Anda di halaman 1dari 27

Modul Alergi Imunologi BAYI YANG TERLAMBAT DIIMUNISASI

KELOMPOK 4
030.0 030.09.244 030.10.140 030.10.152 030.10.166 030.10.178 030.10. 030.10.201 030.10.214 030.10.226 030.10.238 030.10.250 030.10.262 030.10.273 030.10.286 Adrianus Sureza Larke Wajendra Jeffrie Irtan Komang Ida Widiayu R.N M. Reza Adriyan Mentari Fahri Nadya Zahra Okky Nafiriana R. Ifan Fahrurozi Riza Tafson Seruni Mentari Putri Syarfina Rosyadah Ula Inda Rahmadhani Yudia Pratama

JAKARTA, 27 MARET 2012 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

DAFTAR ISI

BAB I BAB II BAB III

PENDAHULUAN LAPORAN KASUS PEMBAHASAN

2 4

3.1 Hipotesis 3.2 Anamnesis 3.3 Anamnesis Tambahan 3.4 Pemeriksaan Fisik 3.5 Pemeriksaan Penunjang 3.6 Diagnosis Kerja 3.7 Penatalaksanaan 3.8 Prognosis BAB IV TINJAUAN PUSTAKA

5 5 5 6 6 7 8 9

4.1 Vaksinasi 4.2 Dermatitis Atopik BAB V BAB VI KESIMPULAN DAFTAR PUSTAKA

10 13 25 26

BAB I PENDAHULUAN

Imunisasi memproteksi anak-anak dan orang dewasa melawan infeksi yang berbahaya sebelum mereka kontak dengan infeksi tersebut dalam masyarakat. Imunisasi memanfaatkan mekanisme pertahanan alami tubuh untuk membangun daya tahan terhadap infeksi-infeksi tertentu. Sistem imunitas pada anak-anak kecil tidak bekerja sebaik sistem imunitas pada anak-anak yang lebih besar dan orang dewasa, karena system imun yang belum matang. Dalam beberapa bulan pertama kehidupannya, seorang bayi telah terproteksi terhadap kebanyakan penyakit menular oleh antibodi dari ibunya yang dialihkan kepada bayi selama masa kehamilan. Pada saat antibodi tersebut telah habis, bayi tersebut menghadapi risiko infeksi dan dengan demikian diperlukan beberapa imunisasi pertama diberikan sebelum antibodi tersebut habis sama sekali. Prevalensi penyakit atopi terus meningkat baik di negara berkembang maupun negara maju. Di Swedia, misalnya, jumlah anak yang menderita asma, rinitis dan eksema meningkat 2 kali lipat selama 12 tahun terakhir. Pada dasarnya ada 2 faktor utama yang berperan dalam timbulnya atopi yaitu genetik dan lingkungan. Seorang anak berisiko mengalami atopi sebesar 50% bila salah satu orang tuanya memiliki atopi. Risiko itu meningkat menjadi 66% bila kedua orang tuanya memiliki atopi. Oleh karena genetik merupakan faktor yang tidak dapat dicegah, maka langkah terbaik adalah menghindari faktor lingkungan yang diduga dapat menjadi pemicu timbulnya atopi (avoidance). Dermatitis atopik ialah keadaan peradangan kulit kronis dan residif serta disertai gatal ,yang umumnya terjadi pada bayi dan anak-anak. Sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga atau penderita (dermatitis atopik, rhinitis alergi,dan atau asma bronchial). Kelainan kulit pada dermatitis atopic yaitu berupa papula gatal,yang kemudian mengalami ekskoriasi dan likenifikasi dimana distribusinya pada lipatan (fleksural). Eksema dapat memberikan gambaran yang sedikit berbeda sesuai usia. Pada bayi, eksema umumnya berupa ruam merah yang sangat gatal di wajah, kulit kepala, belakang telinga, badan, atau lengan dan tungkai. Pada anak balita, ruam sering kali ditemukan di lipatan kulit sekitar lutut, siku, pergelangan tangan, dan pergelangan kaki. Penyakit ini dialami sekitar 10-20% anak. Umumnya episode pertama terjadi sebelum usia 12 bulan dan episode-episode selanjutnya akan hilang timbul hingga anak melewati masa
2

tertentu. Sebagian besar anak akan sembuh dari eksema sebelum usia 5 tahun. Sebagian kecil anak akan terus mengalami eksema hingga dewasa. Kata atopi pertama kali di kenalkan oleh coca (1923), yaitu istilah yang di pakai untuk sekelompok individu yang mempunyai riwayat kepekaan dalam keluarganya. Diagnosis DA ditegakkan berdasarkan kriteria diagnostik menurut Hanifin dan Rajka pada tahun 1980 yang sampai sekarang masih digunakan. Beberapa kriteria diagnostik lain yaitu kriteria Svenssons dan yang terbaru adalah kriteria William dkk. pada tahun 1994 ( Kariosentono, 2006). Penyakit DA merupakan bentuk ekzema yang paling sering dijumpai dan menyerang 2-3% anak-anak di seluruh dunia (Mahadi, 2000).

BAB II LAPORAN KASUS

Sesi 1 Seorang bayi perempuan, 5 bulan, datang untuk mendapatkan vaksinasi yang pertama kali. Ibunya belum membawa bayinya untuk imunisasi selama ini karena khawatir efek samping vaksinasi. Bayinya menderita ekzema dikedua pipinya. Sesi 2 Keterlambatan vaksinasi pada bayi karena ia menderita eczema di kedua pipinya, sehingga ibunya khawatir. Kakak si bayi menderita asma bronkiale, sedangkan ibunya menderita rhinitis alergika.

BAB III PEMBAHASAN

Berdasarkan laporan kasus diatas, kelompok kami menetapkan beberapa masalah pada pasien ini yaitu: 1. Ekzema pada kedua pipi. 2. Bayi berumur 5 bulan baru akan mendapatkan vaksinasi untuk pertama kali. 3. Kakak menderita asma bronkiale dan ibu menderita rhinitis alergika Hal ini

menunjukkan adanya atopik dalam keluarga.

3.1 HIPOTESIS Berdasarkan masalah tersebut diatas, kelompok kami memikirkan hipotesis yang mungkin terjadi pada pasien, yaitu : 1. Dermatitis Atopik 2. Dermatitis Kontak

3.2 ANAMNESIS
Identitas Pasien Nama Jenis Kelamin Umur Pekerjaan Keluhan Utama :: Perempuan : 5 bulan :: Terlambat vaksinasi karena menderita ekzema di kedua pipi

3.3 ANAMNESIS TAMBAHAN 1. Sudah berapa lama terdapat ruam di pipi? 2. Apakah terdapat ruam di bagian tubuh lain?

3. Gatal bertambah hebat pada saat kapan? 3. Apakah sebelumnya sudah pernah diobati? 4. Apakah pasien suka memakai pakaian berbahan wol? 5. Apakah di rumah sering dalam keadaan berdebu? 6. Apakah di rumah terdapat hewan peliharaan yang berbulu? 7. Adakah kontak yang lama antara daerah ruam dengan susu saat minum susu?

3.4 PEMERIKSAAN FISIK Status Generalis: Keadaan umum : Periksa tanda vital Inspeksi : Melihat seluruh tubuh pasien apakah terdapat perubahan maupun kelainan. Palpasi Perkusi : Meraba organ (KGB, abdomen) untuk mengetahui konsistensinya. : Mendengar perbedaan suara ketuk organ abdomen apakah ada pergeseran batas organ. Auskultasi : Mendengar bising jantung, suara pernafasan, peristaltic usus.

Status Lokalis : Mencari keleinan-kelainan pada kriteria minor.

3.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG Berikut ini adalah pemeriksaan penunjang yang dianjurkan kepada pasien: 1. Pemeriksaan ELISA, untuk menilai : Imunoglobulin : IgG, IgM, IgA dan IgD biasanya normal atau sedikit meningkat pada penderita DA. Kadar IgE meningkat pada 80-90% penderita DA dan lebih tinggi lagi bila sel asma dan rinitis alergika. Kadar IgE ini akan menjadi normal 6-12 bulan setelah terjadi remisi.

Leukosit : Limfosit : Jumlah limfosit absolut penderita alergi dalam batas normal, baik pada asma, rinitis alergilk, maupun pada DA Walaupun demikian pada beberapa penderita DA berat. dapat disertai menurunnya jumlah sel T dan meningkatnya sel B. Eosinofil : Kadar eosinofil pada penderita DA sering meningkat. Peningkatan ini seiring dengan meningkatnya IgE. Leukosit polimorfonuklear (PMN) : Dari hasil uji nitro blue tetrazolium (NBT) ternyata jumlah PMN biasanya dalam batas normal. Komplemen : Pada penderita DA kadar komplemen biasanya normal atau sedikit meningkat. Bakteriologi : Kulit penderita DA aktif biasanya mengandung bakteri patogen, seperti Staphylococcus aureus. 2. Prick test/ uji tusuk P r i c k t e s t d a p a t d i l a k u k a n s e b a g a i p e m e r i k s a a n penunjang untuk mengetahui penyebab timbulnya DA (Dermatitis Atopik) pada pasien i n i , dengan menggunakan ekstrak alergen ya n g kira -kira ada di

l i n g k u n g a n p a s i e n . Bila indurasi >6 mm pada usia <2 tahun akan memiliki korelasi yang baik dengan uji DBPCFC.

3. Uji Eliminasi/Provokasi Merupakan gold standart d a r i d i a g n o s i s a l e r g i m a k a n a n . U j i ya n g l a z i m d i g u n a k a n adalah DBPCFC (double blind placebo control food challenge). Orang tua mencatat diet makanan, gejala yang timbul, dan obat yang diberikan kepada a n a k s e l a m a 2 m i n g g u . S e t e l a h i t u d i e v a l u a s i o l e h dokter, dan mungkin ditemukan makanan yang dicurigai, kemudian

m a k a n a n t e r s e b u t d i e l i m i n a s i d a r i d i e t n ya s e l a m a 2 m i n g g u . B i l a g e j a l a h i l a n g a t a u berkurang maka dilanjutkan dengan provokasi makanan yang dicurigai. Uji provokasi sebaiknya dilakukan di rumah sakit.

3.6 DIAGNOSIS KERJA Dermatitis Atopik

3.7 PENATALAKSANAAN

Non Medika Mentosa Pada umumnya dermatitis atopik tidak dapat disembuhkan, tetapi dapat dikontrol. Langkah yang penting penatalaksanaan non medika mentosa adalah seperti berikut : 1. Edukasi kepada orang tua pasien. Perlu dijelaskan secara rinci perjalanan penyakit, dampak psikologis, prognosis dan prinsip penatalaksanaan. Langkah pertama yaitu edukasi kepada orang tua pasien untuk menghindari atau mengurangi faktor penyebab misalnya dengan eliminasi makanan, faktor inhalan, atau faktor pencetus. 2. Menghindari faktor alergen pada bayi berumur kurang dari satu tahun akan mengurangi beratnya gejala dermatitis atopik. 3. Mengganti popok, pakaian bayi agar kebersihan bayi tetap terjaga. 4. Perawatan Kulit Hidrasi adalah terapi DA yang esensial. Mandi selama 15-20 menit 2 kali sehari tidak menggunakan air panas dan tidak menambahkan oil (minyak) karena mempengaruhi penetrasi air. Sabun dengan moisturizers disarankan dan setelah mandi memberihkan sisa air dengan handuk yang lembut. Medika Mentosa Secara topikal : Pengobatan topikal adalah untuk mengatasi kekeringan kulit dan peradangan. Mengatasi kekeringan kulit atau memelihara hidrasi kulit dapat dilakukan dengan : 1. Mandi memakai sabun lunak tanpa pewangi. Jangan menggunakan sabun yang bersifat alkalis dan sebaliknya pakailah sabun atau pembersih yang mempunyai pH 7,0. 2. Pelembab kulit, antara lain dengan dasar lanolin, krim air dalam minyak, atau urea 10% dalam krim. 3. Krim kortikosteroid dapat diberikan untuk mengatasi peradangan. Kortikosteroid topikal mempunyai efek antiinflamasi, antipruritus, dan efek vasokonstriktor. Penggunaan kortikosteroid topikal golongan kuat sebaiknya berhati-hati dan tidak digunakan di daerah muka. Untuk daerah muka sebaiknya digunakan krim hidrokortison 1%. Bila kasus
8

membaik, frekuensi pemakaian diturunkan dan diganti dengan yang potensinya lebih rendah; bila kasus sudah terkontrol maka hentikan penggunaan. Secara sistemik: Digunakan apabila tidak berhasil dengan pengobatan secara topical. 1. Antihistamin. Digunakan untuk mengurangi rasa gatal. Merupakan terapi standar, tetapi belum tentu efektif karena rasa gatal pada DA bisa tak terkait dengan histamin. Dapat diberikan antihistamin seperti difenhidramin atau terfenadin, atau antihistamin nonklasik lain. Pada bayi usia muda, pemberian sedasi dengan kloralhidrat dapat pula menolong. Penggunaan obat lain seperti sodium kromoglikat untuk menstabilkan dinding sel mast dapat memberikan hasil yang memuaskan pada 50% penderita.

3.8 PROGNOSIS

Ad vitam Ad fungsionam Ad sanationam

: Dubia ad bonam : Dubia ad bonam : Dubia ad malam

BAB IV TINJAUAN PUSTAKA

4.1 VAKSINASI Vaksin merupakan bahan antigenik yang digunakan untuk menghasilkan kekebalan aktif terhadap suatu penyakit sehingga dapat mencegah atau mengurangi pengaruh infeksi oleh organisme alami atau yang lainnya. Pada umumnya, ada 3 kelompok vaksin berdasarkan struktur dan keadaan mikroorganisme patogen yang digunakan sebagai imunogen, yaitu live vaccines, dead vaccines dan subunit vaccines. Respon imun yang timbul akibat tindakan vaksinasi, sama dengan respon imun yang timbul akibat masuknya patogen ke dalam tubuh. Oleh karena jenis vaksin yang mirip dengan patogen adalah live vaccines, maka respon imun yang muncul dari masuknya live vaccines mirip sekali dengan infeksi alamiah. Sedangkan dead vaccines dan sub unit vaccines bukan imunogen yang kuat seperti live vaccines, maka respon imun yang muncul agak berbeda.(1) Tiga kelompok vaksin tersebut adalah : 1. Live vaccines : Merupakan imunogen yang baik, sebab mencetuskan danger signal selama siklus hidupnya. Karena hidup intrasel, peptidanya memiliki akses kepada mekanisme penetrasi antigen, lewat HLA kelas I dan merangsang CTLs. Live vaccines merupakan vaksin yang pertama kali ditemukan dan masih merupakan jenis vaksin yang paling efektif. Live vaccines sangat efektif karena: Berkembang biak, sehingga terus menerus menyediakan antigen yang cukup Replikasi intraseluler, menyediakan antigenic peptide kepada MHC kelas I, sehingga merangsang CTLs Replikasi pada tempat infeksi, membuat respons imun terfokus. Contoh-contoh live vaccines antara lain BCG, Polio, Thypoid, MMR, Varicella dan Yellow fever. 2. Killed Vaccines : Umumnya tidak seefektif seperti live vaccines dalam menimbulkan suatu protective immune responses, meskipun teoritis lebih aman akan tetapi a killed pertussis vaccines, dikhawatirkan karena efek sampingnya juga pada incompetent host,
10

yang sedang menggunakan immunosupresant seperti kortikosteroid atau mendapat radiasi atau mengalami defek imunitas seluler. Vaksin ini tidak mencegah sepenuhnya infeksi tetapi melindungi anak-anak dari komplikasi yang berat. Contoh-contoh killed vaccines anatara lain Hepatitis A, Influenza, Polio dan Rabies. 3. Purified Antigen/Subunit vaccines : Merupakan jenis vaksin yang tidak memproduksi danger signal dan memerlukan adjuvants untuk memperoleh T cells mediated respons dengan cara menimbulkan depot effect, sehingga muncul repons imun alamiah dan meningkatkan ekspresi kostimulator dan produksi sitokin. Tiga tipe vaksin ini yaitu : toxoid, recombinant, polysaccharide-conjugate. Contoh-contoh Sub unit vaccines antara lain : DTPw, DTsP, TT, Hepatitis B, HPV, HIB, Meningococcal dan Pneumococcal. Pada prinsipnya vaksinasi diberikan pada bayi usia 2 bulan, dimana sistem imunnya sudah cukup matang untuk memproses vaksin yang diberikan. Neonatus memiliki APC yang belum berfungsi sempurna, karena ekspresi MHC-nya masih kurang.Ditambah lagi, pada masa janin sistem imun masih bersifat toleran.Hal ini bertujuan untuk mencegah agar janin tidak ditolak, sehingga neonatus masih belum responsif terhadap vaksinasi.Oleh karena itu, vaksinasi yang dilakukan sebelum 2 bulan perlu diulang.(1) Vaksinasi sebelum usia 2 bulan umumnya diberikan untuk mencegah hepatitis B dan TBC. Vaksinasi hepatitis B diberikan dalam waktu 12 jam setelah lahir, karena dianggap sebagai upaya pencegahan yang sangat efektif untuk memutus rantai penularan melalui transmisi maternal dari ibu kepada bayinya. Bila status HbsAg ibu positif, diberikan secara bersamaan, imunisasi pasif hepatitis B-immune globulin. Vaksinasi BCG meski dianggap tidak dapat mencegah penyakit TBC, tetapi dapat mencegah komplikasinya.Imunisasi BCG ulangan tidak dianjurkan. Bila BCG diberikan pada usia lebih dari 3 bulan, sebaiknya dilakukan uji tuberkulin terlebih dahulu. Vaksin polio-0, sesuai pedoman Program Pengembangan Imunisasi, diberikan pada saat bayi lahir. Hal ini diperlukan karena Indonesia rentan terhadap transmisi virus polio liar dari daerah endemic polio.Karena OPV (Oral Polio Vaccine) berisi virus polio hidup, maka penetesannya dilakukan saat bayi meninggalkan rumah sakit, agar tidak mencemari bayi lain, karena virus polio oral dapat dieksresikan melalui tinja.

11

Vaksin polisakarida ini berasal dari bagian polisakarida kapsul bakteri yang bukan protein. Oleh karena itu, vaksin ini merupakan T independent antigen yang hanya akan menginduksi sekresi IgM, tanpa sel mepri ataupun class switching. Ada 4 jenis vaksin polisakarida; yaitu untuk mencegah infeksi Streptococcus pneumonia, Neisseria mengitidis, Haemophilus influenza tipe b, dan Salmonella typhi.Capsular polysaccharida merupakan imunogen yang lemah, sehingga pemberiannya diperuntukan bagi anak diatas usia2 tahun. Imunogenisitas vaksin polisakarida dapat ditingkatkan dengan mengikatkan suatu protein karier, biasanya toksoid tetanus atau toksoid difteria, sehingga menjadi T dependet vaccines. Saat ini vaksin polisakarida konjugat sudah tersedia di pasaran yaitu untuk Pneumococcus, Meningococcus dan H. Influenza tipe b, yang akan menimbulkan repons humoral IgG dan dapat diberikan kepada bayi usia 2 bulan.(1)

12

4.2.1 DERMATITIS ATOPIK

4.2.1

Definisi Dermatitis Atopik (DA) merupakan dermatitis yang bersifat kronik, residif, distibrusi

simetris, biasanya terjadi pada individu dengan riwayat gangguan alergi pada keluarga atau individu tersebut (Mulyono, 1986). Dermatitis Atopik (DA) adalah inflamasi kulit dengan etiologi yang belum diketahui, berhubungan dengan keadaan atopi, timbul pada masa bayi atau anak serta dapat berlanjut pada usia dewasa dengan tanda khas berupa rasa gatal dan predileksi lesi sesuai umur penderita (Kariosentono, 2006).

4.2.2 Etiopatogenesis Sampai saat ini, etiologi maupun mekanisme yang pasti mengenai DA belum semuanya diketahui, demikian pula pruritus pada DA. Rasa gatal dan rasa nyeri sama-sama memiliki reseptor di taut dermoepidermal, yang disalurkan lewat saraf C tidak bermielin ke saraf spinal sensorik yang selanjutnya diteruskan ke talamus kontralateral dan korteks untuk diartikan. Rangsangan yang ringan, superfisial dengan intensitas rendah menyebabkan rasa gatal, sedangkan yang dalam dan berintensitas tinggi menyebabkan rasa nyeri. DA mempunyai penyebab multi factorial, antara lain :
1.

Respon Imun Sistemik : Terdapat IFN-g yang menurun. Interleukin spesifik alergen yang diproduksi sel T pada darah perifer (interleukin IL-4, IL-5 dan IL-13) meningkat. Juga terjadi Eosinophilia dan peningkatan IgE.

2.

Imunopatologi Kulit : Pada DA, sel T yang infiltrasi ke kulit adalah CD45RO+. Sel T ini menggunakan CLA maupun reseptor lainnya untuk mengenali dan menyeberangi endotelium pembuluh darah. Di pembuluh darah perifer pasien DA, sel T subset CD4+ maupun subset CD8+ dari sel T dengan petanda CLA+CD45RO+ dalam status teraktivasi. Sel yang teraktivasi ini mengekspresikan Fas dan Fas ligand yang menjadi penyebab apoptosis. Sel-sel itu sendiri tidak menunjukkan apoptosis karena mereka diproteksi oleh sitokin dan protein extracellular matrix (ECM). Sel-sel T tersebut mensekresi IFN g yang melakukan upregulation Fas pada keratinocytes dan menjadikannya peka terhadap proses apoptosis di kulit. Apoptosis keratinocyte diinduksi
13

oleh Fas ligand yang diekspresi di permukaan sel-sel T atau yang berada di microenvironment.
3.

Respon imun kulit : Sel-sel T baik subset CD4+ maupun subset CD8+ yang diisolasi dari kulit maupun dari darah perifer, terbukti mensekresi sejumlah besar IL-5 dan IL-13, sehingga dengan kondisi ini lifespan dari eosinofil memanjang dan terjadi induksi pada produksi IgE.

4.

Genetik : Pengaruh gen maternal sangat kuat. Ada peran kromosom 5q31-33, kromosom 3q21, serta kromosom 1q21 and 17q25. Juga melibatkan gen yang independen dari mekanisme alergi. Ada peningkatan prevalensi HLA-A3 dan HLA-A9. Pada umumnya berjalan bersama penyakit atopi lainnya, seperti asma dan rhinitis. Resiko seorang kembar monozigotik yang saudara kembarnya menderita DA adalah 86%.

Sebagian patogenesis DA dapat dijelaskan secara imunologik dan non imunologik, yaitu: Reaksi imunologis Sekitar 70% anak dengan DA mempunyai riwayat atopi dalam keluarganya seperti asma bronkial, rinitis alergi, atau dermatitis atopik. Sebagian besar anak dengan DA (sekitar 80%), terdapat peningkatan kadar IgE total dan eosinofil di dalam darah. Anak dengan DA terutama yang moderat dan berat akan berlanjut dengan asma dan/atau rinitis alergika di kemudian hari (allergic march), dan semuanya ini memberikan dugaan bahwa dasar DA adalah suatu penyakit atopi. Ekspresi sitokin Keseimbangan sitokin yang berasal dari Th1 dan Th2 sangat berperan pada reaksi inflamasi penderita Dermatitis Atopik (DA). Pada lesi yang akut ditandai dengan kadar Il-4, Il-5, dan Il-13 yang tinggi, sedangkan pada DA yang kronis disertai kadar Il-4 dan Il-13 yang lebih rendah, tetapi kadar Il-5, GM-CSF (granulocyte-macrophage colony-stimulating factor), Il-12 dan INFg lebih tinggi dibandingkan pada DA akut. Anak dengan bawaan atopi lebih mudah bereaksi terhadap antigen lingkungan (makanan dan inhalan), dan menimbulkan sensitisasi terhadap reaksi hipersentivitas tipe I. Imunitas seluler dan respons terhadap reaksi hipersensitivitas tipe lambat akan menurun pada 80% penderita dengan DA, akibat menurunnya jumlah limfosit T sitolitik (CD8+), sehingga rasio limfosit T sitolitik (CD 8+) terhadap limfosit T helper (CD4+) menurun dengan akibat kepekaan terhadap infeksi virus, bakteri, dan jamur meningkat.

14

Di antara mediator yang dilepaskan oleh sel mast, yang berperan pada pruritus adalah vasoaktif amin, seperti histamin, kinin, bradikinin, leukotrien, prostaglandin dan sebagainya. Trauma mekanik (garukan) akan melepaskan TNF-a dan sitokin pro inflammatory lainnya di epidermis, yang selanjutnya akan meningkatkan kronisitas DA dan bertambah beratnya eksema. Antigen Presenting Cells Kulit penderita DA mengandung sel Langerhans (LC) yang mempunyai afinitas tinggi untuk mengikat antigen asing (Ag) dan IgE lewat reseptor FceRI pada permukaannya, dan beperan untuk mempresentasikan alergen ke limfosit Th2, mengaktifkan sel memori Th2 di kulit dan yang juga berperan mengaktifkan Th0 menjadi Th2 di dalam sirkulasi. Reaksi non imunologis Faktor non imunologis yang menyebabkan rasa gatal pada DA antara lain adanya faktor genetik, yaitu kulit DA yang kering (xerosis). Kekeringan kulit diperberat oleh udara yang lembab dan panas, banyak berkeringat, dan bahan detergen yang berasal dari sabun. Kulit yang kering akan menyebabkan nilai ambang rasa gatal menurun, sehingga dengan rangsangan yang ringan seperti iritasi wol, rangsangan mekanik, dan termal akan mengakibatkan rasa gatal.

4.2.3 Gambaran Klinis

Bentuk klinis DA berbeda menurut fase umur penderita. Dikenal 3 fase dengan gambaran klinik masing-masing fase berbeda (Moelyono, 1986) : 1. Tipe infantil. Biasanya timbul pada usia 2 bulan sampai usia 2 tahun, tetapi dapat pula terjadi pada usia 2-3 minggu. Bentuk yang paling sering adalah bentuk basah. Mula-mula berupa papula milier kemudian timbul eritem, papulovesikel yang bila pecah akan menimbulkan erosi dan eksudasi. Biasanya terjadi pada muka terutama pipi, dapat meluas ke dahi, kulit kepala, leher, pergelangan tangan, ekstremitas bagian ekstensor dan bokong. Bentuk lain yang jarang terjadi adalah bentuk kering. Kelainan dapat berupa papula kecil, skuama halus, likenifikasi dan erosi. Eksaserbasi bisa terjadi karena tindakan vaksinasi, makanan, bulu binatang atau perubahan suhu.

15

2. Tipe anak-anak Timbul pada usia 2 tahun sampai 10 tahun. Kelainan dapat berupa papula, likenifikasi, skuama, erosi dan krusta. Biasanya terjadi pada fossa poplitea, antekubiti, pergelangan tangan, muka dan leher. Eksaserbasi tipe anak lebih sering terjadi karena iritasi dan kadang-kadang karena makanan. Adapun stigmata Atopik pada anak (Soedarmadi, 1986), yaitu : Temperamen, anak tak pernah diam, iritabel dan agresif. Lipatan bawah mata ( tanda Dennie-Morgan ). Penipisan alis bagian lateral ( tanda Hertoghe ). Kulit kering atau xerotik. Pitiriasis alba. Keratosis pilaris. Muka pucat ( paranasal dan periorbita ). Lipatan garis tangan berlebihan. Keratokonus dan katarak juvenile. Mudah terkena infeksi.

3. Tipe Dewasa Kelainan yang ditemukan berupa bercak kering dengan likenifikasi, skuama halus dan hiperpigmentasi atau hipopigmentasi. Biasanya terjadi pada daerah ekstremitas bagian fleksor, leher, dahi dan mata. Eksaserbasi pada DA tipe dewasa sering terjadi karena tekanan mental, iritasi dan makanan.

4.2.4 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan ELISA, untuk menilai : Imunoglobulin : IgG, IgM, IgA dan IgD biasanya normal atau sedikit meningkat pada penderita DA. Tujuh persen penderita DA mempunyai kadar IgA serum yang rendah, dan defisiensi IgA transien banyak dilaporkan pada usia 3-6 bulan. Kadar IgE meningkat pada 8090% penderita DA dan lebih tinggi lagi bila sel asma dan rinitis alergika. Tinggi rendahnya kadar IgE ini erat hubungannya dengan berat ringannya penyakit, dan tinggi rendahnya kadar IgE tidak mengalami fluktuasi baik pada saat eksaserbasi, remisi, atau yang sedang mendapat
16

pengobatan prednison atau azatioprin. Kadar IgE ini akan menjadi normal 6-12 bulan setelah terjadi remisi. Leukosit : Limfosit : Jumlah limfosit absolut penderita alergi dalam batas normal, baik pada asma, rinitis alergilk, maupun pada DA Walaupun demikian pada beberapa penderita DA berat. dapat disertai menurunnya jumlah sel T dan meningkatnya sel B. Eosinofil : Kadar eosinofil pada penderita DA sering meningkat. Peningkatan ini seiring dengan meningkatnya IgE, tetapi tidak seiring dengan beratnya penyakit. Leukosit polimorfonuklear (PMN) : Dari hasil uji nitro blue tetrazolium (NBT) ternyata jumlah PMN biasanya dalam batas normal. Komplemen : Pada penderita DA kadar komplemen biasanya normal atau sedikit meningkat. Bakteriologi : Kulit penderita DA aktif biasanya mengandung bakteri patogen, seperti Staphylococcus aureus. 2. Prick test/ uji tusuk Pasien diduga menderita alergi makanan, juga diperiksa apakah pasien alergi terhadap alergen hirup, karena itu prick test dapat dilakukan sebagai p e m e r i k s a a n penunjang untuk mengetahui penyebab timbulnya DA (Dermatitis Atopik) pada pasien i n i , d e n g a n m e n g g u n a k a n e k s t r a k a l e r g e n ya n g k i r a k i r a a d a d i l i n g k u n g a n p a s i e n , m i s a l n ya a l e r g e n h i r u p s e p e r t i t u n g a u , k a p u k , d e b u r u m a h , b u l u k u c i n g , t e p u n g s a r i rumput; atau alergen makanan seperti susu dan telur. Bila indurasi >6 mm pada usia <2 tahun akan memiliki korelasi yang baik dengan uji DBPCFC.(2)

3. Uji Eliminasi/Provokasi Merupakan gold standart d a r i d i a g n o s i s a l e r g i m a k a n a n . U j i ya n g l a z i m d i g u n a k a n adalah DBPCFC (double blind placebo control food challenge). Orang tua mencatat diet makanan, gejala yang timbul, dan obat yang diberikan kepada anak selama 2 minggu. Setelah itu dievaluasi oleh dokte r, dan mungkin d i t e m u k a n makanan yang dicurigai, kemudian m a k a n a n t e r s e b u t d i e l i m i n a s i d a r i d i e t n ya s e l a m a 2 m i n g g u . B i l a g e j a l a h i l a n g a t a u berkurang maka

17

dilanjutkan dengan provokasi makanan yang dicurigai. Uji provokasi sebaiknya dilakukan di rumah sakit.

4. PRIST (Paper Radioimmunosorbent Test) Merupakan pemeriksaan IgE total, berguna untuk menentukan status alergi penderita.Kadar IgE > 300/ml pada umum nya menunjukkan bahwa penderita adalah atopi, ataumengalami infeksi parasit, atau keadaan depresi imun selular.

4.2.5 Diagnosis

Kriteria diagnostik DA pada mulanya didasarkan atas fenomena klinis yang menonjol, yaitu gejala gatal. George Rajka menyatakan bahwa diagnosis DA tidak dapat dibuat tanpa adanya riwayat gatal. Kemudian pada tahun 1980 Hanifin dan Rajka membuat kriteria diagnostik DA yang masih sering digunakan hingga saat ini ( Kariosentono, 2006). Untuk membuat diagnosis DA berdasarkan kriteria menurut Hanifin dan Rajka, dibutuhkan sedikitnya 3 kriteria mayor ditambah 3 atau lebih kriteria minor. Kriteria Diagnostik DA menurut Hanifin dan Rajka, 1980(3) : A.Kriteria Mayor : Pruritus Morfologi sesuai umur dan distribusi lesi yang khas Bersifat kronik eksaserbasi Ada riwayat atopi individu atau keluarga B.Kriteria Minor : Hiperpigmentasi daerah periorbita Tanda Dennie-Morgan Keratokonus Konjungtivitis rekuren Katarak subkapsuler anterior Cheilitis pada bibir White dermatographisme Pitiriasis Alba Fissura pre aurikular

18

Dermatitis di lipatan leher anterior Facial pallor Hiperliniar palmaris Keratosis palmaris Papul perifokular hiperkeratosis Xerotic Iktiosis pada kaki Eczema of the nipple Gatal bila berkeringat Awitan dini Peningkatan Ig E serum Reaktivitas kulit tipe cepat (tipe 2) Kemudahan mendapat infeksi Stafilokokus dan Herpes Simpleks Intoleransi makanan tertentu Intoleransi beberapa jenis bulu binatang Perjalanan penyakit dipengaruhi faktor lingkungan dan emosi Tanda Hertoghe ( kerontokan pada alis bagian lateral)

Kriteria Diagnostik DA menurut William tahun 1994 (cit. Mahadi, 2000) harus ada rasa gatal ( pada anak-anak dengan bekas garukan) ditambah 3 atau lebih : o Terkena pada daerah lipatan siku, lutut, di depan mata kaki atau sekitar leher (termasuk pipi pada anak di bawah 10 tahun). o Anamnesis ada riwayat atopi seperti asma atau hay fever (ada riwayat penyakit atopi pada anak-anak). o Kulit kering secara menyeluruh pada tahun terakhir. o Ekzema pada lipatan (termasuk pipi, kening, badan luar pada anak <4 tahun). o Mulai terkena pada usia dibawah 2 tahun (tidak digunakan pada anak <4 tahun).

4.2.6 Diagnosis Banding Menurut Djuanda dan Sularsito tahun 2002, terdapat beberapa diagnosis banding Dermatitis Atopik, yaitu(4) :

19

1. Dermatitis Seboroik Fasii : Dermatitis seboroik pada muka mirip dengan dermatitis atopik tipe infant. Pada Dermatitis seboroik ditemukan skuama kekuningan dan berminyak pada daerah alis mata dan lipatan nasolabial. Pada DA lesi ditemukan biasanya pada pipi dan simetris. 2. Neurodermatitis Sirkumskripta (Liken Simpleks Kronikus) : Pada DA tipe anak dan dewasa. Neurodermatitis Sirkumskripta dan DA sama-sama terasa gatal. Predileksi DA pada lipat siku, lipat lutut (fleksor) dan tengkuk. Predileksi neurodermatitis Sirkumskripta pada siku, punggung kaki (ekstensor) dan tengkuk. Pada DA biasanya sembuh setelah umur 30 tahun sedangkan neurodermatitis sirkumskripta dapat berlanjut sampai tua. 3. Dermatitis Kontak Alergika : Lokasi pada semua bagian tubuh yang tekena bahan kontaktan. Lesi eritema bentuk numular hingga plakat, papula dan vesikel berkelompok disertai erosi. Terjadi pada semua umur. 4. Dermatitis Numularis : Lesi eritematosus eksudatif berbentuk koin pada ekstremitas bagian ekstensor, bokong dan bahu disertai dengan Koebner fenomena. Lebih sering dijumpai pada pria dewasa.

4.2.7 Penatalaksanaan

Pada umumnya dermatitis atopik tidak dapat disembuhkan, tetapi dapat dikontrol. Pengobatan DA tidak bersifat menghilangkan penyakit tapi untuk menghilangkan gejala dan mencegah kekambuhan. Sebagian penderita mengalami perbaikan sesuai dengan

bertambahnya usia. Penatalaksanaan dasar diberikan untuk semua kasus baik yang ringan, sedang maupun berat, berupa perawatan kulit, hidrasi, kortikosteroid topikal, antihistamin, tars, antibiotik bila perlu, identifikasi dan eliminasi faktor-faktor pencetus kekambuhan. Adapun penatalaksanaan Dermatitis Atopik dibagi menjadi medika mentosa dan non-medika mentosa.(5) Non Medika Mentosa 1. Edukasi kepada orang tua pasien. Perlu dijelaskan secara rinci perjalanan penyakit, dampak psikologis, prognosis dan prinsip penatalaksanaan. Langkah pertama yaitu edukasi kepada orang tua pasien untuk menghindari atau mengurangi faktor penyebab misalnya dengan eliminasi makanan, faktor inhalan, atau faktor pencetus.

20

2. Menghindari faktor alergen pada bayi berumur kurang dari satu tahun akan mengurangi beratnya gejala dermatitis atopik. Maka dianjurkan agar bayi dengan riwayat keluarga alergi memperoleh ASI sedikitnya 3 bulan, jika memungkinkan 6 bulan pertama dan ibu yang menyusui dianjurkan untuk tidak makan telur, kacang tanah, terigu, dan susu sapi. Karena susu sapi diduga alergen kuat pada bayi dan anak. Maka bagi mereka yang jelas alergi terhadap susu dapat menggantinya dengan susu kedelai, walaupun kemungkinan alergi terhadap susu kedelai masih ada. Sekitar 60% penderita DA di bawah usia 2 tahun memberikan reaksi positif pada uji kulit terhadap telur, susu, ayam, dan gandum. Reaksi positif ini akan menghilang dengan bertambahnya usia. Walaupun pada uji kulit positif terhadap antigen makanan tersebut di atas, belum tentu mencerminkan gejala klinisnya. Demikian pula hasil uji provokasi, sehingga membatasi makanan anak tidak selalu berhasil untuk mengatasi penyakitnya. 3. Mengganti popok, pakaian bayi agar kebersihan bayi tetap terjaga. 4. Perawatan Kulit Hidrasi adalah terapi DA yang esensial. Dasar hidrasi yang adekuat adalah peningkatan kandungan air pada kulit dengan cara mandi dan menerapkan sawar hidrofobik. untuk mencegah evaporasi. Mandi selama 15-20 menit 2 kali sehari tidak menggunakan air panas dan tidak menambahkan oil (minyak) karena mempengaruhi penetrasi air. Sabun dengan moisturizers disarankan Setelah mandi memberihkan sisa air dengan handuk yang lembut. Bila perlu pengobatan topikal paling baik setelah mandi karena penetrasi obat jauh lebih baik. Pada pasien kronik diberikan 3-4 kali sehari dengan water-in-oil moisturizers sediaan lactic acid.

Medika Mentosa : Secara medika mentosa pasien ini perlu diberi obat secara topikal dan sistemik. Secara topikal : Dengan pengobatan topikal yang baik dapat dicegah penggunaan pengobatan sistemik. Bila dengan pengobatan topikal ini tetap tidak adekuat, maka dapat dipertimbangkan pemberian pengobatan sistemik. Pengobatan topikal adalah untuk mengatasi kekeringan kulit dan peradangan. Mengatasi kekeringan kulit atau memelihara hidrasi kulit dapat dilakukan dengan : 1 Mandi memakai sabun lunak tanpa pewangi. Jangan menggunakan sabun yang bersifat alkalis dan sebaliknya pakailah sabun atau pembersih yang mempunyai pH 7,0.

21

3. Pemberian pelembab kulit, antara lain dengan dasar lanolin, krim air dalam minyak, atau urea 10% dalam krim. 4. Krim kortikosteroid dapat diberikan untuk mengatasi peradangan. Kortikosteroid topikal mempunyai efek antiinflamasi, antipruritus, dan efek vasokonstriktor. Penggunaan kortikosteroid topikal golongan kuat sebaiknya berhati-hati dan tidak digunakan di daerah muka. Apabila dermatitis telah teratasi maka secepatnya pengobatan dialihkan pada penggunaan kortikosteroid golongan lemah atau krim pelembab. Untuk daerah muka sebaiknya digunakan krim hidrokortison 1%. Bila dengan kortikosteroid topikal tidak adekuat untuk menghilangkan rasa gatal dapat ditambahkan krim yang mengandung mental, fenol, lidokain, atau asam salisilat. Bila dengan pengobatan topikal ini tetap tidak adekuat, maka dapat dipertimbangkan pemberian pengobatan sistemik. Efek samping dari penggunaan kortikosteroid yang harus diperhatikan adalah: atropi, depigmentasi, steroid acne dan kadang-kadang terjadi absorbsi sistemik dengan supresi dari hypothalamicpituitary-adrenal axis. Bila kasus membaik, frekuensi pemakaian diturunkan dan diganti dengan yang potensinya lebih rendah; bila kasus sudah terkontrol maka hentikan penggunaan. Secara sistemik: Digunakan apabila tidak berhasil dengan pengobatan secara topikal. 1. Antihistamin. Digunakan untuk mengurangi rasa gatal. Merupakan terapi standar, tetapi belum tentu efektif karena rasa gatal pada DA bisa tak terkait dengan histamin. Dapat diberikan antihistamin seperti difenhidramin atau terfenadin, atau antihistamin nonklasik lain. Pada bayi usia muda, pemberian sedasi dengan kloralhidrat dapat pula menolong. Penggunaan obat lain seperti sodium kromoglikat untuk menstabilkan dinding sel mast dapat memberikan hasil yang memuaskan pada 50% penderita. 2. Kortikosteroid oral : Pemakaian sangat terbatas, hanya pada kasus sangat berat dan diberikan dalam waktu singkat, misalnya prednison 0,5-1,0 mg/kgBB/hari dalam waktu 4 hari. Dengan kortikosteroid sistemik, efek perbaikannya cepat, tetapi flare yang parah sering terjadi pada steroid withdrawal. Bila tetap harus diberikan, tapering dan perawatan intensif kulit harus dijalankan. 3. Tars : Mempunyai efek anti-inflamasi dan sangat berguna untuk mengganti kortikosteroid topikal pada manajemen penyakit kronik. Efek samping dari tar adalah folikulitis, fotosensitisasi dan dermatitis kontak.

22

4. Antibiotik sistemik : Dapat dipertimbangkan untuk mengatasi DA yang luas dengan infeksi sekunder. Antibiotik yang dianjurkan adalah eritromisin, sefalosporin, kloksasilin, dan terkadang ampisilin Infeksi di curigai bila ada krusta yang luas, folikulits, pioderma dan furunkulosis. S. aureus yang resisten penisilin merupakan penyebab tersering dari flare akut. Bila diduga ada resistensi penisilin, dicloxacillin atau sefalexin dapat digunakan sebagai terapi oral lini pertama. Bila alergi penisilin, eritromisin adalah terapi pilihan utama, dengan perhatian pada pasien asma karena bersama eritromisin, teofilin akan menurunkan

metabolismenya. Pilihan lain bila eritomisin resisten adalah klindamisin.. Dari hasil pembiakan dan uji kepekaan terhadap Staphylococcus aureus 60% resisten terhadap penisilin, 20% terhadap eritromisin, 14% terhadap tetrasiklin, dan tidak ada yang resisten terhadap sefalosporin Imunoterapi dengan ekstrak inhalan umumnya tidak menolong untuk mengatasi DA pada anak.

Secara konvensional pengobatan DA pada umumnya menurut Boguniewicz & Leung tahun 1996 (cit.Kariosentono, 2006) adalah sebagai berikut : 1. Menghindari bahan iritan : Bahan seperti sabun, detergen, bahan kimiawi karena penderita DA mempunyai nilai ambang rendah dalam merespon berbagai iritan. 2. Mengeliminasi alergen yang telah terbukti : Pemicu kekambuhan yang telah terbukti misalnya makanan, debu rumah, bulu binatang dan sebagainya harus disingkirkan. 3. Mengurangi stress : Stress pada penderita DA merupakan pemicu kekambuhan, bukan sebagai penyebab. 4. Pemberian pelembab kulit dan menghilangkan pengeringan kulit : Dapat memperbaiki barier stratum korneum. 5. Kortikosteroid topikal : Sebagai anti inflamasi dann anti pruritus. Dipilih yang potensinya paling lemah untuk menghindari efek samping berupa atrofi, teleangiektasi, striae dan takifilaksi. 6. Antibiotik : Ditujukan pada DA dengan infeksi sekunder. 7. Antihistamin : Digunakan sebagai antipruritus yang cukup memuaskan dan banyak digunakan untuk terapi DA.

23

4.2.8 Komplikasi Pada anak penderita DA, 75% akan disertai penyakit alergi lain di kemudian hari. Penderita DA mempunyai kecenderungan untuk mudah mendapat infeksi virus maupun bakteri (impetigo, folikulitis, abses, vaksinia. Molluscum contagiosum dan herpes). Infeksi virus umumnya disebabkan oleh Herpes simplex atau vaksinia dan disebut eksema herpetikum atau eksema vaksinatum. Eksema vaksinatum ini sudah jarang dijumpai, biasanya terjadi pada pemberian vaksin varisela, baik pada keluarga maupun penderita. lnfeksi Herpes simplex terjadi akibat tertular oleh salah seorang anggota keluarga. Terjadi vesikel pada daerah dermatitis, mudah pecah dan membentuk krusta, kemudian terjadi penyebaran ke daerah kulit normal. Penderita DA juga mempunyai kecenderungan meningkatnya jumlah koloni Staphylococcus aureus.

4.2.9 Prognosis

Tujuh puluh lima persen DA tipe infantil dan anak akan sembuh spontan pada umur 10-14 tahun menurut Gigli dan Baer tahun 1979 (cit. Soedarmadi, 1986). Sebagian akan berkesinambungan dengan kulit yang sensitif dan cenderung terjadi DA akibat iritan primer yang mudah terkontrol menurut Emerson tahun 1979 (cit. Soedarmadi, 1986).

24

BAB V KESIMPULAN

Istilah atopik bisa mencakup sindrom-sindrom pernapasan berupa asma dan rhinitis dan manifestasi kulit atopik, yang memiliki predisposisi genetik sama dan hiperaktivitas organ target terhadap agen-agen farmakologi (iritan). Definisi dari dermatitis Atopik (DA) sendiri adalah keadaan peradangan kulit kronis residif, disertai rasa gatal yang berhubungan dengan riwayat atopi. Sampai saat ini, etiologi maupun mekanisme yang pasti belum semuanya diketahui. Adapun beberapa factor pencetus terjadinya dermatitis atopik yaitu makanan, alergen hirup, cuaca, dan sebagainya. Terdapat tiga bentuk klinis dermatitis atopik, yaitu bentuk infantil, bentuk anak, dan bentuk dewasa. Diagnosis DA ditegakkan berdasarkan kriteria diagnostik menurut Hanifin dan Rajka pada tahun 1980 yang sampai sekarang masih digunakan. Beberapa kriteria diagnostik lain yaitu kriteria Svenssons dan yang terbaru adalah kriteria William dkk. pada tahun 1994. Menurut Kriteria Asosiasi Dermatologi Jepang, untuk diagnosis dermatitis atopik menekankan bahwa kebanyakan orang dengan dermatitis atopik memiliki diatesis atopik didefinisikan sebagai memiliki riwayat pribadi dan produksi antibodi IgE yang berlebihan. Pada anak penderita DA, 75% akan disertai penyakit alergi lain di kemudian hari. Pengobatan DA tidak bersifat menghilangkan penyakit tapi untuk menghilangkan gejala dan mencegah kekambuhan. Membutuhkan terapi yang integral dan sistemik, meliputi hidrasi kulit, terapi topikal, identifikasi dan eliminasi faktor penyebab dan pencetus dan bila perlu terapi sistemik. Sebagian penderita mengalami perbaikan sesuai dengan bertambahnya usia.

25

BAB VI DAFTAR PUSTAKA

1. Wiradharma D, Wiradharma K, Rusli I. Jenis-Jenis Vaksin.In:Wiradharma K. Konsep Dasar Vaksinasi. 2011. Jakarta: Sagung Seto. P. 5-20. 2. Kliegman RM, Behrman RE, Jensen HB, Stanton BF. NelsonTextbook of Pediatrics. 18th Edition. Saunders Elsevier. P. 971-5. 3. Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 5. 2008. Jakarta: FKUI. P.138-47.2.
4. Mahadi IDR. Ekzema dan Dermatitis. In: Harahap M, Ed. Ilmu Penyakit Kulit. 2000. Jakarta: Hipokrates. P. 6 14.

5. Children allergy center. Dermatitis atopik pada anak. http://childrenallergyclinic.wordpress.com/2009/05/17/dermatitis-atopik/. Accessed on 15 march 2012.

26

Anda mungkin juga menyukai