Anda di halaman 1dari 41

BAB I PENDAHULUAN

1. Latar Belakang Penyusunan laporan ini berdasarkan kasus berikut: Nina, wanita umur 17 tahun, berobat ke RSGM FKG UI karena bila gosok gigi mudah berdarah, keadaan ini bermula sejak 4 tahun yang lalu (sejak dipasang piranti orto). Pemeriksaan klinis ditemukan gigi anterior rahang atas dan bawah gusi hiperemi, udem, BOP (+) (bleeding on probing), poket sekitar 3mm tanpa kehilangan perlekatan. PBI = 1,2 ; Plak Indeks = 1,63 ; Kalkulus Indeks = 1,2. Seorang anak Susi, perempuan, usia 3 tahun, datang ke klinik IKGA FKG UI, diantar ibunya. Keluhan yang disampaikan ibunya, bahwa gusi di sekitar gigi atas depan tampak bengkak dan mudah berdarah bila tersentuh atau menyikat gigi. Anak tidak mengeluh sakit.

2. Rumusan Masalah 1. Mengapa piranti orto menyebabkan gusi mudah berdarah? 2. Apa yang dimaksud gusi hiperemi? 3. Apa yang dimaksud dengan oedem? 4. Faktor lain apa saja yang dapat menyebabkan gusi mudah berdarah? 5. Bagaimana patogenesis dan imunopatogenesis penyakit tersebut? 6. Bagaimana diagnosis, prognosis, dan rencana perawatan kasus Nina? 7. Bagaimana gambaran normal gingiva? 8. Apa saja etiologi, faktor predisposisi, dan modifying factor pada penyakit gingiva? 9. Mengapa pada kasus Susi gusi yang bengkak tidak terasa sakit? 10. Adakah perbedaan gingivitis pada anak dan dewasa?

C. Hipotesis 1. Nina mengalami gingivitis tanpa terjadinya kehilangan perlekatan 2. Susi mengalami gingivitis marginalis

D. Sasaran Belajar 1. Dapat menjelaskan etiologi, predisposisi, dan modifying factor pada penyakit gingiva pada anak-anak dan dewasa. 2. Dapat menjelaskan patogenesis dan imunopatogenesis pada penyakit gingiva pada anak-anak dan dewasa. 3. Dapat menjelaskan gambaran klinis, diagnosis, prognosis, dan rencana perawatan penyakit gingiva pada anak-anak dan dewasa.

BAB II PEMBAHASAN

A. Gingiva Normal Gingiva mengelilingi gigi RA & RB di alveoli dan menutupi prosesus alveolaris. Gambaran klinis struktur normal gingiva antara lain: Attached gingiva adalah gingiva yang melekat ke tulang disekitar akargigi. Attached gingiva yang sehat berwarna merah muda, dengan beberapa area yang bisa mengalami pigmentasi melanin. Jaringan attached gingiva terlihat mempunyai stippling (berbintik) Papilla interdental mengisi daerah diantara gigi sampai ke kontak area untuk mencegah impaksi makanan. Papila interdental berbentuk konus di daerah gigi anterior dan berujung tumpul di daerah gigi posterior Attached gingiva dan marginal gingiva dipisahkan oleh free gingival groove. Free gingival groove adalah cekungan di gingiva yang letaknya sesuai dengan kedalaman sulkus gingiva. Sangat jelas terlihat di daerah anterior RB dan premolar Marginal gingiva mempunyai lebar 0.5-2.0 mm dari free gingival crest sampai attached gingiva. Bentuknya melengkung sesuai kontur CEJ pada gigi. Marginal gingiva lebih translusen dari attached gingiva, tidak berbintik, dan jaringannya tidak melekat ke permukaan gigi.

Secara histologis jaringan attached gingiva

memiliki lapisan epitel

terkeratinisasi yang tebal serta mempunyai suplai vaskular yang luas di lamina propria-nya, sehingga membuat jaringan itu berwarna pink. Lamina propria juga mempunyai papil-papil yang tinggi dan sempit, sehingga membuat tampilan attached gingiva terlihat berbintik. Lamina propria menempel ke tulang rahang, sehingga membuat attached gingiva menjadi firm dan immobile Marginal gingiva juga memiliki lapisan luar epitel skuamosa berlapis banyak yang terkeratinisasi. Lamina proprianya juga memiliki papil-papil, namun lamina propria ini bersambung dengan lamina propria jaringan

gingiva yang menghadap gigi. Marginal gingiva tidak melekat ke tulang rahang, sehingga jaringan ini firm namun mobile. Dentogingival junction adalah pertemuan antara permukaan gigi dan jaringan gingiva. Jaringan ini terdiri dari jaringan epitelium sulkular dan jaringan epitelium junctional. Kedua jaringan ini sulit terlihat saat pemeriksaan klinis jaringan gingiva yang sehat, tidak seperti marginal atau attached gingiva. Epitelium sulkular/crevicular membentuk sulkus gingiva yang berisi cairan gingiva (gingival crevicular fluid/GCF). Kedalaman sulkus ini berkisar antara 0.5-3 mm, dengan rata2 1.8mm. Laju aliran GCF normalnya cukup rendah (1-2 mikrolitrer/gigi). GCF mengalir melalui sel epitel dan menuju sulkus gingiva. GCF mengandung sel & komponen imunologis pada darah dalam jumlah yang lebih rendah serta berbeda proporsinya. Di dalam GCF juga terkandung sel darah putih (terutama PMN), IgG, IgM, dan IgA. GCF mengalir melalui sulkus gingiva ke rongga mulut, kemudian bercampur dengan saliva. Di sebelah dalam dari epitel

sulkuler adalah junctional epithelium (JE). Epitel ini membatasi dasar sulkus gingiva gigi dan melekat ke

permukaan

melalui

adanya

perlekatan epitel (EA). Perlekatan JE ke gigi bisa di enamel, sementum atau dentin. Posisi EA pada awalnya berada di bagian servikal dari mahkota anatomis.

B. Etiologi, Predisposing Factors, dan Modifying Factors Penyakit Gingiva a. Etiologi Umum Etiologi Utama Penyakit Periodontal: plak Faktor Risiko Lokal:

1. Anatomi gigi 2. Gigi berjejal 3. Tambalan mengemper 4. Impaksi makanan 5. Titik kontak tidak baik 6. Karies servikal 7. Sisa akar gigi 8. Iatrogenic Faktor Risiko Sistemik 1. Hormonal 2. Penyakit kardiovaskular 3. Kelainan darah 4. Malnutrisi 5. Osteoporosis 6. Stress 7. Obat-obatan Faktor etiologi utama dari penyakit gingiva yaitu: 1. Jaringan Host Selama OH baik, maka kemungkinan munculnya gingivitis rendah 2. Faktor Pertahanan Tubuh Host Sel PMNL Gingiva yang sehat secara klinis memiliki sejumlah kecil sel PMNL yang terkandung dalam GCF. Jumlahnya akan meningkat saat onset gingivitis & periodontitis. Interaksi antara PMNL dan bakteri di plak bisa menyebabkan: Kematian mikroorganisme Kematian leukosit Autolisis netrofil dan pelepasan enzim lisosom (hyaluronidase, collagenase, elastase, asam hidrolase) Oleh karena itu, PMNL mempunyai efek protektif maupun merusak terhadap jaringan host

Antibodi Antibodi seperti IgG, IgM, dan IgA pada GCF bisa mengalami kenaikan jumlahnya saat adanya bakteri patogen. Hal ini bisa bersifat:

Protektif Menimbulkan reaksi hipersensitivitas yang merusak jaringan tubuh Non-spesifik dan tidak ada hubungannya

3. Mikroorganisme pada plak subgingival (bakteri & toksinnya) Kondisi Gingiva sehat Mikroorganisme yang dominan Streptococcus sanguis Streptococcus oralis Actinomyces naeslundii Actinomyces viscosus Veillonella sp. Chronic marginal Streptococcus sanguis gingivitis Streptococcus milleri Actinomyces israelli Actinomyces naeslundii Prevotella intermedia Capnocytophaga spp. Fusobacterium nucleatum Veillonella sp. Terutama bakteri terdiri jenis dari cocci

Gram(+) dengan sedikit spiroseta yang motil Sekitar merupakan Gram(+) spiroseta motil dan 55% sel bakteri dengan basilus atau basilus

b. Predisposing Factors 1. Faktor Iatrogenik Prosedur dental yang berkontribusi dalam kerusakan jaringan periodontal. Margin restorasi: Margin yang overhanging dapat berkontribusi dalam kerusakan jaringan periodontal dengan cara mengubah keseimbangan ekologis dari sulkus gingiva kearea yang mudah

untuk dikolonisasi bakteri gram negatif serta menghambat akses pasien dalam membersihkan plak. Margin subgingiva

berhubungan dengan plak yang banyak, gingivitisa yang parah, dan poket yang dalam.kekasaran permukaan restorasi seperti restorasi resin akriklik, pocelain, dan emas dapat berupa groove atau garis-garis halus yang dapat menjadi tepat yang mudah dalam akumulasi plak. Kontur dan open contact: restorasi yang over kontur akan memudahkan akumulasi plak. Open kontak dapat menyebabkan terjadinya food impaction dan kerusakan gingiva. Matial: material kedokteran gigi yang dapat merusak jaringan gingiva adalah self curing acrilic Desain dari removable partial denture: desain yang menutupi gingiva dapat mempermudah terjadinya akumulasi plak 2. Maloklusi Alignment yang iregular membuat kontrol plak lebih sulit. Salah satu penyebab maloklusi adalah tongue thrusting 3. Komplikasi periodontal yang berhubungan dengan perawatan ortodontik Alat ortodontik dapat berkontribusi dalam kerusakan gingiva dalam hal: Retensi plak Trauma gingiva dan hilangnya ketinggian tulang alveolar Respon jaringan terhadap gaya ortodontik

4. Ekstraksi gigi M3 impaksi Dapat menyebabkan terjadinya vertikal defek pada distal M2 5. Kebiasaan dan ijnjuri yang disebabkan diri sendiri Trauma yang disebabkan perhiasan oral, contohnya tindik. Trauma sikat gigi, dapat berupa akut dan kronik. Akut terjadi apabila terdapat ulser pada gingiva dan kronik terjadi jika tejadi resesi gingiva yang dapat menyebabkan tereksposnya akar gigi.

Iritasi kimia, dapat disebabkan oleh makanan dan minuman yang panas serta bat-obatan yang digunakan secara orang seperti aspirin.

6. Tembakau yang tidak dijadikan rokok, dapat dikunyah ataupun dihisap. 7. Terapi radiasi, menginduksi kehilangan endarteritis yang

menyebabkan iskemik jaringan lunak dan fibrosisselama tulang diradiasi sehingga tulang menjadi hipovaskular dan hipoksik. c. Modifying Factors 1. Diabetes Melitus DM dibedakan menjadi 2 jenis yaitu DM tipe 1 (tubuh tidak mampu memproduksi insulin) dan DM tipe 2 (tubuh tidak mampu menggunakan insulin dengan efisien). Gejala umum DM adalah polyuria, polydipsia, polyphagia, pruritus, fatigue. Gejala ini tampak lebih jelas pada pasien DM tipe 1. Komplikasi penyakit DM meliputi retinopathy, nephropathy, neuropathy, dan penyembuhan luka yang lambat. Pasien dengan DM yang tidak dikontrol bisa mengalami aliran saliva yang sangat kurang dan rasa terbakar di mulut atau lidah. Pasien DM yang mengonsumsi obat hipoglikemik juga dapat mengalami xerostomia. Selain itu, pasien dengan diabetes juga bisa mengalami perubahan komposisi di floral oral, dimana Candida albicans akan mendominasi (mungkin terkena infeksi oportunistik candidosis) Hiperglikemia yang diakibatkan oleh DM juga mampu mengubah komposisi flora normal rongga mulut. Pada pasien diabetes tipe 1 & 2, bakteri Capnocytophaga sp. Menjadi jenis yang dominan. Sementara pada pasien DM tipe 2 yang memiliki lesi penyakit periodontal, jumlah bakteri yang terkait dengan penyakit periodontal seperti Prevotella intermedia, gingivalis Campylobacter & rectus,

Porphyromonas

Aggregatibacter

actinomycetemcomitans meningkat.

Diabetes yang tidak terkontrol juga dapat mempengaruhi: Fungsi PMN menjadi turun (cacat pada kemotaksis, fagositosis tidak berjalan baik) Meningkatnya aktivitas kolagenase dan menurunnya sintesis kolagen, menyebabkan penyembuhan luka menjadi buruk. Hal ini diakibatkan glycan lebih karena end sulit pengikatan antara AGE

(accumulated menjadikannya

product) larut

dengan dan

kolagen, sulit

lebih

diganti/diperbaiki. AGE dihasilkan dari protein dan molekul matriks yang menjalani proses glikosilasi. Pada kondisi hiperglikemik (pasien DM), produksi AGE sangat berlebihan. Perubahan menyebabkan hormonal perubahan yang yang dialami signifikan perempuan terhadap mampu jaringan

periodontal, terutama bila sebelumnya sudah ada inflamasi gingiva akibat plak. Waktu dimana terjadi perubahan hormonal adalah ketika pubertas, menstruasi, masa kehamilan, & masa menopause. Pada waktu tersebut terjadi perubahan kadar hormon estrogen & progesteron. Gingiva merupakan salah satu organ target dari hormon-hormon tersebut, sehingga perubahan kadar hormon bisa mempengaruhi kondisi gingiva.

2. Pengaruh Hormonal Masa Pubertas & Menstruasi Selama pubertas, akan terjadi kenaikan jumlah hormon testosteron pada pria & hormon estradiol pada perempuan. Selain itu pada perempuan juga akan terjadi fluktuasi jumlah hormon estrogen & progesteron. Pada orang-orang yang sudah terkena gingivitis akibat plak, fluktuasi hormon ini bisa memperparah gingivitis itu sendiri. Salah satu penyebab gingivitis yaitu Prevotella intermedia ternyata mampu menggunakan hormon estrogen & progesteron sebagai salah satu nutrisi esensialnya (menggantikan vitamin K).

Peningkatan cairan sulkus gingiva terutama disebabkan adanya bakteri, sedangkan faktor hormonal merupakan faktor sekunder yang dapat merubah dan mengurangi ketahanan jaringan terhadap invasi bakteri. Ada hubungan langsung anatara perubahan status hormonal wanita dan perubahan kesehatan mulut. Perubahan ini bukan hasil dari aksi hormonal langsung pada jaringan tetapi sebagai pengaruh dari faktor lokal. Hormon estrogen dan progesteron berpengaruh signifikan terhadap sistem organ tubuh termasuk di dalam rongga mulut. Pengaruh terhadaop rongga mulut ini dikarenakan reseptor hormon estrogen dan progesteron dapat ditemukan pada lapisan spinosum dan basal dari epithelium dan jaringan ikat. Keadaan leukosit dalam cairan sulkus gingiva saat siklus menstruasi : a) Hasil rerata angka leukosit cairan sulkus gingival yang tertinggi adalah pada hari ke- 20 dari siklus menstruasi yang merupakan puncak peningkatan hormon progesteron. Pengaruh hormon progesteron : - Mengubah jumlah dan pola dari produksi kolagen pada gingival. - Meningkatkan metabolisme folat (diperlukan untuk pertahan jaringan) . - Mengubah respon imun. - Menstimulasi produksi prostaglandin (PGE2), yaitu produk yang memperantai respon tubuh terhadap inflamasi. PGE2 adalah mediator hasil daur

siklooksigenase, produk dari sel mast yang memperjelas efek inflamasi dan menyebabkan vasodilatasi.

Vasodilatasi pembuluh darah akan mengakibatkan terjadi peningkatan ekstravaskular. migrasi leukosit menuju daerah

10

- Mengubah keadaaan dinding pembuluh darah menjadi lebih permeable. Pembuluh darang yang lebih permeable dapat mempermudah invasi bakteri ke dalam sulkus gingival. Oleh karena itu, jumlah leukosit PMN yang bermigrasi meningkat untuk memfagosit bakteri yang menginvasi. - Meningkatkan aksi kemotaktik leukosit PMN, hal ini terkait dengan pengaruh hormon progesteron

meningkatkan terjadinya inflamasi gingival. b) Hasil rerata angka leukosit cairan sulkus gingival yang terendah adalah hari ke -12 dari siklus menstruasi. - Hormon estrogen akan mengalami peningkatan yang tinggi pada hari ke-12 dari siklus menstruasi. - Hormone estrogen akan menekan produksi leukosit oleh sumsum tulang yang akan menurunkan jumlah leukosit di seluruh jaringa tubuh, termasuk jaringan periodontal. - Estrogen juga dapat menghambat inflamasi yang diperantarai sel T dan berpengaruh dalam distribusi sel leukosit PMN dalam pembuluh darah tepi. kadar estrogen & progesteron

Menstruasi

aktivitas patogen

periodontal inflamasi gingiva & aliran cairan sulkus gingiva (apabila pasien sudah mengalami gingivitis akibat plak sebelumnya)

Kehamilan Selama kehamilan, wanita mengalami keningkatan produksi hormon estradiol (20mg/hari), estriol (80mg/hari), dan

progesteron (300mg/hari). Inflamasi gingiva yang terjadi akibat plak, lalu mengalami eksaserbasi akibat perubahan hormon ini pada trimester 2 atau 3 kehamilan, disebut sebagai pregnancy gingivitis. Terjadi peningkatan pada angka gingival probing

11

depth, bleeding on probing, & crevicular fluid flow. Inflamasi ini bisa diminimalisir dengan kontrol plak yang baik. Meningkatnya mempengaruhi kadar jumlah progesteron patogen selama kehamilan Saat

periodontal

tertentu.

kehamilan, jumlah P.intermedia pada plak subgingival bisa meningkat sampai 55x. Ternyata progesteron berperan sebagai faktor pertumbuhan bagi P.intermedia. Selama kehamilan, progesteron lebih sedikit diubah ke dalam bentuk inaktif, sehingga hormon aktifnya tersedia lebih banyak. Meningkatnya progesteron juga bisa meningkatkan

permeabilitas kapiler, sehingga meningkatkan aliran GCF. Selain itu, peningkatan estrogen & progesteron akan menurunkan tingkat keratinisasi epitel gingiva, sehingga pelindung mekanis gingiva terhadap bakteri lebih lemah. Selain itu, meningkatnya kadar estrogen & progesteron juga memperlemah respons imun terhadap bakteri (menurunnya respons antibodi, sel T, neutrofil).

Menopause & Osteoporosis Saat menopause terjadi penurunan jumlah hormonal yang ditandai dengan perubahan jaringan seperti deskuamasi epitel gingiva dan osteoporosis. Terjadi penurunan densitas tulang, yang diakibatkan perubahan keseimbangan kalsium-fosfat (absorpsi < ekskresi) akibat penurunan kadar estrogen. Hal ini lebih banyak terjadi di mandibula dibandingkan dengan maksila. Untuk mencegah osteoporosis dan mempertahankan kadar mineral tulang bisa digunakan terapi estrogen (estrogen replacement therapy).

Pengguna Kontrasepsi Hormonal Obat kontrasepsi memanfaatkan hormon seperti estrogen & progesteron untuk mengurangi kemungkinan ovulasi/implantasi. Efek dari penggunaan obat ini pada jaringan gingiva kurang lebih

12

sama seperti saat kehamilan, hanya saja kurang hebat bila dibandingkan dengan efek yang terjadi saat kehamilan.

Manifestasi oral yang paling umum ditemui adalah meningkatnya inflamasi gingiva disertai peningkatan aliran GCF.

3. Pengaruh Nutrisi Vitamin Defisiensi vitamin A: Vitamin A berfungsi untuk menjaga kesehetan epitel kulit dan membran mucosa. Defisiensi vitamin A menyebabkan perubahan degeneratif pada sel epitel sehingga terjadi keratinisasi metaplasia. Selain itu vitamin A juga berfungsi sebagai barier epitel Sehingga untuk mencegah vitamin masuknya A dapat

microorganisme.

defisiensi

menyebabkan microorganisme mudah menembus barier epitel. Defisiensi vitamin D: Vitamin D berfungsi untuk penyerapan calsium dan menjaga keseimbangan calsium. Defisiensi vitamin D dapat

menyebabkan osteoporosis tulang rahang, osteoid tidak terkalsifikasi, dan kurangnya resorbsi osteoid sehingga space untuk ligamen periodontal menjadi sempit.

Vitamin larut air Defisiensi vitamin B complex: Defisiensi Thiamin Hipersensitif oral mucosa, herpes pada bucal mucosa, bawah lidah, palatum, dan erosi oral mucosa. Defisiensi Ribovlavin Menyebabkan glositis dan angular cheilitis Defisiensi Niacin

13

Menyebabkan pellagra. Karakteristik pellagra: dermatitis, gangguan gastrointestinal, gangguan neurologi dan

mental, glositis, gingivitis, stomatitis. Defisiensi Asam Folat Menyebabkan stomatitis. Defisiensi vitamin C: Defisiensi vitamin C menyebabkan scurvy (penyakit gingiva) yang ditandai dengan diathesis hemorhagic dan wound healing yang terganggu. Selain itu defisiensi vitamin c menyebabkan penurunan pembentukan dan pertahanan kolagen serta terhambatnya pembentukan osteoid.

4. Penyakit Darah Leukimia Sel leukimia dapat masuk ke gingiva dan dapat masuk ke tulang alveolar (namun jarang). Sel leukimia yang masuk ke gingiva dapat membentuk pokcet yang menyebabkan akumulasi plak dan bakteri. Akumulasi plak dan bakteri didalam poket dapat menyebabkan inflamasi, hal ini dikatakan sebagai Leukemik Gingiva Enlargment.

Anemia Anemia pernisiosa: menyebabkan perubahan pada lidah, lidah menjadi merah, halus, mengkilat, dan atrofi papila Anemia kekurangan zat besi: terjadi perubahan lidah dan gingiva (glositis dan ulserasi oral mucosa) Anemia sickle cell (herediter): dapat menyebabkan

osteoporosis tulang rahang Anemia aplastik: kegagalan sumsum tulang memproduksi eritrosit sehingga oral mucosa terlihat pucat

Trombositopenia

14

Trombositopenia merupakan kelainan darah dengan trombosit yang rendah sehingga pendarahan yang terjadi akan berhenti lebih lama. Pasien trombositopenia mengalami pembengkakan gingiva, gingiva halus, rapuh, dan sangat mudah berdarah.

C. Klasifikasi Penyakit Gingiva a. Berdasarkan ada atau tidaknya plak, penyakit gingiva terbagi menjadi: 1. DENTAL PLAQUE-INDUCED GINGIVITIS 1) Gingivitis Associated with Dental Plaque Only Gingivitis tipe ini merupakan hasil interaksi antara

mikroorganisme yang hidup pada biofilm dengan jaringan dan sel radang dari inang. Interaksi ini dapat dipengaruhi oleh faktor lokal sistemik, atau keduanya, pengobatan dan malnutrisi. 2) Gingival Disease Modified by Systemic Factors Faktor sistemik seperti perubahan hormon akibat pubertas, siklus menstruasi, kehamilan, dan diabetes mempengaruhi gingivitis karena mempengaruhi respon radang gingiva. Blood dyscarias seperti leukimia dapat pula mempengaruhi respon radang tepatnya mempengaruhi keseimbangan imunologik leukosit yang menyuplai periodontium. Faktor sistemik ini dapat menyebabkan gingivitis bahkan pada pasien yang memiliki kadar plak rendah. 3) Gingival Disease Modified by Medications Obat-obatan yang dapat mempengaruhi gingiva, yaitu: anticonvulsant, immunosuppressive, dan calcium channel blockers. Obat-obatan kontur/outline tersebut gingiva dapat berupa menyebabkan pembesaran. perubahan Keparahan

pembesaran ini bersifat berbeda pada setiap pasien dan dapat dipengaruhi oleh kontrol plak yang buruk.

4) Gingival Disease Modified by Malnutrition

15

Defisiensi vitamin C dapat menyebabkan kemerahan, bengkak, dan perdarahan pada gingiva. Defisiensi nutrisi dapat

mempengaruhi fungsi imun dan berdampak pada kemampuan inang melindungi dirinya sendiri melawan efek buruk hasil metabolisme sel (mis: radikal bebas).

2. NON-PLAQUE INDUCED GINGIVITIS 1) Gingival Diseases of Specific Bacterial Origin Bakteri yang dapat menyebabkan penyakit gingiva adalah bakteri yang biasanya ditransmisikan melalui hubungan seksual seperti Neiserria gonorrhea dan Treponema pallidum. Lesi oral dapat merupakan hasil infeksi sekunder maupun primer dari bakteri tersebut. Bakteri spesies Streptococcal juga dapat menyebabkan gingivitis akut (kemerahan tersebar, bengkak, perdarahan, dan pembentukan abses gingival) disertai demam, malaise, dan rasa sakit. 2) Gingival Disease of Viral Origin Virus yang paling sering menyebabkan gingivitis adalah virus Herpes. Lesi oral biasa disebabkan reaktivasi virus laten akibat menurunnya daya tahan tubuh inang. 3) Gingival Disease of Fungal Origin Gingivitis ini biasa terjadi pada pasien yang menurun funsi imunologiknya atau pasien yang keseimbangan oral floranya terganggu akibat penggunaan antibiotik spektrum luas yang lama. Fungus yang paling sering menyebabkan penyakit ini adalah Candida albicans yang biasa banyak terdapat pada

pasien yang menggunakan protesa, tipical steroid, hiposalivasi, peningkatan glukosa saliva, atau penurunan pH saliva. Gejalanya berupa bintik putih pada gingiva (kadang pada lidah dan membran mukosa) yang dapat dibersihkan namun meninggalkan zona memerah dan berdarah. Pada pasien yang menderita HIV infeksi Candida memberikan gambaran klinis

16

berupa eritema pada attachment gingiva. Diagnosa infeksi Candida dapat melalui metode kultur, smear, dan biopsi. 4) Gingival Disease of Genetic Origin Hereditary Gingival fibromatosis yang biasa dibawa oleh gen autosom dominan (kadang resesif) memiliki gejala klinis berupa pembesaran parah (gingiva hampir menutupi semua permukaan gigi) dan erupsi tertunda 5) Gingival Manifestation of Systemic Condition Manifestasi kondisi sistemik pada gingiva dapat berupa lesi deskuamatif, radang atau keduanya. Diagnosanya sulit karena membutuhkan data riwayat pasien dan eliminasi culprits potensial. 6) Traumatic Lesions Dapat terjadi secara facticial (akibat faktor artifisial tak sengaja, mis: trauma akibat menyikat gigi menimbulkan radang dan resesi), iatrogenic (trauma pada gingiva akibat kelalaian dental professional mis: restorasi), atau kecelakaan (mis: minor burn karena makanan/minuman panas) 7) Foreign Body Reactions Material asing yang masuk ke dalam tubuh akan menimbulkan respon radang lokal termasuk juga pada gingiva (materi asing masuk lewat epitelmenimbulkan reaksi radang pada jaringan ikat). Contoh yang paling sering terjadi adalah amalgam tattoo.

b. Berdasarkan course and duration, penyakit gingiva terbagi menjadi: Gingivitis akut terjadi tiba-tiba, durasinya singkat, dan terasa sakit. Gingivitis berulang terjadi kembali setelah dirawat dan menghilang dengan tiba-tiba. Gingivitis kronis terjadinya lambat, durasi lama, dan tidak sakit, kecuali terjadi komplikasi. Merupakan tipe yang paling sering muncul.

17

c. Berdasarkan distribusinya, penyakit gingiva terbagi menjadi: Localized Gingivitis terjadi pada gingiva satu gigi atau satu kelompok gigi. Generelized Gingivitis mencakup seluruh mulut. Marginal Gingivitis meliputi margin gingival dan sebagian attached gingiva. Papillary Gingivitis meliputi interdental papilla dan terkadang memanjang hingga margin gingiva yang berdekatan. Difuse Gingivitis mencakup margin gingiva, attached gingiva, dan interdental papillae.

D. Patogenesis dan Immunopatogenesis Penyakit Gingiva Perubahan yang terjadi pada gingiva normal ke kondisi patologis disebabkan oleh adanya kehadiran bakteri plak dan produk-produknya. Bakteri plak dan produknya akan menyababkan kerusakan pada jaringan epitel dan sel-sel jaringan ikat. Kemudian junctional space antar sel melebar. Bakteri dan produknya akan mudah masuk dan menginvasi gingiva. Terdapat 4 tahapan peristiwa dalam perkembangan gingivitis, antara lain: 1. Stage I : Initial Lesion Pada tahap ini terjadi perubahan vaskular berupa dilatasi kapiler serta peningkatan aliran darah sebagai respon dari aktivitas mikroba pada leukosit dan stimulasi berikutnya pada sel endotel. Sebagai hasil dari invasi bakteri, leukosit PMN terinfiltrasi ke jaringan meninggalkan kapiler. Stage ini terjadi pada hari ke 2-4 sejak invasi bakteri. 2. Stage II : Early Lesion Pada tahp ini tanda-tanda eritema muncul akibat proliferasi kapiler, perdarahan pun mulai terjadi bahkan pada saat gentle probing. Kerusakan kolagen pun meningkat sampai 70%. Fibroblas pun menunjukan perubahan sitotoksik dengan kapasitas penurunan untuk produksi kolagen. Tahap ini makrofag dan sel plasma terinfiltrasi ke jaringan. Stage ini terjadi pada hari ke 4-7 sejak invasi bakteri. 3. Stage III : Established Lesion

18

Pembuluh vena mulai terganggu aktivitasnya. Aliran darah terhambat sehingga terjadi anoxemia gingiva atau keadaan dimana gingiva mengalami kekurangan oksigen. Hal tersebut akan memperparah keadaan gingiva, gingiva akan mengalami perubahan warna menjadi kebiruan. Pengeluaran sel darah merah ke jaringan ikat dan pemecahan hemoglobin akan mempengaruhi perubahan warna. Stage ini terjadi pada hari ke 14-21 hari sejak invasi bakteri. 4. Stage IV : Advanced Lesion Pada tahap ini terjadi perluasan lesi ke tulang alveolar yang merupakan awal dari penyakit periodontal.

Mekanisme Pertahanan Gingiva 1. Sulcular fluid Cairan sulkus gingiva (GCF) adalah eksudat inflamasi yang dapat dikumpulkan pada margin gingiva atau dalam celah gingiva.Analisis biokimia dari fluida menawarkan cara non invasif menilai respon host pada penyakit periodontal. Tahap aktif proses penyakit periodontal dapat diukur atau dinilai dari konstituen cairan gingiva. Bacterial enzymes, bacterial degradation products, connective tissue degradation products, host mediated enzymes, inflammatory mediators, extracellular matrix proteins either together or individually can be detected in higher levels in gingival crevicular fluid during active phase of periodontitis. Enzim bakteri, produk degradasi bakteri, produk degradasi jaringan ikat, mediator inflamasi, protein matriks ekstraselular baik secara bersama-sama atau secara individu dapat dideteksi pada tingkat yang lebih tinggi dalam cairan sulkus gingiva selama fase aktif periodontitis. Komponen dalam gingival crevicular fluid(GCF) - Cellular elemen: Bakteri, desquamated epithelial cells, dan

leukosit(PMN, limfosit, dan makrofag) yang bermigrasi melewati sulcular epitelium.

19

- Elektrolit: Potasium, sodium, dan kalsium. Ada penelitian yang memperlihatkan adanya hubungan antara konsentrasi Kalsium dan sodium serta ratio sodium potasium dengan inflamasi. - Komponen organik: Glucose hexosamine, hexuronic acid, enzim, dan beberapa produk bakteri. Obat yang dieksekret di CGF: tetrasiklin dan metronidazole. Faktor yang mempengaruhi jumlah CGF - Meningkat jika terjadi inflamasi - Mastikasi makanan yang keras - Sikat gigi dan gingival massage - Ovulasi, hormonal kontrasepsi, dan merokok - Circadian periodicity: meningkat pada jam 6 pagi sampai 10 malam - Hormon sex - Mechanical stimulasi - Periodontal therapy

2. Leukosit di area dentogingiva Leukosit ditemukan pada sulkus gingival sehat dan dominan terdiri dari PMN. Leukosit muncul dalam jumlah kecil di jaringan ikat, berdekatan dengan bagian bawah sulkus. Dari jaringan ikat leukosit melalui epitel menuju sulkus gingival, tempat dimana leukosit keluar. Secara histologist, leukosit juga ada pada jaringan yang tidak ierkena inflamasi. Jumlah leukosit yang ditemukan pada sukus gingival sehat adalah 91,2%-91,5% PMN dan 8,5%-8,8% sel-sel mononuclear. Sel-sel mononuclear terdiri atas 58% limfosit B, 24% limfosit T dan 18% fagosit mononuclear. Leukosit memiliki kemampuan fagositik dan membunuh berbagai macam bakteri plak. Oleh karena itu, leukosit merupakan mekanisme perlindungan utama terhadap perluasan plak ke dalam sulkus giingiva. 3. Saliva Sekresi saliva adalah pelindung alami karena saliva menjaga jaringan mulut dalam keadaan fisiologis. Saliva memberikan pengaruh besar pada

20

plak dengan pembersihan mekanis permukaan oral yang terbuka dan kandungan buffer (diproduksi dan dikendalikan oleh bakteri) Faktor antibakteri Saliva mengandung banyak faktor organic dan anorganik yang mempengaruhi bakteri serta produknya di dalam mulut. Faktor anorganik saliva: ion dan gas, bikarbonat, natrium, kalium, fosfat, kalsium, fluor, ammonium dan karbon dioksida. Faktor organic saliva: lisozim, laktoferin, myeloperoksidase, laktoperoksidase dan agglutinin (glikoprotein, mucins, fibronektin dan antibody) Lisozim adalah enzim hidrolitik yang memecah rantai asam muramic glycopeptides pada dinding sel bakteri. Lisozim bekerja pada bakteri gram negative dan gram positif. Veillonella dan Actinobacillus merupakan salah satu target lisozim. Ini menahan bakteri sehingga tidak akan menyerang mulut. System laktoperoksidase-tiosianat dalam saliva merupakan bakterisidal Lactobacillus dan Streptococcus, dengan mencegah akumulasi lisin da asam glutamate yang keduanya sangat penting untuk pertumbuhan bakteri. Antibakteri lainnya adalah laktoferin yang efektif terhadap Actynobacillus. Myeloperoksidase, enzim ini mirip dengan enzim peroksidase, myeloperoksidase dirilis oleh leukosit dan sebagai bakterisidal Actinobacillus dan menghambat perlekatan Actinomyces dengan hidroksiapatid. Antibodi Saliva Sama seperti cairan crevics gingival, saliva mengandung antibody yang reaktif dengan bakteri mulut. Immunoglobulin G (IgG) dan immunoglobulin M(IgM) terdapat dalam saliva namun yang paling banyak ditemukan dalam saliva adalah immunoglobulin A. namun, IgG lebih menonjol pada cairan crevucs gingival. Kelenjar saliva mayor dan minor berkontribusi dalam sekresi IgA, IgG dan IgM. Dalam cairan crevics gingival sebagian besar mengandung IgG dan PMN, PMN

21

dalam hubungannya dengan IgG dan IgM adalah menonaktifkan atau mengopsonisasi bakteri. Bakteri ditemukan dalam saliva telah dilapisi dengan IgA. Telah terbukti IgA yang terdapat dalam saliva parotis dapat menghambat perlekatan streptococcus pada sel epitel. Antibody dalam sekresi saliva dapat menghalangi perlekatan bakteri ke mukosa atau permukaan gigi. Enzim yang ditemukan dalam saliva berasal dari saliva, bakteri, leukosit, jaringan mulut dan zat-zat yang dicerna. Enzim utama adalah amylase parotis. Enzim saliva tertentu dilaporkan mengalami peningkatan konsntarsi ketika terdapat penyakit periodontal;

hialuronidase dan lipase, katalase, peroksidase dan kolagenase Buffer saliva dan faktor koagulasi Pemeliharaan pH pada permukaan sel epitel mukosa dan permukaan gigi adalah fungsi penting dari buffer saliva. Dalam saliva buffer yang paling penting adalah bikarbonat-sistem asam karbonat. Saliva juga mengandung faktor koagulasi (faktor pembekuan), faktor VIII, IX dan X. plasma tromboplastin dan faktor Hageman yang mempercepat pembekuan darah melindungi luka dari invasi bakteri. Dalam saliva juga terdapat enzim fibrinolitik. Leukosit Selain sel epitel squamosa, saliva terkandung semua bentuk leukosit, yang paling pokok adalah PMN. Jumlah PMN berbeda dari orang ke orang, waktu ke waktu dan meningkat pada gingivitis. PMN memasuki rongga mulut melalui sulkus gingival. Tingkat migrasi PMN ke dalam rongga mulut disebut orogranulocytic migration rate. Tingkat migrasi ini berhubungan dengan tingkat keparahan gingivitis dan dapat dijadikan petunjuk untuk penilaian gingivitis.

Saliva memberikan pengaruh besar pada pembentukan plak, pematangan dan metabolism. Aliran saliva dan komposisi saliva juga mempengaruhi pembentukan kalkulus, penyakit periodontal dan karies. Peningkatan penyakit gingivitis, karies gigi dan kerusakan gigi terkait dengan karies servikal atau

22

karies segmental merupakan konsekuensi dari menurunnya sekresi kelenjar saliva (xerostomia). Xerostomia mungkin akibat dari berbagai faktor diantaranya sialolithiasis, sarkoidosis, sindrom Sjogrens, radiasi atau operasi pengangkatan kelenjar saliva.

Sumber gambar: http://www.google.com/imgres?q=histopatologi+gingivitis&um=1&hl=en&sa=N &tbo=d&biw=1366&bih=664&tbm=isch&tbnid=cXzyP3igUAWq5M:&imgrefurl =http://www.klikdokter.com/gigimulut/read/2010/09/27/230/jaringan-pendukunggigi&docid=mIKd4Gqx8xmdyM&imgurl=http://www.klikdokter.com/userfiles/p eriodontium4%281%29.jpg&w=625&h=482&ei=0lEfUdmGCYL_rAff74Ao&zo om=1&ved=1t:3588,r:36,s:0,i:202&iact=rc&dur=1344&sig=11043770292782434 1927&page=2&tbnh=192&tbnw=254&start=19&ndsp=27&tx=101&ty=57

E. Hipersensitifitas

23

Hipersensitivitas adalah suatu reaksi yang tidak diharapkan dari respon imun tubuh. Jaringan periodontal juga mengalama reaksi hipersensitivitas 1 sampai hipersensitivitas 4. 1. Reaksi hipersensitivitas Tipe 1 Merupakan reaksi hipersensitivitas tipe cepat/anafilaktik Diperantari IgE Allergen menyebabkan produksi IgE berikatan dengan reseptor di permukaan sel mast dan basofil Kontak berikutnya adalah sederetan dan reaksi biokimia yang

menyebabkan

degranulasi

pelepasan

mediator-mediator

(histamine, leukotrien, dan sitokin) lalu terjadilah reaksi alergi Gejala: ketidaknyamanan hingga kematian

2. Reaksi hipersensitivitas Tipe 2 Merupakan reaksi hipersensitivitas sitotoksik Waktu reaksi = menit-jam Diperantarai oleh IgM atau IgG dan system komplemen Mengaktivasi system komplemen

3. Reaksi hipersensitivitas Tipe 3 Merupakan reaksi hipersensitivitas kompleks imun/tipe arthus Terjadi 3-10 jam setelah terpapar antigen Diperantai oleh kompleks imun (antigenantibodi)

4. Reaksi hipersensitivitas Tipe 4 Merupakan tipe seluler atau tipe lambat (delayed type

hypersensitivity) Terjadi lebih dari 12 jam Mekanisme perusakan melibatkan limfosit T dan monosit atau makrofag Sel T sitotoksik menyebabkan kerusakan langsung, sel T helper mensekresi sitokin yang mengaktivasi makrofag dan monosit sehingga terjadi kerusakan.

F. Gambaran Radiograf
24

Radiographic assessment of periodontal condition Radiograf sangat berguna untuk evaluasi terhadap: 1. Jumlah adanya tulang 2. Kondisi alveolar crest 3. Hilangnya tulang di daerah furkasi 4. Lebar dari jarak ligament periodontal 5. Faktor local yang mengiritasi yang menambah resiko penyakit periodontal Kalkulus Kurangnya kontur padatumpatan

6. Panjang akar dan morfologi dan perbandingan mahkota terhadap akar 7. Kontak interproksimal terbuka yang bisa menjadi tempat untuk tersangkutnya makanan 8. Pertimbangan anatomi: Posisi sinus maksila dan hubungannya dengan periodontal Gigi hilang, supernumerary, dan impaksi

9. Patologis Karies Lesi periapikal Resorpsi akar

Anatomi Normal Lapisan tipis dari tulang kortikal opak melindungi alveolar crest. Di antara gigi posterior, alveolar crest sejajar dengan garis yang menghubungan CEJ. Di antara gigi anterior, alveolar crest biasanya pointed dan memiliki welldefine cortex. Dengan tidak adanya penyakit periodontal, hubungan tulang antara lamina dura dan alveolar crest pada gigi posterior membentuk sudut yang tajam menuju akar gigi. Ketebalan alveolar crest bervariasi, dan biasanya menipis menuju mahkota. Gambar :

25

G. Penyakit Gingiva Pada Anak-Anak a. Periodonsium pada gigi primer Jaringannya berwarna pink pucat. Lapisan keratinnya lebih tipis sehinga pembuluh darahnya terlihat jelas Interdental gingiva melebar bukolingual, dan menyempit mesiodistal Kedalaman sulkus gingiva lebih dangkal pada gigi primer dibanding gigi permanen. Kedalaman probing antara 1-2 mm, dengan kedalamannya bertambah dari anterior ke posterior Attached gingiva lebarnya (anterioroposterior) kurang lebih 3-6 mm Junctional epithelium gigi primer lebih tebal untuk mengurangi permeabilitas terhadap toksin bakteri Gambaran radiografnya lamina dura terlihat jelas, dengan ruang periodontal lebih lebar dibandingkan gigi permanen Permukaan gingiva gigi primer terlihat lebih halus dibandingkan dewasa.

b. Perubahan periodontal karena perkembangan normal Erupsi gigi Sebelum erupsi, gingiva erwarna pink campuran karena pengaruh warna mahkota di bawahnya Eruption cyst terisi oleh darah dan umumnya tampak kebiruan atau merah tua Saat gigi erupsi, margin gingiva dan sulkus berkembang, margin membulat, edema, dan merah

26

Ankylosed teeth Pertumbuhan tulang alveolar di sekitar gigi permanen yang erupsi dan mungkin menghambat permunculannya ke rongga mulut

Primary tooth exfoliation Kedalaman sulkus bertambah seiring junctional epithelium bermigrasi ke bawah ke akar yang teresorbsi Perubahan permeabilitas junctional epithelium, membuat

exfoliating tooth lebih rentan terhadap inflamasi

c. Penyakit gingiva pada anak-anak 1. Penyakit gingiva karena plak 70 % dialami anak-anak di bawah umur 7 tahun. Biasanya berbatas di marginal gingiva, dengan tidak terdeteksinya kehilangan tuang atau perlekatan Prevalensi penyakit menurun selama preschool dan meningkat selama anak-anak, dan memuncak saat pubertas Tampilan klinis: Paling banyak : gingivitis marginalis kronis. Terjadi perubahan warna, ukuran, konsistensi, tekstur permukaan yang sama dengan inflamasi kronis oran dewasa. Bengkak, vaskularisasi meningkat, dan hiperplasia. Gingivitis kronis anak biasanya menyebabkan hilangnya kolagen di daerah sekitar junctional epihelium dan diinfilrasi oleh limfosi, dan sedikit MN leukosit, sel plasma, monosi, dan sel mast. Kalkulus 9% anak umur 4-6 tahun mengalami deposit kalkulus. 18% umur 7-9 tahun juga mengalami deposit kalkulus. 33%-43% anak umur 10-15 tahun telah terbentuk kalkulus. Anak dengan cystic fibosis punya insiden tinggi terhadap jumlah deosit kalkulus yang bisa disebabkan oleh bertambanya kalsium dan fosfat di saliva Mikrobiologi penyakit

27

71% dari anak umur 1-48 bulan terinfeksi paling sedikit oleh satu patogen periodontal. 68% terinfeksi porphyromonas gingivalis. 20% terinfeksi bacteriodes forythus (tannerelia forsythia) berhubungan dengan perdarahan gingiva anak-anak. P.gingivalis sangat berhubungan dengan perkembangan

gingivitis dan periodontitis pada anak yang sehat. Eruption gingivitis Inflamasi berhubungan dengan akmulasi plak di sekitar gigi yang erupsi, bisa jadi ketidaknyamanan sekunder dikarenakan oleh penyikatan yang mengarah ke giingivitis.
Junctional epithelium migrasi ke bawah gigi yg teresorbsi Menambah kedalaman poket

Normal part exfoliation

Mengunyah dengan satu sisi

Pengunyaha n terganggu Membuat ceruk untuk bakteri patogen

Gingivitis pubertas: Insiden marginal gingivitis meninka seiring menuanya anak, parahnya pada umur 9-14, menurun setelah pubertas. Paling sering terjadi perdarahan di daerah intraproksimal.

Drug-induced gingival enlargement Cyclosporine, phenytoin, dan calcium channel blockers-drugs digunakan untuk merawat kondisi anak dan dapat menyebabkan gingival enlargement

Perubahan gingiva karena alat ortodonsi biasanya terjadi dalam 1-2 bulan setelah pemasangan

28

2. Lesi gingiva yang bukan disebabkan plak Enam lesi mulut pediatrik yang paling banyak terjadi: primary herpetic gingivostomatitis, recurrent herpes simplex, recurrent apthous somatitis, candidiasis, angular cheilitis, dan geographic tongue. Primary herpetic gingivostomatitis Adalah infeksi virus akut yang terjadi pada awal kanak-kanak, paling tinggi pada umur 1-3 tahun. 99% tanpa gejala. Candidiasis Dihasilkan dari pertumbuhan berlebihan dari candida albicans biasanya karna pemakaian anibiotik atau karena imundefisiensi bawaan.

H. Diagnosis Diagnosis dapat ditetapkan setelah dokter melakukan analisis terhadap tanda serta gejala yang dialami pasien yang disertai dengan beberapa tes seperti probing, radiograf, dan sebagainya. Prosedur diagnosis antara lain: 1. Kunjungan Pertama Pada kunjungan awal, seorang dokter harus mengetahui karakteristik pasien seperti status emosional, temperamen, dan sikap. Riwayat Penyakit Seorang dokter wajib mengetahui riwayat penyakit pasien. Terkadang pasien tidak mengetahui bahwa riwayat penyakit yang diderita berhubungan dengan kesehatan gigi dan mulut. Oleh sebab itu, pasien perlu diberi peringatan tentang : 1. Peran penyakit sistemik dan faktor kebiasaan pasien yang dapat berdampak pada penyakit periodontal 2. Beberapa kondisi penyakit periodontal membutuhkan perawatan khusus 3. Adanya kemungkinan bahwa infeksi pada bagian oral dapat mempengaruhi kondisi sistemik pasien

29

Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam riwayat penyakit pasien antara lain : 1. Apakah pasien sedang dirawat oleh dokter lain 2. Rincian pasien di rumah sakit dan tindakan operasi apa yang sudah dilakukan oleh pasien 3. Macam-macam obat yang digunakan oleh pasien, karena beberapa obat dapat mempengaruhi kondisi jaringan periodontal. Contoh : obat antikonvulsi menyebabkkan mudahnya gingivitis 4. Riwayat penyakit lainnya seperti infeksi 5. Kemungkinan adanya occupational disease 6. Kecenderungan pendarahan yang tidak normal seperti keluarnya darah dari hidung, ecchymoses yang spontan, dan lainnya 7. Riwayat alergi pien seperti hay fever dan asma 8. Informasi mengenai pubertas 9. Riwayat penyakit keluarga

Dental History Yang perlu diperhatikan dalam mengamati dental history antara lain : 1. Frekuensi kunjungan ke dokter gigi 2. Tingkat Oral Hygiene pasien Range indeks untuk plaque index/calculus index: 0,1-06 : Baik 0,7-1,8 : Sedang 1,9-3,0 : Buruk Range Oral Hygiene Index (OHIs= CI+PI) 0,1-12 : Baik 1,3-3,0 : Sedang 3,1-6,0 : Buruk 3. Adanya orthodontic treatment pada pasien 4. Jika pasien merasakan sakit pada gigi atau gingiva maka perlu diketahui kapan ketika pasien merasa sakit dan merasa lebih baik

30

5. Pendarahan pada gingiva (perlu diperhatikan kapan dan sedang apa pendarahan tersebut berlangsung) 6. Rasa tidak enak pada mulut dan food impaction 7. Mobilitas gigi pasien 8. Kebiasaan pasien terhadap gigi dan mulut seperti tooth grinding, nail biting, atau tobacco smoking 9. Riwayat masalah periodontal 10. Adanya removable prothesis 11. Adanya dental implant pada pasien

Pemeriksaan Radiografik Intraoral Radiograf yang dilakukan untuk melihat keseluruhan jaringan periodontal adalah panoramik. Radiograf diperlukan untuk

menegakkan diagnosis dan tata laksana rencana perawatan.

Pencetakan Dokter gigi dapat membuat cetakan pada rahang pasien untuk mengetahui keadaan titik kontak dan posisi gingiva. Biasanya hal ini dilakukan jika terdapat area yang impaksi

Foto klinis Tujuan dari melakukan foto terhadap pasien adalah mengetahui kondisi jaringan periodontal dan gigi-geligi pasien sebelum dan sesudah perawatan

2. Kunjungan Kedua Pemeriksaan Oral Pemeriksaan oral mencakup : 1. Oral Hygiene pasien 2. Oral Malodor atau halitosis pad pasien 3. Pemeriksaan rongga mulut pasien

31

4. Pemeriksaan nodus limfe untuk mengetahu ada atau tidaknya infeksi pada nodus limfe

Pemeriksaan Gigi dan Implan Pemeriksaan ini meliputi adanya karies, restorasi buruk, anomali pembentukan gigi , hipersensitivitas, dan lainnya 1. Wasting disease of teeth Mencakup terjadinya erosi, abrasi, atrisi, dan abfraksi pada pasien 2. Adanya dental stains yang disebabkan oleh deposit pigmen 3. Hipersensitivitas 4. Kontak proksimal Kontak proksimal yang tidak baik dapat menyebabkan food impaction 5. Mobilitas gigi pasien Adapun klasifikasi mobilitas gigi menurut Miller yaitu : Derajat 1 : Pergerakan horizontal sebesar 0,2-1 mm Derajat 2 : Pergerakan horizontal 1 mm Derajat 3 : Pergerakan menuju arah horizontal dan vertikal

6. Adanya trauma dari oklusi (Trauma From Occlusion) 7. Pathologic Migration of Teeth 8. Sensitivitas pada perkusi 9. Pemeriksaan gigi-geligi dengan rahang tertutup Hal ini dilakukan untuk mendeteksi kondisi gigi geligi 10. Hubungan oklusal Pemeriksaan jaringan periodontal Dilakukan secara urut, mulai dari daerah molar baik pada maxilla maupun mandibula. Yang perlu diperiksa : a) Plak dan Kalkulus Untuk mengetahui ada/ tidaknya plak dan kalkulus supragingival dapat secara langsung diperiksa, namun dapat dipastikan dengan menggunakan probe. Sedangkan, untuk mendeteksi kalkulus subgingival dapat diperiksa dengan menggunakan sharp no.17 atau explorer no.3A.

32

b) Gingiva Gingiva harus di keingkan sebelum diperiksa. Yang perlu diperiksa antara lain: ukuran, kontur, warna, konsistensi, tekstur permukaan, posisi (ada/ tidaknya resesi gingiva), ada/tidaknya perdarahan dan nyeri pada gingiva. Inflamasi gingiva secara klinis dapat menghasilkan dua respon jaringan :edema dan fibrotic. Respon jaringan edema ditandai dengan halus, berkilau, dan merah. Sedangankan fibrotic gingiva adalah terdapat bintik-bintik, buram, tebal, marginnya membulat. c) Penggunaan indikasi klinis Gingival Index digunakan untuk mengetahui inflamasi gingiva dan dapat digunakan untuk membandingkan kesehatan gingiva sebelum dan sesudah perawatan fase I atau sebelum dan sesudah fase bedah. Itu jugadapat digunakan untuk membandingkan keadaan gingiva poada kunjungan berikutnya. Sulcus Bleeding Index adalah untuk menegetahui status gingiva. Ini biasanya digunakan untuk mendeteksi awal dari inflamasi yang ada di dasar pocket periodontal. d) Poket periodontal Yang diperiksa adalah permukaan gigi, ada/tidaknya poket, distribusinya pada beberapa permukaan gigi, kedalaman poket, ada/ tidaknya perdarahan ketika probing, tingkat perlekatan pada akar gigi dan tipe dari poket (suprabony atau intrabony). Sign and Symptoms

Walaupun probing digunakan untuk mendeteksi pocket, secara klinis kita juga dapat melihatnya yaitu : perubahan warna, margin gingiva menjadi membulat, pembesaran, edema gingiva,. Adanya bleeding, supurasi mengindikasikan adanya pocket. Periodontal pocket kebanyakan tidak sakit namun dapat meningkat ketika makan, minum panasa dan dingin. Mendeteksi pocket

Untuk mendeteksi adanya pocket harus menggunakan probing. Secara radiografis tidak dapat terlihat. Bisa juga dengan point guta perca

33

atau silver points di gunakan dengan radiograf untuk mendeteksi adanya pocket, namun cara ini kurang efektif. Pocket probing

Ada dua perbedaan pocket dept: 1. Kedalaman biologis : jarak antara gingiva margin dan dasar pocket. 2. Kedalaman probing : jarak yang mana sebuah probe masuk ke pocket. Masuknya probe dapat berbeda tergantung pada tekanan awal probing, bentuk dan ukuran probe. Menurut

penelitian, pada gingiva yang sehat penetrasi probe sampai dua per tiga panjangnya, pada gingivitis berhenti antara 0-1mm diatas apical end, sedangkan periodontitis probe kebanyakan melewati dari apical junctional epithelium. Tekanan pada saat probing harus tepat yaitu sekitar 0.75N

I. Prognosis Macam-macam prognosis dalam penyakit periodontal: Excellent: tidak ada kehilangan tulang, kondisi gusi sempurna, pasien kooperatif, tidak ada faktor sistemik. Good: Satu atau lebih dari kondisi berikut: sokongan tulangnya mencukupi, pasien cukup kooperatif, tidak ada faktor sistemik atau faktor sistemik yang ada dapat dikontrol. Cukup: Satu atau lebih dari kondisi berikut: sokongan tulang kurang dari cukup, mobilitas beberapa gigi, keterlibatan furkasi kelas I, tingkat kooperatif pasien dapat diterima, faktor sistemik yang hadir terbatas. Buruk: Kehilangan tulang sedang sampai lanjut, mobilitas gigi, keterlibatan furkasi kelas I dan II, kooperasi pasien meragukan atau sulit dikontrol, kehadiran faktor sistemik. Dipertanyakan: Kehilangan tulang tingkat lanjut, keterlibatan furkasi kelas II dan III, mobilitas gigi, ada area yang tidak dapat diaksesm kehadirat faktor sistemik.

34

Hopeless (tidak ada harapan): Kehilangan tulang tingkat lanjut, indikasi ekstraksi, kehadiran faktor sistemik yang tidak dapat dikontrol.

Untuk penyakit gingivitis, prognosisnya bisa berupa excellent atau good.

Prognosis untuk Pasien yang mengalami Penyakit Gusi (Gingival Disease) Penyakit gusi yang diinduksi oleh dental plaque Gingivitis dihubungkan dengan dental plaque saja Plaque-induced gingivitis bersifat reversibel, disebabkan karena

akumulasi bakteri di gingival margin. Penyakit ini terjadi pada periodonsium tanpa kehilangan perlekatan. Prognosisnya excellent asalkan seluruh iritan lokal dihilangkan dan pasien kooperatif dengan menjaga agar oral hygiene tetap baik Plaque-induced gingivitis dimodifikasi oleh faktor sistemik. Respons inflamasi pada margin gingival dapat dipengaruhi oleh faktor sistemik, seperti perubahan endokrin, bisa dikaitkan dengan pubertas, menstruasi, kehamilan, diabetes, dan kelainan darah. Prognosis jangka panjang dari pasien ini bergantung tidak hanya pada kontrol plak bakteri tapi juga kontrol atau perbaikan dari faktor sistemiknya. Plaque-induced gingivitis dimodifikasi oleh medikasi Pada gingivitis yang dimodifikasi oleh medikasi seperti phenytoin, siklosporin, nifedipine, dan kontrasepsi oral, kehadiran plaknya relatif sedikit. Pembengkakan gusi dipengaruhi oleh obat-obatan tersebut. Prognosis dari pasien ini bergantung tidak hanya pada kontrol plak bakteri namun juga kecenderungan pasien tersebut untuk terus menggunakan obat tersebut atau tidak.

J. Tata Laksana Perawatan Gingivitis merupakan penyakit reversible. Terapi bertujuan pada pengurangan faktor etiologi untuk mengurangi atau menghilangkan inflamasi sehingga memungkinkan jaringan gingiva untuk sembuh.

35

Perawatan pada gingivitis adalah debridement dan penghilangan faktor retensi plak, seperti scaling dan root planning. Tujuannya adalah untuk menghilangkan plak dan kalkulus untuk menurunkan bakteri subgingiva di bawah batas ambang yang dapat menginisiasi inflamasi. Obat kumur seperti Chx atau tricoslan dapat direkomendasikan untuk menurunkan kapasitas bakteri.

Alternatifnya dapat menggunakan obat kumur atau spray yang mengandung benzylamine untuk mengurangi inflamasi, khususnya dengan kontak dengan mukosa berkepanjangan. Akan tetapi, penetrasi agen topical ini ke sulkus gingiva tidak terlalu baik (minimal), sehingga lebih banyak digunakan untuk mengontrol plak supragingiva.

Kontrol Plak Kontrol plak merupakan pembersihan plak dari permukaan gigi dan jaringan gingiva, dan pencegahan pertumbuhan bakteri yang baru. Kontrol plak yang efektif bisa menyembuhkan inflamasi gingiva dan sangat penting dalam setiap terapi periodontal. Perawatan periodontal tanpa kontrol plak yang baik pasti gagal, akibat terjadinya kembali penyakit. Kontrol plak ada yang secara mekanis maupun secara kimia.

Kontrol Plak Mekanis Dapat dilakukan dengan menggunakan: Sikat gigi elektrik, dianggap menguntungkan bagi pasien berkebutuhan khusus/cacat, pasien dengan alat orthodontik cekat, pasien yang membutuhkan bantuan orang lain untuk melakukan OH Sikat gigi, ada banyak jenisnya. Bulu sikat yang halus memiliki fleksibilitas lebih dan bisa menjangkau daerah interproksimal dan subgingival Pasta gigi, mengandung abrasif (cth: silika), air, pengawet, perasa, pewarna, deterjen, & agen terapeutik (cth: fluoride). Pasta gigi yang mengandung bahan abrasif lebih banyak tidak direkomendasikan Interproximal cleaning aids, seperti:

36

o Dental floss, digunakan dengan gerakan naik-turun permukaan proksimal setiap gigi, mulai tepat di bawah titik kontak sampai dibawah margin gingiva o Interspace brushes (ISBs), berbentuk seperti sikat gigi yang memiliki 1 ikat bulu sikat gigi saja. Digunakan untuk membersihkan daerah interproksimal, permukaan distal gigi paling posterior, permukaan lingual gigi RB, dll o Mini-interdental brushes (MIBs), bentuknya seperti sikat botol. Digunakan untuk membersihkan daerah interproksimal, daerah lesi furkasi kelas II & III, daerah sekitar restorasi implan

Kontrol Plak Kimia Bahan kimia ada yang dimasukkan ke dalam kandungan obat kumur dan pasta gigi dengan tujuan untuk menghambat pembentukan plak & kalkulus. Agen antiplak juga memiliki efek signifikan dalam menyembuhkan gingivitis. Beberapa bahan kimia yang digunakan sebagai kontrol plak antara lain: Agen kationik, seperti chlorhexidine gluconate Bahan phenol, seperti Triclosan & Listerine Sanguinarine Garam logam berat, seperti garam Zn dan Sn Surfaktan, seperti amino alkohol dan Plax

Scaling & Root Planing (SRP) Scaling adalah pembuangan plak & kalkulus dari permukaan gigi. Root planing adalah pembuangan plak subgingival, kalkulus, dan sementum nekrotik lalu meninggalkan permukaan sementum yang keras & halus. Root planing yang dilakukan pada daerah dengan poket minimal/ tidak ada / kedalaman probing 3mm justru lebih merugikan karena bisa menimbulkan trauma yang menyebabkan kehilangan perlekatan pada akar gigi.

Teknik Scaling Supraginggiva

37

Kalkulus pada bagian supraginggiva umumnya tidak terlalu terkalsifikasi. Alat-alat yang sering digunakan adalah sickles, curettes, ultrasonic dan sonic instrument. Teknik yang dilakukan jika kita menggunakan sickles atau curettes adalah: 1. Sickles atau curettes dipegang dengan gaya memegang pulpen, dimana salah satu jari lainnya disandarkan pada gigi terdekat dari working area. 2. Blade dari sickle atau curette dihadapkan pada sudut 90 terhadap permukaan yang discaling. 3. Kemudian cutting edge dari sickle digerakkan dari arah apical margin hingga korona dengan gerakan yang pendek dan powerful dalam arah vertical atau oblique (miring). Sharply pointed tip dari sickle dapat dengan mudah mencabik marginal tissue, oleh karena itu sebaiknya penggunaan instrument ini harus hati-hati 4. Instrumentasi permukaan gigi tersebut dilakukan hingga deposit dari kalkulus hilang baik dilihat secara visual ataupun secara tactile.

a. Maxillary right posterior sextant: lingual aspect, b. Maxillary anterior sextant: lingual aspect, surfaces away from the operator (surfaces toward the operator are scaled from a front postion).

38

c. Mandibular left posterior sextant: lingual aspect d. Mandibular anterior sextant: facial aspect, surfaces toward the operator

Teknik Scaling dan Root Planning Subginggiva Kalkulus subginggival umumnya lebih keras dibandingkan dengan kalkulus supraginggival dan biasanya menempel erat pada permukaan akar sehingga lebih sulit untuk dibersihkan. Instrument yang paling sering digunakan oleh para clinician untuk scaling subginggiva dan root planning adalah curettes karena keuntungan dari designnya. Desainnya yang curved blade, rounded toe, dan curved back memudahkan curettes untuk dapat masuk kedasar pocket dan mudah beradaptasi dengan kontur gigi yang bervariasi. Sickles, hoes, files dan ultrasonic instrument dapat digunakan pada scaling subginggival dengan tingkatan kalkulus yang berat. Namun, seluruh alat ini ukurannya terlalu besar sehingga sulit untuk dimasukkan ke daerah pocket yang dalam. Instrument universal atau Gracey curettes dapat digunakan dalam subginggival scaling dan root planning dengan prosedur: 1. Curettes dipegang dengan gaya modified pen grasp (sama seperti sickle), dan jari tangan lainnya bersandar pada gigi yang terdekat dari working area yang ingin discaling. 2. Cutting edge ditempatkan dengan benar, dengan lower shanknya dihadapkan sejajar dengan gigi. Kemudian lower shank digrakkan sedikit masuk kedalam sehingga rapat dengan permukaan gigi. 3. Kemudian blade dimasukkan kedalam ginggiva hingga kedasar pocket dengan tekanan ringan (light exploratory stroke).

39

Fig.

47-1 Subgingival scaling

procedure.

A,

Curette inserted with the face of the blade against tooth. flush the B,

Working angulation (45 to 90 degrees) is established at the base of the pocket. C, Lateral pressure is applied, and the scaling stroke is activated in the coronal direction.

40

BAB III PENUTUP

A. KESIMPULAN 1. Nina, 17 tahun Diagnosis : Gingivitis Kronis Localized Disebabkan oleh plak dan kalkulus dengam faktor penunjang penggunaan piranti ortho dan diperberat oleh faktor hormon pubertas. Pognosis Tata Laksana : : Baik Dilakukan scalling dan pemberian DHE

2. Susi, 3 tahun Diagnosis : Gingivitis Kronis Marginalis Disebabkan oleh bakteri plak Prognosis Tata Laksana : : Sangat Baik Pemberian DHE kepada orang tua

Daftar Pustaka Newman, M.G., Takei, H.H., Carranza, F. A. Carranzas Clinical Periodontology. 11th Ed. Philadelphia : W.B. Saunders Company. 2006.

Mc.Donald, R.E., Avery, D.R. Dentistry for the Child and Adolescent. St. Louis : Mosby. 2000.

41