BAB I PENDAHULUAN I.

1 LATAR BELAKANG Pneumonia merupakan infeksi akut saluran pernapasan bagian bawah , khusus nya parenkim paru yang dapat disebabkan oleh berbagai macam penyebab seperti bakteri , virus , jamur , dan benda asing. Pembagian anatomis pneumonia anak dapat dibedakan menjadi pneumonia lobaris , pneumonia lobularis (bronkopneumonia) , pneumonia interstisial. Bronkopneumonia merupakan penyakit berbahaya yang sering menyerang bayi dan anak karena dapat menyebabkan kematian akibat paru paru tidak dapat menjalankan

fungsinya untuk mendapatkan oksigen. Hal ini disebabkan karenakan respon imunitas belum terbentuk dengan baik dan sempurna. Penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan yang mencolok karena angka kematian akibat pneumonia di Indonesia masih tinggi dan munculnya organisme nosokomial yang resisten terhadap antibiotik. Adanya organisme organisme baru dan penyakit imun (AIDS) yang semakin memperluas spectrum dan derajat kemungkinan terjadinya

bronkopneumonia. Indonesia merupakan negara dengan tingkat kejadian pneumonia tertinggi ke 6 (UNICEF,WHO 2006). Berdasarkan Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) pada tahun 1992, 1995 dan 2001 didapatkan pneumonia sebagai urutan terbesar penyebab kematian pada balita. Hasil ini juga sesuai dengan survey mortalitas terhadap 10 propinsi di Indonesia yang dilakukan oleh Subdit ISPA Departemen Kesehatan RI. Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007 mencatat pneumonia merupakan salah satu penyebab kematian balita terbanyak yaitu sejumlah 15,5%. I.2 TUJUAN PENULISAN Tujuan dari penulisan ini untuk memahami bronkopneumonia berdasarkan definisi , epidemiologi , etiologi , klasifikasi , pathogenesis , gejala klinis , pemeriksaan fisik , pemeriksaan penunjang , diagnosis , penatalaksanaan ,komplikasi dan prognosis serta cara pencegahan.

BAB II TINJAU PUSTAKA II.1 DEFINISI Bronko pneumonia digunakan untuk menggambarkan pneumonia yang memiliki pola penyembaran bercak, teratur dalm satu atau lebih area terlokalisasi di dalam bronki dan meluas ke parenkim paru yang berdekatan disekitarnya . Pada bronkopneumonia terjadi konsolidasi area bercak. (Smeltzer,2000) II.2 EPIDEMIOLOGI Bronkopneumonia merupakan penyakit saluran napas yang menjadi penyebab angka kematian dan kecacatan yang tinggi di seluruh dunia. Setiap tahun, pneumonia membunuh sekitar 1,8 juta anak di bawah 5 tahun, atau sekitar 20% dari seluruh kematian balita di seluruh dunia. Angka ini lebih tinggi dari kematian akibat AIDS, malaria dan campak digabungkan. Terdapat sekitar 155 juta kasus pneumonia di seluruh dunia setiap tahunnya. Namun angka kejadian terbesar terdapat di Asia Selatan dan Afrika. Di negara berkembang pneumonia tidak hanya lebih sering terjadi namun lebih berat dan merupakan penyebab kematian terbesar pada anak dengan insidens 10 20 kasus per 100 anak per tahun (10% - 20 %). II.3 ETIOLOGI Etiologi sangat sulit dipastikan karena kultur sekret bronkus merupakan tindakan yang sangat invasif sehingga tidak dilakukan . Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung : 1) Usia Tingginya kejadian pneumonia yang menyerang kelompok usia bayi dan balita. Factor usia merupakan salah satu factor risiko kematian pada balita yang sedang mendertita pneumonia. 2) Status immunologi Seperti diketahui factor immunologi paling berperan penting dikarenakan pertahanan tubuh untuk melawan benda asing. Sedangkan pada bayi dan anak imun nya belum terbentuk secara sempurna. 3) Status lingkungan social - Pekerjaan orang tua Tingkat pendapatan orang tua sangat berpengaruh dalam menyediakan fasilitas perumahan yang baik , perawatan kesehatan yang baik, dan gizi yang memadai. Rendahnya kualitas gizi anak menyebabkan daya tahan tubuh berkurang dan mudah terkena penyakit. 2

Pendidikan Ibu Tingkat pendidikan ibu yang rendah juga merupakan factor risiko yang dapat meningkatkan angka kematian ISPA terutama pneumonia. Tingkat pendidikan ibu akan berpengaruh terhadap tindakan perawatan oleh ibu ketika bayo atau balita menderita pneumonia.

4) Status imunisasi Imunisasi merupakan salah satu cara menurunkan angka kematian dan kesakitan pada bayi dan anak. Penyakit pneumonia mudah menyerang anak yang belum dapat imunisasi campak dan DPT 5) Factor penjamu (penyakit penyerta , malnutrisi ) Penyekait penyerta seperti AIDS dan malnutrisi akan dengan mudah menyerang bayi dan balita. Penyakit penyerta dapat memperberat pneumonia. a. Penyebab Infeksi Pada neonatus : Steptokokus grup b, Respiratory Sincytial Virus (RSV) Pada bayi : Virus : virus parainfluenza, adenovirus, RSV , cytomegalovirus Orgabisne tipikal : Chlamidia trachomatis , Pneumocystis Bakteri : Streptokokkus pneumoni , Haemofilus influenza , Mycobacterium tuberculosis, B.pertusis Pada anak anak : Virus : virus parainfluenza, adenovirus, RSV Organism tipikal : Mycoplasma pneumonia Bakteri : Pneumokokus , Mycobacterium tuberculosis Pada anak besar dewasa muda : Organisme tipikal : Mycoplasma pneumonia, Chlamidia trachomatis Bakteri : Pneumokokus, B.pertusis, m.tuberkulosis. b. Penyebab non Infeksi Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus , meliputi :

Bronkopneumonia lipoid Terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intra nasal , termasuk jeli petroleum. Setiap keadaan yang menganggu mekanisme menelan seprti palatoskizis , pemberian makanan dengan posisi horizontal, atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan pada anak menangis. Bronkopneumonia hidrokarbon Terjadi karena aspirasi zat hidrokarbon seperti pelitur , miyak tanah , dan bensin.

II.4

KLASIFIKASI Pembagian pneumonia itu sendiri tidak ada yang memuaskan, dan pada umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi. Beberapa ahli telah membuktikan bahwa pembagian pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara klinis dan memberikan terapi relevan. a) Berdasarkan lokasi lesi di paru Pneumonia lobaris Pneumonia lobularis (bronkopneumonia) Pneumonia interstitialis b) Berdasarkan asal infeksi Pneumonia yang didapat masyarakat ( community based pneumonia ) Pneumonia yang di dapat di rumah sakit c) Berdasarkan mikroorganisme penyebab Pneumonia bakteri Pneumonia virus Pneumonia mikoplasma Pneumonia jamur d) Berdasarkan karakteristik penyakit Pneumonia atipikal Pneumonia tipikal e) Berdasarkan penyakit Pneumonia akut Pneumonia persisten f) Klasifikasi berdasarkan golongan umur - Umur < 2 tahun Pneumonia berat , adanya nafas cepat yaitu frekuensi pernafasan sebanyak 60 kali per menit atau lebih Bukan pneumonia, batuk pilek biasa - Umur 2 bulan - <5 bulan Pneumonia berat , adanya sesak atau tarikan dinding dada bagian bawah Pneumonia , bila nafas sesak atau cepat 2 bulan - < 1 tahun 50 kali per menit, untuk usia 1 tahun - <5 tahun 40 kali permenit

Klasifikasi pneumonia berdasarkan LIngkungan dan Penjamu Tipe klinis Pneumonia komunitas Pneumonia Nosokomial Pneumonia Rekurens Pneumonia Aspirasi Pneumonia pada gangguan Imun Epidemiologi Sporadic atau endemic ; muda atau tua Didahului perawatan di RS Terdapat dasar penyakit paru kronik Alkoholik, usia tua Pada pasien transpalasi, onkolgi, AIDS

II.5

PATOGENESIS Dalam kedaan sehat pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan organism, keadaan ini disebabkan karena adanya mekanisme pertahanan paru. Paru paru dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme pertahanan anatomis dan mekanis, dan faktor imun lokal dan sistemik. Masuknya miroorganisme ke dalam saluran nafas dan paru dapat melalui berbagai cara, antara lain : 1. 2. 3. 4. Inhalasi langsung dari udara Aspirasi bahan bahan yang ada di nasofaring dan orofaring Perluasan langsung dari tempat tempat lain Penyebaran sacara hematogen

Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya. Mikrorganisme yang tiba di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat stadium , yaitu : A. Stadium 1 (4 12 jam pertama/kongesti) Stadium ini disebut hyperemia, respon peradangana pertama yang berlangsung pada daerah yang baru terkena infeksi . Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hyperemia ini terjadi karena adanya pelepasan mediator mediator peradangan dari sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator peradangan mencakup histamine dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamine dan PGE untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan pemingkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan diantara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas terganggu dan mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin. 5

B. Stadium 2 (48 jam berikutnya) Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi olehh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan olehh penjamu (host)sebagai bagian reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit, dan cairan , sehingga paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar. Udara di alveoli sangat minimal. C. Stadium 3 (3-8 hari) Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi.endapan fibrin terakumulasi diseluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa sisa sel . pada stadium ini eritrosit mulai di absorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi leukosit dan fibrin, warna merah menjadi pucat dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti. D. Stadium 4 (7 11 hari) Stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda , sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorbsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula. II.6 GEJALA KLINIS Anak sangat gelisah , dispnu , pernapasan cepat dan dangkal disertai pernapasan cuping hidung, dan sianosis disekitar hidung dan mulut. Kadang kadang disertai diare dan muntah. Batuk biasanya tidak ditemukan pada permulaan penyakit, setelah beberapa hari mula mula batuk kering kemudian menjadi batuk produktif. Kadang disertai demam 38 -40C. II.7 PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum : Anak sangat gelisah Inspeksi : pernapasan cuping hidung (+) , sianosis (+) hidung dan mulut Suhu tubuh 38,5C Takipneu berdasarkan WHO : Usia < 2 bulan 60x/menit Usia 2 12 bulan 50x/menit Usia 1 5 tahun 40x/menit Usia 6 12 tahun 28x/menit Thorax : Inspeksi : Pernapasan cepat dan dalam , penggunaan otot bantu pernapasan. Palpasi : vocal fremitus menurun Perkusi : lapangan paru redup pada daerah yang terkena. Auskultasi : suara pernafasan menurun. Fine crackles (ronki halus) yang khas pada anak besar.

II.8

PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan Laboratorium Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit. Hitung leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial. Infeksi virus leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi 20.000/mm 3 dengan limfosit predominan) dan bakteri leukosit meningkat 15.000-40.000 /mm3 dengan neutrofil yang predominan. Pada hitung jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta peningkatan LED. Analisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hipokarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik. Isolasi mikroorganisme dari paru, cairan pleura atau darah bersifat invasif sehingga tidak rutin dilakukan 2. Pemeriksaan Radiologi Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral dengan peningkatan corakan bronkhovaskular dan infiltrat kecil dan halus yang tersebar di pinggir lapang paru. Bayangan bercak ini sering terlihat pada lobus bawah.

Gambar Radiologi Bronkopneumonia

II.9

DIAGNOSIS Diagnosis ditegakan berasal riwat penyakit (anamnesis) dan pemeriksaan fisik yang sesuai dengan gejala dan tanda yang diuraikan sebelumnya dan disertai pemeriksaan penunjang. Diagnosis ditegakkan bila ditemukan 3 dari 5 gejala berikut : 1. sesak nafas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding dada 2. panas badan 3. Ronkhi basah sedang nyaring (crackles) 4. Foto thorax menunjukkan gambaran infiltrat difus 5. Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit predominan, dan bakteri 15.000-40.000/mm3 neutrofil yang predominan) Oleh karena itu WHO mengajukan pedoman diagnosa dan tatalaksana yang lebih sederhana. Bronkopneumonia dibedakan berdasarkan : Bronkopneumonia sangat berat : Bila terjadi sianosis sentral dan anak tidak sanggup minum , maka anak harus dirawat dirumah sakit dan diberi antibiotika Bronkopneumonia berat : Bila dijumpai adanya retraksi , tanpa sianosis dan masih sanggup minum , maka anak harus dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotika. Bronkopneumonia : Usia < 2 bulan Usia 2 12 bulan Usia 1 5 tahun 60x/menit 50x/menit 40x/menit

II.10

PENATALAKSANAAN

a. Penatalaksaan umum Pemberian oksigen 2-4 L/menit Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit. Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena.

Tatalaksana pneumonia ringan - rawat jalan - beri antibiotic amoksisilin (25mg/KgBB/kali) 2 kali dalam 3 hari atau kotrimoksasol (4mg/KgBB/kali) 2 kali sehari selama 3 kali . Tatalaksana pneumonia berat - anak rawat inap - beri amoksisilin (25 50mg/kgBB/kali IV atau IM setiap 6 jam ) pantauan anak salama 24 jam selama 72 jam pertama - bila keadaan klinis membaik berikan amoksisilin oral 15 mg/kgBB/kali 3 kali selama5 hari berikutnya - bila keadaanya memberuk <48 jam maka ditambahkan kloramfenikol 25mg/kgBB/kali IM atau IV sekali sehari. II.11 KOMPLIKASI

1. Atelektasis 2. Emfisema 3. Abes paru 4. Infeksi sistemik 9

5. Endokerditis 6. Meningitis

II.12

PROGNOSIS Sembuh total , mortalitas kurang dari 1 % , mortalitas bisa lebih tinggi didapatkan pada

anak dengan keadaan malnutrisi energy protein dan datang terlambat untuk pengobatan. II.13 PENCEGAHAN Penyakit bronkopneumonia dapat dicegah dengan penderita atau mengobati secara dini penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya bronkopneumonia ini. Meningkatkan daya tahan tubuh salah satu dari mencegah terjadinya pneumonia dengan cara hidup sehat, makanan yang bergizi dan menjaga kebersihan. Melakukan vaksinasi diharapkan dapat mengurangi kemungkinan terinfeksi antara lain : 1. Vaksinasi pneumokokus 2. Vaksinasi H.influenza 3. Vaksinasi varicella yang dianjurkan untuk anak dengan imunitas yang rendah 4. Vaksinasi influenza yang diberikan kepada anak sebelum sakit.

BAB III DAFTAR PUSTAKA

10

Correa Armando.G, Starke Jeffrey R. Kendigs Disorder of the Respiratory Tract in Children: Bacterial Pneumoniasi, Sixth Edition. WB. Saunders Company Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo. 1998. Guyton, Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Buku Kedokteran EGC. Jakarta : 1997. Hal 633. Konsensus Pneumonia. Bagian Pulmonologi FKUI/RSUP Persahabatan. Jakarta : 2000. Mardjanis S. Pneumonia. Dalam : Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB. Buku Ajar Respirologi Anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2008. OBrodovich Hugh M, Haddad Gabriel G. Kendigs Disorder of the Respiratory Tract in Children: The Functional Basis of Respiratory Pathology and Disease, Sixth Edition. WB. Saunders Company Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo. 1998. Pasterkamp Hans. Kendigs Disorder of the Respiratory Tract in Children :The History and Physical Examination , Sixth Edition. WB. Saunders Company Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo. 1998. Pedoman Terapi Ilmu Kesehatan Anak, Unpad. Bandung : 2005. Reinhard V. Putz, Reinhard Pabst. Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2. Edisi 21. Buku Kedokteran EGC. Jakarta : 2000. Hal 99. Sectish Theodore C, Prober Charles G. Nelson Textbook of Pediatrics : Pneumonia. Edisi ke-17. Saunders. 2004.

UNICEF. Pneumonia the forgotten killer of the children. WHO; 2006. WHO. Buku saku pelayanan kesehatan anak di rumah sakit. 2009.

11

12