REFRAT

Epinephrine and Dexamethasone in Children with Bronchiolitis

Amy C. Plint, M.D., M.Sc., David W. Johnson, M.D., Hema Patel, M.D., M.Sc., Natasha Wiebe, M.Math., Rhonda Correll, H.B.Sc.N., Rollin Brant, Ph.D., Craig Mitton, Ph.D., Serge Gouin, M.D., Maala Bhatt, M.D., M.Sc., Gary Joubert, M.D., Karen J.L. Black, M.D., M.Sc., Troy Turner, M.D., Sandra Whitehouse, M.D., and Terry P. Klassen, M.D., M.Sc., for Pediatric Emergency Research Canada (PERC)

Oleh : Haryani Dwita, S. Ked

Preceptor : dr. Firdaus, Sp. A

SMF ILMU KESEHATAN ANAK RSUD JENDERAL AHMAD YANI METRO JULI 2012

BAB I CASE REPORT

Tanggal Masuk Pukul Ruangan

: 20-06-2012 : 20.00 WIB : Anak / Isolasi

A. IDENTITAS Nama Anak Jenis Kelamin Umur Agama : An.R : laki-laki :10 tahun : Islam

Nama Ayah Umur Agama Pendidikan Pekerjaan Alamat

: Tn.M : 40 tahun : Islam : SMA : Petani : Yosodadi

Nama Ibu Umur Agama Pendidikan Pekerjaan Alamat

: Ny. K : 39 tahun : Islam : SMA : IRT : Yosodadi

B.

ANAMNESIS 1. Keluhan Utama Os datang dengan keluhan mata dan badan berwarna kekuningan sejak 3 hari yang lalu SMRS.

2. Keluhan Tambahan Keluhan disertai mual dan muntah, demam tidak terlalu tinggi sejak 3 hari yang lalu SMRS.Buang air kecil berwarna seperti the dan BAB normal, nafsu makan menurun.

3. Riwayat Penyakit Sekarang Os. datang ke RSAY dibawa oleh orangtuanya pada pukul 20.00 WIB dengan keluhan keluhan mata dan badan berwarna kekuningan sejak 3 hari yang lalu SMRS. Keluhan disertai mual dan muntah, demam tidak terlalu tinggi sejak 3 hari yang lalu SMRS.Buang air kecil berwarna seperti the dan BAB normal, nafsu makan menurun.Sebelumnya pasien sempat berobat dan diberi obat pneurun panas. Karena keluhan menetap, akhirnya orangtua os akhirnya membawa os ke RSAY.

4. Riwayat Penyakit Dahulu Orang tua os mengatakan anaknya tidak pernah mengalami penyakit seperti ini.

5. Riwayat Penyakit Keluarga Orang tua os menyangkal dikeluarganya pernah mengalami penyakit yang sama seperti os.

6. Riwayat Penyakit di Lingkungan Disekitar rumah os tidak terdapat anak yang mengalami keluhan yang sam

7. Riwayat Kehamilan GPA Komplikasi Masa Kehamilan ANC Imunisasi : P3A0 : tidak ada : aterm : teratur di bidan : TT, sebanyak 2 kali

8. Riwayat Persalinan
Anak ke 3 10 Umur Jenis kelamin Laki-laki Jenis Persalinan Pervaginam Bidan Penyulit Penolong BB. Lahir 3,3 kg Keadaan anak Sehat

9. Riwayat Makanan 0-6 bulan 6 bulan- 9 bulan ASI ASI + susu formula + bubur sun

9 bulan -12 bulan ASI + susu formula + bubur tim 1 tahun sekarang Nasi

10. Riwayat Imunisasi BCG DPT Polio : lengkap : lengkap : lengkap

Hepatitis B : lengkap Campak : lengkap

C. PEMERIKSAAN FISIK Status Present 1. Keadaan Umum Kesadaran 2. Tanda Vital Berat Badan Nadi Pernafasan Suhu : 28 Kg : 88 x/menit : 24 x/menit : 36 oC : Tampak sakit sedang : Compos mentis

Status Generalis Kelainan mukosa kulit/subkutan yang menyeluruh : Sianosis : tidak ditemukan

Ikterus Oedem Turgor

: ditemukan : tidak ditemukan : baik kembali cepat

Pembesaran KGB : tidak ditemukan 1. Kepala Rambut Muka Mata : tidak mudah dicabut : simetris : konjungtiva merah muda, sklera ikterik (+/+), edema

palpebra tidak ada Hidung Mulut Telinga 2. Leher Bentuk simertis, vena jugularis tidak teraba membesar, dan tidak terdapat pembesaran kelenjar tiroid dan kelenjar getah bening. 3. Thoraks Simetris, tidak terdapat barel chest, tidak ada ketinggalan gerakan dan retraksi. 4. Paru-paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi 5. Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi 6. Abdomen Inspeksi Palpasi : retraksi epigastrium tidak ada dan perut datar : nyeri tekan (-), distensi pada perut (-), hepar dan lien tidak teraba : iktus cordis tidak terlihat : iktus cordis teraba : redup, jantung dalam batas normal : BJ I dan II reguler, mur-mur dan gallop tidak ada. : tidak terdapat retraksi pada paru-paru kanan dan kiri : tidak terdapat retraksi pada paru-paru kanan dan kiri : sonor : vesikuler (+/+), Ronki (-/-), Wheezing (-/-) : tidak terdapat napas cuping hidung : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan

Perkusi Auskultasi 7. Kulit Ikterik 8. Ekstremitas Superior Inferior 9. Genitalia

: timpani : bising usus normal

: tidak terdapat edema dan sianosis : tidak terdapat edema dan sianosis

Laki-laki, tidak ada kelainan

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG Hematologi Leukosit Eritrosit Trombosit Hb Ht : 7700 /ul : 4.420.000 /ul : 435.000 /ul : 12 gr/dl : 37.9 % (4500 10.700/mm3) (4,37-5,63 juta/uL) (150.000-450.000/uL) (12-16 gr/dL) (41%-54 %)

E. DIAGNOSIS KERJA Susp. Hepatitis viral akut A

F. DIAGNOSIS BANDING a. Hepatitis C b. Hepatitis B c. Hepatitis D

G. PENATALAKSANAAN Rehidrasi cairan Antiemetik Vitamin Tirah baring

H. PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad fungtionam Quo ad sanationam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam

Follow Up
Tanggal S 21-06-2012 Demam (-), muntah (-),mual (+) Mata dan badan kuning O BB = 28 kg N : 80 x/mnt R : 20x/mnt T : 28 C KU : tampak sakit sedang, kompos mentis Konjungtiva ananemis Sklera ikterik (-/-) Kulit ikterik A Terapi
0

22-06-2012 Demam (-), muntah (-),mual (+) Mata dan badan kuning BB = 29 N : 90 x/mnt R : 30x/mnt T : 36,6 0 C KU : tampak sakit sedang, kompos mentis Konjungtiva ananemis Sklera ikterik (-/-) Kulit ikterik

Susp. Hepatitis viral akut A

IVFD D5 XII gtt/mnt mikro. Ranitidin 2 x ampul Methioson 2 x 1 tab Curlif plus 2 x 1 Nutricol 3 x1

Susp. Hepatitis viral akut A

IVFD D5 XII gtt/mnt mikro. Ranitidin 2 x ampul Methioson 2 x 1 tab Curlif plus 2 x 1 Nutricol 3 x1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA HEPATITIS A

A. Definisi Penyakit akibat infeksi virus yang disebabkan oleh virus hepatitis A, yang lebih sering ditemukan di daerah dengan tingkat kebersihan rendah dan keadaan sosial ekonomi rendah, ditularkan terutama melalui jalur oral-fekal, meskipun transmisi parenteral juga mungkin ; tidak terdapat keadaan karier. Masa inkubasi sekitar 30 hari dengan durasi 15-50 hari. Kebanyakan kasus tidak tampak secara klinis atau hanya bergejala seperti flu; ikterus, jika ada, biasanya ringan. Nekrosis hati massif (hepatitis fulminant) dapat terjadi tetapi lebih jarang dibandingkan dengan hepatitis B atau C.

B. Epidemiologi dan penularan virus hepatitis A HAV 75% hepatitis di seluruh dunia, Indonesia : 40-60% dan 25% hepatitis di Negara maju. 3 pola utama prevalensi anti HAV yang berhubungan dengan usia, di Indonesia usia 1 tahun= 39,6%, dan usia 5 tahun= 67,8%. Hospes reservoir : manusia Cara penularan : Fecal-oral Faeces : Virus (+) < 2minggu gejala, karantina penderita merupakan cara yang tidak efektif. Masa inkubasi 15-50 hari (rata-rata 30 hari) Distribusi di seluruh dunia, endemisitas tinggi di Negara berkembang HAV diekskresi di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu sesudah awitan penyakit Viremia muncul singkat (Tidak lebih dari 3 minggu), kadang-kadang sampai 90 hari pada infeksi yang membandel atau infeksi yang kambuh. Ekskresi feses yang memanjang (bulanan) dilaporkan pada neonatus yang terinfeksi.

Transmisi enteric (fecal-oral) predominan diantara anggota keluarga. Kejadian luar biasa dihubungkan dengan sumber umum yang digunakan bersama makanan terkontaminasi, air. Faktor risiko lain, meliputi paparan pada : o Pusat perawatan sehari untuk bayi atau anak balita o Institusi untuk developmentally disadvantage o Bepergian ke Negara berkembang o Perilaku seks oral-anal o Pemakaian bersama pada IVDU (Intra vena drug user) Tak terbukti adanya penularan maternal-neonatal. Pevalensi tinggi pada anak-anak, berkorelasi dengan standar sanitasi dan rumah tinggal ukuran besar. Transmisi melalui transfusi darah sangat jarang. Wabah terjadi pada lingkungan/ situasi hidup +++, misalnya pada summer camp, asrama, dll. Sumber Virus : bisa berasal dari air atau makanan yang terkontaminasi feses yang terinfeksi.

C. Etiologi Digolongkan dalam picornavirus, subklasifikasi sebagai hepatovirus, termasuk infectious virus Diameter 27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik Untai tunggal (single stranded), molekul RNA Linier: 7,5kb Pada manusia terdiri atas satu serotype, tiga atau lebih genotipe. Mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal. Mengandung 3 atau 4 polipeptida virion di kapsomer Replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi, tidak terdapat bukti yang nyata adanya replikasi di usus. Menyebar pada primate non-manusia dan galur sel manusia. Virus tanpa selubung (envelop), Tahan terhadap cairan empedu Ditemukan di tinja, tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik Tidak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi karier intestinal.

D. Patogenesis

PATOFISIOLOGI

1. Sistem imun bertanggung jawab untuk terjadinya keruakan sel hati. a. Melibatkan respons CD8 dan CD4 sel T. b. Produksi sitokin di hati dan sistemik.

2. Efek sitopatik langsung dari virus. Pada pasien dengan imunosupresi dengan replikasi tinggi, akan tetapi tidak ada bukti langsung. PATOGENESIS Masa inkubasi virus hepatitis tipe A adalah 2-6 minggu. Virus tipe A ini diekskresi melalui feses 1-2 minggu sebelum gejala klinis sampai dengan 1 minggu sesudah timbul gejala klinis, begitu virus hilang dari feses, titer antibody mulai naik. Biasanya titer IgM akan meninggi secara cepat pada fase akut penyakit, akan tetapi akan menghilang lagi dalam beberapa bulan, sedangkan titer antibody IgG akan naik pada saat fase akut, dan pada fase rekonvalesen akan tetap tinggi, dapat mencapai 10 tahun, malahan sampai seumur hidup. Proses Replikasi di sitoplasma 1. 2. 3. 4. Attachment to receptor in plasma membrane Pelepasan VP4the virion weakenedbentuk infectosome. Pelepasan genom ke sitoplasma lewat channel (VP9) VP9 : Genom mengalami translasiVP9 + Ribosom, lalu translasi yang tejadi via a cap independent mechanism dengan menggunakan internal ribosom entrysite (IRES) in the 5 end of the firal genomeRESReplikasikeluar dalam bntuk provirion (Noninfectious)pemotongan VP0VP4 + VP2+ Virion (infectious)exit. Menghambat RNA celluler & sintesis protein selama infeksisel lisis. Berlangsung Selama 5-10 jam.

PATOGENESIS IMUNITAS Virus bereplikasi di GI Tract

Hepar (hepatitis)

Bj cpe (-) Citopathogenic efect

hepatosit rusak

Infeksi hilang Merubah penampilan sel Kerusakan diperbaiki

E. Manifestasi Klinis Pada Infeksi yang sembuh spontan dalam 2-4 minggu : 1. Spectrum penyakit mulai dari asimptomatik, infeksi yang tidak nyata sampai kondisi yang fatal sehingga terjadi gagal hati akut. 2. Sindrom klinis yang mrip pada semua virus penyebab mulai dari gejala prodromal yang non-spesifik dan gejala gastrointestinal, seperti : a. Demam,Malaise, anoreksia, ikterus, mual dan muntah (khas pada hepatitis A) b. Gejala flu, faringitis, batuk, coryza, fotofobia, sakit kepala, dan mialgia. 3. Awitan gejala cenderung muncul mendadak pada HAV dan HEV, pada virus yang lain secara insidious 4. Demam jarang ditemukan, kecuali pada infeksi HAV. 5. Immune Complex mediated, serum sickness like syndrome jarang ditemukan (kecuali pada 10% pasien infeksi HBV) 6. Gejala prodromal menghilang pada saat timbul kuning, tetapi gejala anoreksia, malaise, dan kelemahan dapat menetap. 7. Ikterus didahului dengan kemunculan urin berwarna gelap, pruritus (biasanya ringan dan sementara) dapat timbul ketika ikterus me 8. Pemeriksaan fisik menunjukan pembesaran dan sedikit nyeri tekan pada hati 9. Splenomegali ringan dan limfadenopati pada 15-20% pasien. 10. Pada pemeriksaan darah : pe transaminase. 11. Bila Asimptomatis : IgG Ab (+), pada hepatitis A : Hepatitis Kronis (-) dan Karier kronis (-). 4 Tahapan Hepatitis : Tahap 1 - replikasi virus 1. Pasien tidak menunjukkan gejala selama fase ini. 2. Studi laboratorium menunjukkan tanda-tanda serologi dan enzim hepatitis. Tahap 2 - fase prodromal 1. Pasien mengalami anoreksia, mual, muntah, perubahan rasa, artralgia, malaise, kelelahan, urtikaria, dan pruritus. Beberapa mengembangkan penolakan kepada asap rokok. 2. Ketika dilihat oleh tenaga perawatan kesehatan selama fase ini, pasien sering didiagnosis memiliki gastroenteritis atau sindrom virus.

Tahap 3 - fase Icteric 1. Pasien dapat dilihat urin gelap, diikuti oleh tinja berwarna pucat. 2. Selain gejala gastrointestinal dominan dan malaise, pasien menjadi icteric dan dapat mengembangkan nyeri kuadran kanan atas dengan hepatomegali. Tahap 4 - fase Convalescent 1. Gejala dan ikterus kembali normal. 2. Enzim hati kembali normal.

F. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium pada pasien yang diduga mengidap hepatitis dilakukan untuk memastikan diagnosis, mengetahui penyebab hepatitis dan menilai fungsi organ hati. Pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi hepatitis terdiri dari atas tes serologi dan tes biokimia hati. TES BIOKIMIA HATI Tes biokimia hati adalah pemeriksaan sejumlah parameter zat-zat kimia maupun enzim yang dihasilkan jaringan hati. Dari tes biokimia hati inilah dapat diketahui derajat keparahan atau kerusakan sel dan selanjutnya fungsi organ hati (liver) dapat dinilai. Beberapa jenis parameter biokimia yang diperiksa adalah AST (aspartat aminotransferase), ALT (alanin

aminotransferase), alkalin fosfate (AF), bilirubin, albumin dan waktu protrombin. Pemeriksaan ini biasa dilakukan secara berkala untuk mengevaluasi perkembangan penyakit maupun perbaikan sel dan jaringan hati. TES SEROLOGI Tes serologi adalah pemeriksaan kadar antigen maupun antibodi terhadap virus penyebab hepatitis. Tes ini bertujuan untuk mengetahui jenis virus penyebab hepatitis yang tersering yaitu hepatitis A, hepatitis B dan hepatitis C.

a. Pemeriksaan IgM anti hepatitis A IgM anti hepatitis A virus adalah seromaker untuk mendiagnosa hepatitis A akut. IgM positif pada awal gejala hepatitis A dan negatif apabila pasien telah sembuh dan diganti dengan IgG. b. Pemeriksaan seromaker hepatitis B: i) HBsAg yaitu antigen permukaan virus hepatitis B yang merupakan envelop hepatitis B virus. Jika tes HBsAG positif, berarti individu tersebut terinfeksi virus hepatitis B, karier hepatitis B, menderita hepatitis B akut atau kronik. HBsAg menetap lebih dari 6 bulan atau sering meningkat naik dalam 6 bulan berarti hepatitis B kronik atau karier. ii) Anti-HBsAg merupakan antibodi terhadap HBsAg yang

memberikan perlindungan terhadap penyakit hepatitis B. AntiHBsAg positif menandakan individu tersebut pernah terinfeksi dan telah sembuh dari hepatitis B dan pernah mendapat vaksin atau immunoglobulin hepatitis B. iii) HBeAg merupakan antigen e virus hepatitis B yang terdapat didalam aliran darah. Positif pada tes antigen ini bermaksud virus hepatitis B sedang aktif bereplikasi dan individu tersebut bisa menularkan hepatitis B kepada orang lain termasuk janinnya.3 iv) Anti HBe-Ag merupakan antibodi terhadap HBeAg. Positif berarti virus hepatitis dalam keadaan non-replikatif. v) HBcAg merupakan antigen core virus hepatitis B yaitu protein yang dibuat di dalam inti sel hati yang terinfeksi. Positif berarti adanya protein dari inti virus hepatitis B. vi) Anti-HBc merupakan antibodi terhadap HBcAg. Terdiri daripada dua yaitu IgM dan IgG. IgM yang tinggi menunjukkan infeksi akut hepatitis B. Apabila IgG pisitf berarti IgM negative dan ini menunjukkan infeksi kronis atau pernah terinfeksi virus hepatitis B. c. Pemeriksaan anti HCv

Anti HCv merupakan antibodi yang terhasil terhadap virus hepatitis C. terbagi kepada dua yaitu IgM dan IgG. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mendiagnosa hepatitis C karen pemeriksaan antigen hepatitis C masih belum ada. Postitf berarti individu pernah terinfeksi hepatitis C namun harus ditegakkan dengan pemeriksaan virus hepatitis C. G. Penatalaksanaan Tidak ada pengobatan khusus untuk penyakit hepatitis A, terapi yang dilakukan hanya untuk mengatasi gejala yang ditimbulkan. Contohnya, pemberian parasetamol untuk penurun panas. Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga keseimbangan gizi yang cukup. Tidak ada bukti yang baik bahwa pembatasan lemak memiliki efek menguntungkan pada program penyakit. Telur, susu dan mentega benar-benar dapat membantu memberikan asupan kalori yang baik. Minuman mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut karena efek hepatotoksik langsung dari alkohol.

H. Pencegahan Hygiene perorangan yang baik dengan menekankan kebiasaan mencuci tangan dengancermat (sesudah buang air besar dan sebelum makan), untuk mencegah penyebaranpenyakit. Sanitasi lingkungan-makanan dan suplai air yang aman di samping pembuangan limbahyang baik. Pasien dengan segala bentuk hepatitis harus diingatkan untuk menghindari konsumsiminuman beralkohol. Semua donor darah perlu disaring terhadap HAV, HBV, dan HCV sebelum diterimamenjadi panel donor. Penyuluhan mengenai perlunya deteksi dini dan cara penularan infeksi sangatdiperlukan Imunisasi pasif

Pasif (yaitu, antibodi) profilaksis untuk hepatitis A telah tersedia selama bertahun-tahun. Serum imun globulin (ISG), dibuat dari plasma populasi umum, memberi 80-90% perlindungan jika diberikan sebelum atau selama periode

inkubasi penyakit. Dalam beberapa kasus, infeksi terjadi, namun tidak muncul gejala klinis dari hepatitis A. Saat ini, ISG harus diberikan pada orang yang intensif kontak pasien

hepatitis A dan orang yang diketahui telah makan makanan mentah yang diolah atau ditangani oleh individu yang terinfeksi. Begitu muncul gejala klinis, tuan rumah sudah memproduksi antibodi. Orang dari daerah endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke daerah-daerah dengan tingkat infeksi yang tinggi dapat menerima ISG sebelum keberangkatan dan pada interval 3-4 bulan asalkan potensial paparan berat terus berlanjut, tetapi imunisasi aktif adalah lebih baik. Imunisasi aktif

Untuk hepatitis A, vaksin dilemahkan hidup telah dievaluasi tetapi telah menunjukkan imunogenisitas dan belum efektif bila diberikan secara oral. Penggunaan vaksin ini lebih baik daripada pasif profilaksis bagi mereka yang berkepanjangan atau berulang terpapar hepatitis A.

I. Prognosis Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal

BAB III ANALISIS KASUS

1. Apakah faktor penyebab terjadinya hepatitis A pada kasus ini? Pada kasus ini disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV), yang diklasifikasikan dalam genus Hepatovirus, famili picornavirus. Virus hepatitis A (VHA=Virus Hepatitis A) penyebarannya melalui kotoran/tinja penderita yang penularannya melalui makanan dan minuman yang terkomtaminasi, bukan melalui aktivitas sexual atau melalui darah. 2. Apakah diagnosis pada kasus ini sudah tepat? Diagnosis pada kasus ini dapat ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik. Berdasarkan dari hasil anamnesa dan pemeriksaan fisik
mendiagnosa sementara pasien ini dengan hepatitis akut

Pada kasus ini dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik ditemukan : Anamnesis Os datang dengan keluhan mata dan badan berwarna kekuningan Demam subfebris 3 hari SMRS Mual (+)

Pemeriksaan Fisik
Sklera ikterik (+/+) Kulit ikterik

Untuk lebih memastikan diagnosis dilakukan pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan SGOT, SGPT, dan serologi untuk lebih memfokuskan diagnosis.

3. Apakah penanganan pada kasus sudah tepat? Penanganan pada kasus ini sudah cukup tepat, diantaranya : Rehidrasi cairan dengan menggunakan D5 untuk pemberian cairan dan nutrisi yang adekuat. Tirah baring Antiemetik, karena pada pasien mengalami muntah sebelum masuk rumah sakit maka diberikan antiemetik.

Hepatoprotektor untukmenjaga kesehatan faal hati dan membantu

mengobati gejala penyakit

Suplemen makanan dan vitamin untuk membantu memulihkan daya tahan tubuh.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim.

2007.

Heptitis

A,

B,

and

C:

Learn

The

Differences.

http://www.immunize.org/catg.d/p4075abc.pdf.

Wilson, Walter R. And Merle A. Sande. 2001. Current Diagnosis & Tratment in Infectious Disease. The mcGraw-hill Companies, United States of America.

WHO. 2010. Hepatitis A, B, and C. http://www.who.org.

A.A. Mihas, J. Katz; 2010Alcoholic Hepatitis

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata K. M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I Edisi IV. 2006

Agus Syahrurachman, Aidilfiet Chatim dan etc. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran; Virus Hepatitis Harrisons 15th edition Principles Of

Internal Medicine, Eugene Braunwald,

Anthony S. Fauci, Dan L. Longo, McGraw Hill,2001