Anda di halaman 1dari 9

I.

PENDAHULUAN Kulit merupakan organ tubuh yang berfungsi sebagai pertahanan yang terus menerus terpengaruh oleh lingkungan luar dan selalu beradaptasi dengan perubahan lingkungan. Insidens penyakit infeksi kulit dipengaruhi oleh beberapa hal misalnya keadaan kulit, iklim dan kondisi geografis. Pioderma didefinisikan sebagai infeksi bakteri pada kulit yang disebabkan oleh Staphylococcus, Streptococcus atau oleh keduanya. Penyebab utamanya adalah Staphylococcus aureus dan Streptococcus B hemolyticus, sedangkan Staphylococcus epidermidis merupakan flora normal di kulit dan jarang menyebabkan infeksi. Faktor predisposisi yang menyebabkan infeksi antara lain, hygiene yang kurang, menurunnya daya tahan tubuh, ada penyakit kulit lain menyertai.1,2 Pioderma diklasifikasikan atas pioderma primer dan pioderma sekunder. Pioderma primer adalah infeksi yang terjadi pada kulit normal dimana penyebabnya biasanya satu macam mikroorganisme. Pioderma sekunder adalah infeksi yang terjadi pada kulit yang telah ada penyakit kulit yang lain. Gambaran klinis nya tak khas dan mengikuti peyakit yang telah ada. Jika penyakit kulit disertai pioderma sekunder disebut impetigenisata. Tanda impetigenisata adalah terdapat pus, pustule, bula purule, krusta berwarna kuning kehijauan, pembesaran kelenjar getah bening regional, leukositosis dan dapat pula disertai dengan demam.1,2

Salah satu jenis pioderma yang akan dibahas lebih lanjut adalah impetigo. Impetigo secara klinis didefinisikan sebagai penyakit infeksi menular pada kulit yang superfisial yaitu hanya menyerang epidermis kulit, yang menyebabkan terbentuknya lepuhan-lepuhan kecil berisi nanah (pustula). Terdapat dua jenis impetigo yaitu

impetigo vesikobulosa yang disebabakan oleh Staphyilococcus aureus dan impetigo krustosa yang disebabkan oleh Streptococcus hemolitikus.2

II.

EPIDEMIOLOGI Insiden impetigo ini terjadi hampir di seluruh dunia. Paling sering mengenai

usia 2-5 tahun, umumnya mengenai anak yang belum sekolah, namun tidak menutup kemungkinan untuk semua umur dimana frekuensi laki-laki dan wanita sama.5 Di Inggris kejadian impetigo pada anak sampai usia 4 tahun sebanyak 2,8% pertahun dan 1,6% pada anak usia 5-15 tahun. Impetigo nonbullous atau impetigo krustosa meliputi kira-kira 70 persen dari semua kasus impetigo.2,3 Di Belanda, insidensi impetigo meningkat dari 16,5 (1987) menjadi 20,6 (2001) per 1000 penduduk. Kebanyakan kasus ditemukan di daerah tropis atau beriklim panas serta pada negaranegara yang berkembang dengan tingkat ekonomi masyarakatnya masih tergolong lemah atau miskin.4

III.

ETIOLOGI Impetigo vesikobulosa disebabkan oleh toksin epidermolitik yang dihasilkan

pada titik infeksi, dimana peling sering oleh Staphylococcus faga grup II (Staphylococcus aureus). Toksin menyebabkan pembelahan intraepidermal dibawah atau didaerah stratum granulosum.5 Impetigo vesikobulosa menyebar melalui kontak langsung dengan lesi (daerah kulit yang terinfeksi). Pasien dapat lebih jauh menginfeksi dirinya sendiri atau orang lain setelah menggaruk lesi. Infeksi seringkali menyebar dengan cepat pada tempat dengan higiene yang buruk atau tempat tinggal yang padat penduduk. Faktor predisposisi antara lain kontak langsung dengan pasien impetigo, kontak tidak langsung melalui handuk, selimut, atau pakaian pasien impetigo, cuaca panas maupun kondisi lingkungan yang lembab, kegiatan/olahraga dengan kontak langsung antar kulit, pasien dengan dermatitis.1,2

IV.

PATOFISIOLOGI Impetigo vesikobulosa (impetigo staphylococcal) disebabkan oleh

Staphylococcus aureus yang menghasilkan racun eksfoliatif serta mengandung protease serin yang berkerja pada desmoglein 1, yaitu suatu ikan peptide penting yang terikat pada molekul yang menahan sel epidermal secara bersamaan. Proses ini memungkinkan bakteri Staphylococcus aureus untuk menyebar dibawah stratum

korneum dan kemudian mengeluarkan toksin yang akan menyebabkan epidermis terpisah dari stratum granulosum. Lesi yang besar kemudian terbentuk pada bagian epidermis dengan sebukan neutrofil dan sering terjadi migrasi bakteri pada rongga bulosa. Sekitar 30% dari populasi bakteri ini berkoloni di daerah nares anterior. Bakteri dapat menyebar dari hidung ke kulit yang normal di dalam 7-14 hari, dengan lesi impetigo yang muncul 7-14 hari kemudian.Mekanisme terbentuknya lesi dapat menjelaskan bagaimana tubuh mampu menahan masuknya benda asing melalui permukaan epidermis. Pada impetigo vesikobulosa pecahnya bula dapat terjadi secara cepat menyababkan erosi dangkal dan krusta kuning.5,6

V.

GAMBARAN KLINIS Impetigo vesiobulosa paling sering terjadi pada bayi dan anak-anak tetapi

terdapat kemungkinan untuk terjadi pada orang dewasa. Bakteri umumnya menginfeksi bagian wajah tetapi juga memungkinkan menginfeksi permukaan tubuh lainnya. Terdapat beberapa lesi yang terlokalisasi pada suatu area. Tempat predileksi tersering pada impetigo bulosa adalah di ketiak, dada, punggung. Sering bersamasama dengan miliaria. Terdapat pada anak dan dewasa. Kelainan kulit berupa vesikel (gelembung berisi cairan dengan diameter 0,5cm) kurang dari 1 cm pada kulit yang utuh, dengan kulit sekitar normal atau kemerahan. Pada awalnya vesikel berisi cairan yang jernih yang berubah menjadi berwarna keruh. Atap dari bulla pecah dan

meninggalkan gambaran collarette pada pinggirnya. Krusta varnishlike terbentuk pada bagian tengah yang jika disingkirkan memperlihatkan dasar yang merah dan basah. Bulla yang utuh jarang ditemukan karena sangat rapuh.2,5,7

VI.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa dan gambaran klinis dari

penyakit, pemeriksaan penunjang dapat digunakan untuk memberikan gambaran terapi terhadap obat-obatan yang sensitif dan menyingkirkan kemungkinan diagnosa banding. Pemeriksaan yang dapat dilakukan antara lain: 1. Kultur bakteri dan sensitivitas antibiotik, dapat digunakan dalam menentukan terapi antibiotik yang sensitif untuk mengeradikasi bakteri penyebab infeksi. 2. Pengecatan gram, digunakan untuk melihat bakteri penyebab infeksi, apabila ditemukan bakteri gram positif dengan bentuk coccus (bulat) dab berkelompok dapat menunjukkan adanya Staphylococcus aureus. 3. Pengecatan KOH, digunakan untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi jamur. 4. Pengecatan tzank atau biakan virus, digunakan untuk menyingkirkan

kemungkinan infeksi herpes simpleks.8

VII.

DIAGNOSIS Diagnosis impetigo vesikobulosa dapat ditegakkan berdasarkan anamnesa

dan gambaran klinis dari lesi. Kultur dilakukan bila terdapat kegagalan pengobatan dengan terapi standar, biopsi jarang dilakukan. Biasanya diagnosa dari impetigo dapat dilakukan tanpa adanya tes laboratorium. Namun demikian, apabila diagnosis tersebut masih dipertanyakan, pemeriksaan mikroskopis dapat membantu dalam penegakan diagnosis.8

VIII.

DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding dari impetigo vesikobulosa, antara lain:

1. Erythema multifome vesikel atau bula berasal dari sebagian plak merah dengan diameter 1-5 cm pada permukaan dari tungkai bagian ekstensor. 2. Lupus erythematous penyebaran dari vesikobula yang telah pecah dan kadang disertai dengan gatal cenderung terjadi pada tubuh dan ekstremitas atas bagian proksimal. 3. Herpes simpleks virus vesikel bergerombol dengan dasar eritema yang apabila ruptur menyebabkan erosi dengan bagian yang tertutup krusta, biasanya terjadi pada daerah mulut dan genital. 4. Varisela vesikel berdinding tipis dengan dasar eritema, dimana penyebaran dimulai dari badan kemudian meyebar ke wajah dan ekstremitas.

5. Sindrom Steven-Johnson penyakit vesikobulosa yang menyerang kulit, mulut, mata, dan genitalia. Ulserasi stomatitis dengan krusta hemoragis merupakan gambaran yang khas. 6. Luka bakar termal diikuti dengan riwayat paparan trauma panas.2,7

IX.

PENATALAKSANAAN

1. Terapi medikamentosa:2 Antibiotik Topikal Mupirocin 2% ointment Oral Amoxicilin/clavulanate Dewasa: 250-500 mg 2 kali sehari selama 10 hari Anak: 90 mg/KgBB per hari dibagi dalam 2 dosis Cefuroxime Dewasa: 250-500 mg 2 kali sehari selama 10 hari Anak: 90 mg/KgBB per hari dibagi dalam 2 dosis Cephalexin Dewasa: 250-500 mg 4 kali sehari selama 10 hari Anak: 90 mg/KgBB per hari dibagi dalam 2-4 dosis Dicloxacillin Dewasa: 250-500 mg 4 kali sehari selama 10 hari Anak: 90 mg/KgBB per hari dibagi dalam 2-4 dosis Erythromicin Dewasa: 250-500 mg 4 kali sehari selama 10 hari Anak: 90 mg/KgBB per hari dibagi dalam 2-4 dosis Oleskan pada lesi 3 kali sehari selama 3 -5 hari Dosis dan Durasi Terapi

2. Terapi non-medikamentosa:2,7 Mencegah untuk menggaruk daerah lesi. Dapat dengan menutup daerah yang lecet dengan perban dan memotong kuku penderita. Lanjutkan pengobatan sampai semua lesi sembuh Lakukan drainase pada bula dan pustule secara aseptic dengan jarum suntik untuk mencegah penyebaran lokal. Dapat dilakukan kompres dengan menggunakan larutan NaCl 0,9% pada lesi yang basah. Menjaga hyegenitas dengan mandi.

X.

PROGNOSIS Quo ad Vitam Quo ad fungtionam Quo ad sanationam : ad bonam : ad bonam : ad bonam

DAFTAR PUSTAKA 1. Djuanda, A, editor. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Kelima. Jakarta : FKUI. 2007 2. Cole, C. dan John G. Diagnosis and Treatment of Impetigo. American Academy of Family Physician 2007. 75:859-64,868 3. George, A. dan Rubin, G. A Systematic Review and Meta-Analysis of Treatment of Impetigo. British Journal of General Practice 2003. 53;480-487 4. Koning, R.S.A. Mohammedamin, J.C. van der Wouden, L.W.A. van Suijlekom-Smit, F.G. Schellevis, S. Thomas Impetigo: incidence and treatment in Dutch general practice in 1987 and 2001: results from two national surveys. British Journal of Dermatology: jrg. 154, 2006, p. 239-243 5. Habif, T.P. Clinical Dermatology: A Color Guide to Diagnosis and Therapy. Mosby 2004:p. 267-269 6. http://bestpractice.bmj.com/bestpractice/monograph/476/basics/pathophysiology.html (diakses pada tanggal 30 Oktober 2012) 7. Ferri, F.F. Ferris Fast Facts in Dermatology. Saunders Elsevier 2011. p. 195197. 8. http://emedicine.medscape.com/article/965254-clinical (diakses pada tanggal 30 Oktober 2012)