodilataia arterelor adiacente locului ocluziei. Ultimul mecanism este incriminat mai ales atunci cnd durerea apare n momentul rezoluiei deficitului focal neurologic. Localizarea durerilor de cap este uneori corelat cu locul ocluziei embolice arteriale: zona temporal n cazul ocluziei arterei cerebrale medii, retroocular lateral n ocluzia arterei cerebrale anterioare, occipitocervical n ocluzia arterei vertebrale sau disecia acesteia, i cervical sau hemifacial n ocluzia sau disecia arterei carotidiene interne extracraniene. Paternuri de evoluie a deficitelor neurologice cauzate de embolism cerebral Evoluia care urmeaz n primele ore dup deficitul maximal la debut, este variabil, fie cu stabilizare, fluctuaii sau mbuntire dramatic, nrutire. Evoluia fluctuant dup debut, se refer la deficitele care apar brusc, apoi se mbuntesc rapid, urmate de recurena deficitelor iniiale, sau mai frecvent apariia unor deficite ce reflect ocluzia unei ramuri mai distale n acelai teritoriu cu artera implicat iniial. Un exemplu de astfel de evoluie este, n cazul ocluziei embolice a arterei carotidiene interne intracraniene, cu debut brusc al unui sindrom hemisferic, cu mbuntire rapid(probabil cauzat de fluxul colateral distal), urmat de apariia unui deficit care indic ocluzia unei ramuri distale a arterei cerebrale medii(cum ar fi afazia), i se produce prin migrarea unor fragmente ale embolului iniial n ramuri distale n teritoriul arterei cerebrale medii.

39

Un mecanism similar apare n cazul unui deficit hemisferic major cu debut brusc urmat de o mbuntire rapid la cteva ore de la debut. Aceast evoluie este determinat de ocluzia embolic a arterei cerebrale medii cu recanalizarea spontan ulterioar ce poate fi uneori sugerat de CT iniial. Dup cteva ore de la debut, pacientul cunoate o mbuntire remarcabil a funciei neurologice, cu rezoluia total sau parial a hemiplegiei, a deficitelor hemisenzoriale, a hemianopsiei, i afaziei. Examene CT efectuate ulterior arat semne de infarct n teritoriul profund(lenticulostriat) al a arterei cerebrale medii, uneori cu o zon secundar de infarct ntr-una din teritoriile divizionale ale arterei cerebrale medii. n acest caz i n altele, angiografia precoce poate ajuta la identificarea embolusului care dispare, confirmnd natura embolic a evenimentului ischemic. O evoluie cu deteriorare dup un embolism cerebral poate reflecta extensia anterograd sau retrograd a cheagului din locul iniial, transformarea hemoragic a infarctului, sau edemul cerebral cu efect de mas. Extensia n continuare a cheagului la locul iniial poate fi demonstrat angiografic; manifestrile sale arat o nrutire a deficitelor neurologice, reflectnd creterea zonei ischemice. Cazurile deteriorrilor neurologice dup transformare hemoragic a infarctului sunt rare deoarece cele mai multe infarcte hemoragice numai adaug alte deficite neurologice celor iniiale. Totui, n cazul hemoragiei n cadrul infarctului poate urma evoluia unui accident cerebrovascular embolic necomplicat i este frecvent asociat cu instituirea tratamentului anticoagulant sau fibrinolitic la cteva ore de la debut. Mecanismul probabil este reperfuzia arterei afectate(n general artera cerebral medie) datorit agentului fibrinolitic, urmat de infarctul hemoragic sau hemoragia intracerebral cauzat de reapariia fluxului sangvin ntr-un pat vascular cu permeabilitate crescut anormal. Severitatea procesului de extravazare poate fi amplificat de folosirea concomitent a anticoagulrii sau a agenilor antiplachetari n momentul reperfuziei. Edemul cerebral poate deveni simptomatic la 24 sau 72 de ore de la debutul accidentului cerebrovascular, n cazul infarctului embolic n majoritatea, sau tot teritoriul arterei cerebrale medii, i ocazional artera cerebral anterioar, sau teritoriul arterei cerebrale posterioare. Acest scenariu se numete infarct malign al arterei cerebrale medii cnd determin deteriorare rapid a contiinei i progresie a deficitelor neurologice. Mortalitatea este aproape de 80%, i supravieuirea este asociat cu sechele severe sau o stare vegetativ. Sindroamele clinice ale embolismului cerebral sunt variate, reflectnd locurile diferite ale ocluziilor intracraniene.

40

Diagnostic de laborator Diagnosticul de laborator al embolismului cerebral poate fi mprit n documentarea ocluziei embolice i a topografiei infarctului prin CT, rezonan magnetic, i angiografie; i documentarea surselor embolice cardiace sau vasculare prin ultrasunete sau tehnici angiografice. Imagistica n primele ore dup un infarct embolic, CT i rezonana magnetic sunt de obicei negative pentru atenuri sau schimbri de semnal la nivelul parenchimului. Scanarea CT arat semne precoce de hipodensitate la nivelul parenchimului dup 6 pn la 12 ore de la debut, o zon de hipodensitate bine stabilit nu apare mai devreme de 24 de ore. n cazul transformrii hemoragice precoce, hipodensitatea infarctului hemoragic poate fi documentat mai devreme dar de obicei nu mai repede de 6 ore de la debut. Semne mai subtile de infarct cerebral precoce pot fi detectate dup 6 ore de la declanare. Acestea includ atenuarea girusurilor corticale n infarctele arterei cerebrale medii, reprezentnd edemul cerebral precoce, i tergerea distinciei dintre materia cenuie i cea alb n zona cortexului insular. Studii cu CT cu contrast permit o detectare mai precoce a infarctului. Angiografia CT spiral este o alternativ bun a angiografiei cu rezonan magnetic, n special pentru evaluarea bolii arterei carotide extracraniene. Rezonana magnetic arat schimbri parenchimatoase mai precoce ca i CT, n general dup 8 ore de la debut. Acest test este sensibil i la modificrile precoce de edem cerebral i efect de mas determinnd obliterarea sulcusurilor i a cisternelor i hiperdensitatea substanei albe mai mult dect a substanei cenuii n zona infarctului, este precis n detectarea hemoragiilor subtile n cadrul infarctului. Studii cu rezonan magnetic cu contrast arat ntreaga zona vascular afectat de hipoperfuzie i deci cu risc de infarct. Rezonana magnetic cu difuzie-perfuzie definete teritoriul penumbr. O detectare rapid i de ncredere a zonei de penumbr este crucial n luarea unei decizii n managementul accidentului cerebrovascular acut. Rolul terapeutic al imaginilor difuziune-perfuzie poate fi temporizarea administrrii trombolizei. Angiografia cerebral cu contrast poate documenta ocluzii embolice n funcie de timpul scurs de la debutul accidentului cerebrovascular i performana testului. Eficacitatea testului este mic dac testul este efectuat la peste 48 de ore de la debut, i este mare(75%) sub aceast perioad de timp. Acest aspect reflect instabilitatea natural a particulelor embolice.

41

Detectarea surselor cardiace i vasculare Multe din sursele cardiace obinuite i sistemice de embolism pot fi suspectate sau confirmate prin examinare clinic(auscultare cardiac) sau teste de rutin cum ar fi radiografia toracic sau electrocardiograma. Astfel de studii vor descoperi cazuri de fibrilaie atrial, sick sinus sindrom, boli valvulare, infarct miocardic vechi sau recent, i cardiomiopatii. Utilizarea echocardiografiei transesofagiene este indicat pentru confirmarea afeciunii valvulare(stenoza mitral sau aortic, sau insuficiena, prolaps de valv mitral, vegetaii n endocardita bacterian i endocardita nonbacterian trombotic), mixom atrial, documentarea segmentelor akinetice post infarct miocardic, a anevrismelor ventriculare, a trombuilor murali, cardiomiopatia dilatativ cu fracie de ejecie sczut, anevrism atrial septal, i foramen ovale patent. Identificarea unei zone de contrast la echo n atrii dilatate n fibrilaia atrial se coreleaz cu un potenial emboligen. Valoarea tehnicilor adiionale cum ar fi monitorizarea Holter sunt mici dar de ajutor n cazul deteciei intermitente a unor aritmii atriale(in principal fibrilaie atrial). Dei descoperirea uneia din aceste surse de embolism cardiac este important n atribuirea unei cauze prezumptive a emboliei ce a determinat accidentul cerebrovascular, nu se dovedete ntotdeauna o relaie cauz efect. La aproximativ 17% din pacienii cu risc cardioembolic care au de exemplu fibrilaie atrial, tehnici noninvazive au demonstrat o stenoz concomitent la mai mult de 50% la nivelul arterei carotide extracraniene corespunztoare localizrii accidentului cerebrovascular ischemic. Investigarea surselor vasculare sistemice de embolism implic studierea arterelor extracraniene cum ar fi artera carotid sau arterele vertebrale prin ultrasunete i angiografii. n plus, rolul ateroamelor ulcerate de la nivelul aortei toracice n producerea de cheaguri, poate fi investigat prin echocardiografie transesofagian. Dac managementul pacientului implic o intervenie chirurgical, este nevoie de confirmarea prin angiografie cu contrast a leziunii nainte de efectuarea interveniei. Tratament i profilaxie Tratament acut Eficacitatea medicamentelor depinde de compoziia materialului aterotrombotic, printre alte variabile. Embolii plachetari(cheaguri albe) se formeaz de obicei la nivelul unor suprafee arteriale aspre sau la nivelul fluxurilor sangvine rapide cum ar fi ulceraia nonstenotic a arterei carotide, i rspund mai bine la medicamente antiplachetare. Embolii de fibrin(cheaguri roii) au originea n fluxuri sangvine mai lente cum ar fi un atriu stng stagnant i sunt tratate cel mai bine cu anticoagulante. O leziune stenotic la nivelul bifurcaiei arterei carotide, de exemplu poate genera
42

cheaguri roii i albe, cu implicaii terapeutice importante. n concluzie, cunoscnd diferitele variabile ale fiziopatologiei accidentului cerebrovascular permite iniierea unei terapii specifice. Tratarea pacienilor cu accident cerebrovascular embolic acut implic folosirea sau nu a anticoagulrii cu heparin pentru a preveni recurena embolismului. La pacienii cu risc crescut de embolic, cei cu fibrilaie atrial sau boal reumatismal, riscul reembolizrii se consider la 1% pe zi, cu o rat cumulat de 10% n primele dou sptmni de la debutul accidentului cerebrovascular, dei studii recente au artat o rat considerabil mai mic a recurenei. O rat sczut a progresiei trombusului, tromboza venoas profund, embolismul pulmonar i sindroamele coronariene susin utilizarea heparinei n accidentul cerebrovascular. n ciuda publicrii a variate studii randomizate n ultimii ani, utilizarea anticoagulrii rmne controversat. ntr-un mod similar unui antibiotic care trebuie s fie eficient n anumite infecii, anticoagulantele sunt probabil cele mai bune soluii n cazul stenozei arteriale intracraniene simptomatice severe, stri de hipercoagulabilitate, plcii aortice complexe i surse cardiace cu risc mare, boli venoase, i disecii arteriale. Pentru a demonstra beneficiul anticoagulantelor n bolile cerebrovasculare, ar trebui studiai un numr suficient de mare de pacieni n studii randomizate cu afeciunile de mai sus. Studii efectuate pn n prezent nu au dovedit c anticoagularea nu este eficient n anumite tipuri de accidente cerebrovasculare ci mai degrab au confirmat faptul ca anticoagularea nu este eficient n toate tipurile de boli cerebrovasculare ischemice. Riscul recurenei accidentului cerebrovascular a constituit baza pentru recomandarea instituirii precoce a anticoagulrii cu heparin n perfuzie continu n timpul stabilirii diagnosticului final. Heparina este administrat n general fr un bolus iniial(pentru c prelungete excesiv timpul de tromboplastin activat pentru 1 sau 2 ore dup administrare) la o rat de 1000U/h, ajustat pentru a menine un aPTT de 1.5 ori mai mare dect controlul, n general corespunznd unei valori de 45 i 55 de secunde. Acest tratament este meninut mai multe zile n timp ce mecanismul accidentului cerebrovascular este evaluat. Dac se ia decizia de a trata pe termen lung pacientul cu anticoagulante orale(warfarin), se ncepe tratamentul i cnd se atinge doza necesar pentru a menine INR la 2 pn la 3, heparina este ntrerupt. Dac tratamentul cu warfarin este administrat direct fr heparin, se recomand observaia atent din cauza unei stri tranzitorii de hipercoagulabilitate ce apare n primele zile de terapie. Tratamentul cu heparin trebuie monitorizat ndeaproape pentru a evita sngerarea sistemic sau intracranian i trombocitopenia indus
43

medicamentos. Hemoragia intracranian este posibil dar este o complicaie cu risc sczut a tratamentului intravenos cu heparin, la pacienii cu infarct embolic acut. Heparina este contraindicat la pacienii cu embolism cerebral septic din cauza proprietii embolului septic de a produce necroza a peretelui arterial cu hemoragie. n cazul embolilor nonseptici, anticoagularea precoce cu heparin pentru profilaxia recurenei embolismului, este un tratament sigur dac nivelul de anticoagulare nu este excesiv i pacientul nu are un infarct masiv sau o hipertensiune necontrolat(TA >180/100mm Hg). Prezena unui infarct hemoragic este considerat contraindicaie pentru utilizarea anticoagulrii, pentru a nu promova transformarea hemoragic n continuare sau hemoragia intracerebral prin efectul anticoagulant. Totui, cnd riscul de recuren a embolismului este mare, cum este n cazul pacienilor cu valve mecanice prostetice sau fibrilaie atrial, heparina poate fi folosit n siguran n prezena infarctului hemoragic dac este evitat anticoagularea excesiv, i tensiunea arterial este monitorizat cu atenie. Trombocitopenia indus de heparin apare la 10% dintre pacieni tratai. Aceast complicaie are dou forme, trombocitopenia precoce(tip1) apare n primele 4 sau 5 zile de tratament i este n general uoar(trombocite peste 50.000/mm) i rar asociat cu sngerare i tromboembolism. Numrul de trombocite revine la normal chiar i fr ntreruperea medicaiei, cauza este agregarea plachetar indus direct de heparin. Trombocitopenia tardiv apare spre sfritul primei sau nceputul sptmnii a doua de tratament i este grav(trombocite<50.000/mm i frecvent sub 10.000/mm). Se poate asocia cu evenimente hemoragice i trombotice care conduc la accident cerebrovascular, infarct miocardic, pierderea membrelor datorit gangrenei. Aceste complicaii vasculare rezult din agregarea intravascular a plachetelor(sindromul cheagului alb). Mecanismul acestei forme severe de trombocitopenia indus de heparin este determinat de imunoglobulina G i rspunsul imun mediat de IgM. Identificarea acestei complicaii potenial sever necesit monitorizarea numrului de trombocite la pacienii tratai intravenos cu heparin. Alte metode terapeutice pentru embolismul cerebral acut, cum sunt terapia trombolitic i agenii neuroprotectori sunt evaluai n prezent. Agenii trombolitici pot liza ocluziile embolice i restabili perfuzia cerebral critic. Utilizarea intravenoas a factorului activator al plasminogenului la 3 ore de la un accident cerebrovascular ischemic a fost aprobat n 1996 n urma unui studiu clinic randomizat care a demonstrat ca pacienii tratai aveau anse cu 30% mai mari de a nu avea, sau a avea dizabiliti minime la 3 luni, fa de placebo. Tromboliza poate fi realizat sistemic(intravenos) sau prin administrare intra-arterial, dar nu exist o comparaie direct ntre
44

aceste dou metode. Dovezi preliminare sugereaz c administrarea intraarterial ar fi mai eficient dect cea intravenoas n producerea recanalizrii, dar aceasta tehnic necesit faciliti sofisticate i personal antrenat, care limiteaz accesibilitatea. Recurena accidentului cerebrovascular la pacienii cu anomalii septale interatriale rmne slab definit. Terapia anticoagulant este o opiune, n special dup accidente cerebrovasculare n cadrul foramen ovale patent i anevrism atrial septal, dar tratamentul de lung durat la pacienii tineri are un risc cumulativ de hemoragie. Intervenii chirurgicale au fost efectuate pentru nchiderea defectelor inter-atriale cu rate de complicaii reduse, dar nu a prevenit recurena la pacienii mai n vrst de 45 de ani. Nu exist studii pentru tratamentul embolismului cauzat de ateromatoza aortic. Date provenite din studii de mic amploare sugereaz valoarea anticoagulrii cu warfarin pentru profilaxia recurenei n acest caz. Alt grup de ageni, neuroprotectoarele, au proprieti pentru a limita efectele toxice n cascad ale injuriei ischemice iniiale asupra populaiei neuronale supus acestui risc. Acetia includ blocanii de canale de calciu i antagonitii receptorilor de n-metil-D-aspartat(NMDA). Agenii neuroprotectori pot limita injuria ischemic i, mai important, ofer timp suplimentar pentru a restabili circulaia, prin alte metode cum ar fi tromboliza. Prevenia primar Prevenia primar este mai eficient n cazul pacienilor cu afeciuni cardiace cu potenial emboligen, cum sunt valvele prostetice mecanice i fibrilaia atrial. La pacienii cu valve prostetice mecanice, rata embolizrii sistemice este redus drastic prin anticoagulare oral cronic(warfarin). Protecia acestui agent poate fi mrit prin adugarea unui agent antiplachetar ca clopidogrelul, dipiridamol i aspirina. INR recomandat este 2.5 la 3.5 este mai mare dect cel utilizat pentru alte indicaii de utilizare a warfarinei. Doza de aspirin este de 325mg/zi. La pacieni cu fibrilaie atrial cronic care sunt intaci neurologic la nceputul tratamentului profilactic, utilizarea cronic de warfarin duce la reducerea drastic a riscului de evenimente embolice cerebrale cu pn la 86%. Acest efect a fost demonstrat n 5 studii clinice. Datele obinute au stabilit clar valoarea anticoagulrii cu warfarin n profilaxia primar i secundar a accidentului cerebrovascular la pacienii cu fibrilaie atrial cronic. O metaanaliz recent a tuturor studiilor disponibile, a artat c o doz mic de warfarin nu crete semnificativ beneficiul terapiei cu aspirin, i c contrar ideilor anterioare, pacienilor peste 75 de ani cu fibrilaia atrial cronic recurent beneficiaz de anticoagularea cu warfarian. Un INR de 2
45

este potrivit pentru profilaxia primar la pacienii n vrst. Riscul hemoragic la toi pacienii anticoagulai este redus substanial prin monitorizarea atent a INR. n cazul recurenei accidentului cerebrovascular la pacienii anticoagulai cu INR mic(sub 2.5), ajustarea terapiei la un INR de 3.5 este preferat adugrii de ageni antiplachetari. Testarea neurodiagnostic Evaluarea unui pacient cu accident cerebrovascular ncepe cu colectarea istoricului medical al pacientului i un examen clinic detaliat. Cu aceste informaii, se ncearc localizarea procesului ischemic i identificarea mecanismului. Odat formulat diagnosticul iniial, se evalueaz n continuare pacientul folosind testarea neurodiagnostic pentru a confirma sau modifica diagnosticul iniial. n final decizia n urma creia se stabilete tratamentul este bazat pe fiziopatologia i localizarea accidentului cerebrovascular. Evaluarea noninvaziv a arterei carotide La pacienii cu accident cerebrovascular n circulaia anterioar (artera carotida, artera cerebrala medie, i artera cerebral anterioar), evaluarea se concentreaz pe posibile surse de ischemie ale arterelor carotide i inim. Evaluarea pentru afeciuni ale carotidei ncepe de obicei cu o evaluare vascular noninvaziv. Unii pacieni cu semne oscilante i un aspect de accident ischemic tranzitor pot necesita angiografie imediat pentru c stenoza carotidian important este aproape sigur, i diagnosticul rapid poate fi esenial pentru evitarea progresiei accidentului cerebrovascular. Totui, cei mai muli pacieni care au suferit un singur eveniment ischemic sau simptome neurologice stabile sunt supui evalurii noninvazive a carotidelor ca test iniial. Exist mai multe metode de evaluare cu ultrasunete a arterelor carotide. Unde Doppler continue Evaluarea Doppler a arterelor carotide se bazeaz pe reflecia ultrasunetelor de ctre hematii ce traverseaz bifurcaia arterei carotide. Un emitor de ultrasunete emite un semnal ce penetreaz pielea i se reflect de la torentul sanguin napoi la emitor. Un cristal l recepioneaz i convertete semnalul n impulsuri electrice. Frecvena semnalului reflectat este puin modificat fa de semnalul emis i aceea modificare este proporional cu viteza de deplasare a hematiilor. Undele continue Doppler includ un cristal pentru emitere i unul pentru recepie. Cnd o artera devine ngust, viteza hematiilor crete, permind aceluiai volum de snge s treac prin stenoz n unitatea de timp. Astfel, creterea vitezei, reflect o modificare crescut a frecvenei nregistrate, indicnd stenoza.

46

Ultrasunete n mod-B Imagistica cu ultrasunete folosete frecvene similare cu cele de la undele Doppler continue dar depinde de semnale reflectate la interfaa dintre dou structuri cu impedana acustic diferit. Duplex Doppler Combinaia dintre imagistic cu ultrasunete n mod-B i Doppler se numete duplex Doppler. Aplicaii ale evalurii noninvazive a carotidei Accidentul cerebrovascular Cnd un pacient se prezint cu accident cerebrovascular, problemele clinice majore sunt reprezentate de mecanismul evenimetului ischemic i instituirea terapiei adecvate pentru prevenirea recurenei i a progresiei deficitelor neurologice. Stenoza carotidian sever i ocluzia carotidian recent sunt asociate cu un risc substanial pe termen scurt, i se indic tratamentul cu anticoagulante i endarterectomia carotidian. Datorit senzitivitii i specificitii mari a testrii carotidiene noninvazive, poate fi un excelent test de screening pentru stenoza carotidian important. Dac studiul relev stenoz mai mult de 70% din diametru i simptomele sunt atribuite circulaiei carotidiene de pe partea stenozei, endarterectomia este considerat o opiune important. Pacienii cu stenoz prin testare noninvaziv cuprins ntre 50% i 70% sunt supui angiografiei pentru a vedea dac nu ating pragul de 70% ce necesit endarterectomie. n ciuda progreselor n depistarea stenozelor foarte strnse cu ajutorul imaginilor color flow, testarea carotidian noninvaziv n orice form nu poate diferenia cu siguran o ocluzie aproape constituit de o ocluzie complet. Din acest motiv cnd nu se obine semnal Doppler la nivelul arterei carotide interne majoritatea ultrasonografelor raporteaz ocluzie aproape constituit sau o ocluzie complet. Dei testele noninvazive ale carotidei rmn un screening bun pentru bolile bifurcaiei carotidiene, este probabil ca angiografia s fie necesar indiferent de rezultate pentru a exclude un tandem de boli intracraniene. Dei studii carotidiene pot oferi indicii pentru rezultatele angiografiei, uneori aceasta se poate face ca test iniial. Din cauza riscului finit al angiografiei, n unele centre endarterectomia carotidian este fcut pe baza rezultatelor testrii noninvazive. Combinaia a cel puin dou teste ca ultrasunetele i angiografia cu rezonana magnetic sau angiografia cu computer tomograf mbuntesc acurateea diagnosticului.

47

Doppler transcranian Doppler transcranian se folosete n zone de subiere relativ ale craniului sau ferestre naturale ce permit penetrarea lor de ctre ultrasunete. Un transductor este poziionat n aceste ferestre i ndreptat spre arterele de la baza craniului. Artera cerebral medie, artera cerebral anterioar, artera cerebral posterioar i ramul terminal al arterei carotide interne sunt insonate dintr-o fereastra cu localizare temporal deasupra arcului zigomatic. Arterele vertebrale i bazilare sunt insonate dintr-o fereastr occipital de-a lungul unei linii orizontale prin protuberana occipital. Fereastra orbital este accesat plasnd transductorul pe ochi i ndreptat spre posterior se insoneaz sifonul arterei carotide interne i artera oftalmic. Aplicaiile Dopplerului transcranian Stenoza intracranian Boala aterosclerotic intracranian este detectat n procent de 5% pn la 10% la toi pacienii ce necesit ngrijire medical i au accident cerebrovascular este mai frecvent la africani-americani i la asiatici. Totui, riscul de recuren a accidentului cerebrovascular dup un eveniment ischemic asociat cu stenoza sifonului arterei carotide interne sau arterei cerebrale medii, este substanial, i detectarea leziunilor faciliteaz tratamentul i poate preveni leziuni ischemice viitoare O cretere a vitezei peste limita normal ntr-un segment al arterei intracraniene cu o scdere brusc a vitezei dup stenoz este semnul caracteristic al stenozei. Gradul de cretere a vitezei este corelat cu gradul stenozei arterei cerebrale medii, dar aceasta corelaie este mai puin precis pentru artera bazilar, arterele vertebrale, i artera comunicant anterioar. Sensibilitatea i specificitatea dopplerului transcranian de a detecta stenoza este de 80%-90%. Evaluarea doppler transcranian este util pentru teste screening pentru boli intracraniene la pacieni cu accident cerebrovascular i sau accident ischemic tranzitor. n circulaia anterioar, stenoza intracranian poate fi detectat fr a utiliza angiografia. Evenimente ischemice multiple sau accidente ischemice tranzitorii repetate cu teste ale carotidelor n poriunea extracranian normale necesit testarea pentru stenoza intracranian. Angiografia cu rezonana magnetic i angiografia cu tomografie computerizat n combinaie cu doppler transcranian ofer mai multe informaii dect oricare alt test asupra circulaiei intracraniene. Monitorizarea n contextul accidentului cerebrovascular acut Introducerea trombolizei n primele 6 ore dup accidentul cerebrovascular acut a revoluionat tratamentul infarctului cerebral i este un domeniu n care se efectueaz multiple studii clinice i de laborator.
48

Doppler-ul transcranian la pacienii ce au primit trombolitice ajut la monitorizarea procesului de recanalizare, oferind dovada indirect a ruperii cheagului. Recanalizarea rapid este asociat cu mbuntirea pe termen scurt. La unele centre doppler transcranian a fost utilizat cu succes pentru a determina nevoia continurii sau repetrii trombolizei. Exist unele dovezi care sugereaz c frecvena ultrasunetelor folosite pentru doppler transcranian poate crete mecanic tromboliza, i exist studii clinice care investigheaz aceast posibilitate. Computer Tomograf Crearea unei imagini a creierului prin scanarea cu computer tomograful a fost o descoperire major pentru evaluare afeciunilor neurologice. CT permite examinarea coninutului intracranian fr riscurile sau disconfortul din pneumoencefalografii sau angiografii. Computer Tomograful construiete o imagine prin trecerea razelor X printr-o seciune a creierului. Un detector pe partea cealalt msoar numrul de raze emise care nu sunt dispersate sau absorbite de esut. Razele X trec prin fiecare poriune a seciunii din unghiuri diferite pentru a crea o hart a densitii esutului. Timpul de scanare continu s scad, n timp ce calitatea imaginii i a informaiei s creasc. Aplicaii ale CT Utilizarea CT pentru a evalua accidentul cerebrovascular dateaz din 1973, cnd primele uniti au fost instalate. La pacienii cu accident cerebrovascular, CT este primul examen folosit pentru c este cea mai accesibil procedur imagistic, este rapid necesitnd ca pacientul s fie imobil o perioad scurt de timp, i ofer informaia rapid. CT este cea mai important procedur imagistic imediat cnd se suspecteaz hemoragia cranian sau cnd trebuie exclus naintea instituirii tratamentului trombolitic sau a terapiei anticoagulante. n general, CT nu vizualizeaz bine infarctul n zona fosei posterioare din cauza artefactelor produse de oasele temporale. Dac este necesar folosirea CT cu substan de contrast, reaciile alergice i bolile renale pot fi limitative. Pacienii cu probleme renale trebuie bine hidratai naintea administrrii substanei de contrast. Dac problemele renale sunt severe se poate utiliza rezonana magnetic.

49

Accidentul cerebrovascular ischemic Accidentul cerebrovascular ischemic apare ca o zona de hipodensitate pe CT. Forma i localizarea regiunii de hipodensitate poate ajuta la delimitarea teritoriului vascular implicat i ajut la formularea fiziopatologiei. O anomalie n form de pan ce afecteaz cortexul este caracteristic unui mecanism embolic. Edemul apare tot ca o regiune de hipodensitate; astfel, devreme, zona infarctului poate prea mai mare dect teritoriul afectat n realitate. Totui, CT este excelent pentru detectarea schimbrilor cauzate de procesele nlocuitoare de spaiu, cu compresia ventriculilor i a cisternei perimezencefalice, i deplasarea structurilor liniei mediene. CT n accidentul cerebrovascular ischemic acut este frecvent normal, i detectarea esutului ischemic poate dura cel puin 48 de ore pn acesta devine vizibil. Accidentul cerebrovascular ischemic se va evidenia dup injectarea intravenoas a substanei de contrast de la cteva zile pn la sptmni de la infarct. n cele mai multe circumstane, efectuarea CT cu substan de contrast n cazul accidentului cerebrovascular ischemic este fr utilitate pentru ca predispune la confuzii; accidentul cerebrovascular ischemic se poate intensifica pe CT neregulat i la margini dnd aparena unui abces sau a unei tumori. Aspectul vaselor la CT normal i la CT cu contrast poate fi util n determinarea fiziopatologiei accidentului cerebrovascular. Ocluzia acut embolic se evideniaz ca hiperdensiti cilindrice n cisternele bazale i spaiile subarahnoidiene. Acest semn a fost prezent mai ales la nivelul arterei cerebrale medii i a fost denumit semnul hiperdensitii arterei cerebrale medii. Uneori un punct mic de hiperdensitate poate fi observat la nivelul fisurii sylviene distale reprezentnd un cheag la nivelul unei ramuri a arterei cerebrale medii. CT cu angiografia i CT cu contrast n plus fa de informaiile furnizate de scanarea CT standard, metodele noi ajut la evaluarea circulaiei cerebrale i a fiziologiei cerebrale(CT cu xenon i CT cu contrast). Studiile au dovedit importana evalurii prin angiografia cu CT n cazul pacienilor cu accident cerebrovascular acut, este o metod precis i sigur pentru evaluarea stenozelor arteriale sau a ocluziilor produse la nivelul vaselor din cercul lui Wilis. Studiile CT cu contrast sunt obinute prin monitorizarea primei treceri a substanei de contrast prin vascularizaia cerebral. Integrarea datelor obinute la prima trecere a substanei de contrast permite crearea unor hri cu perfuzia cerebral, pot fi furnizate informaii despre fluxul cerebral de snge i volumul cerebral de snge.
50

CT cu xenon a fost folosit pentru identificarea ischemiei cerebrale reversibile la pacienii cu accident cerebrovascular acut. Dovezile sugereaz c o zon mare cu fluxul sangvin cerebral sczut (8ml/100g/minut) este asociata cu risc mare de hemoragie i edem cerebral malign. Regiuni din creier cu flux sanguin cerebral n limitele 10ml pn la 20ml/100g/minut pot fi salvate prin tehnicii de reperfuzie. Rezonana Magnetic Rezonana magnetic folosete un cmp magnetic i unde radio pentru a produce imagini cerebrale. Rezonana magnetic se definete ca amplificarea absorbiei de energie ce apare atunci cnd nucleii atomilor sau moleculelor dintr-un cmp magnetic extern sunt expui la o energie radio cu o anumit frecven. Mai muli factori corelai cu esuturile afecteaz fora semnalului rezonanei magnetice acetia sunt densitatea protonilor, timpul de relaxare, susceptibilitatea magnetic, fluxul si agenii de contrast. Cei mai importani factori sunt timpii de relaxare T1 si T2 care depind de anumite caracteristici fizice si chimice ale esuturilor vizate. Aplicaiile rezonanei magnetice Rezonana magnetic este total noninvaziv, oferind imagini cerebrale fr expunerea pacientului la raze X. Pacientul trebuie s stea nemicat pentru o perioad mai mare de timp dect n cazul CT, dei cu noile descoperiri durata a sczut. Rezonana magnetic nu se poate face la toi pacienii. Pacemakerele, implanturile metalice, unele valve metalice, i clipurile de pe anevrisme mpiedic evaluarea prin rezonan magnetic. Accidentul cerebrovascular ischemic Deoarece sensibilitatea rezonanei magnetice pentru detectarea schimbrilor precoce n coninutul de ap al creierului este important, rezonana magnetic este cea mai sensibil metod n detectarea precoce a infarctului; modificrile ischemice sunt detectate precoce deoarece modificrile cantitii de ap sunt primele semne morfologice ale morii celulei. O cretere a coninutului de ap la nivelul esuturilor determin prelungirea timpilor de relaxare T1 si T2. Infarctul este astfel vizualizat ca o zona de hipointensitate pe T1 si hiperintensitate pe T2, imaginile n T2 fiind mai sensibile. Rezonana magnetic cu difuziune este important pentru capacitatea ei de a detecta ischemia cerebral acut i subacut. Cu tehnicile de difuzie, rezonana magnetic este sensibilizat pe micarea microscopic a moleculelor de ap din esuturi. Patofiziologia implic frecvent declanarea edemului citotoxic cu o deplasare a unei mase de apa din spaiul extracelular liber i o micare
51

restricionat n mediul spaiului intracelular. Rezonana magnetic cu difuziune poate fii util n evaluarea acut a unui pacient cu accident cerebrovascular i determinarea etiologiei acestuia; acest aspect poate fi foarte important n luarea unei decizii cu privire la eventualitatea unui tratament trombolitic. La un pacient cu leziuni noi mici i profunde i multe modificri ischemice la nivelul unor vase mici, sau un accident cerebrovascular nou cu istoric de accidente cerebrovasculare vechi, noua leziune se poate amesteca cu modificrile vechi i se poate pierde. Rezonana magnetic poate distinge cu uurin infarctul nou de cele vechi, leziunile recente avnd un luminozitate mai mare.

52

Prezentare de caz nr. 1 Pacient n vrst de 79 de ani, pensionar, din mediul urban se interneaz pentru dispnee, afazie mixt i perioade de confuzie mintal. Diagnosticul la internare este accident cerebrovascular ischemic silvian stng. Anamneza: Bolnav cunoscut hipertensiv n tratament cu digoxin i enap, de dou luni nu se mai mobilizeaz i de ieri diminea numai vorbete, din antecedentele personale patologice reinem fibrilaie atrial cronic, varice gambiere operate la ambele membre. Examenul fizic: Pacient n stare mediocr, esut adipos bine reprezentat,obezitate gradul II, aparat respirator murmur vezicular prezent bilateral, aparat osteoarticular integru, mobilitate normal, aparat muscular cu scderea forei musculare la nivelul membrului drept, aparat cardiovascular- zgomote cardiace normale ,bine btute, tensiune arterial 210/110 mmHg, aparat urogenital miciuni prezente. Examenul clinic neurologic: Fr redoare de ceaf, frust hemiparez dreapt, capul i globii oculari deviai spre stnga, afazie expresiv, reflexe osteotendinoase diminuate la membrul drept, Babinski pozitiv pe dreapta. Rezultatele examenelor paraclinice: Computer Tomograf cranian: modificri accentuate simetrice de hidrocefalie intern ce afecteaz ntregul sistem ventricular, atrofie cortical moderat. Diagnosticul pozitiv susinut paraclinic i clinic este accident cerebrovascular ischemic embolic silvian stng, hemiparez dreapt, fibrilatie atrial cronic. Diagnostic diferential accidentul cerebrovascular ischemic aterotrombotic, hemoragia intracerebral, crize epileptice, migrena, hipoglicemia, meningioame, glioame. Tratament antiedematos cerebral, antiagregant, vasodilatator, neuroprotector 1.Manitol 20% 500ml; 2. Furosemid fiola 1; 3.Digoxin 1tb; 4. Clexan 40mg 2f; 5.Lucetam 300mg/dl; 6.Pramistar; 7.Metoclopramid 2 fiole; 8.Algocalmin 2 fiole;
53

9.Vitamina C 1fiola; 10.Aspenter 75mg/dl; 11. Tonolysin; Evoluie staionar sub tratament simptomatic Prognostic bun Externare Recomandari tratament conform Rp, regim hiposodat, hipolipidic, kinetoterapie, control neurologic la 1 lun ; dispensarizare la medicul de familie.

54

Prezentare de caz nr. 2 Pacient n vrst de 70 de ani, pensionar, din mediul urban se interneaz pentru tulburri de vorbire, deficit motor frust al membrului drept, confuzie mintal brusc instalate. Diagnosticul la internare este accident cerebrovascular ischemic silvian stng. Anamneza: Bolnav cunoscut hipertensiv, cu diabet zaharat de tip II(fr tratament n ambulator timp de 5 ani), condiii de via i munc relativ bune . Examenul fizic: Pacient cu uoar asimetrie facial, esut adipos bine reprezentat, obezitate gradul II tip ginoid, aparat respirator murmur vezicular prezent bilateral, aparat osteoarticular integru, mobilitate normal, aparat muscular frust deficit de for la nivelul membrului drept, aparat cardiovascular zgomote cardiace normale bine btute, tensiune arterial 190/110 mmHg,alur ventricular 80bti/minut, aparat urogenital miciuni prezente. Examenul clinic neurologic: parial orientat temporo-spaial, frust asimetrie facial dreapt(parez facial de tip central), sensibilitate obiectiv hemihipoestezie fr tulburri de sensibilitate periferic, tulburri de vorbire tip dizartric, mobilitate hemiparez dreapt frust, coordonare frust ataxie a membrelor drepte, reflexe cutanate achilian nu se obin bilateral, babinski inconstant pe dreapta, mers i ortostatism posibile. Rezultatele examenelor paraclinice: glucoz 268mg/dl; Computer Tomograf cranian: mas moderat hipodens intraaxial temporal profund stng. Electrocardiograma: elemente de hipertrofie ventricular stng, ritm sinusal 80/minut. Diagnostic pozitiv susinut paraclinic i clinic este accident cerebrovascular ischemic aterotombotic silvian stng, hemiparez dreapt, diabet zaharat tip II. Diagnostic diferenial se face cu accidentul cerebrovascular ischemic embolic, hemoragia intracerebral, crize epileptice, migren, hipoglicemia, meningioame, glioame. Tratament antiedematos cerebral, antiagregant, vasodilatator 1.Manitol 20% 250ml; 2 Glucoz 20% 500ml+32ui insulin; 3.Furosemid f iola1; 4.Piracetam f2; 5.Vitamina B1 100mg fiola1;
55

6. Vitamina B2 250mg f1; 7.Aspenter 75mg/dl 1tableta; 8. Tonolysin 20ng 2 dimineata +1/2 seara; 9.Pentoxifilina; 10.Diazepam 10mg fiole 2; 11. Captopril 25mg tablete 2, 1 tableta dimineata si una seara; 12. Diaprel MR 2 tablete/zi; Evoluie favorabil sub tratament antiedematos cerebral, antiagregant, vasodilatator, neuroprotector. Prognostic bun Externare Recomandri regim hiposodat, kinetoterapie ambulatoriu hemicorp drept, control neurologic la 1 luna, tratament conform Rp.,dispensarizare la medicul de familie.

56

Prezentare de caz nr. 3 Pacient n vrst de 60 de ani, pensionar din mediul urban se interneaz pentru deficit motor la nivelul membrului stng, dizartrie. Diagnosticul la internare este accident cerebrovascular ischemic silvian drept. Anamneza: Bolnav cunoscut hipertensiv este adus cu deficit motor la nivelul membrelor stngi, dizartrie, deviaie conjugat a capului i ochilor spre dreapta cu debut brusc, din antecedentele personale patologice reinem hipertensiune arterial esenial, stenoz mitral . Examenul fizic: Pacient n stare mediocr, esut adipos bine reprezentat, obezitate gradul II, aparat respirator murmur vezicular prezent bilateral, aparat osteoarticular integru, mobilitate normal, aparat muscular cu scderea forei musculare la nivelul membrului stng, aparat cardiovascular tensiune arterial 170/100 mmHg, aparat urogenital miciuni prezente. Examenul clinic neurologic: stare de constien obnubilat, deviaie conjugat cap i ochi spre dreapta, dizartrie, deficit motor la nivelul membrului stng, babinski prezent pe stnga. Rezultatele examenelor paraclinice: cholesterol 269mg/dl; Computer Tomograf cranian: paraventricular profund emisferul cerebral drept arie hipodens ischemic, sistem ventricular pe linia median, atrofie marcat supratentorial. Diagnostic pozitiv susinut paraclinic i clinic este accident cerebrovascular ischemic embolic silvian drept, hemiparez stng predominant facio-brahial, hipertensiune arterial esenial, dislipidemie. Diagnostic diferenial accidentul cerebrovascular ischemic aterotrombotic, hemoragia intracerebral, crize epileptice, migrena, hipoglicemia, meningioame, glioame. Tratament antiedematos cerebral, antiagregant, vasodilatator 1.Manitol 20% 250ml; 2. Ser fiziologic 500ml+Ringer 500ml; 3.Furosemid fiole 1; 4. Aspenter 75mg/dl; 5. Clexane 40mg 2f ; 6.Pentoxifilin1f; 7.Piracetam2f; 8. Vitamina B1 fiole 2; 9.Vitamina B6 fiole 1; 10. Fenobarbital.
57

Evolutie favorabila Prognostic bun Externare Recomandari: 1.regim igeno-dietetic hipolipidic 2evita suprasolicitri, 3. tratament conform Rp 4.control neurologic la 1 luna 5.dispensarizare la medicul de familie

58

Tomografie Computerizat seciune transversal, aspect de accident cerebrovascular ischemic de arter silvian stng.
59

Tomografie Computerizat seciune transversal, aspect de accident cerebrovascular ischemic de arter silvian dreapt.
60

Rolul asistentei medicale n ngrijirea bolnavilor Conduita de urgen : Atitudinea imediat este legat de locul de manifestare a AVC, de vrsta bolnavului, gravitatea bolii, boli concomitente, oportunitatea transportului la spital, mijloacele de transport, distana pn la unitatea sanitar adecvat, starea drumurilor, opiunea familiei. Transportul unui bolnav cu AVC hemoragic mai ales n primele ore, are consecine agravante. Pn la venirea medicului, cadrul mediu va efectua primele msuri. - va elibera bolnavul de orice strnsoare la gt (cravata, nasturi); - scoaterea protezelor dentare; - se va urmri respiraia i se vor lua msuri de eliberare a CRS; - msurarea TA - obligatoriu (n caz de trahicardie cu HTA se suspecteaz o HTIC); - aeaz bolnavul ridicat n poziie semiseznd pe partea sntoas (cnd nu a avut loc o ischemie cerebral); - linitirea familiei, degajarea locului n care s-a produs accidentul de "curioi" i "sftuitori"; - solicitarea medicului de familie sau a ambulanei; - administrarea i. v. de 2-4 fiole Furosemid cnd TA este foarte mare; - medicul va hotr momentul transportrii la spital. Este preferabil s se aplice asistena de urgen la domiciliu, cel puin 24 h, aceasta n cazul n care bolnavul nu manifest tulburri de respiraie grav, care necesit internare n spital pentru respiraie asistat.

61

n cazul n care AVC se produce pe strad, la locul de munc etc., se iau n general aceleai msuri, adaptate condiiilor existente i se transport cu mijloace corespunztoare i n condiii adecvate, bolnavul la spital. n cazul n care AVC s-a produs la domiciliu, transportul la spital poate fi temporizat, fie datorit dorinei bolnvaului (mai rar), fie datorit dorinei familiei, fie gravitii bolii (AVC cu inundaie ventricular i com) fie lipsei mijloacelor adecvate de transport. Nu se pot da soluii pentru fiecare caz n parte. Profesionalismul, discernmntul i experiena vor gsi soluii potrivite n orice situaii. Condiii de spitalizare : Pacientul cu AVC va fi internat n spitale speciale de neurologie sau n spitale cu mai multe secii, pe secia de neurologie. La internare, pacientul va fi mbrcat n haine de spital i va fi dus la salon, sau secia ATI, dup caz. Salonul trebuie s fie aerisit, s asigure confortul pacientului prin mobilierul aferent, s asigure o lumin corespunztoare, prin toate acestea dnd si familiei ncredere n spital i colectivul medical. Patul pacientului trebuie s fie protejat cu muama, aleza i paravan, iar cearafurile s fie foarte bine ntinse pentru a evita apariia escarelor. Supravegherea bolnavului : Concomitent cu administrarea tratamentului, cadrele medii vor supraveghea: - respiraia; - TA, pulsul; - temperatura; - diureza, scaunul; - culoarea tegumentelor i mucoaselor; - edemele;
62

- prevenirea escarelor. Cadrele medii vor anuna medicul la constatarea oricrei modificri n evoluia bolii.

ngrijiri generale: Pe lng supravegherea permanent a bolnavului, asistenta acord i ngrijirile generale care constau n: - meninerea unui climat de siguran i ncredere n salon, prin aerisirea acestuia, pstrarea linitii; - toaleta bolnavului zilnic i ori de cte ori este nevoie; - schimbarea poziiei pacientului n pat la 2-3 ore pentru prevenirea escarelor i prin saltea de burete, colac elastic sub ezut; - schimbarea lenjeriei pacientului i patului ori de cte ori este nevoie; - asigurarea alimentaiei, hidratrii pacientului pe cale natural sau parenteral; - mobilizeaz de mai multe ori pe zi toate articulaiile afectate si maseaz masele musculare cu pudr de talc pentru prevenirea escarelor; - n cazul cnd apar escare, face ngrijirea acestora astfel: - se detaeaz cu blndee pansamentul vechi; - se ndeprteaz secreiile i esuturile necrozate; - se ndeprteaz i dezinfecteaz esuturile din jurul plgii dinspre ran spre exterior; - spal plaga cu ap oxigenat, ser fiziologic sau rivanol; - se aplica vat steril peste compres; - se fixeaz pansamentul;
63

- la

indicaia

medicului se

folosesc

unguente

sau

se

administreaz antibiotice n caz de suprainfectie. - asistenta va asculta pacientul cu rbdare, i va vorbi clar, rar i pe un ton normal folosind propoziii scurte i cuvinte obinuite. Va pune ntrebri la care se rspunde cu "da " sau "nu"; - pacientul nu trebuie blocat imobil la pat pentru c exist riscul apariiei pneumoniilor de staz; - dac de la nceput sau la cteva zile apare febra, trebuie introdus antibiotic, la recomandarea un medicului deoarece revrsarea de snge

din creier constituie un mediu propice insmntrilor oricror microbi. Educarea familiei pentru ajutarea bolnavului face parte tot din atribuiile asistentei. Familia trebuie sa neleag c majoritatea AVC-urilor nu afecteaz intelectul si de aceea, pe lng tratamentul specific afeciunii, ncurajarea i nelegerea pe care le poate oferi familia nu trebuie niciodat subestimate, deoarece ele pot contribui enorm la nsntoirea unui supravieuitor AVC.

64

ACCIDENTE VASCULARE ISCHEMICE SILVIENE: POSIBILITI ACTUALE DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT

Din 330 de pacieni internai n Clinica de Neurologie Constana n 2006, 217 au fost diagnosticai cu accidente vasculare cerebrale ischemice i hemoragice (deci 66% din numrul total de internri este reprezentat de patologia vascular), ntre care un numr de 100 de bolnavi au fost diagnosticai cu accident cerebrovascular ischemic de artera silvian (46% din totalul cazuisticei cerebrale vasculare). Patologie vascular cerebral Accidente vasculare cerebrale ischemice i hemoragice Accident cerebrovascular ischemic de artera silvian Numr total de pacienti Numr cazuri 217 Procentaj 66

100 330

46 100

Patologia vascular cerebral

400 300 200 100 0 Accidente vasculare cerebrale ischemice si hemoragice Accidente cerebrovasculare ischemice de arter silvian Numr total de cazuri

65

Distribuia indivizilor n funcie de mediul de provenien este urmtoarea: Mediu Urban Rural Numr de cazuri 71 29 Procentaj 71 29

29%

71%

Urban

Rural

Numrul de cazuri din mediul urban este mai mare fa de cel rural, cauza fiind adresabilitatea mult mai mare la populaia de la ora fa de cea din mediul rural.

66

Repartiia bolnavilor dup sex: Sex Masculin Feminin Numr de cazuri 56 44 Procentaj 56% 44%

44%

56%

Sex Masculin

Sex Feminin

Se observ un numr mai mare de accidente vasculare cerebrale ischemice de artera silvian la brbai.

67

Localizarea accidentului vascular cerebral ischemic silvian: Localizarea Artera Silvian Stang Artera Silvian Dreapt Bilateral Numr cazuri 67 32 1 Procentaj 67% 32% 1%

32% 67% 1%
Artera Silvian Stang Artera Silvian Dreapta Bilateral

Din totalul cazurilor analizate reiese ca accidentele vasculare cerebrale ischemice de artera silvian sunt mai frecvente la nivelul arterei silviene stngi dect la nivelul arterei silviene drepte, iar cazurile de afectare bilateral sunt rare.

68

Localizarea accidentului vascular cerebral ischemic silvian n funcie de sex: --Sex masculin Localizarea Numr cazuri Procentaj Artera Silvian Stang 36 64.20% Artera Silvian Dreapta 19 33.90% Bilateral 1 1.78% --Sex feminin Localizarea Numr cazuri Procentaj Artera Silvian Stang 31 70.45% Artera Silvian Dreapta 13 29.54% Bilateral 0 0%
40 35 30 25 20 15 10 5 0 Sex masculin Artera Silvian Stang Sex feminin Artera Silvian Dreapta Bilateral

Localizarea accidentului cerebrovascular ischemic silvian este mai frecvent la nivelul arterei silviene stngi, si nu exist deosebiri semnificative de localizare la cele dou sexe.

Repartizarea cazurilor pe grupe de vrst:

69

Decad 31-40 ani 41-50 ani 51-60 ani 61-70 ani 71-80 ani >80 ani

Numr de cazuri 1 11 16 22 38 12

Procentaj 1% 11% 16% 22% 38% 12%

Grafic 4
40 35 30 25 20 15 10 5 0

31-40

41-50

51-60

61-70

70-80

>80

Grupe de vrst

Analiznd repartizarea cazurilor pe decade de vrst se constat o cretere constant din decada a 5-a (11 pacieni) culminnd cu decada a opta (38 de bolnavi). n decada a 4-a a fost 1 singur pacient, n decada a 6-a 16 pacieni, n decada a 7-a 22 de pacieni iar peste 80 de ani numai 12 cazuri.

Repartizarea cazurilor pe grupe de vrst si sex:

70

Sex masculin Decad 31-40 ani 41-50 ani 51-60 ani 61-70 ani 71-80 ani >80 ani Sex feminin Decad 31-40 ani 41-50 ani 51-60 ani 61-70 ani 71-80 ani >80 ani
20 15 10 5 0

Numr de cazuri 1 9 10 13 19 4 Numr de cazuri 0 2 6 9 19 8

31-40

41-50

51-60

61-70

71-80

>80

Sex Masculin

Sex Feminin

Numrul de cazuri de accident vascular cerebral ischemic de arter silvian la sexul masculin este mai mare la grupele de vrst 41-50, 51-60, 61-70. Treptat diferena scade i la grupele 71-80 si peste 80 numrul de cazuri la sexul feminin sunt apropiate, respectiv mai mari dect la sexul masculin. Boli asociate accidentului vascular cerebral ischemic de arter silvian:
71

Boli asociate Hipertensiunea arterial Dislipidemie Fibrilaia atrial Ateroscleroz Diabet zaharat tip II

Numr de cazuri 91 27 25 23 10

Procentaj 91% 27% 25% 23% 10%

Grafic 5

100 50 0 Hipertensiunea arterial Dislipidemie Fibrilaia atrial Ateroscleroz Diabet zaharat tip II
Hipertensiunea arterial este cel mai important factor de risc prezent la pacienii cu accidente vasculare cerebrale, fapt ce reiese i din numrul mare de cazuri 91 de hipertensiune asociat cu accidente vasculare cerebrale ischemice ale arterei silviene. Alte boli asociate frecvent sunt dislipidemiile (27 de cazuri), fibrilaia atrial (25 de cazuri), ateroscleroza (23 de cazuri), i diabetul zaharat de tip II (10 cazuri).

Bolile asociate accidentului vascular cerebral ischemic de arter silvian in functie de distribuia pe cele dou sexe sunt urmatoarele:
72

--Sex Masculin Boli asociate Hipertensiunea arterial Dislipidemie Fibrilaia atrial Ateroscleroz Diabet zaharat tip II --Sex Feminin Boli asociate Hipertensiunea arterial Dislipidemie Fibrilaia atrial Ateroscleroz Diabet zaharat tip II

Numr de cazuri 52 17 11 11 6 Numr de cazuri 39 10 14 12 4

Procentaj 92.85% 30.35% 19.64% 19.64% 10.71% Procentaj 88.66% 22.72% 31.81% 27.27% 9%

60 50 40 30 20 10 0

Sex Sex Masculin Feminin Dislipidemie Ateroscleroz

Hipertensiunea arterial Fibrilaia atrial Diabet zaharat tip II

Hipertensiunea arterial i diabetul zaharat tip II sunt prezente la pacieni n procente apropiate la ambele sexe. Dislipidemia este asociat cu accidentul vascular cerebral de artera silvian n procent mai mare la sexul masculin pe cnd fibrilaia atrial i ateroscleroza sunt mai prezente la sexul feminin. Bolile asociate accidentului vascular cerebral ischemic de arter silvian cu distribuia pe grupe de vrst sunt urmtoarele:

73

Grupa de vrst 41-50 ani Boli asociate Numr de cazuri Hipertensiunea arterial 11 Dislipidemie 7 Fibrilaia atrial 0 Ateroscleroz 0 Diabet zaharat tip II 2 Grupa de vrst 51-60 ani Boli asociate Numr de cazuri Hipertensiunea arterial 13 Dislipidemie 7 Fibrilaia atrial 1 Ateroscleroz 0 Diabet zaharat tip II 1 Grupa de vrst 61-70 ani Boli asociate Numr de cazuri Hipertensiunea arterial 22 Dislipidemie 8 Fibrilaia atrial 5 Ateroscleroz 4 Diabet zaharat tip II 3 Grupa de vrst 71-80 ani Boli asociate Numr de cazuri Hipertensiunea arterial 34 Dislipidemie 5 Fibrilaia atrial 13 Ateroscleroz 10 Diabet zaharat tip II 4

Procentaj 100% 63% 0% 0% 18% Procentaj 81% 43% 6% 0% 6% Procentaj 100% 36% 22% 18% 13% Procentaj 89% 13% 34% 26% 10%

74

40 30 20 10 0

41-50

51-60

61-70

71-80

Hipertensiunea arterial Dislipidemie Fibrilaia atrial Ateroscleroz Diabet zaharat tip II

Hipertensiunea arterial i dislipidemia sunt prezente n procente apropiate n toate grupele de vrst. La grupele de vrst 61-70 ani i 71-80 ani se observ o cretere a asocierii fibrilaiei atriale i aterosclerozei cu accidentul vascular cerebral ischemic de arter silvian.

75

Evenimentele vasculare ischemice existente n antecedente bolnavilor sunt prezentate mai jos: Eveniment Accident vascular cerebral ischemic Infarct miocardic Fr antecedente vasculare Numr cazuri 20 8 72 Procentaj 20% 8% 72%

80 60 40 20 0 Accident vascular cerebral ischemic Infarct miocardic Fr antecedente

20% din bolnavi aveau n antecedente un accident cerebrovascular ischemic si 8% dintre ei un infarct miocardic. Din cele 20 de cazuri de accident vascular cerebral ischemic de arter silvian cu accident vascular cerebral n antecedente 6 bolnavi prezentau infarct n teritoriul silvian stng, 3 n teritoriul silvian drept i n 7 cazuri localizarea a fost necunoscut.

76

Simptomele ntlnite cel mai frecvent sunt: Simptome Hemiparez sau hemiplegie contralateral predominant faciobrahial Afazie expresiv i mixt Cefalee Vertij Crize epileptice Incontinen urinar Numr cazuri 82 Procentaj 82%

38 15 10 4 4

38% 15% 10% 4% 4%

100 50 0 Hemiparez sau hemiplegie contralateral predominant facio-brahial Afazie expresiv i mixt Cefalee Vertij Crize epileptice Incontinen urinar

Simptomele ntlnite cel mai frecvent sunt: hemipareza sau hemiplegia contralateral predominent facio-brahial (in 82 din cazuri), si afazia expresiv si mixt (in 38 din cazuri). Cefaleea a fost prezent n 15 cazuri, vertijul n 10 cazuri, crizele epileptice n 4 cazuri i incontinen urinar.

Concluzii
77

1.Din 330 de pacieni internai n Clinica de Neurologie Constana, 217 au fost diagnosticai cu accidente vasculare cerebrale ischemice i hemoragice (deci 66% din numrul total de internri este reprezentat de patologia vascular), ntre care un numr de 100 de bolnavi au fost diagnosticai cu accident cerebrovascular ischemic de arter silvian (46% din totalul cazuisticei cerebrale vasculare). 2.n acest lot de pacieni 71% proveneau din mediul urban i 29% din cel rural, numrul de brbai diagnosticai a fost de 56, iar femei diagnosticate 44. 3.In funcie de localizarea stng sau dreapt se observ urmtoarele: 67 de cazuri au fost localizate la nivelul arterei silviene stngi i doar 32 de cazuri la nivelul celei drepte, i la 1 pacient au fost afectate ambele artere silviene. 4.Localizarea accidentului cerebrovascular ischemic silvian este mai frecvent la nivelul arterei silviene stngi, i nu exist deosebiri semnificative de localizare la cele dou sexe. 5.Analiznd repartizarea cazurilor pe decade de vrst se constat o cretere constant din decada a 5-a (11 pacieni) culminnd cu decada a opta (38 de bolnavi). n decada a 4-a a fost 1 singur pacient, n decada a 6-a 16 pacienti, n decada a 7-a 22 de pacieni iar peste 80 de ani numai 12 cazuri. 6.Numrul de cazuri de accident vascular cerebral ischemic de arter silvian la sexul masculin este mai mare la grupele de vrst 41-50, 51-60, 61-70. Treptat diferena scade i la grupele 71-80 si peste 80 numrul de cazuri la sexul feminin sunt apropiate, respectiv mai mari dect la sexul masculin. 7.Bolile asociate n aceste cazuri au fost hipertensiunea arterial n 91 din cazuri, dislipidemiile n 27 din cazuri, fibrilaia atrial n 25 din cazuri, ateroscleroza n 23 de cazuri, i diabetul zaharat n 10 din cazuri. 8.Hipertensiunea arterial i diabetul zaharat tip II sunt prezente la pacieni n procente apropiate la ambele sexe. Dislipidemia este asociat cu accidentul vascular cerebral de artera silvian n procent mai mare la sexul

78

masculin pe cnd fibrilaia atrial i ateroscleroza sunt mai prezente la sexul feminin. 9.Hipertensiunea arterial i dislipidemia sunt prezente n procente apropiate n toate grupele de vrst. La grupele de vrst 61-70 ani i 71-80 ani se observ o cretere a asocierii fibrilaiei atriale i aterosclerozei cu accidentul vascular cerebral ischemic de arter silvian. 10.20% din bolnavi aveau n antecedente un accident cerebrovascular ischemic si 8% dintre ei un infarct miocardic. 11.Simptomele intlnite cel mai frecvent sunt: hemipareza sau hemiplegia contralateral predominent facio-brahial (n 82 din cazuri), i afazia expresiv i mixt (n 38 din cazuri). Cefaleea a fost prezent n 15 cazuri, vertijul n 10 cazuri, crizele epileptice n 4 cazuri. 4 bolnavi au fost n com i au avut o evoluie nefavorabil. 12.Diagnosticul clinic a fost susinut n toate cazurile de cel imagistic (tomografie computerizat). 13.Tratamentul medicamentos a constat n antiagregante plachetare n infarctul aterotrombotic i anticoagulante parenterale iniial urmate de cele orale n infarctul embolic. 14.Evoluia a fost favorabil la 92 de bolnavi i doar 8 au avut evoluie nefavorabil. 15.Numrul zilelor de spitalizare a variat de la 5 la maxim 15 zile.

79

Bibliografie 1.Adams Rd, Victor M: Principles of Neurology, 5th edition New York, McGraw-Hill, 1993; 2.Arsene C., Tratat de Neurologie, vol. I-V, editura Medicala, 1980; 3.Carciumaru Nicolae, Docu-Axelerad: Neurologie Clinica, editura Ex Ponto, Constanta 2001; 4.Harrison: Principiile Medicinei Interne, editia a 14-a, editura Teora, 2004; 5.Mark H. Beers, Robert Berkov: Manualul Merck de diagnostic i tratament, Ediia a XVII-a. Ed. BIC ALL, Bucureti, 2002; 6.A. Hufschmidt, C.H. Lcking: Neurologie integral de la simptom la tratament. Ed. Polirom, Iai, 2002; 7.Samuels M.A. (edit.): Manual of neurologic therapeutics, Ediia a VII-a. Ed. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2004

80