1.

Air kelapa

Bahan : 400 ml air kelapa muda, 200 ml air matang, 1 sdm gula batu, 1/4 sdm garam. Cara membuat : Campur semua bahan aduk rata. Dosis : 6 12 th minum ebanyak-banyaknya dan sesering mungkin.

2. Larutan gula garam

Bahan : 1 sdm gula pasir, 1/2 sdt garam, 1 gls air matang. Cara membuat : Campur semua bahan, aduk hingga gula dan garam larut. Dosis : 1 gelas setiap kali anak mencret.

3. Daun jambu biji (1)

Bahan : 10 lembar dau jambu biji diambil no. 4 dari pucuk, 1 jari rimpang kunyit, 1 jari rimpang lempuyang. Cara membuat : Cuci bersih semua bahan, iris tipis-tipis. Rebus dengan 3 gelas air hingga airnya tinggal 2 gelas. Saring. Dosis : 2 3 th 4 x sehari 2 sdm, 4 6 th 4 x sehari 3 sdm, 7 12 4 x sehari 6 sdm.

4. Daun jambu biji (2)

Bahan : 3 lembar daun jambu muda yang segar dan garam sedikit. Cara membuat : Daun dicuci bersih kunyah dengan sedikit garam, lalu ditelan. Lakukan 2 x sehari, untuk anak usia 6 12 th.

5. Jambu biji (3)

Bahan dan cara membuat : Cuci bersih 3 lembar daun jambu biji muda yang segar, lalu tumbuk. Beri air matang 1/2 cangkir, peras minum sekaligus. Bisa ditambahkan madu sedikit untuk menambahkan rasa. Dosis : 2 -5 th 2 x sehari 1/2 ramuan, 6 12 th 2 x sehari 1 ramuan.

6. Ramuan kulit delima

Bahan : 1/4 kulit buah delima, 1 buah pala, 5 butir biji jinten, 1 sdt santan kental, 1 sdt minyak kayu putih. Cara membuat : Cuci bersih kulit delima, pala, dan jinten, Lalu tumbuk. Tambahkan santan dan minyak kayu putih, aduk rata. Aturan pakai : Oleskan seperlunya pada perut.

7. Daun salam

Bahan dan cara membuat : Cuci bersih 10 helai daun salam, haluskan. Masak dalam wadah tertutup dengan air 1 1/2 gelas, hingga mendidih selama 10 menit. Setelah dingin airnya disaring.

Dosis : 2 x sehari, pagi dan sore, 1/2 gelas untuk anak usia 6 12 th.

8. Mentimun dan madu

Bahan dan cara pembuatannya : Cuci bersih satu buah mentimun, potong kecil-kecil. Rebus dengan air 2 gelas. Saring, dinginkan. Ambil airnya tambahkan madu sedikit. Dosis : Balita 2 x sehari 1/4 ramuan, 6 12 2 x sehari 1/2 ramuan.

9. Daun singkong

Bahan dan cara pembuatanya : Cuci bersih 5 tangkai daun singkong, manis muda, rebus dengan 3 gelas air sampai airnya tinggal setengahnya. Dinginkan saring. Dosis : balita 2 x sehari 1/2 gelas, diminum sedikit demi sedikit, 6 12 3 x sehari 1/2 gelas.

Semoga Resep ramuan obat herba diare diatas bisa menjadi sarana penyembuhan sakit muntaber anak anda semua. Aminnn.

Bab I Pendahuluan
A. Latar Belakang Pengertian Penyakit Menurut UU Pokok Kesehatan No.9 tahun 1960, Bab I Pasal 2: Kesehatan meliputi jasmani, rohani (mental), dan sosial, bukan semata-mata keadaan bebas penyakit, cacat, dan kelemahan. Pengertian sehat menurut WHO adalah terbebas dari segala jenis penyakit, baik fisik, psikis (jiwa) atau emosional, intelektual, dan sosial. Dari pengertian tersebut, dengan demikian sakit dapat didefinisikan sebagai suatu kondisi cacat atau kelainan yang disebabkan oleh gangguan penyakit, emosional, intelektual, dan sosial. Dengan kata lain, sakit adalah adanya gangguan jasmani, rohani, dan/atau sosial sehingga tidak dapat berfungsi secara normal, selaras, serasi, dan seimbang. Berdasarkan hal itu, maka penyakit dapat dibedakan menjadi penyakit tidak menular dan penyakit menular. Dalam pengertian medis, penyakit menular atau penyakit infeksi adalah penyakit yang disebabkan oleh agen biologi (seperti virus, bakteria atau parasit), bukan disebabkan faktor fisik (seperti luka bakar) atau kimia (seperti keracunan). Untuk Negara yang sedang berkembang, penyakit infeksi seperti TBC, tetanus, kolera dan penyakit menular lainnya merupakan penyebab utama kematian penduduk. Penyakit yang tidak disebabkan oleh kuman, tetapi disebabkan karena adanya problem fisiologis atau metabolisme pada jaringan tubuh manusia. Sedang untuk Negara yang sudah berkembang, penyebab utama kematian pada umumnya ialah penyakit jantung, pembuluh darah dan kanker. Mekanisme Terjadinya Penyakit

Mekanisme terjadinya penyakit melibatkan berbagai faktor antara lain: penyebab penyakit (agen), induk semang (hospes), dan lingkungan yang dikenal dengan penyebab majemuk suatu penyakit (multiple causation of disease) sebagai lawan dari penyebab tunggal (single causation of disease). Penyebab Penyakit Sumber infeksi adalah semua benda termasuk orang atau binatang yang dapat melewatkan atau menyebabkan penyakit pada orang lain. Sumber penyakit ini mencakup juga reservoir seperti yang telah dijelaskan sebelumnya. Sumber penularan ialah induk semang penyakit baik manusia atau hewan yang dapat mengeluarkan benih-benih penyakit dan menularkan penyakit-penyakit tersebut kepada orang lain. Sumber penularan harus dibedakan dari sumber penyakit. Manusia sebagai sumber penularan. Orang yang menderita penyakit typhus, dalam darah, air kencing dan kotorannya, terdapat basil-basil typhus. Kotoran-kotoran dan air kencing yang mengandung basil-basil typhus tersebut dapat membahayakan kesehatan orang-orang yang tinggal disekitarnya. Keterangan: lalat suka sekali hinggap di tempattempat yang kotor, najis-najis dan lain-lain. Pada waktu lalat itu hinggap pada najis yang mengandung basil-basil typhus, maka akan melekat pada kakinya najis tersebut beserta basil-basil itu. Dari najis lalat hinggap ke lain-lain tempat, antara lain ke makanan, piring, cangkir dan lain-lain. Bila orang makan makanan yang sudah mengandung basil-basil tersebut, maka mungkin orang itu akan kejangkitan penyakit typhus. Demikianlah keterangan orang yang sakit typhus sebagai sumber penularan. Hewan sebagai sumber penularan. Contoh hewan yang bersifat sebagai sumber penularan antara lain: tikus yang kejangkitan penyakit pes. Sebenarnya penyakit pes itu bukan penyakit manusia, melainkan penyakit-penyakit hewan mengerat pada umumnya dan penyakit tikus pada khususnya. Dalam darah tikus yang menderita pes terdapat basil-basil pes. Pinjal-pinjal yang hidup pada pemukaan tubuh tikus hidupnya dari darah tikus yang ditempati. Pada waktu pinjal-pinjal itu menghisap darah si tuan rumah, turut pula ke dalam tubuh pinjal itu basilbasil pes. Bila tikus itu mati, maka sumber makanan bagi pinjal-pinjal itu tentunya akan hilang. Dicarinya sumber makan lain, yaitu tikustikus lain. Pinjal itu berpindah ke tikustikus ini dan hidup dari darahnya. Pada waktu menghisap darahnya, masuklah basil-basil pes yang sudah terdapat dalam tubuh pinjal-pinjal itu. Dengan demikian, penyakit pes menjalar dari tikus satu ke tikus yang lain. Bila karena suatu hal pinjal-pinjal yang sudah mengandung basil-basil pes ini menggigit manusia, maka orang mungkin akan kejangkitan penyakit pes. B. Rumusan Masalah Adapun rumusan masalah dari pembuatan makalah ini, antara lain : 1. Apa nama penyakit yang terdapat pada sel hewan atau sel tumbuhan? 2. Apa nama penyakit yang terdapat pada organ penyusun pada jaringan tumbuhan? 3. Apa nama penyakit yang terdapat pada jaringan hewan? 4. Apa nama penyakit pada sistem gerak manusia? 5. Apa nama penyakit yang terdapat pada sistem peredaran manusia? 6. Apa gejala-gejala yang terjadi pada penyakit-penyakit tersebut? 7. Bagaimana cara pengobatan penyakit-penyakit tersebut?

C. Tujuan Adapun tujuan dari penyusunan makalah ini, antara lain : 1. Mengetahui penyakit yang terdapat pada sel hewan ataupun tumbuhan. 2. Mengetahui penyakit yang terdapat pada organ penyusun pada jaringan tumbuhan. 3. Mengetahui penyakit yang terdapat pada jaringan hewan. 4. Mengetahui penyakit yang terdapat pada sistem gerak manusia. 5. Mengetahui penyakit yang terdapat pada sistem peredaran darah manusia. 6. Mengidentifikasi gejala-gejala yang terjadi pada penyakit tersebut. 7. Mendeskipsikan cara penanganan atau cara pengobatan penyakit-penyakit tersebut.

Bab II Tinjauan Pusataka

A. Penyakit Pada Sel Hewan Atau Sel Tumbuhan 1. Penyakit Penyimpangan Lisosom (Lysosomal Storage Disorder) Lysosomal Storage Disorder-selanjutnya disingkat LSD-merupakan kelainan genetik yang mengakibatkan ribosom tidak mensintesis enzim-enzim hidrolitik tertentu untuk digunakan oleh lisosom dalam tugasnya sebagai organel pencernaan. Akibatnya, materi/substrat yang seyogyanya dicerna/dihidrolisis menjadi menumpuk oleh karena ketiadaan enzim-enzim tersebut. Penumpukan organel akhirnya menyebabkan kelainankelainan tertentu pada tubuh manusia, yang dapat dikenali dari tanda-tanda tertentu (Red Flag). Seseorang yang ditimpa penyakit penyimpangan ini kekurangan salah satu enzim hidrilitik aktif yang secara normal ada dalam lisosom. Lisosom melahap substat yang tidak tercerna yang mulai mengganggu fungsi seluler lainnya. Pada penyakit Pompe misalnya, hati dirusak oleh akumulasi glikogenakibat ketiadaan enzil lisosom yang dibutuhkan untuk memecah polisakarida. Pada penyakit Tay-Sachs, enzim pencerna lipid hilang atau inaktif, dan otak dirusak oleh akumulasi lipid dalam sel. Kelainan-kelainan yang tercakup di dalam LSD sangat banyak (sampai saat ini ditemukan ada empat puluh) dan dapat diklasifikasikan bergantung kepada jenis substrat yang mengalami penumpukan, antara lain sebagai berikut: 1. Kerusakan metabolisme glukosaminoglikans (biasa disebut Mukopolisakaridosis), yang meliputi: a. MPS I, yaitu penumpukan glikosaminoglikans dermatan dan heparan sulfat akibat defisiensi alpha-L-iduronidase. b. MPS II, yaitu penumpukan glikosaminoglikans dermatan dan heparan sulfat akibat defisiensi iduronate sulfate sulfatase. c. MPS III (yang terbagi atas tipe A, B, C, dan D), yaitu penumpukan glikosaminoglikans heparan sulfat akibat kekurangan: heparan N-sulfatase (sulfamidase)untuk tipe A alpha-N-acetyl-glucosaminidase untuk tipe B acetyl-coa dan alpha glucosaminide acetyltransferase untuk tipe C galactose 6-sulfatase (N-acetyl-glucosamine 6-sulfatase) untuk tipe D d. MPS IV (yang terbagi atas tipe A dan B), yaitu: Tipe A: Penumpukan glikosaminoglikans keratan sulfat dan chondroitin 6-sulfat akibat defisiensi galaktosa 6-sulfatase Tipe B: Penumpukan keratan sulfat akibat defisiensi beta-galaktosidase e. MPS VI, yaitu penumpukan glikosaminoglikans dermatan sulfat akibat defisiensi Nacetyl-galactosamine 4-sulfatase (arylsulfatase B)

f. MPS VII, yaitu penumpukan gliksosaminoglikans dermatan sulfat dan heparan sulfat akibat defisiensi beta-glucuronidase 2. Kerusakan degradasi glikan dari glikoprotein, yang meliputi: a. Aspartylglucosaminuria, yaitu penumpukan aspartylglikosamino pada jaringan, cairan spinal, dan urin akibat defisiensi aspartylglucosaminidase b. Fucosidosis tipe I, yaitu penumpukan glikosphingolipid pada saraf pusat dan jaringan perifer akibat defisiensi alpha-fukosidase c. Fucosidosis tipe II , sama dengan Fucosidosis tipe I namun bentuk muda (juvenile) d. Mannosidosis, yaitu penumpukan komponen manosa pada badan sel akibat defisiensi alpha-mannosidosase e. Sialidosis tipe I, yaitu penumpukan sialiloligosakarida dan sialilglikopeptida yang menyerang limfosit, fibroblast, sel induk, sel Kupffer (liver) dan sel Schwann akibat defisiensi alpha-N-acetylneuraminidase f. Sialidosis tipe II, hampir sama dengan Sialidosis tipe I 3. Kerusakan degradasi glikogen, yang meliputi Pompe Disease, akibat penumpukan asam alpha glukosidase 4. Kerusakan degradasi komponen sphingolipid, yang meliputi: a. acid sphingomyelinase deficiency, yang menyebabkan penumpukan sphingomyelin dan kolesterol. b. Fabry disease, yaitu penumpukan glikosphingolipid pada jaringan akibat defisiensi alpha-galaktosidaase c. Farber disease, yaitu penumpukan ceramid akibat defisiensi asam ceramidase d. Gaucher disease tipe I, yaitu penumpukan glikoserebrosida akibat defisiensi glikoserebrosidase. Tidak bersifat neuropatik. e. Gaucher disease tipe II, sama dengan Gaucher disease tipe I namun bersifat neuropatik. f. Gaucher disease tipe III, sama dengan Gaucher disease tipe II namun bersifat lebih neuropatik (lebih kronik) g. GM1 gangliosidosis tipe I, yaitu penumpukan GM1 pada saraf pusat dan galaktosil oligosakarida akibat defisiensi beta-galaktosidase A h. GM1 gangliosidosis tipe II, sama dengan GM1 gangliosidosis tipe I, namun penumpukan GM1 lebih banyak dari GM1 gangliosidosis tipe I dan lebih sedikit dari GM1 gangliosidosis tipe III i. GM1 gangliosidosis tipe III, sama dengan GM1 gangliosidosis tipe I dan II namun penumpukan GM1 lebih banyak dari GM1 gangliosidosis tipe I dan II j. Tay-Sachs disease tipe I, yaitu gangguan pada isoenzim A beta heksosaminidase akibat defisiensi beta heksosaminidase dan berbentuk infantile k. Tay-Sachs disease tipe II, sama dengan Tay-Sachs disease tipe I namun berbentuk muda (juvenile)

l. Tay-Sachs disease tipe III sama dengan Tay-Sachs disease tipe I namun berbentuk dewasa (adult) m. Sandhoff disease, yaitu penumpukan gangliosida dan globosida di saraf pusat dan jaringan perifer akibat defisiensi beta heksominidase n. Krabb disease, yaitu gangguan pada selapu myelin yang membungkus sel saraf dan bersifat sebagai insulator akibat defisiensi galaktoserebrosidase o. metachromatic leukodystrophy tipe I, yaitu gangguan pada selaput myelin akibat defisiensi arylsulfatase. Bentuk infantile. p. metachromatic leukodystrophy tipe II, sama dengan metachromatic leukodystrophy tipe I namun bentuk muda (juvenile) q. metachromatic leukodystrophy tipe III, sama dengan metachromatic leukodystrophy tipe I namun bentuk dewasa (adult) 5. Kerusakan degradasi polipeptida yang meliputi pycnodysostosis, yaitu gangguan resorpsi tulang akibat defisiensi cathepsin-K 6. Kerusakan degradasi atau transport kolesterol, ester-kolesterol, atau lipid kompleks lainnya, yang meliputi: a. Neuronal ceroid lipofuscinosis type I, yaitu penumpukan lipofuscins pada sel otak dan jaringan lainnya akibat defisiensi palmitoyl-protein thioesterase. Bersifat infantile. b. Neuronal ceroid lipofuscinosis type II, yaitu penumpukan lipofuscins pada sel otak dan jaringan lainnya akibat defisiensi asam protease tri-peptidyl-peptidase c. Neuronal ceroid lipofuscinosis type III, sama dengan Neuronal ceroid lipofuscinosis type I namun bersifat muda (juvenile) d. Neuronal ceroid lipofuscinosis type IV, sama dengan Neuronal ceroid lipofuscinosis type I namun bersifat dewasa (adult) 7. Defisiensi multipel enzim lisosom, yang meliputi: a. Galaktosialidosis, yaitu penumpukan sialiloligosakarida dan sialilglikopeptida pada limfosit, fibroblast, sel induk, sel Kupffer (liver) dan sel Schwann akibat defisiensi protein 32-kilodalton. b. Mukolipidosis type II, yaitu akumulasi glikoprotein dan glikolipid akibat defisiensi UDPN-asetilglukosamin-I-fosfotransferase c. Mukolipidosis type III, hamper sama dengan Mukolipidosis type II 8. Kerusakan transport dan pertukaran, yang meliputi: a. Cystinosis, yaitu penumpukan cystine bebas akibat defisiensi efflux cystine tak berpasangan b. Mukolipidosis IV, yaitu penumpukan gangliosida dan mukopolisakarida akibat defisiensi gangliosida sialidase

c. Infantile Siacid Storage Disease, yaitu penumpukan asam sialid di jaringan dan diekskresikan di urin akibat defisiensi asam sialid transporter d. Salla Disease, yaitu ekskresi besar-besaran asam sialid bebas Tanda-tanda Red Flag untuk LSD adalah sebagai berikut: 1. Bentuk wajah yang tidak lazim (kadangkala disertai dengan lidah yang membesar) 2. Mata yang terlihat keruh/suram 3. Ruam kulit biru-ungu 4. Perut membesar/ terlihat menonjol (yang disebabkan oleh pembengkakan organ) 5. Tubuh pendek, sukar untuk tumbuh/ berkembang , deformitas rangka 6. Otot lemah, kemunduran dalam kemampuan motorik Karena LSD merupakan penyakit yang diwariskan secara genetika, baik terpaut autosom maupun gonosom, membuat penyakit ini sukar untuk dihilangkan sama sekali. Yang bisa dilakukan adalah penanganan pasca symptom agar LSD tidak berkembang semakin parah. Berikut penanganan LSD: 1. Bone marrow/stem cell transplantation (transplantasi sel induk) Transplantasi sel induk merupakan tindakan untuk mentransplantasikan sel induk kepada penderita LSD. Sel induk ialah sel yang belum dewasa, yang dapat berdiferensiasi menjadi berbagai macam sel yang dapat digunakan untuk berbagai macam keperluan. Sel ini dapat dihasilkan dari darah tali pusar (sel mesenkim) atau sel neuron (otak) yang sudah diisolasi. Sel induk ini nantinya akan ditransplantasikan kepada orang yang menderita LSD, untuk kemudian berdiferensiasi menjadi sel-sel yang mengalami gangguan lisosom, dan menjalankan fungsi digestif materi yang semestinya dijalankan oleh lisosom yang rusak. Sel induk ini dapat diperoleh dari donor yang sehat dan bersedia menyumbangkan sel induknya. Namun demikian terdapat beberapa kendala dalam melakukan transplantasi sel induk: 1. Adanya risiko penolakan dari tubuh penerima, yang menganggap bahwa sel yang ditransplantasikan adalah benda asing, sehingga penerima harus mengonsumsi obat anti penolakan seumur hidup. 2. Sampai saat ini belum diketahui seberapa banyak stem cell yang harus ditransplantasikan untuk membuat perubahan yang bermakna. 3. Enzyme replacement therapy (ERT)/ terapi penggantian enzim ERT merupakan terapi yang diberikan, di mana enzim yang tidak diproduksi oleh sel/inaktif digantikan oleh enzim fungsional yang dibuat di laboratorium. Untuk beberapa penyakit LSD seperti Gaucher I, Fabry, MPS, dan Pompe terapi ini cukup berhasil. 4. Terapi gen Terapi gen merupakan usaha untuk menambahkan gen yang fungsional kepada gen yang mengalami mutasi agar sel kembali berfungsi secara normal. Penambahan ini harus disertai dengan pengenalan gen terlebih dahulu kepada sel yang akan diberikan gen tersebut. Gen yang akan ditambahkan dibawa oleh vektor, kebanyakan berupa virus. Gen tersebut akan dibawa ke otak dan organ-organ lainnya untuk dikenali. Dalam pelaksanaan terapi gen terdapat beberapa kendala: 1. Kesulitan untuk membuat vektor yang efektif, terutama untuk gen yang akan dibawa kepada sel-sel yang tidak membelah seperti sel otak.

2. Keharusan untuk mengenalkan gen kepada banyak sel demi menghasilkan efek yang bermakna. 3. Kesalahan dalam penambahan gen sehingga berpotensi menyebabkan kanker. 4. Metabolic bypass therapy merupakan bentuk terapi untuk mengaktifkan produksi enzim-enzim yang terhambat, sehingga dapat digunakan untuk mencerna materi. Namun terapi ini masih sebatas teori. 5. Pharmacological chaperone therapy Mutasi genetik membuat protein yang tidak melekat di retikulum endoplasma menjadi berubah bentuk secara tiga dimensi, mengakibatkan retikulum endoplasma sendiri tidak mengenalinya dan menhancurkannya. Pharmacological chaperone merupakan molekul kimiawi yang berfungsi untuk melekat pada protein-protein yang telah berubah bentuk tersebut agar dapat dikenali oleh retikulum endoplasma untuk kemudian didistribusikan ke lisosom. 6. Pembatasan substrat merupakan tindakan untuk membatasi/mengurangi produksi substrat yang semestinya dicerna oleh enzim tertentu di lisosom, sehingga tidak akan terjadi penumpukan/akumulasi pada sel. 2. Penyakit rantai pernafasan turunan mitokondria Penyakit mitokondria turunan adalah kelainan genetik yang disebabkan dari gangguan sel dalam membuat dan mengatur energi. Kelainan ini disebabkan adanya mutasi pada kromosom sitoplasma mitokondria. Penurunan kelainan mitokondria diturunkan secara maternal. Pada saat pembuahan sperma terhadap ovum, mitokondria sperma tidak melebur ke dalam ovum. Penyakit genetika yang disebabkan kelainan mitokondrial yakni Leber Hereditary Optic Neuropathy (LHON). Penyakit ini dapat menyebar melalui kelainan gen yang terdapat pada nukleus atau mitokondria. Sebanyak 2.000 kelainan pada DNA inti dan 200 kelainan pada DNA mitokondria telah teridentifikasi bersifat patogen(1). Penyakit mitokondria turunan beragam secara klinis dan sulit dipahami. Penyakit ini dapat menyerang hampir seluruh sistem organ dalam tubuh. Karena jaringan otak dan otot menggunakan energi yang amat banyak, keduanya mudah terserang penyakit ini. Penyakit mitokondria seringkali menyerang sistem saraf pusat, tetapi penyakit tersebut juga menyebabkan berbagai ciri klinis signifikan lain, seperti diabetes, gagal jantung, gagal hati, ketulian, kebutaan, gangguan ginjal, serta otot lemah dan keletihan. Penyakit mitokondria ini diperkirakan berjumlah 1-5 dari 10.000 penderita. Namun, jumlah ini mungkin lebih kecil dari jumlah sebenarnya penderita penyakit mitokondria. Sementara alat pemeriksaan genetik baru telah memungkinkan deteksi penyakit mitokondria, mayoritas individu yang didiagnosa penyakit mitokondria kemungkinan tidak menjalani diagnosa genetik. Beberapa perkiraan mengatakan bahwa jumlah pasien yang didiagnosa penyakit mitokondria tanpa adanya diagnosa genetik- yang disebut sindrom mitokondria- 10 kali lipat penyakit genetik yang sudah pasti. Ilmu pengetahuan saat ini mengedepankan pengobatan penyakit mitokondria. Beberapa penyakit tertentu yang belum diketahui penyebabnya, saat ini telah ditetapkan sebagai penyakit mitokondria dalam etiologi. Ini memungkinkan jika di masa depan penyakit mitokondria akan berimplikasi pada penyakit tambahan, seperti kanker. b. Penyakit pada organ penyusun jaringan tumbuhan

1. Klorosis Klorosis adalah suatu kelainan yang terjadi pada tumbuhan tepatnya di daun yang disebabkan kekurangan klorofil. Klorofil adalah suatu senyawa pemberi warna hijau pada daun , tulang daun, dan batang muda( pigmen warna hijau). Sehingga apabila daun mengalami klorosis, maka daun tidak berwarna hijau lagi melainkan kuning, merah, atau warna lainnya tergantung pada pigmen-pigmen asesoris yang muncul. Terjadinya klorosis merupakan indikasi dari kekahatan nutrisi (unsur hara). Dalam tubuh tumbuhan ditemukan 16 unsur yang sangat berpengaruh bagi kelangsungan hidup tumbuhan. Unsur-unsur ini disebut sebagai unsure esensial. Karena tanpa unsure tersebut, tumbuhan tidak dapat menyempurnakan daur hidupnya, tumbuhan tidak dapat melakukan proses-proses metabolism, dan keberadaan unsure tersebut tak tergantikan oleh unsure manapun. Ke-16 unsur yang ada dalam tubuh tumbuhan, jumlahnya (komposisinya) berbeda-beda, sehingga berdasarkan hal tersebut dapat dibedakan menjadi unsure makro dan unsure mikro. Yang tergolong ke dalam unsure makro yaitu C-H-O-N-S-P-K-Ca-Mg dan yang tergolong ke dalam unsure mikro yaitu Mn-Cu-Zn-Fe-B-Mo-Cl-Ni. Ke-16 unsur esensial diperlukan oleh tumbuhan untuk melakukan 3 fungsi, yaitu elekrokimia, struktur, dan katalitik. Apabila terjadi kekahatan unsurunsur esensial dapat mengakibatkan klorosis, artinya unsure-unsur tersebut menjalankan fungsi yang berkaitan dengan keberadaan klorofil. Kekahatan pada semua unsure makro dapat mengakibatkan klorosis. Seperti kekahatan nitrogen, magnesium, kalsium, kalium, phospor, dan sulfur. Sedangkan kekahatan unsure mikro, hanya beberapa saja yang berdampak keklorosisan daun, yaitu kekahatan besi , mangan dan molybdenum. Klorosis akibat kekahatan nitrogen. Nitrogen merupakan unsure yang digunakan sebagai penyusun senyawa-senyawa penting dalam tumbuhan, salah satunya klorofil. Keberadaan nitrogen dalam klorofil terletak pada susunan kepala klorofil, yakni bagian dari cincin pirol. Sehingga bila terjadi kekahatan nitrogen, hanya sedikit klorofil yang terbentuk. Otomatis, daun berwarna selain hijau(klorosis). Nitrogen memiliki daya mobilitas tinggi (mudah dipindahkan), sehingga klorosis terjadi dari daun tua kemudian menjalar ke daun muda. Klorosis akibat kekahatan magnesium. Tak berbeda dari nitrogen, magnesium pun merupakan unsure penyusun cincin pirol pada klorofil yakni sebagai pusat cincin yang mengikat 4 atom nitrogen. Sehingga bila terjadi kekahatan magnesium, maka klorofilnya tidak terbentuk. Dan klorosis pada daun dimulai dari tulang daun karena magnesium memiliki mobilitas yang tinggi sehingga mudah dipindahkan dari tulang-tulang daun ke bagian-bagian sel-sel daun. Klorosis akibat kekahatan kalsium. Kalsium memang tidak berfungsi sebagai penyusun klorofil. Akan tetapi kekahatan kalsium dapat menyebabkan klorosis. Kalsium berfungsi untuk sintesis pektin(Ca-pektat), sebagai penyusun lamella tengah dinding sel. Apabila terjadi kekahatan kalsium, maka lamella tengah tidak terbentuk. Sehingga dinding selnya rapuh karena tidak ada yang mengikat antar dinding sel. Hal ini mengakibatkan kebocoran air dalam sel tersebut, terutama pada dearah tepi daun yang berhubungan langsung dengan lingkungan. Sehingga jumlah airnya berkurang dalam sel. Apabila jumlah

air berkurang / sedikit maka sel tersebut tidak dapat menjalankan proses fotosintesis yang memerlukan kadar air yang cukup banyak. Lalu, karena fotosisntesis tidak berlangsung, klorofil yang ada pada sel-sel mesofil tidak digunakan. Sehingga senyawa ini ( klorofil) akan dirombak menjadi unsure-unsur penyusunnya . karena bagian tepi daun yang lebih dulu kehilangan air (mengalami kebocoran), maka daerah tepi daun juga yang lebih dulu mengalami klorosis kemudian merambat keseluruh daun. Klorosis akibat kekahatan kalium. Salah satu fungsi kalium yaitu menjaga kesetimbangan air dalam tumbuhan. Proses membukanya stomata juga terjadi karena adanya pertukaran ion K+ dengan H+. Apabila ion K+ banyak dalam sel penutup maka stomata akan membuka. Namun sebaliknya, kadar kalium dalam tumbuhan minim, maka tidak ada kalium yang akan dipertukarkan dengan H+. Artinya, sel penjaga akan menutup. Hal ini mengakibatkan CO2 tidak dapat berdifusi ke dalam sel. CO2 merupakan prekursor pembentuk karbohidrat dalam reaksi fotosintesis. Akibatnya daun tidak berfotosintesis karena CO2 tidak ada. Sehingga klorofil tidak digunakan. Klorofil yang lama-kelamaan tidak terpakai akan terurai menjadi unsure-unsur penyusunya. Kalium merupakan unsure yang mudah untuk dipindahkan, sehingga klorosis terjadi dimulai dari daun yang lebih tua. Klorosis akibat kekahatan sulfur. Fungsi sulfur adalah sebagai penyusun asam amino metionin dan sistein. Asam amino ini (metionin dan sistein) akan bergabung dengan asam-asam amino yang lain untuk membentuk protein, salah satunya koenzim A. Koenzim A ini berperan dalam pembentukan klorofil.apabila kadar sulfur tidak mencukupi, maka asam amino metionin dan sistein pun sedikit sekali, dan koenzim a yang terbentuk juga sangat sedikit. Sehingga klorofil yang dibentuk pun sedikit, sehingga terjadi klorosis. Sulfur memiliki daya mobilitas yang rendah, sehingga kekahatan terjadi dari daun yang muda. Klorosis akibat kekahatan phosphor. Salah satu fungsi phosphor adalah penyusun ATP. Apabila unsure P ini kurang, maka, ATP tidak terbentuk. ATP ini merupakan energy yang akan digunakan untuk melakukan aktivitas pertumbuhan. Karena ATP tidak ada, maka akan kekurangan energy. Sehingga sel kan mencari sumber energy dengan cara merombak senyawa-senyawa , salah satunya klorofil. Klorosis akibat kekahatan besi. Meskipun unsure mikro, kekahatan besi dapat menyebabkan klorosis. Klorofil terbentuk dari senyawa fitoferipin, yakni cikal bakal senyawa klorofil. Fitoferipin memiliki bentuk/struktur yang sama seperti klorofil, hanya saja bagian cincin pirolnya terdapat unsure besi sebagai pusatnya. Sehingga bila besi tidak cukup dalam tumbuhan, senyawa fitoferin tidak terbentuk maka klorofilnya pun tidak terbentuk, akhirnya klorosis. Klorosis akibat kekahatan molybdenum. Molybdenum berfungsi sebagai kofaktor enzim nitrat reduktase yang berperan dalam reduksi nitrat menjadi nitrit dalam daur nitrogen. Dan nantinya nitrogen ini akan digunakan untuk menyusun berbagai senyawa dalam tumbuhan, termasuk fitoferin dan klorofil. Apabila kebutuhan akan molybdenum dalam tumbuhan tidak tercukupi, maka daur nitrogen pun tidak dapat berlangsung. Sehingga tidak diperoleh nitrogen dan akan berujung pada klorosis. Klorosis akibat kekahatan unsur mangan. Mangan merupakan kofaktor berbagai enzim, salah satunya enzim yang berperan dalam fotosintesis. Sehingga apabila

kekurangan manga, maka fotosintesis tidak berlangsung. Akibatnya, klorofil dalam daun tidak digunakan dan akan terurai menjadi unsure-unsur penyusunnya. Air merupakan komponen terbanyak yang dibutuhkan oleh seluruh makhluk hidup termasuk tumbuhan. Dalam tubuh tumbuhan air memiliki peranan yang sangat penting. Salah satunya sebagai precursor fotosintesis. Berbeda dengan organism lainnya, tumbuhan diberi kemampuan untuk mengubah senyawa anorganik menjadi senyawa organic yang dapat digunakan sebagai makanan dan juga digunakan oleh seluruh makhluk lainnya. Dalam reaksi fotosintesis, tumbuhan mengubah senyawa anorganik berupa karbondioksida dan air menjadi karbohidrat. Dalam fotosintesis, air diperlukan untuk donor elector pada fotofosforilasi melalui fotolisis air. Apabila air tidak mencukupi, maka tidak ada fotolisis air, sehingga donor electron tidak terbentuk. Hal ini berakibat fotofosforilasi tidak berlangsung. Fotofosforilasi tidak berjalan, maka ATP dan NADPH2 yang akan digunakan pada reaksi gelap tidak dihasilkan. Sehingga reaksi gelap tidak berjalan dan karbohidrat tidak dihasilkan. Artinya secara keseluruhan proses fotosintesis tidak berlangsung. Karena fotosintesis tidak berjalan, maka klorofil juga tidak dipergunakan sehingga lama-kelamaan akan terurai menjadi unsure-unsur penyusunnya. Sehingga berujung pada klorosis. 2. Kanker bercak Penyebab: Pythium palvimora, terutama menyerang bagian kulit batang dan kayu. Penyebaran oleh spora sembara bersamaan dengan butir-butir tanah atau bahan organik yang tersangkut air. Penyebaran penyakit ini dipacu oleh curah hujan yang tinggi dalam cuaca kering. Jamur dapat tumbuh dengan baik pada suhu antara 12-35C. Gejala: kulit batang durian yang terserang mengeluarkan blendok (gum) yang gelap; jaringan kulit berubah menjadi merah kelam, coklat tua atau hitam; bagian yang sakit dapat meluas ke dalam sampai ke kayu; daun-daun rontok dan ranting-ranting muda dari ujung mulai mati. Pengendalian: (1) perbaikan drainase agar air hujan tidak mengalir dipermukaan tanah dan untuk batang yang sakit; (5) dilakukan dengan cara memotong kulit yang sakit sampai ke kayunya yang sehat dan potongan tanaman yang sakit harus dibakar, sedangkan bagian yang terluka diolesi fungisida, misalnya difolatan 4 F 3%. c. Penyakit pada system organ manusia 1. Stroke Stroke (bahasa Inggris: stroke, cerebrovascular accident, CVA) adalah suatu kondisi yang terjadi ketika pasokan darah ke suatu bagian otak tiba-tiba terganggu. Dalam jaringan otak, kurangnya aliran darah menyebabkan serangkaian reaksi biokimia, yang dapat merusakkan atau mematikan sel-sel saraf di otak. Kematian jaringan otak dapat menyebabkan hilangnya fungsi yang dikendalikan oleh jaringan itu. Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga di Amerika Serikat dan banyak negara industri di Eropa (Jauch, 2005). Bila dapat diselamatkan, kadang-kadang penderita mengalami kelumpuhan di anggota badannya, hilangnya sebagian ingatan atau kemampuan bicaranya. Beberapa tahun belakangan ini makin populer istilah serangan otak. Istilah ini berpadanan dengan istilah yang sudah dikenal luas, "serangan jantung".

Stroke terjadi karena cabang pembuluh darah terhambat oleh emboli. Emboli bisa berupa kolesterol atau udara. Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu: stroke iskemik maupun stroke hemorragik. Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke Iskemik. Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis, yaitu : 1. Stroke Trombotik: proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan. 2. Stroke Embolik: Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah. 3. Hipoperfusion Sistemik: Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya gangguan denyut jantung. Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak. Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Stroke hemoragik ada 2 jenis, yaitu: 1. Hemoragik Intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak. 2. Hemoragik Subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid (ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak). Tanda dan Gejala-gejala Stroke Berdasarkan lokasinya di tubuh, gejala-gejala stroke terbagi menjadi berikut: 1. Bagian sistem saraf pusat : Kelemahan otot (hemiplegia), kaku, menurunnya fungsi sensorik 2. Batang otak, dimana terdapat 12 saraf kranial: menurun kemampuan membau, mengecap, mendengar, dan melihat parsial atau keseluruhan, refleks menurun, ekspresi wajah terganggu, pernafasan dan detak jantung terganggu, lidah lemah. 3. Cerebral cortex: aphasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect, kebingungan. Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai Transient Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke. Faktor Penyebab Stroke Faktor resiko medis, antara lain Hipertensi (penyakit tekanan darah tinggi), Kolesterol, Aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah), Gangguan jantung, diabetes, Riwayat stroke dalam keluarga, Migrain. Faktor resiko perilaku, antara lain Merokok (aktif & pasif), Makanan tidak sehat (junk food, fast food), Alkohol, Kurang olahraga, Mendengkur, Kontrasepsi oral, Narkoba, Obesitas. 80% pemicu stroke adalah hipertensi dan arteriosklerosis, Menurut statistik. 93% pengidap penyakit trombosis ada hubungannya dengan penyakit tekanan darah tinggi. Pemicu stroke pada dasarnya adalah, suasana hati yang tidak nyaman (marah-marah),

terlalu banyak minum alkohol, merokok dan senang mengkonsumsi makanan yang berlemak. Pengobatan Penderita stroke akut biasanya diberikan SM-20302, atau microplasmin, oksigen, dipasang infus untuk memasukkan cairan dan zat makanan, kemudian diberikan manitol atau kortikosteroid untuk mengurangi pembengkakan dan tekanan di dalam otak,[54] akibat infiltrasi sel darah putih. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa kelumpuhan dan gejala lainnya bisa dicegah atau dipulihkan jika recombinan tissue plasminogen activator (rtPA) atau streptokinase yang berfungsi menghancurkan emboli diberikan dalam waktu 3 jam, setelah timbulnya stroke. Trombolisis dengan rtPA terbukti bermanfaat pada manajemen stroke akut, walaupun dapat meningkatkan risiko pendarahan otak, terutama pada area sawar darah otak yang terbuka. Beberapa senyawa yang diberikan bersamaan dengan rtPA untuk mengurangi risiko tersebut antara lain batimastat (BB-94) dan marimastat (BB-2516), yang menghambat enzim MMP, senyawa spin trap agent seperti alpha-phenyl-N-t-butylnitrone (PBN) dan disodium- [tert-butylimino)methyl]benzene-1,3-disulfonate N-oxide (NXY-059), dan senyawa anti-ICAM-1. Metode perawatan hemodilusi dengan menggunakan albumin masih kontroversial, namun penelitian oleh The Amsterdam Stroke Study memberikan prognosis berupa penurunan angka kematian dari 27% menjadi 16%, peningkatan kemandirian aktivitas dari 35% menjadi 48%, saat 3 bulan sejak terjadi serangan stroke akut. Pemulihan Serangan stroke terkait dengan keterbatasan pulihnya fungsi otak, meskipun area peri-infark menjadi lebih bersifat neuroplastik sehingga memungkinkan perbaikan fungsi sensorimotorik melakukan pemetaan ulang di area otak yang mengalami kerusakan. Di tingkat selular, terjadi dua proses regenerasi dalam korteks peri-infark, akson akan mengalami perubahan fenotipe dari neurotransmiter ke dalam status regeneratif, dan menjulurkan tangkainya untuk membuat koneksi baru di bawah pengaruh trombospondin, , laminin, dan NGF hasil sekresi sel Schwann, dan terjadi migrasi sel progenitor neuron ke dalam korteks peri-infark. Hampir sepanjang 1 bulan sejak terjadi serangan stroke, daerah peri-infark akan mengalami penurunan molekul penghambat pertumbuhan. Pada rentang waktu ini, neuron akan mengaktivasi gen yang menstimulasi pertumbuhan, dalam ritme yang bergelombang. Neurogenesis saling terkait dengan angiogenesis juga terjadi bergelombang yang diawali dengan migrasi neuroblas dengan ekspresi GFAP, yang berada dalam zona subventrikular ke dalam korteks peri-infark. Migrasi ini dimediasi oleh beberapa senyawa antara lain eritropoietin, stromal-derived factor 1 (SDF-1) dan angiopoietin-1, hingga menghasilkan neuroblas dengan jarak tempuh migrasi yang lebih panjang dan rentang waktu sitokinesis yang lebih pendek. Terhambatnya fungsi pencerap GABA ekstrasinaptik di area peri-infark yang terjadi akibat oleh disfungsi transporter GABA GAT-3/GAT-4, dalam hewan tikus, dapat dipulihkan dengan pemberian benzodiazepina. Pencegahan

Dalam manusia tanpa faktor risiko stroke dengan umur di bawah 65 tahun, risiko terjadinya serangan stroke dalam 1 tahun berkisar pada angka 1%. Setelah terjadinya serangan stroke ringan atau TIA, penggunaan senyawa anti-koagulan seperti warfarin, salah satu obat yang digunakan untuk penderita fibrilasi atrial, akan menurunkan risiko serangan stroke dari 12% menjadi 4% dalam satu tahun. Sedangkan penggunaan senyawa anti-keping darah seperti aspirin, umumnya pada dosis harian sekitar 30 mg atau lebih, hanya akan memberikan perlindungan dengan penurunan risiko menjadi 10,4%. Kombinasi aspirin dengan dipyridamole memberikan perlindungan lebih jauh dengan penurunan risiko tahunan menjadi 9,3%. Cara yang terbaik untuk mencegah terjadinya stroke adalah dengan mengidentifikasi orang-orang yang berisiko tinggi dan mengendalikan faktor risiko stroke sebanyak mungkin, seperti kebiasaan merokok, hipertensi, dan stenosis di pembuluh karotid, mengatur pola makan yang sehat dan menghindari makanan yang mengandung kolesterol jahat (LDL), serta olaraga secara teratur. Stenosis merupakan efek vasodilasi endotelium yang umumnya disebabkan oleh turunnya sekresi NO oleh sel endotelial, dapat diredam asam askorbat yang meningkatkan sekresi NO oleh sel endotelial melalui lintasan NO sintase atau siklase guanilat, mereduksi nitrita menjadi NO dan menghambat oksidasi LDL di lintasan aterosklerosis. Beberapa institusi kesehatan seperti American Heart Association atau American Stroke Association Council, Council on Cardiovascular Radiology and Intervention memberikan panduan pencegahan yang dimulai dengan penanganan seksama berbagai penyakit yang dapat ditimbulkan oleh aterosklerosis, penggunaan senyawa anti-trombotik untuk kardioembolisme dan senyawa anti-keping darah bagi kasus non-kardioembolisme, diikuti dengan pengendalian faktor risiko seperti arterial dissection, patent foramen ovale, hiperhomosisteinemia, hypercoagulable states, sickle cell disease; cerebral venous sinus thrombosis; stroke saat kehamilan, stroke akibat penggunaan hormon pasca menopause, penggunaan senyawa anti-koagulan setelah terjadinya cerebral hemorrhage; hipertensi, hipertensi, kebiasaan merokok, diabetes, fibrilasi atrial, dislipidemia, stenosis karotid, obesitas, sindrom metabolisme, konsumsi alkohol berlebihan, konsumsi obat-obatan berlebihan, konsumsi obat kontrasepsi, mendengkur, migrain, peningkatan lipoprotein dan fosfolipase. 2. Amnesia Amnesia (dari Bahasa Yunani ) adalah kondisi terganggunya daya ingat. Penyebab amnesia dapat berupa organik atau fungsional. Penyebab organik dapat berupa kerusakan otak, akibat trauma atau penyakit, atau penggunaan obat-obatan (biasanya yang bersifat sedatif). Penyebab fungsional adalah faktor psikologis, seperti halnya mekanisme pertahanan ego. Amnesia dapat pula terjadi secara spontan, seperti terjadi pada transient global amnesia[1]. Jenis amnesia global ini umum terjadi mulai usia pertengahan sampai usia tua, terutama pada pria, dan biasanya berlangsung kurang dari 24 jam. Dampak lain dari amnesia adalah ketidakmampuan membayangkan masa depan. Penelitian terakhir yang dipublikasikan dalam jaringan di Proceedings of the National Academy of Sciences menunjukkan bahwa amnesia dengan kerusakan pada hipokampus tidak dapat membayangkan masa depan[2]. Hal ini terjadi karena bila seorang yang normal

membayangkan masa depan, mereka menggunakan pengalaman masa lalu untuk mengkonstruksi skenario yang mungkin dihadapi. Sebagai contoh, seseorang yang mencoba membayangkan apa yang akan terjadi dalam pesta yang hendak didatanginya akan menggunakan pengalaman pesta sebelumnya untuk membantu mengkonstruksi kejadian di masa depan. Bentuk amnesia

Anterograde amnesia: kejadian baru dalam ingatan jangka pendek tidak ditransfer ke ingatan jangka panjang yang permanen. Penderitanya tidak akan bisa mengingat apapun yang terjadi setelah munculnya amnesia ini walaupun baru berlalu sesaat. Retrograde amnesia: ketidakmampuan memunculkan kembali ingatan masa lalu yang lebih dari peristiwa lupa biasa.

Kedua kategori amnesia tersebut dapat muncul bersamaan pada pasien yang sama. Contohnya seperti pada pengendara sepeda motor yang tidak mengingat akan pergi kemana dia sebelum tabrakan (retrograde amnesia), juga melupakan tentang kejadian di rumah sakit dua hari setelahnya (anterograde amnesia). Gejala Ada dua gambaran utama amnesia, yaitu:

Gangguan mempelajari informasi baru. Gangguan mengingat peristiwa-peristiwa masa lalu dan informasi sejenis sebelumnya.

Sebagian besar orang dengan amnesia memiliki gangguan memori jangka pendek, mereka tidak bisa mengingat informasi baru. Selain itu, banyak juga yang kesulitan mengingat memori sebelumnya. Memori-memori yang baru terjadi cenderung hilang, sedang ingatan yang sudah lama tertanam tetap bertahan. Beberapa orang bisa mengingat pengalaman masa kecil atau mengetahui namanama presiden di masa lamapu, tapi tidak bisa mengingat nama presiden yang sedang menjabat. Hilang ingatan ini tidak mengganggu kecerdasan, pengetahuan umum, kesadaran, tingkat perhatian, penilaian, kepribadian atau identitas seseorang. Orang-orang dengan amnesia biasanya bisa memahami kata-kata tertulis dan ucapan serta bisa mempelajari keterampilan seperti bersepeda atau bermain piano. Selain itu, mereka juga kemungkinan mengerti bahwa mereka mengalami gangguan memori. Amnesia berbeda dengan kepikunan. Kepikunan juga meliputi hilang ingatan, tapi juga disertai gangguan kognitif lainnya sehingga memicu penurunan kemampuan mengerjakan aktivitas sehari-hari. Bergantung kepada penyebabnya, amnesia juga mungkin ditandai oleh:

Ingatan atau kenangan yang salah, baik ingatan yang baru saja ditemukan atau dari memori asli yang salah urutan waktu.

Gangguan neurologis seperti gerakan yang tidak terkoordinasi, tremor atau kejang. Kebingungan atau gangguan orientasi.

Penyebab Fungsi memori normal melibatkan banyak bagian otak, dan setiap penyakit atau cedera yang mengganggu otak bisa memengaruhi lika-liku memori. Amnesia bisa disebabkan oleh kerusakan struktur otak yang membentuk limbic system, yang berfungsi mengontrol emosi dan memori. Amnesia yang disebabkan oleh cedera otak atau kerusakan otak dikenal dengan amnesia neurologis atau organis. Jenis amnesia ini bisa disebabkan oleh:

Stroke Peradangan otak (encephalitis) yang disebabkan oleh infeksi virus seperti herpes simplex virus (HSV) atau akibat reaksi autoimun terhadap kanker di dalam tubuh. Kekurangan oksigen di otak (misalnya akibat serangan jantung, stres pernafasan atau keracunan karbon monoksida). Penggunaan alkohol jangka panjang yang memicu kekurangan thiamin (vitamin B1). Tumor di area otak yang mengontrol memori. Penyakit degeneratif otak, seperti penyakit alzheimer dan bentuk kepikunan lainnya.

Cedera kepala, seperti yang umum terjadi saat kecelakaan mobil, bisa memicu kebingungan dan gangguan mengingat informasi baru, khususnya di awal-awal masa pemulihan. Akan tetapi, hal ini biasanya tidak menyebabkan amnesia parah. Jenis amnesia lain yang jarang terjadi adalah psychogenic or dissociative amnesia. Gangguan ini disebabkan oleh shock atau trauma emosional, misalnya karena pernah menjadi korban kekerasan yang brutal. Dalam gangguan ini, seseorang bisa kehilangan memori personal. Namun biasanya hanya untuk sementara waktu. Kemungkinan mengalami amnesia akan meningkat jika Anda mengalami operasi otak, cedera kepala atau trauma, mengalami stroke, dan menyalahgunaan alkohol. d. Penyakit pada sistem gerak manusia 1. Osteoporosis ( pengeroposan tulang) Penyakit Osteoporosis sering juga disebut sebagai silence disease karena gejalanya kasat mata dan tanpa terasa hingga tulang menurun kepadatan dan kualitasnya yang akan mengakibatkan tulang menjadi rapuh dan risiko patah tulang meningkat. Penyakit Osteoporosis (keropos tulang) adalah salah satu penyakit yang berhubungan dengan kekurangan kalsium. Klasifikasi osteoporosis 1. Osteoporosis primer Osteoporosis primer sering menyerang wanita paska menopause dan juga pada pria usia lanjut dengan penyebab yang belum diketahui.

Osteoporosis postmenopausal terjadi karena kekurangan estrogen (hormon utama pada wanita), yang membantu mengatur pengangkutan kalsium ke dalam tulang pada wanita. Biasanya gejala timbul pada wanita yang berusia di antara 51-75 tahun, tetapi bisa mulai muncul lebih cepat ataupun lebih lambat. Tidak semua wanita memiliki risiko yang sama untuk menderita osteoporosis postmenopausal, wanita kulit putih dan daerah timur lebih mudah menderita penyakit ini daripada wanita kulit hitam. 2. Osteoporosis sekunder Osteoporosis sekunder disebabkan oleh penyakit yang berhubungan dengan : Cushing's disease, Hyperthyroidism, Hyperparathyroidism, Hypogonadism, kelainan hepar, kegagalan ginjal kronis, kurang gerak, kebiasaan minum alkohol, pemakai obatobatan/corticosteroid, kelebihan kafein, dan merokok. Osteoporosis senilis terjadi karena kekurangan kalsium yang berhubungan dengan usia dan ketidakseimbangan di antara kecepatan hancurnya tulang dan pembentukan tulang yang baru. Senilis berarti bahwa keadaan ini hanya terjadi pada usia lanjut. Penyakit ini biasanya terjadi pada usia diatas 70 tahun dan 2 kali lebih sering menyerang wanita. Wanita seringkali menderita osteoporosis senilis dan postmenopausal. Kurang dari 5% penderita osteoporosis juga mengalami osteoporosis sekunder, yang disebabkan oleh keadaan medis lainnya atau oleh obat-obatan.Penyakit ini bisa disebabkan oleh gagal ginjal kronis dan kelainan hormonal (terutama tiroid, paratiroid dan adrenal) dan obat-obatan (misalnya kortikosteroid, barbiturat, anti-kejang dan hormon tiroid yang berlebihan). Pemakaian alkohol yang berlebihan dan merokok bisa memperburuk keadaan ini. 3. Osteoporosis anak Osteoporosis pada anak disebut juvenile idiopathic osteoporosis. Osteoporosis juvenil idiopatik merupakan jenis osteoporosis yang penyebabnya tidak diketahui. Hal ini terjadi pada anak-anak dan dewasa muda yang memiliki kadar dan fungsi hormon yang normal, kadar vitamin yang normal dan tidak memiliki penyebab yang jelas dari rapuhnya tulang. Penyebab Osteoporosis Secara umum penyakit osteoporosis disebabkan karena kurangnya kadar kalsium dalam kadar makanan yang di konsumsi sehari-hari sehingga secara perlahan darah mengambil kalsium dari tulang untuk memenuhi kebutuhan 1% kalsium dalam darah selain juga dapat disebabkan karena pola hidup yang tidak sehat sejak muda seperti merokok, makanmakanan junk food, minuman beralkohol serta jarang berolah raga yang akan mempercepat proses penurunan kepadatan tulang Gejala osteoporosis Seperti yag telah disebutkan diatas bahwa osteoprosissering disebut sebagai silent disease karena kehilangan kepadatan tulang terjadi tanpa merasakan gejala dan banyak orang yang menganggap bahwa penyakit osteoporosis adalah gejala alam yang pasti dialami oleh

setiap orang setelah berusia 30 tahun padahal osteoporosis bisa menyerang semua umur termasuk pada anak-anak sekalipun. Orang mungkin tidak tahu bahwa mereka telah mengalami osteoporosis sampai tulang mereka menjadi lemah sehingga tiba-tiba mengalami strain, benjolan, atau jatuh menyebabkan patah tulang pinggul untuk atau tulang belakang runtuh Kenali gejalanya lebih dini, biasanya bagi penderita osteoporosis akan mengalami hal-hal berikut ini :

sering mengalami sakit punggung dan pinggang

kehilangan tinggi badan

kelainan bentuk tulang belakang seperti kyphosis (badan mulai bungkuk)

Postur kaki mulai bengkok biasanya berbentuk O

Osteoporosis dapat terjadi pada setiap tulang Anda, tetapi yang paling umum di pergelangan tangan, pinggul, dan tulang belakang, juga disebut tulang belakang anda Pengobatan Tujuan pengobatan adalah meningkatkan kepadatan tulang. Semua wanita, terutama yang menderita osteoporosis, harus mengonsumsi kalsium dan vitamin D dalam jumlah yang mencukupi. Wanita paska menopause yang menderita osteoporosis juga bisa mendapatkan estrogen (biasanya bersama dengan progesteron) atau alendronat, yang bisa memperlambat atau menghentikan penyakitnya. Bifosfonat juga digunakan untuk mengobati osteoporosis. Alendronat berfungsi:

mengurangi kecepatan penyerapan tulang pada wanita pasca menopause meningkatakan massa tulang di tulang belakang dan tulang panggul mengurangi angka kejadian patah tulang.

Supaya diserap dengan baik, alendronat harus diminum dengan segelas penuh air pada pagi hari dan dalam waktu 30 menit sesudahnya tidak boleh makan atau minum yang lain. Alendronat bisa mengiritasi lapisan saluran pencernaan bagian atas, sehingga setelah meminumnya tidak boleh berbaring, minimal selama 30 menit sesudahnya. Obat ini tidak boleh diberikan kepada orang yang memiliki kesulitan menelan atau penyakit kerongkongan dan lambung tertentu. Kalsitonin dianjurkan untuk diberikan kepada orang yang menderita patah tulang belakang yang disertai nyeri. Obat ini bisa diberikan dalam bentuk suntikan atau semprot

hidung. Tambahan fluorida bisa meningkatkan kepadatan tulang. Tetapi tulang bisa mengalami kelainan dan menjadi rapuh, sehingga pemakaiannya tidak dianjurkan. Pria yang menderita osteoporosis biasanya mendapatkan kalsium dan tambahan vitamin D, terutama jika hasil pemeriksaan menunjukkan bahwa tubuhnya tidak menyerap kalsium dalam jumlah yang mencukupi. Jika kadar testosteronnya rendah, bisa diberikan testosteron. Patah tulang karena osteoporosis harus diobati. Patah tulang panggul biasanya diatasi dengan tindakan pembedahan. Patah tulang pergelangan biasanya digips atau diperbaiki dengan pembedahan. Pada kolaps tulang belakang disertai nyeri punggung yang hebat, diberikan obat pereda nyeri, dipasang supportive back brace dan dilakukan terapi fisik. Pencegahan Pencegahan osteoporosi meliputi: Mempertahankan atau meningkatkan kepadatan tulang dengan mengonsumsi kalsium yang cukup

Melakukan olah raga dengan beban Mengkonsumsi obat (untuk beberapa orang tertentu).

Mengkonsumsi kalsium dalam jumlah yang cukup sangat efektif, terutama sebelum tercapainya kepadatan tulang maksimal (sekitar umur 30 tahun). Minum 2 gelas susu dan tambahan vitamin D setiap hari, bisa meningkatkan kepadatan tulang pada wanita setengah baya yang sebelumnya tidak mendapatkan cukup kalsium. Akan tetapi tablet kalsium dan susu yang dikonsumsi setiap hari akhir - akhir ini menjadi perdebatan sebagai pemicu terjadi osteoporosis, berhubungan dengan teori osteoblast. Olah raga beban (misalnya berjalan dan menaiki tangga) akan meningkatkan kepadatan tulang. Berenang tidak meningkatkan kepadatan tulang. Estrogen membantu mempertahankan kepadatan tulang pada wanita dan sering diminum bersamaan dengan progesteron. Terapi sulih estrogen paling efektif dimulai dalam 4-6 tahun setelah menopause; tetapi jika baru dimulai lebih dari 6 tahun setelah menopause, masih bisa memperlambat kerapuhan tulang dan mengurangi risiko patah tulang. Raloksifen merupakan obat menyerupai estrogen yang baru, yang mungkin kurang efektif daripada estrogen dalam mencegah kerapuhan tulang, tetapi tidak memiliki efek terhadap payudara atau rahim. Untuk mencegah osteroporosis, bisfosfonat (contohnya alendronat), bisa digunakan sendiri atau bersamaan dengan terapi sulih hormon. 2. Hernia Hernia merupakan tonjolan keluar dari organ atau jaringan lain akibat adanya bukaan yang tak normal di tubuh. Kebanyakan hernia terjadi ketika ada sebagian usus yang keluar melalui dinding perut yang lemah, sehingga terlihat tonjolan yang dapat dirasakan & diraba. Hernia dapat terjadi didaerah pangkal paha, pusar ataupun bagian lain. Ada hernia yang sudah muncul sejak lahir, ada juga yang berkembang dalam hitungan bulan atau tahun, tetapi ada juga hernia yang muncul tiba-tiba. Penyebab Hernia

Hernia terjadi karena adanya kelemahan pada bagian dinding perut sehingga bagian organ yang lain seperti usus dapat keluar. Sebenarnya tidak umum bagi seseorang untuk mempunyai kelemahan pada dinding perut sejak lahir, biasanya kelemahan pada bagian perut tersebut terjadi seiring berjalannya waktu atau dari luka bekas irisan operasi. Adanya tekanan dari organ atau jaringan tubuh pada dinding perut yang lemah tersebutlah yang menyebabkan organ menonjol keluar. Faktor yang dapat mempengaruhi lemahnya dinding perut adalah usia, merokok serta kegemukan. Gejala Hernia Hernia dapat dilihat & dirasakan, biasanya kita dapat merasakan adanya hernia tersebut dari benjolan ataupun seperti bengkak disekitar perut ataupun pangkal paha yang bisa hilang atau tetap muncul saat berbaring ataupun saat ditekan. Kita juga merasakan rasa sakit yang awalnya samar tetapi menjadi lebih jelas saat beraktivitas, serta benjolan yang semakin membesar. Jika mengalami hernia jenis inguinal, maka cara yang umum untuk mengatahuinya adalah dengan menemukan adanya benjolan di sekitar pangkal paha, bagian skrotum biasanya akan membesar juga. Benjolan ini seringkali terlihat jelas dibawah kulit, serta dapat menghilang saat berbaring tetapi akan muncul kembali jika sedang batuk, bersin ataupun mengejan saat BAB. Beberapa jenis hernia tidak menimbulkan rasa sakit sama sekali, sementara yang lain dapat menimbulkan rasa sakit yang samar tetapi dapat menjadi jelast saat melakukan aktifitas fisik. Jenis-Jenis Hernia

Abdominal / Incisional Hernia Hernia jenis abdominal atau ventral ini terjadi ketika usus tertekan keluar melalui dinding perut yang lemah. Seringkali hernia jenis ini disebut juga dengan hernia incisional karena biasanya benjolan tersebut muncul di tempat yang terdapat luka bekas irisan operasi sebelumnya. Benjolan tersebut biasanya muncul di sekitar daerah perut. Umbilical Hernia Hernia umbilical ini biasanya terjadi di sekitar daerah pusar & umum terjadi pada wanita saat hamil ataupun setelahnya. Inguinal Hernia Hernia inguinal ini dapat terjadi pada salah satu sisi ataupun di kedua sisi dari pangkal paha ataupun skrotum. Bila terjadi pada salah satu sisi disebut dengan unilateral & bila terjadi kedua sisi disebut dengan bilateral. Sebagian besar kasus hernia terjadi didaerah ini & biasanya juga lebih sering terjadi pada pria. Femoral Hernia Hernia yang terjadi pada wanita di sekitar pangkal paha ini disebut juga dengan hernia femoral. Hernia terjadi apabila ada kelemahan pada daerah arteri di paha bagian atas.

Hiatal Hernias Hernia hiatal terjadi ketika bagian perut & kerongkongan melewati daerah diafragma ke bagian dada. Gejala umum yang sering dirasakan adalah heartburn atau rasa panas disekitar dada yang sering disebut juga dengan GERD (Gastroesophageal Reflux Disease). Hernia Paraesophageal dapat terjadi ketika ada bagian perut yang tertekan hingga ke bagian dada disebelah esophagus, akibatnya tertekannya bagian tersebut sehingga dapat menghambat aliran darah ke organ ataupun bagian lain. Pengobatan Hernia Satu-satunya cara untuk penyembuhan hernia adalah melalui perbaikan dengan operasi. Sampai saat ini belum ada obat yang dapat mengatasi kondisi tersebut. Mungkin kata operasi dapat mengecilkan hati orang untuk melakukan pengobatan, terlebih jika hernia yang diderita belum terlalu menganggu, tetapi perlu diingat bahwa hernia ini cenderung akan semakin memburuk seiring berjalannya waktu serta juga adanya resiko untuk menimbulkan komplikasi lain. Sehingga penanganan sedini mungkin sangat disarankan untuk dilakukan secepat mungkin, selain itu konsultasi dengan dokter yang menangani sebaiknya juga dilakukan khususnya mengenai pilihan jenis operasi yang ingin dilakukan. e. Penyakit pada sistem peredaran darah manusia 1. Hemofilia Hemofilia adalah kelainan perdarahan yang disebabkan adanya kekurangan salah satu faktor pembekuan darah. Hemofilia terdiri dari 2 jenis dan seringkali disebut dengan "The Royal Diseases" atau penyakit kerajaan. Untuk kewaspadaan medis, penderita hemofilia harus mengenakan gelang atau kalung penanda hemofilia. Hemofilia adalah penyakit gangguan pembekuan darah dan diturunkan oleh melalui kromoson X. Penyakit ini ditandai dengan perdarahan spontan yang berat dan kelainan seni yang nyeri dan menahun. Hemofilia lebih banyak terjadi pada laki-laki, karena mereka hanya mempunyai satu kromosom X. Sedang perempuan umumnya menjadi pembawa sifat (carrier). Namun perempuan bisa juga menderita hemofilia jika pria hemofilia menikah dengan wanita carrier hemofilia. Hemofilia terbagi atas dua jenis, yaitu : Hemofilia A :

Hemofilia Klasik, jenis hemofilia yang paling banyak kekurangan faktor pembekuan pada darah. Hemofilia kekurangan Factor VIII, terjadi karena kekurangan faktor 8 (Factor VIII) protein pada darah yang menyebabkan masalah pada proses pembekuan darah.

Hemofilia B :

Christmas Disease, ; ditemukan untuk pertama kalinya pada seorang bernama Steven Christmas asal Kanada

Hemofilia kekurangan Factor IX, terjadi karena kekurangan faktor 9 (Factor IX) protein pada darah yang menyebabkan masalah pada proses pembekuan darah.

Hemofilia A atau B adalah suatu penyakit yang jarang ditemukan. Hemofilia A terjadi sekurang - kurangnya 1 di antara 10.000 orang. Hemofilia B lebih jarang ditemukan, yaitu 1 di antara 50.000 orang. Sejarah Hemofilia Meski belum memiliki nama, hemofilia telah ditemukan sejak lama. Talmud, yaitu sekumpulan tulisan para rabi Yahudi, 2 abad setelah masehi menyatakan bahwa seorang bayi laki-laki tidak harus dikhitan jika dua kakak laki-lakinya mengalami kematian akibat dikhitan. Selain itu, seorang dokter asal Arab, Albucasis, yang hidup pada abad ke-12 menulis tentang sebuah keluarga yang setiap anak laki-lakinya meninggal setelah terjadi perdarahan akibat luka kecil. Pada tahun 1803, Dr. John Conrad Otto, seorang dokter asal Philadelphia menulis sebuah laporan mengenai perdarahan yang terjadi pada suatu keluarga tertentu saja. Ia menyimpulkan bahwa kondisi tersebut diturunkan hanya pada pria. Ia menelusuri penyakit tersebut pada seorang wanita dengan tiga generasi sebelumnya yang tinggal dekat Plymouth, New Hampshire pada tahun 1780. Kata hemofilia pertama kali muncul pada sebuah tulisan yang ditulis oleh Hopff di Universitas Zurich, tahun 1828. Dan menurut ensiklopedia Britanica, istilah hemofilia (haemophilia) pertama kali diperkenalkan oleh seorang dokter berkebangsaan Jerman, Johann Lukas Schonlein (1793 - 1864), pada tahun 1928. Hemofilia juga disebut dengan "The Royal Diseases" atau penyakit kerajaan. Ini di sebabkan Ratu Inggris, Ratu Victoria (1837 - 1901) adalah seorang pembawa sifat/carrier hemofilia. Anaknya yang ke delapan, Leopold adalah seorang hemofilia dan sering mengalami perdarahan. Leopold meninggal dunia akibat perdarahan otak pada saat ia berumur 31 tahun. Salah seorang anak perempuan Victoria yaitu Alice, ternyata adalah carrier hemofilia dan anak laki-laki dari Alice, Viscount Trematon, juga meninggal akibat perdarahan otak pada tahun 1928. Alice dan Beatrice, adalah carrier dan merekalah yang menyebarkan penyakit hemofilia ke Spanyol, Jerman dan Keluarga Kerajaan Rusia. Pada abad ke 20, pada dokter terus mencari penyebab timbulnya hemofilia. Hingga mereka percaya bahwa pembuluh darah dari penderita hemofilia mudah pecah. Kemudian pada tahun 1937, dua orang dokter dari Havard, Patek dan Taylor, menemukan pemecahan masalah pada pembekuan darah, yaitu dengan menambahkan suatu zat yang diambil dari plasma dalam darah. Zat tersebut disebut dengan "anti - hemophilic globulin". Di tahun 1944, Pavlosky, seorang dokter dari Buenos Aires, Argentina, mengerjakan suatu uji coba laboratorium yang hasilnya memperlihatkan bahwa darah dari seorang penderita hemofilia dapat mengatasi masalah pembekuan darah pada penderita hemofilia lainnya dan sebaliknya. Secara kebetulan, ia menemukan dua jenis penderita hemofilia dengan masing - masing kekurangan zat protein yang berbeda - Faktor VIII dan Faktor IX. Dan hal ini di tahun 1952, menjadikan hemofilia A dan hemofilia B sebagai dua jenis penyakit yang berbeda.

Kemudian di tahun 1960-an, cryoprecipitate ditemukan oleh Dr. Judith Pool.Dr. Pool menemukan bahwa pada endapan di atas plasma yang mencair mengandung banyak Faktor VIII. Untuk pertama kalinya Faktor VIII dapat dimasukkan pada penderita yang kekurangan, untuk menanggulangi perdarahan yang serius. Bahkan memungkinkan melakukan operasi pada penderita hemofilia. Walaupun Hemofilia telah dikenal lama di ilmu dunia kedokteran, namun baru pada tahun 1965, diagnosis melalui laboratorium baru diperkenalkan oleh Kho Lien Kheng. Diagnosis laboratorium yang diperkenalkannya menggunakan Thromboplastin Generation Test (TGT), selain pemeriksaan waktu perdarahan dan masa waktu pembekuan darah. Pada saat itu pemberian darah lengkap segar merupakan satu-satunya cara pengobatan yang tersedia di rumah sakit. Tingkatan Hemofilia Hemofilia A dan B dapat di golongkan dalam 3 tingkatan, yaitu : Klasifikasi Berat Sedang Ringan Kadar Faktor VII dan Faktor IX di dalam darah Kurang dari 1% dari jumlah normalnya 1% - 5% dari jumlah normalnya 5% - 30% dari jumlah normalnya

Penderita hemofilia parah/berat yang hanya memiliki kadar faktor VIII atau faktor IX kurang dari 1% dari jumlah normal di dalam darahnya, dapat mengalami beberapa kali perdarahan dalam sebulan. Kadang - kadang perdarahan terjadi begitu saja tanpa sebab yang jelas. Penderita hemofilia sedang lebih jarang mengalami perdarahan dibandingkan hemofilia berat. Perdarahan kadang terjadi akibat aktivitas tubuh yang terlalu berat, seperti olah raga yang berlebihan. Penderita hemofilia ringan lebih jarang mengalami perdarahan. Mereka mengalami masalah perdarahan hanya dalam situasi tertentu, seperti operasi, cabut gigi atau mangalami luka yang serius. Wanita hemofilia ringan mungkin akan pengalami perdarahan lebih pada saat mengalami menstruasi. Gejala-gejala Beratnya gejala tergantung kepada pengaruh kelainan gen yang terjadi terhadap aktivitas faktor VII dan faktor IX. Jika aktivitasnya kurang dari 1%, maka akan terjadi episode perdarahan hebat dan berulang tanpa alasan yang jelas. Jika aktivitasnya mencapai 5% maka gejalanya ringan. Jarang terjadi episode perdarahan tanpa sebab yang pasti, tetapi pembedahan atau cedera bisa menyebabkan perdarahan yang tak terkendali, yang bisa berakibat fatal. Biasanya episode perdarahan pertama terjadi sebelum usia 18 bulan, yang sering terjadi setelah suatu cedera ringan. Anak mudah mengalami memar. Bahkan penyuntikan ke dalam otot bisa menyebabkan perdarahan yang selanjutnya menyebabkan memar yang luas (hematom).

Perdarahan berulang ke dalam sendi dan otot pada akhirnya bisa menyebabkan kelainan bentuk yang melumpuhkan. Perdarahan bisa menyebabkan pembengkakan dasar lidah sehingga menyumbat saluran pernafasan dan terjadi gangguan pernafasan. Benturan ringan di kepala bisa memicu perdarahan di tulang tengkorak, yang bisa menyebabkan kerusakan otak dan kematian. Pengobatannya Penderita hemofilia harus menghindari keadaan yang bisa menimbulkan perdarahan. Mereka harus sangat memperhatikan perawatan giginya agar tidak perlu menjalani pencabutan gigi. Kepada penderita hemofilia ringan yang harus menjalani pembedahan atau pencabutan gigi akan diberikan obat desmopressin untuk memperbaiki sistem pembekuan darah yang sifatnya hanya sementara, sehingga tidak perlu dilakukan transfusi. Penderita juga harus menghindari obat-obatan seperti Aspirin, warfarin, heparin dan obat pereda nyeri tertentu (misalnya obat anti peradangan non-steroid), yang bisa memperburuk gangguan perdarahan. Biasanya pengobatan meliputi transfusi untuk menggantikan kekurangan faktor pembekuan. Faktor-faktor ini ditemukan di dalam plasma dan dalam jumlah yang lebih besar ditemukan di dalam plasma konsentrat. Beberapa penderita membentuk antibodi terhadap faktor VIII dan faktor IX yang ditransfusikan, sehingga transfusi menjadi tidak efektif. Jika di dalam darah contoh terdapat antibodi, maka dosis plasma konsentratnya dinaikkan atau diberikan faktor pembekuan yang berbeda atau diberikan obat-obatan untuk mengurangi kadar antibodi. Hal Penting yang Perlu Diketahui Hemofilia adalah penyakit yang tidak populer dan tidak mudah didiagnosis. Karena itulah para penderita hemofilia diharapkan mengenakan gelang atau kalung penanda hemofilia dan selalu membawa keterangan medis dirinya. Hal ini terkait dengan penanganan medis, jika penderita hemofilia terpaksa harus menjalani perawatan di rumah sakit atau mengalami kecelakaan. Yang paling penting, penderita hemofilia tidak boleh mendapat suntikan kedalam otot karena bisa menimbulkan luka atau pendarahan. Penderita hemofilia juga harus rajin melakukan perawatan dan pemeriksaan kesehatan gigi dan gusi secara rutin. Untuk pemeriksaan gigi dan khusus, minimal setengah tahun sekali, karena kalau giginya bermasalah semisalnya harus dicabut, tentunya dapat menimbulkan perdarahan. Mengonsumsi makanan atau minuman yang sehat dan menjaga berat tubuh agar tidak berlebihan. Karena berat badan berlebih dapat mengakibatkan perdarahan pada sendi-sendi di bagian kaki (terutama pada kasus hemofilia berat). Penderita hemofilia harus menghindari penggunaan aspirin karena dapat meningkatkan perdarahan dan jangan sembarang mengonsumsi obat-obatan. Olahraga secara teratur untuk menjaga otot dan sendi tetap kuat dan untuk kesehatan tubuh. Kondisi fisik yang baik dapat mengurangi jumlah masa perdarahan. Jadi,

siapa bilang penderita hemofilia tidak dapat beraktifitas dan menjalani hidup layaknya orang normal. 2. Hipertensi (tekanan darah tinggi) Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi medis di mana terjadi peningkatan tekanan darah secara kronis (dalam jangka waktu lama). Penderita yang mempunyai sekurang-kurangnya tiga bacaan tekanan darah yang melebihi 140/90 mmHg saat istirahat diperkirakan mempunyai keadaan darah tinggi. Tekanan darah yang selalu tinggi adalah salah satu faktor resiko untuk stroke, serangan jantung, gagal jantung dan aneurisma arterial, dan merupakan penyebab utama gagal jantung kronis. Klasifikasi Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa menurut JNC VII Kategori Normal Prehipertensi Stadium1 Stadium2 Tekanan Darah Sistolik < 120 mmHg 120-139 mmHg 140-159 mmHg >= 160 mmHg Tekanan Darah Diastolik (dan) < 80 mmHg (atau) 80-89 mmHg (atau) 90-99 mmHg (atau) >= 100 mmHg

Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal. Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut. Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun drastis. Dalam pasien dengan diabetes mellitus atau penyakit ginjal, penelitian telah menunjukkan bahwa tekanan darah di atas 130/80 mmHg harus dianggap sebagai faktor risiko dan sebaiknya diberikan perawatan. Gejala Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak). Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal. Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala seperti : sakit kepala, kelelahan, mual, muntah, sesak napas, gelisah, dan pandangan menjadi kabur

yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung dan ginjal. Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan segera. Penyebab Berdasarkan penyebabnya, Hipertensi dapat digolongkan menjadi 2 yaitu : 1. Hipertensi esensial atau primer Penyebab pasti dari hipertensi esensial sampai saat ini masih belum dapat diketahui. Namun, berbagai faktor diduga turut berperan sebagai penyebab hipertensi primer, seperti bertambahnya umur, stres psikologis, dan hereditas (keturunan). Kurang lebih 90% penderita hipertensi tergolong Hipertensi primer sedangkan 10% nya tergolong hipertensi sekunder. 2. Hipertensi sekunder Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui, antara lain kelainan pembuluh darah ginjal, gangguan kelenjar tiroid (hipertiroid), penyakit kelenjar adrenal (hiperaldosteronisme), dan lain lain. Karena golongan terbesar dari penderita hipertensi adalah hipertensia esensial, maka penyelidikan dan pengobatan lebih banyak ditujukan ke penderita hipertensi esensial. Pencegahan Hipertensi dapat dicegah dengan pengaturan pola makan yang baik dan aktivitas fisik yang cukup. Hindari kebiasaan lainnya seperti merokok dan mengkonsumsi alkohol diduga berpengaruh dalam meningkatkan resiko Hipertensi walaupun mekanisme timbulnya belum diketahui pasti. Pengobatan Olah raga lebih banyak dihubungkan dengan pengobatan hipertensi, karena olah raga isotonik (spt bersepeda, jogging, aerobic) yang teratur dapat memperlancar peredaran darah sehingga dapat menurunkan tekanan darah. Olah raga juga dapat digunakan untuk mengurangi/ mencegah obesitas dan mengurangi asupan garam ke dalam tubuh (tubuh yang berkeringat akan mengeluarkan garam lewat kulit). Pengobatan hipertensi secara garis besar dibagi menjadi 2 jenis yaitu: 1. Pengobatan non obat (non farmakologis) 2. Pengobatan dengan obat-obatan (farmakologis) Pengobatan non obat (non farmakologis) Pengobatan non farmakologis kadang-kadang dapat mengontrol tekanan darah sehingga pengobatan farmakologis menjadi tidak diperlukan atau sekurang-kurangnya ditunda. Sedangkan pada keadaan dimana obat anti hipertensi diperlukan, pengobatan non farmakologis dapat dipakai sebagai pelengkap untuk mendapatkan efek pengobatan yang lebih baik. Pengobatan non farmakologis diantaranya adalah :

1. Diet rendah garam/kolesterol/lemak jenuh 2. Mengurangi asupan garam ke dalam tubuh. Nasehat pengurangan garam, harus memperhatikan kebiasaan makan penderita. Pengurangan asupan garam secara drastis akan sulit dilaksanakan. Cara pengobatan ini hendaknya tidak dipakai sebagai pengobatan tunggal, tetapi lebih baik digunakan sebagai pelengkap pada pengobatan farmakologis. 3. Ciptakan keadaan rileks Berbagai cara relaksasi seperti meditasi, yoga atau hipnosis dapat mengontrol sistem saraf yang akhirnya dapat menurunkan tekanan darah. 4. Melakukan olah raga seperti senam aerobik atau jalan cepat selama 30-45 menit sebanyak 3-4 kali seminggu. 5. Berhenti merokok dan mengurangi konsumsi alcohol Pengobatan dengan obat-obatan (farmakologis) Obat-obatan antihipertensi. Terdapat banyak jenis obat antihipertensi yang beredar saat ini. Untuk pemilihan obat yang tepat diharapkan menghubungi dokter.

Diuretik

Obat-obatan jenis diuretik bekerja dengan cara mengeluarkan cairan tubuh (lewat kencing) sehingga volume cairan ditubuh berkurang yang mengakibatkan daya pompa jantung menjadi lebih ringan. Contoh obatannya adalah Hidroklorotiazid.

Penghambat Simpatetik

Golongan obat ini bekerja dengan menghambat aktivitas saraf simpatis (saraf yang bekerja pada saat kita beraktivitas ). Contoh obatnya adalah : Metildopa, Klonidin dan Reserpin.

Betabloker

Mekanisme kerja anti-hipertensi obat ini adalah melalui penurunan daya pompa jantung. Jenis betabloker tidak dianjurkan pada penderita yang telah diketahui mengidap gangguan pernapasan seperti asma bronkial. Contoh obatnya adalah : Metoprolol, Propranolol dan Atenolol. Pada penderita diabetes melitus harus hati-hati, karena dapat menutupi gejala hipoglikemia (kondisi dimana kadar gula dalam darah turun menjadi sangat rendah yang bisa berakibat bahaya bagi penderitanya). Pada orang tua terdapat gejala bronkospasme (penyempitan saluran pernapasan) sehingga pemberian obat harus hati-hati.

Vasodilator

Obat golongan ini bekerja langsung pada pembuluh darah dengan relaksasi otot polos (otot pembuluh darah). Yang termasuk dalam golongan ini adalah : Prasosin,

Hidralasin. Efek samping yang kemungkinan akan terjadi dari pemberian obat ini adalah : sakit kepala dan pusing.

Penghambat ensim konversi Angiotensin

Cara kerja obat golongan ini adalah menghambat pembentukan zat Angiotensin II (zat yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah). Contoh obat yang termasuk golongan ini adalah Kaptopril. Efek samping yang mungkin timbul adalah : batuk kering, pusing, sakit kepala dan lemas.

Antagonis kalsium

Golongan obat ini menurunkan daya pompa jantung dengan cara menghambat kontraksi jantung (kontraktilitas). Yang termasuk golongan obat ini adalah : Nifedipin, Diltiasem dan Verapamil. Efek samping yang mungkin timbul adalah : sembelit, pusing, sakit kepala dan muntah.

Penghambat Reseptor Angiotensin II

Cara kerja obat ini adalah dengan menghalangi penempelan zat Angiotensin II pada reseptornya yang mengakibatkan ringannya daya pompa jantung. Obat-obatan yang termasuk dalam golongan ini adalah Valsartan (Diovan). Efek samping yang mungkin timbul adalah : sakit kepala, pusing, lemas dan mual.

Bab III Penutup

A. Kesimpulan Penyakit adalah suatu keadaan abnormal dari tubuh atau pikiran yang menyebabkan ketidaknyamanan, disfungsi atau kesukaran terhadap orang yang dipengaruhinya. Untuk menyembuhkan penyakit, orang-orang biasa berkonsultasi dengan seorang dokter. Penyakit menular yang juga dikenal sebagai penyakit infeksi dalam istilah medis adalah sebuah penyakit yang disebabkan oleh sebuah agen biologi (seperti virus, bakteria atau parasit), bukan disebabkan faktor fisik (seperti luka bakar dan trauma benturan) atau kimia (seperti keracunan) yang mana bisa ditularkan atau menular kepada orang lain melalui media tertentu seperti udara (TBC, Infulenza dll), tempat makan dan minum yang kurang bersih pencuciannya (Hepatitis, Typhoid/Types dll), Jarum suntik dan transfusi darah (HIV Aids, Hepatitis dll). Adapun penyakit yang tidak menular adalah penyakit yang diderita pasien yang pada umumnya disebakan bawaan/keturunan, kecacatan akibat kesalahan proses kelahiran, dampak dari berbagai penggunaan obat atau konsumsi makanan serta minuman termasuk merokok, kondisi stress yang mengakibatkan gangguan kejiwaan. Lebih lanjut akan kita bahas satu persatu berbagai macam penyakit baik itu yang menular ataupun penyakit tidak menular yang kerap diderita manusia, termasuk gajala dan proses penanganan atau pengobatannya baik dari obat-obatan medis (kimia) maupun obat-obatan tradisional. B. Saran Sebaiknya jika dalam penyusunan makalah, kita harus memperbanyak pengetahuan kita dengan mencari sumber informasi dari buku-buku atau situs internet yang bersangkutan dengan materi tersebut.

Daftar Pustaka
Priadi, Arif. 2009. Biology 2. Bogor: Yudhistira. Kusumawati, Rohani dan Wigati Hadi Omegawati. 2011. PR Biologi untuk SMA/MA. Klaten: Intan Pariwara. www.infopenyakit.com/2007/12/penyakit-menular-dan-tidak-menular.html sgnsuradi.blogspot.com/2009/05/definisi-operasional-penyakit-menular.html http://id.wikipedia.org/wiki/Amnesia http://putu-yudiarta.blogspot.com/2011/06/klorosis.html http://www.mediaindonesia.com/mediahidupsehat/index.php/read/2010/04/12/2389/ 13/Kenali-Gejala-dan-Penyebab-Amnesia http://medicastore.com/brown_seaweed/gejala_sebab_stroke.htm http://desainwebsite.net/pendidikan/penyakit-tanaman-yang-diinduksi-oleh-bakteri http://yunike95.blogspot.com/ Posted 30th January by ~Kita Kogara~ 0

Add a comment