Anda di halaman 1dari 25

KEPANITERAAN KLINIK STATUS ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN SMF BEDAH RUMAH SAKIT Nama Mahasiswa NIM Dokter

Pembimbing IDENTITAS PASIEN Nama Umur Status perkawinan Pekerjaan Alamat : Ny. H : 55 tahun : Menikah : Suri Rumah : diketahui Jenis kelamin : Perempuan Agama Pendidikan : Katolik : SMA : Mr. W : --: dr. Dr L. D, SpB, SpBTKV Tanda Tangan :

I. ANAMNESIS Diambil dari: Autonamnesis Tanggal : 9 Agustus 2012 Jam : 1230

Keluhan Utama: Nyeri perut atas sejak 1 tahun yang lalu. Keluhan tambahan: Seluruh perut dirasakan kembung.

Riwayat Penyakit Sekarang Sejak 1 tahun yang lalu, pasien merasakan nyeri pada perut di bagian ulu hati. Nyeri ulu hatinya kadang-kadang berpindah ke perut bagian pusar atau ke pinggang kanan. Nyeri tersebut dirasakan berterusan , sehingga kadang-kadang pasien merasa sulit melakukan perkerjaan rumah. Saat nyeri dirasakan bertambah berat, pasien hanya mampu berbaring untuk menahan sakit. Sepanjang timbul keluhan nyeri perut, pasien belum pernah demam. BAK lancar seperti biasa, 3-4 X/hari, tidak ada nyeri, warna air kencing kuning, tidak ada rasa berpasir, tidak ada darah.
1

BAB lancar 1-2 X/hari, konsistensi padat, warna coklat, tidak ada darah, tidak ada lendir. Menurut pasien, sejak keluhan timbul, nafsu makan pasien berkurang. Pasien tidak mersakan mual maupun muntah. Pasien juga merasakan berat badannya semakin berkurang tetapi tidak ingat seberapa banyak berkurangnya berat badan beliau. Menurut pasien, beliau belum pernah mengalami sesak nafas atau jantung berdebar-debar. Menurut pasien, beliau tidak merasakan nyeri kepala maupun pusing.

Riwayat Penyakit Dahulu i. Penyakit terdahulu: riwayat sakit jantung, kencing manis, hipertensi, asma dan penyakit paru disangkal. ii. iii. iv. v. vi. vii. viii. ix. II. Trauma: tidak ada Operasi: tidak ada Sistem saraf: tidak ada Sistem kardiovaskular: tidak ada Sistem gastrointestinal: tidak ada Sistem urinarius: tidak ada Sistem genitalis: tidak ada Sistem musculoskeletal: tidak ada STATUS PRAESENS 1. STATUS GENERALIS Keadaan umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : Compos mentis Tanda-tanda vital : TD : 120/80 mmHg, N : 86 x/menit, RR : 20 x/menit, S : 36,50C Kepala : Normosefali, distribusi rambut merata, tidak mudah dicabut Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil bulat isokor, refleks cahaya +/+ Telinga : Normotia, sekret (-), membrane timpani intak Hidung : Normosepta, sekret (-) Tenggorokan : T1-T1 tenang, hiperemis (-) Gilut : Higiene baik Leher : Pembesaran KGB (-), tiroid (-) Toraks : Paru Depan Inspeksi Kiri : simetris dalam statis dan dinamis Kanan : simetris dalam statis dan dinamis Kiri : fremitus taktil simetris Belakang simetris dalam statis dan dinamis simetris dalam statis dan dinamis fremitus taktil simetris
2

Palpasi

Kanan : fremitus taktil simetris Perkusi Kiri : sonor diseluruh lapangan paru Kanan : sonor diseluruh lapangan paru Kiri : suara nafas vesikuler, ronki -/-, wheezing -/Kanan : suara nafas vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-

fremitus taktil simetris sonor diseluruh lapangan paru sonor diseluruh lapangan paru suara nafas vesikuler, ronki -/wheezing -/suara nafas vesikuler, ronki -/wheezing -/-

Auskultasi

Inspeksi Palpasi Perkusi

Jantung : iktus kordis tidak tampak : iktus kordis teraba : Batas atas Batas kiri : sela iga 2 garis parasternal kiri : sela iga 5 garis midklavikularis kiri

Batas kanan : sela 4 garis sternalis kanan Auskultasi : bunyi jantung 1 dan 2 reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen: Lihat status lokalis bedah Kandung kencing: Tidak terdapat nyeri tekan suprapubik Kemaluan: wanita, tidak tampak kelainan Rektum/anus: tidak dilakukan

2. Status lokalis bedah Inspeksi: Tampak datar, tidak terlihat benjolan, tidak ikterik Palpasi : Dinding perut: Nyeri tekan (+) di regio epigastrium dan hipokondrium kanan, defense muskular (-). Hati: tidak teraba membesar Limpa: tidak teraba membesar Ginjal: tidak teraba, ballotement -/-, nyeri ketok CVA -/Perkusi: Timpani Auskultasi: Bising usus (+) normal

Hati

: Tidak teraba pembesaran hati


3

Limpa : Tidak teraba pembesaran lien Kandung empedu: tidak teraba pembesaran, Murphy sign (+) Ginjal : Nyeri ketok CVA (-/-), Tes Ballotement (-/-)

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1) Laboratorium (7 Agustus 2012) Hematologi Hb : 12,7 g/dL Hematokrit: 38 vol% Leukosit : 4500 / uL Trombosit : 202,000 g/dL MCV: 87 fl MCH: 29 pg MCHC: 34% Eritrosit: 4,35 juta/ul

Masa protrombin Tes: 11 detik Kontrol: 11 detik

APTT Tes: 36 detik Kontrol: 34 detik

Fungsi hati Bilirubin total: 0,50 mg/dL Bilirubin direk: 0.16 mg/dL SGOT: 29 U/L SGPT: 11 U/L Gamma GT: 11 U/L

Fungsi ginjal Ureum: 17 mg/dL Kreatinin: 0,59 mg/dL

Gula darah sewaktu: 107 mg/dL

Elektrolit K: 3,90 mmol/L Na: 140 mmol/L Cl: 104 mmol/L

2) Foto thorax PA (7 Agustus 2012) Kesan: Tenting diafragma kanan. Tidak tampak efusi pleura. Cor tidak tampak kelainan. Paru: fibrosis ringan, proses lama di apeks kanan dan basal kiri.

3) USG (8 Agustus 2012) Kesan: -Organ-organ intra abdominal lainnya dalam batas normal -Vesica fellea besar dan bentuk baik, dinding menebal, tampak sludge 1,3 cm menempel di dinding. Kesimpulan: Kolesistitis disertai sludge vesica fellea

IV. RESUME Telah diperiksa seorang wanita berusia 55 tahun dengan keluhan nyeri pada ulu hati yang kadang-kadang berpindah ke pusar maupun ke pinggang kanan. Nyeri dirasakan berterusan sehingga mengganggu aktivitas harian saat keluhan nyeri meningkat. Pasien mengeluh nafsu makan yang berkurang dan sempat menyadari berat badannya berkurang. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tensi: 120/80 mmHg, frekuansi nadi: 86 x/menit, frekueansi nafas: 20 x/menit, suhu tubuh: 36,50C. Status lokalis bedah didapatkan:
5

Region abdomen: Inspeksi Palpasi : Tampak datar, tidak terlihat benjolan, tidak ikterik : Dinding perut: Nyeri tekan (+) di regio epigastrium dan hipokondrium kanan, Murphy sign (+), defense muskular (-). Hati Limpa Ginjal Perkusi Auskultasi : Timpani : Bising usus (+) normal : tidak teraba membesar : tidak teraba membesar : tidak teraba, ballotement -/-, nyeri ketok CVA -/-

Dari pemeriksaan penunjang didapatkan: Laboratorium (7 Agustus 2012) Hematologi Hematokrit: 38 vol% Leukosit: 4500/uL Eritrosit: 4,35 juta/ul Fungsi ginjal Ureum: 17 mg/dL Kreatinin: 0,59 mg/dL

Foto thorax PA (7 Agustus 2012) Kesan: Tenting diafragma kanan. Tidak tampak efusi pleura. Cor tidak tampak kelainan. Paru: fibrosis ringan, proses lama di apeks kanan dan basal kiri.

USG (8 Agustus 2012) Kesimpulan: Kolesistitis disertai sludge vesica fellea

V.

DIAGNOSA KERJA

-Kolesistitis kronis

VI. DIAGNOSIS DEFERENSIAL -Gastritis -Pankreatitis -Tukak peptic - Tumor kandung empedu

VII. PEMERIKSAAN ANJURAN


-Pemeriksaan sitologi

VIII. PENATALAKSANAAN Non Medika Mentosa Persiapan pra operasi Pro laparoskopik kolesistektomi

Medika Mentosa IVFD RL Ketorolak 1x10 mg/1ml iv Ceftriaxone 1x1g iv Metronidazole 1x500mg/100ml iv

IX. PROGNOSIS Vitam : Dubia ad bonam

Fungsionam : Dubia ad bonam Sanationam : Dubia ad bonam

X. DIAGNOSA PASCA BEDAH Adenokarsinoma kandung empadu *Hasil pemeriksaan sitologi: Adenokarsinoma berdiferensiasi baik-sedang.

LAPORAN OPERASI: LAPAROSKOPI KOLESISTEKTOMI 1. Penderita dalam posisi supine dan dalam narkose
7

2. Dilakukan tindakan aseptik dan antiseptik pada dada bagian bawah dan seluruh abdomen. 3. Dilakukan insisi lengkung di bawah umbilikus sepanjang 20 mm, insisi diperdalam secara tajam dan tumpul sampai tampak linea alba. 4. Linea alba dipegang dengan klem dan diangkat, dibuat incisi vertikal sepanjang 10 mm 5. Dengan trokar, peritoneum ditembus dan dimasukkan port lalu dimasukkan CO2 ke dalam kavum abdomen untuk menimbulkan pneumoperitoneum sehingga tekanan abdomen cembung. 6. Melalui port umbilikal dimasukkan videoscope ke dalam cavum abdomen. 7. Tiga buah trocart dimasukkan dengan memperhatikan secara langsung tempat penetrasi intra abdomen. Trocart pertama dimasukkan di epigastrium 5 cm di bawah procesus xyphoideus dengan penetrasi intraabdomen di sebelah kanan ligamentum falciforme Trocart kedua dimasukkan pada kwadaran kanan atas abdomen beberapa cm di bawah costa terbawah pada linea midclavicula. Trocart ketiga dimasukkan pada kuadran kanan atas setinggi umbilikus di sebelah lateral dari trocart kedua. (gambar)

8. Posisi pasien diubah menjadi anti Trendelenburg ringan (10-15) dan sedikit miring ke kiri. 9. Gall bladder dipegang dengan grasper/ forcep dari port lateral (4), kemudian didorong ke arah superior dan dipertahankan pada posisi ini.

10. Infundibulum dipegang dengan grasper dari port medial (3) dan ditraksi ke arah caudal. Disecting forceps dimasukkan dari port epigastrium (2) dan jaringan di sekitar duktus sistikus dan arteri sistika disisihkan sampai kedua struktur tersebut tampak jelas. 11. A. Sistika dijepit dengan metal clip di bagian distal dan dua buah metal klip di bagian proksimal kemudian dipotong. 12. Duktus sistikus yang telah terlihat jelas dijepit dengan metal clip sedekat mungkin dengan kandung empedu. Duktus sistikus bagian proksimal dijepit dengan dua buah metal clip dan dipotong. (hati-hati jangan menarik infundibulum keras, dapat menjepit duktus koledokus) 13. Videoscope dikeluarkan dari port umbilikus dan dipindah ke port epigastric. 14. kantong empedu dibebaskan dengan menarik dengan grasping forceps dari porte umbilikalis (1). 15. Daerah operasi diirigasi seterusnya cairan irigasi disedot keluar. 16. Daerah operasi ditinjau untuk sebarang perdarahan maupun kebocoran empedu. 17. Gas CO2 dibiarkan keluar seluruhnya dan alat operasi dilepaskan dari bagian insisi masing-masing. 18. Luka operasi dijahit.

PEMBAHASAN UMUM Sistem biliaris

Anatomi Kandung empedu Kandung empedu merupakan sebuah kantung berbentuk seperti buah pear, panjangnya 710 cm dengan kapasitas 30-50 ml. Ketika terjadi obstruksi, kandung empedu dapat terdistesi dan isinya dapat mencapai 300 ml. Kandung empedu berlokasi di sebuah fossa pada permukaaan inferior hepar yang secara anatomi membagi hepar menjadi lobus kanan dan lobus kiri. Kandung empedu dibagi menjadi 4 area secara anatomi: fundus, corpus, infundibulum dan leher. Fundus berbentuk bulat, dan ujungnya 1-2 cm melebihi batas hepar, strukturnya kebanyakan berupa otot polos, kontras dengan corpus yang kebanyakan terdiri dari jaringan elastis. Leher biasanya membentuk sebuah lengkungan, yang mencembung dan membesar membentuk Hartmans pouch. Peritoneum yang sama menutupi hepar meliputi fundus dan permukaan inferior dari kandung empedu. Arteri cystica yang menyuplai kandung empedu biasanya berasal dari cabang arteri hepatika kanan. Ketika arteri cystica mencapai bagian leher dari kandung empedu, akan terbagi menjadi anterior dan posterior. Aliran vena akan melalui vena kecil dan akan langsung memasuki hepar, atau lebih jarang akan menuju vena besar cystica menuju vena porta. Aliran limfe kandung empedu akan menuju kelenjar limfe pada bagian leher.

10

Persyarafan kandung empedu berasal dari nervus vagus dan dari cabang simpatis melewati pleksus celiaca. Tingkat preganglionik simpatisnya adalah T8 dan T9. Rangsang dari hepar, kandung empedu, dan duktus biliaris akan menuju serat aferen simpatis melewati nervus splanchnic memediasi nyeri kolik bilier. Cabang hepatik dari nervus vagus memberikan serat kolinergik pada kandung empedu, duktus biliaris dan hepar.

Duktus Biliaris Duktus biliaris extrahepatik terdiri dari Ductus hepaticus kanan dan kiri, Ductus hepaticus communis, Ductus cysticus dan Ductus choledochus. Ductus choledochus memasuki bagian dari duodenum lewat suatu struktur muskularis yang disebut Sphincter Oddi.

11

Ductus hepaticus kiri lebih panjang dari yang kanan dan memiliki kecenderungan lebih besar untuk berdilatasi sebagai akibat dari obstruksi pada bagian distal. Kedua Ductus tersebut bersatu membentuk Ductus hepaticus communis. Panjang Ductus hepaticus communis umumnya 1-4cm dengan diameter mendekati 4 mm. Berada di depan vena porta dan di kanan Arteri hepatica. Ductus hepaticus communis dihubungkan dengan Ductus cysticus membentuk Ductus choledochus.

Panjang Ductus cysticus bervariasi. Dapat pendek atau tidak ada karena memiliki penyatuan yang erat dengan Ductus hepaticus. Atau dapat panjang, di belakang, atau spiral sebelum bersatu dengan Ductus hapaticus communis. Variasi pada Ductus cysticus dan titik penyatuannya dengan Ductus hepaticus communis penting secara bedah. Bagian dari Ductus cysticus yang berdekatan dengan bagian leher kandung empedu terdiri dari lipatan-lipatan mukosa yang disebut Valvula Heister. Valvula ini tidak memiliki fungsi valvula, tetapi dapat membuat pemasukan cannul ke Ductus cysticus menjadi sulit. Panjang Ductus choledochus kira-kira 7-11 cm dengan diameter 5-10 mm. Bagian supraduodenal melewati bagian bawah dari tepi bebas dari ligamen hepatoduodenal, disebelah kanan Arteri hepatica dan di anterior Vena porta. Bagian retroduodenal berada di belakang bagian pertama duodenum, di lateral Vena porta dan Arteri hepatica. Bagian terbawah dari Ductus choledochus (bagian pankreatika) berada di belakang caput pankreas dalam suatu lekukan atau melewatinya secara transversa kemudian memasuki bagian kedua dari duodenum. Ductus choledochus bergabung dengan Ductus pancreaticus masuk ke dinding duodenum (Ampulla Vateri) kira-kira 10cm distal dari pylorus. Kira-kira 70% dari Ductus ini menyatu di luar dinding duodenum dan memasuki dinding duodenum sebagai single ductus. Sphincter Oddi, yang merupakan lapisan tebal dari otot polos sirkuler, mengelilingi Ductus choledochus pada Ampulla Vateri. Sphincter ini mengatur aliran empedu, dan pada beberapa kasus mengatur pancreatic juice ke dalam duodenum. Suplai arteri untuk Ductus biliaris berasal dari Arteri gastroduodenal dan Arteri hepatika kanan, dengan jalur utama sepanjang dinding lateral dan medial dari Ductus choledochus (kadang-kadang pada posisi jam 3 dan jam 9). Densitas serat syaraf dan ganglia meningkat di dekat Sphincter Oddi tetapi persyarafan dari Ductus choledochus dan Sphinchter Oddi sama dengan persyarafan pada kandung empedu.
12

Fisiologis 1. Fungsi empedu: Membantu penyerapan lemak oleh tubuh dengan cara menjadikan lemak dalam bentuk emulsi. Juga membantu penyerapan mineral seperti kalsium dan ferum Merangsang sekresi enzim, seperti enzim lipase dari pancreas Menetralisir asam lambung yang masuk ke duodenum Membantu ekskresi bahan-bahan yang dimetabolisme di hati

2. Fungsi sistem bilier ekstrahepatik (transportasi saluran empedu): Transportasi empedu dari hepar ke usus Mengatur aliran empedu Penyimpanan dan pengentalan empedu

o Hati menghasilkan 600-1000cc empedu/hari dengan berat jenis 1011. 97% empedu terdiri dari air o Kantung empedu akan mengentalkan empedu dengan menyerap air dan mineral sehingga berat jenisnya 1011 o Walaupun tidak terdapat makanan di dalam usus, hepar tetap secara berterusan mensekresi empedu yang kemudian disimpan sementara di dalam saluran empedu oleh karena kontraksi dari sphincter oddi o Bila tekanan dalam saluran empedu meningkat, maka terjadi refleks empedu masuk ke dalam kandung empedu. Di kandung empedu, empedu akan disimpan dan dikentalkan o Begitu makanan masuk dari lambung ke duodenum, hormon cholecyctokini akan dikeluarkan o Pengaruh hormone dan rangsangan saraf akan menyebabkan kontraksi kandung empedu dan relaksasi sphincter oddi sehingga empedu mengalir ke duodenum o Makanan yang mengandung lemak dan protein akan menyebabkan rangsangan kuat kontraksi kandung empedu berbanding makanan yang mengandung karbohidrat o Distensi pada kandung empedu dan duktus empedu akan menyebabkan timbul rasa nyeri, dan sering diikuti dengan rasa mual dan muntah
13

o Rasa nyeri yang timbul disebabkan serat-serat sensoris simpatis dari segmen T7-10 sehingga nyeri dirasakan di daerah epigastrium o Nyeri yang timbul bersifat hilang timbul (intermitten), berkaitan dengan tekanan pada sistem biliaris o Peradangan kandung empedu juga akan menyebabkan nyeri di daerah hipokondrium kanan, daerah infraskapula, daerah substernal dan kadang-kadang berhubung dengan rangsang N. phrenikus sehingga menyebabkan nyeri didaerah bawah puncak bahu kanan o Distensi kandung empedu dan salurannya secara refleks dapat mengakibatkan penurunan aliran darah dalam arteri koronaria sehingga menyebabkan aritmia jantung

TUMOR KANDUNG EMPEDUundefinedundefined Tumor kandung empedu adalah kejadian yang tidak bahaya tetapi merupakan masalah yang serius. Spektrum dari lesi berkisar rata-rata dari tumor jinak, seperti adenoma, ke lesi ganas seperti adenokarsinoma. Penanggulangan dari beberapa kasus tumor kandung empedu meliputi pencegahan obstruksi kandung empedu dengan komplikasinya, penyebaran local, dan kematian dalam 6-12 bulan. Perawatan tergantung dari lokasi dan penyebaran dari lesi, dan teknik pembedahan memperbaiki peluang hidup dan prognosis. Tumor dari kandung empedu adalah jarang terjadi baik itu yang jinak ataupun yang ganas. Rata-rata 2 % dari seluruh kanker ditemukan pada autopsi. Adenoma jinak atau papiloma secara nyata jarang terjadi dibandingkan dengan tumor ganas. Kolangiokarsinoma adalah tumor primer yang paling penting dari kandung empedu dan dapat melibatkan diantara intrahepatik atau ekstrahepatik kandung empedu. Penyakit tumor empedu gejalanya mirip sakit lambung (maag) dan sakit kuning (hepatitis). Tumor kandung empedu bisa menyumbat aliran empedu dari kandung empedu, dan menyebabkan nyeri (kolik bilier) atau peradangan kandung empedu (kolesistitis).

Tumor ganas kandung empedu Karsinoma kandung empedu jarang ditemukan dan biasanya didapat pada usia lanjut. Kebanyakan berhubungan dengan batu kandung empedu. Resiko keganasan sesuai dengan lamanya menderita batu kandung empedu.
14

Tumor ganas primer kandung empedu adalah jenis adenokarsinoma dengan penyabaran invasive langsung ke dalam hati dan porta hati. Metastasis terjadi ke kelenjar getah bening regional, hati, dan paru. Kadang karsinoma ditemukan secara tidak sengaja sewaktu melakukan kolesistektomi untuk kolelitiasis, dan sering telah terjadi penyebaran.

A. Stage tumor (TNM): Stage dibentuk dengan tumor (primer), nodul (limfe regional), metastasis (perpindahan). T1 Tumor menginvasi lamina propria (T1a) atau lapisan muskular (T1b). T2 Tumor menginvasi pada jaringan penghubung perimuskular, tanpa ekstensi melebihi serosa maupun kedalam hepar. T3 - Tumour menginvasi serosa (peritoneum viseral) dan/atau secara langsung invasi ke hepar dan/atau satu organ berdekatan (lambung, duodenum, kolon, pankeras, omentum, duktus empedu ekstrahepatik). .T4 tumor menginvasi vena porta atau arteri hepartika atau organ ekstrahepatika secara multiple. N0 Tidak melibatkan kelenjar limfe regional. N1 Melibatkan kelenjar limfe regional M0 Tidak ada metastasis jauh. M1 adanya metastasis jauh. Stage: Stage I A- T1, N0, M0 Stage I B- T2, N0, M0 Stage II A T3, N0, M0 Stage II B- T1, N1, M0 T2, N1, M0 T3, N1, M0 Stage III T4, N(0-1), M0 Stage IV T(1-4), N(0-1), M1

15

B. Etiologi Beberapa faktor telah dikaitkan dengan meningkatnya resiko kanker kandung empedu. Batu empedu adalah faktor yang paling utama karena prevalensi tinggi dalam masyarakat umum. Selain itu, beberapa faktor yang baru turut dikenalpasti seperti anomalous pancreatobiliary duct junction (APBDJ), kalsifikasi kandung empedu, kista koledokus. Hubungan erat antara kolelitiasis sebagai penyebab kanker kandung empedu sudah lama dikenalpasti dan didapatkan pada 75-90% kasus. Insiden batu empedu meningkat bersamaan dengan pertambahan umur. Insiden kanker kandung empedu pada penderita kolelitiasis dan kolesistitis kronis adalah 7 kali ganda lebih sering berbanding penderita tanpa batu empedu. Selain itu, risiko menderita kanker kandung empedu lebih tinggi pada penderita simptomatik berbanding penderita asimtomatik. C. Insidensi Rata-rata, pasien dengan umur 60-65 tahun. Penyakit ini khas pada wanita usia lanjut, dengan frekuensi 0,2-5 %. Terdapat hubungan erat dengan batu empedu. Manifestasi utama biasanya berupa ikterus obstruktif, nyeri kuadran perut kanan atas, dan penurunan berat badan. Pada pemeriksaan fisik biasanya teraba massa keras di hipokondrium kanan.

D. Patofisiologi Tumor kandung empedu disebabkan oleh karena sumbatan dari kandung empedu dengan stasis bilier dan menyebabkan penurunan fungsi hati. Sumbatan pada bilier menyebabkan disfungsi hepatoseluler, malnutrisi yang progresif, koagulopathi, pruritus, disfungsi ginjal dan kolangitis. Inflamasi yang sangat lama dengan perkembangan dari peradangan yang kronis adalah tingkat akhir dari proses pembentukan tumor pada kandung empedu. Organisme parasit yang memacu perubahan DNA dan mutasi memacu produksi karsinogen dan radikal bebas dan stimulasi dari proliferasi sel pada epitel kandung empedu, yang menyebabkan kanker. Bakteri dapat memacu adanya zat endogen, derivate karsinogen garam empedu, seperti lithocholate, juga merupakan implkasi dari patogenesis. Hal ini didukung oleh penelitian epidemiologi pada penderita typoid.

16

E. Manifestasi Klinik Keluhan utama biasanya ditentukan oleh kolesistolitiasis. Sering ditemukan nyeri menetap di perut kuadran kanan atas, mirip kolik bilier. Apabila terjadi obstruksi duktus sistikus akan timbul kolesistitis akut. Gejala lain yang dapat terjadi adalah ikterus obstruksi dan kolangitis akibat invasi tumor ke duktus koledokus. Satu diantara tiga pasien dengan nyeri epigastrik yang sedang. Diare, anoreksi dan penurunan berat badan adalah gejala tambahan.

F. Diagnosis Diagnosis jaringan dapat didapat dengan biopsy aspirasi percutan, atau pemeriksaan sitologi. Walaupun, teknik ini menunjukkan diagnosis yang definitive hanya 30-50 persen pada pasien. Pada pemeriksaan fisik, dapat diraba massa di daerah kandung empedu. Massa ini tidak akan disangka tumor apabila disertai kolesistitis akut. Apabila gejala klinisnya hanya kolangitis, dan kandung empedu teraba membesar, harus dicurigai kemungkinan keganasan kandung empedu, sebab keadaan ini tidak biasa ditemukan pada koledokolitiasis. Pemeriksaan ultrasonografi dan payaran-CT dapat menemukan tumor dan batu. Bila tumor masih kecil, yang terlihat hanya batu empedu saja. Diagnosis prabedah yang tepat hanya 10 persen. Diagnosis banding adalah kolesistolitiasis kronik terutama bila ada dinding yang fibrotik. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan USG dan ERCP. Pengobatan dengan operasi, tetapi sayang prognosisnya buruk, 85 % meninggal 1 tahun setelah manifestasi penyakit timbul. Seringkali hanya tindakan paliatif yang bisa dikerjakan, berupa insersi protesis untuk mengurangi ikterus, karena tumor biasanya inoperabel.

G. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Laboratorium: -Tes fungsi hati Hasil pada fungsi tes hati menunjukkan adanya kolestasis pada pasien dengan tumor kandung empedu. Naik turunnya kadar serum menunjukkan adanya obstruksi yang tidak lengkap atau hanya melibatkan satu duktus hepatikus.

17

Pada obstruksi yang tidak lengkap, bilirubin serum naik. Alkalin fosfatase serum dan gamma glutamine transferase juga mengalami kenaikan karena adanya kandung empedu yang mengalami peradangan.

Asparat aminotransferase serum dan alanin aminotransferase, yang menunjukkan adanya kerusakan sel hepar, biasanya meningkat sedang.

-Gambaran darah secara menyeluruh menunjukkan adanya: Pasien biasanya anemia. Jumlah leukosit mungkin normal-tinggi.

-Feses terlihat pucat dengan disertai darah.

Pemeriksaan Radiologis: Ultrasound pada hati adalah pemeriksaan pilihan pada pasien dengan jaundis obstruksi dan biasanya menunjukkan dilatasi duktus biliaris intrahepatik. o Massa tumor dapat diobservasi pada 40 % kasus sebagai lesi hiperekoik o Ketiadaan dilatasi pada duktus biliaris menunjukkan diagnosis yang lain seperti obat yang dikaitkan dengan jaundis dan sirosis biliaris primer. CT scan pada abdomen menunjukkan adanya dilatasi bilier intrahepatik dan atropi lobus, tetapi massa tumor biasanya sulit untuk ditunjukkan. Kalsifikasi biasanya ditemukan. CT scan sangat berguna untuk mendiagnosis tingkat obstruksi pada hamper seluruh pasien, dan diagnosis spesifik dimungkinkan pada 78 % pasien. Kolangiografi di indikasikan pada pasien dengan kolestatik dengan kandung empedu yang tidak mengalami dilatasi, ketika diagnosis masih dalam keragu-raguan. Pemilihan pemeriksaan dengan kolangiografi tergantung pada letak dari tumor. Endoscopic retrograde cholangio pancreatography (ERCP) yang memiliki sensitivitas lebih tinggi. Teknik ini memiliki sensitivitas 90 persen dalam mendeteksi batu di saluran empedu. Secara radiologi, kolangiokarsinoma menunjukkan 3 hal: o Massa intra hepatic pada 20-30 % kasus. Kalsifikasi mungkin ada. Ultrasound menunjukkan hipoekoik, hiperekoik, atau gabungan dari masa yang ekogen.

18

Pemeriksaan Histologi Pada kasus tumor kandung empedu, 95 % adalah adenokarsinoma, tumor dapat berupa noduler, papiler atau dapat menunjukkan adanya striktur. Diagnosis dari kanker kandung empedu ditegakkan dengan penemuan yang positif pada 2 dari 3 indikator, reaksi pasitif CEA (Carcinoembryonic Antigen), ukuran inti yang bervariasi, dan pembentukan dari lumen intra sitoplasmik yang distensi.

H. Terapi Terapi medik diindikasikan pada pasien dengan kondisi umum yang tidak baik untuk prosedur operasi dan pasien dengan tumor yang tidak bisa diangkat. Teknik endoskopi pada sumbatan meliputi spingterektomi, dilatasi balon pada striktur. Kemoterapi telah dicoba pada pasien tetapi tidak menunjukkan keuntungan.

Terapi pembedahan: Indikasi pembedahan meliputi: Tidak ada metastasis ke hati, tidak ada karsinomatosis dan tidak ada perluasan ke vaskuler. Pasien yang mempunyai keadaan umum yang baik.

Kontraindikasi: Jika tumor telah meluas ke vena porta atau arteri hepatica. Metastasis yang melibatkan paritonel yang difus. Invasi vaskuler. Pasien yang mempunyai resiko tinggi pada anestesi general dan pembedahan karena kondisi umum kesehatannya. Reseksi adalah perawatan yang terbaik dan paliasi yang terbaik. Keuntungan dari reseksi meliputi kemungkinan sembuh untuk jangka waktu yang lama, terutama pada pasien dengan tumor bagian distal. Reseksi adalah paliasi yang paling baik dari terjadinya komplikasi infeksi.

Tindakan preorerative: Stage dari penyakit dapat dievaluasi dengan menggunakan CT scac dan MRI. Pelibatan vaskuler dapat diidentifiksi dan ditegakkan dengan CT scan, MRI dan angiografi.
19

Pasien dengan resiko tinggi pembedahan dan anestesi, dan kardial dan pulmo perlu dipertimbangkan kehati-hatian operasi, atau tidak dilakukan.

Tindakan intraoperative: Pencegahan dengan melakukan kolesistektomi pada penderita kolelitiasis merupakan cara yang paling baik. Cara ini terbukti menurunkan angka kejadian karsinoma kandung empedu. Laparoskopi dapat berguna pada identifikasi metastasis dan penyakit peritoneal, ultrasonografi juga berguna untuk tindakan intraoperative. Laparatomi eksplorasi dapat dilakukan pada pasien yang keadaan umumnya baik untuk pembedahan dengan tidak ada metastasis pada pemeriksaan preoperative.

Tindakan postoperative: Kaedah kemoterapi sudah dicoba pada pasien dengan kanker kandune empedu, tetapi hasilnya tidak baik.

I. Prognosis Pilihan pengobatan dan prognosis sangat ditentukan oleh lokasi dari tumor. Prognosis adalah baik jika tumor kandung empedu pada distal, dan tumor polipoid. Beberapa factor yang menunjukkan adanya prognosis yang jelek meliputi keterlibatan pada nodus limfatikus, invasi vaskuler, stage T yang luas, dan mutasi dari gen P 53. Rata-rata peluang hidup pada reseksi curative adalah 67-80 % dalam 1 tahun dan 11-21 % dalam 5 tahun. Reseksi local mempunyai rata-rata kematian (8 %) dari pada reseksi hepar mayor (15 %), dengan waktu harapan hidup 21 bulan dibandingkan 24 bulan pada reseksi hepar mayor. Pada kanker distal kandung empedu, rata-rata reseksi lebih dari 60 %, dan prognosisnya lebih baik dari pada tumor hiler, rata-rata umur harapan hidupnya 39 bulan. Variasi persentase harapan hidup dari 50-70 % dalam 1 tahun, 17-39 % dalam 3 tahun. Tumor intrahepatik yang difus kemungkinan meninggal dalam satu tahun. Jika tidak dirawat, 50 % pasien dengan kanker kandung empedu dapat bertahan hidup sampai 1 tahun, 20 % selama 2 tahun, dan 10 % dapat bertahan dalam 3 tahun.

20

KOLESISTITIS 1. Kolesistitis Akut A. Pengertian Radang kandung empedu (Kolesistitis akut) adalah reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan, dan demam.

B. Etiologi dan Patogenesis Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut adalah statis cairan empedu, infeksi kuman dan iskemia dinding kandung empedu. Penyebab utama kolesistitis akut adalah batu kandung empedu (90%) yang terletak di duktus sistikus yang menyebabkan statis cairan empedu, sedangkan sebagian kecil kasus timbul tanpa adanya batu empedu (kolesistitis akut akalkulus). Bagaimana statis di duktus sistikus dapat menyebabkan kolesistitis akut, masih belum jelas. Diperkirakan banyak faktor yang berpengaruh, seperti kepekatan cairan empedu, kolesterol, isolesitin dan prostaglandin yang merusak lapisan mukosa dinding kandung empedu diikuti oleh reaksi inflamasi dan supurasi. Kolesistitis akut akalkulus dapat timbul pada pasien yang dirawat cukup lama dan mendapat nutrisi parenteral, pada sumbatan karena keganasan kandung empedu, batu di saluran empedu atau merupakan salah satu komplikasi penyakit lain seperti demam tifoid dan diabetes mellitus. Sumbatan kandung empedu pada duktus sistikus menyebabkan distensi kandung empedu dan gangguan aliran darah dan limfe, bakteri komensal kemudian berkembang biak. Penyebab lain adalah kuman-kuman seperti E. coli, S. typhosa, cacing askariasis atau karena pengaruh enzim-enzim pancreas.

C. Gejala Klinis Keluhan yang agak khas untuk serangan kolesistitis akut adalah kolik perut disebelah kanan atas epigastrium dan nyeri tekan serta kenaikan suhu tubuh. Kadang-kadang rasa sakit menjalar ke pundak atau scapula kakan dan dapat berlangsung sampai 1 jam. Berat ringannya keluhan tergantung dari adanya kelainan inflamasi ringan sampai dengan gangrene atau perforasi kandung empedu. Penderita kadang mengalami demam, mual dan muntah. Pada orang lanjut usia, demam sering kali tidak begitu nyata dan nyeri lebih terlokalisasi hanya pada perut kanan atas.

21

D. Pemeriksaan Fisik Teraba massa kandung empedu, nyeri tekan disertai tanda-tanda peritonitis lokal (tanda Murphy).

E. Laboratorium o Ikterus dijumpai pada 20% kasus, umumnya derajat ringan (bilirubin <4,0 mg/dL). Apabila konsentrasi bilirubin tinggi, perlu dipikirkan adanya batu di saluran empedu ekstrahepatik. o Leukosistosis o Peningkatan enzim-enzim hati (SGOT, SGPT, alkali fosfatase dan bilirubin) o Peninggian transaminase dan fosfatase alkali

F. Radiologi o Foto polos abdomen tidak memperlihatkan gamabran kolesistitis akut. Hanya pada 15% pasien mungkin dapat terlihat batu tidak tembus pandang (radioopak) oleh karena mengandung kalsium cukup banyak. o Ultrasonografi (USG) sebaiknya dikerjakan secara rutin dan sangat bermanfaat untuk memperlihatkan besar, bentuk, penebalan dinding kandung empedu, batu dan saluran empedu ekstrahepatik. Nilai kepekaan dan ketepatan USG mencapai 90-95%. o CT-scan abdomen kurang sensitive dan mahal tapi mampu memperliihatkan adanya abses perikolesistik yang masih kecil dan mungkin tidak terlihat pada pemeriksaan USG. Kolangiografi transhepatik perkutaneous: pembedahan gambaran dengan fluoroskopi antara penyakit kandung empedu dan kanker pancreas (bila ikterik ada) o MRI

G. Diagnosis Keluhan yang khas serangan kolesistitis akut adalah kolik perut sebelah kanan atas atau epigastrium dan nyeri tekan, kenaikan suhu tubuh, nyeri yang menjalar ke bahu atau punggung kanan, mual, muntah serta ikterus. Ikterus dijumpai bila kadar bilirubin 2-2,5 mg/dL. Bila kadar bilirubin tinggi, pikirkan adanya batu saluran empedu.

22

Pada pemeriksaan fisik teraba massa kandung empedu, nyeri tekan disertai tanda-tanda peritonitis lokal (Murphys sign). Pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya leukosistosis (12000-15000/uL), peningkatan serum transaminase san alkali fosfatase. Apabila keluhan nyeri bertambah hebat disertai suhu tinggi, menggigil dan leukosistosis berat, kemungkinan terjadi empiema dan perforasi kandung empedu. Pemeriksaan USG sebaiknya dikerjakan secara rutin dan sangat bermanfaat untuk memperlihatkan besar, bentuk, penebalan dinding kandung empedu, batu dan saluran empedu ekstrahepatik.

H. Diagnosis banding o Pancreatitis o Appendicitis retrocaecal o Pyelonefritis o Hepatitis o Ulkus peptikum perforasi o Tumor sistem empedu

I. Komplikasi o Empyema o Gangrene o Fistula o Kolangitis o Peritonitis J. Penatalaksanaan 1. Nonmedika mentosa o Nutrisis parenteral o Diet rendah lemak o Cairan perinfus o Bedrest total 2. Farmakologis
23

o Analgetik: NSAID, gol meperidin o Antibiotik: ampisilllin, metronidazol, sefalosporin generasi ke-3 *pemberian fase awal penting untuk mencegah komplikasi peritonitis, kolangitis dan sepsis. 3. Operatif: kolesistektomi laparoskopi

K. Prognosis Penyembuhan spontan didapatkan pada 85% kasus, sekalipun kandung empedu menjadi tebal, fibrotik, penuh dengan batu dan tidak berfungsi lagi. Tidak jarang menjadi kolesistitis rekuren. Kadang-kadang kolesistitis akut berkembang secara cepat menjadi gangrene, empiema dan perforasi kandung empedu, fistel, abses hati atau peritonitis umum. Hal ini dapat dicegah dengan pemberian antibiotik yang adekuat pada awal serangan. Tindakan bedah akut pada pasien tua (>75 tahun), mempunyai prognosis jelek disamping kemungkinan banyak timbul komplikasi pasca bedah. 2.Kolesistitis kronis Kolesistitis kronis adalah suatu keadaan dimana mukosa dan jaringan otot polos kandung empedu diganti dengan jaringan ikat, sehingga kemampuan memekatkan empedu hilang. Lebih sering dijumpai di klinik, erat hubungannya dengan litiasis dan timbul secara perlahan.

A. Etiologi 1. Inflamasi kronik pada kandung empedu 2. Iritasi kronis pada dinding kandung empedu 3. Kolesistitis akut rekuren B. Gejala klinis Gejalanya sangat minimal dan tidak menonjol seperti dyspepsia, rasa penuh di epigastrium, dan mual setelah makan makanan berlemak tinggi, yang kadang-kadang hilang setelah sendawa.

C. Diagnosis Diagnosis kolesistitis kronik sering sulit ditegakkan. Riwayat penyakit batu kandung empedu di keluarga, ikterus dan kolik berulang, nyeri lokal di daerah kandung empedu disertai Murphys sign yang positif dapat menyokong menegakkan diagnosis. Hasil pemeriksaan laboratorium
24

umumnya normal. USG dan kolangiografi dapat memperlihatkan kolelitiasis dan gangguan fungsi kandung empedu.

D. Diagnosis banding 1. Irritable bowel syndrome 2. Ulkus peptic 3. Pancreatitis kronis 4. Kelainan duktus koledokus

E. Penatalaksanaan Sebagian besar dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simtomatik dianjurkan untuk kolesistektomi.

Daftar Pustaka 1. Steven A. Ahrendt, Henry A.Pitt. Biliary Tract. In: Sabiston Textbook of Surgery. 17th ed. Philadelphia: Saunders An Imprint of Elsevier; 2004. p: 1597-1641. 2. Keith L. Moore, Arthur F. Dalley.Biliary Duct and Gallbladder. In:Clinically Oriented Anatomy. 5th ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2006. p: 301-305. 3. Murray Longmore, Ian B. Wilkinson, Edward H. Davidson. Clinical Medicine: Gall Stone. In: Oxford Handbook of Clinical Medicine. 7th ed. New York: Oxford University Press; 2007. p: 590-591. 4. Kolesistektomi laparoskopik. Diunduh dari http://www.scribd.com/doc/92855802/KOLESISTEKTOMI-LAPAROSKOPIK. 15 Agustus 2012.

25