KELEBIHAN DAN KEKURANGAN VITAMIN

PRASETYASTUTI BIOKIMIA FK UGM

I. VITAMIN LARUT AIR

A. THIAMIN (B1) Thiamin -- thiamin diphosphat (bentuk aktif) Berfungsi sebagai kofaktor Kekurangan Reaksi – reaksi yang tergantung thiamin difosfat terhambat/terbatas --- akumulasi substrat : - piruvat - gula pentosa - leu, ile dan val

daerah dg sb makanan pokoknya sugar & white flour symtom awal : .peripheral neurophaty . .* Beri-beri : karena diet tinnggi KH .beras yang dipoles .exhaustion .anorexia * Lesi SSP (Wernicke’s – Korsakoff syndrome) sering dijumpai pada peminum alkohol kronik makan ikan mentah tertentu ( mengandung tiaminase = enzim yg labil terhadap pemanasan ) - merusak thiamin . rendah thiamin mis.

Status thiamin.Aktivitas transketolase eritrosit .obat ( klorpromasin : kompetitif inhibitor) . ditentukan dg mengukur . RIBOFLAVIN (B2) Bentuk aktifnya : FAD.ACTH) .FMN Sebagai koenzim reaksi oksidasi –reduksi Perubahan riboflavin ke bentuk aktifnya dipengaruhi oleh .thiamin dlm darah B.hormon (thyroid.nutrisi .thiamin dlm urin .

- Riboflavin sensitif terhadap cahaya  def dpt terjadi pada bayi baru lahir dg hiperbilirubinemia dg treatmen phototherapi - Status riboflavin ditentukan dg mengukur aktivitas glutation reduktase eritrosit C. NIASIN Bentuk aktifnya (sebagai kofaktor) : NAD Defisiensi dapat terjadi 1. Pada populasi yg makanan pokoknya jagung jagung rendah niasin & trp .

Pada jagung. Pemberian INH . Defisiensi B6 B6 : btk aktifnya sebagai kofaktor jalur sintesis niasin dr trp 4. niasin terdpt sbg niacytin 2. Pada daerah yg tergantung shorgum shorgum tinggi leusin --- menghambat quinolinate phosphoribosil transferase ( enz kunci perubahan trp NAD) -- def niasin 3.

IDL. demensia Intake tinggi niasin- kerusakan hepar .5.Kehilangan BB . Syndrom carcinoid malignant : trp -- serotonin 6. depresi. Asam nikotinat ( penurun kolesterol darah) menghambat aliran FFA dr jar adiposa - pembentukan VLDL. Penyakit Hartnup : gangguan absorbsi trp 7.dermatitis.Gangguan pencernaan .LDL berkurang Symptoms defisiensi .

ASAM PANTOTHENAT defisiensi nya jarang. legume berhubungan dengan berkurangnya kapasitas utk asetilasi . whole grain sereal. karena terdistribusi secara luas dalam bahan makanan.D. banyak dalam jaringan hewan.

Peminum alkohol ( hidrolisis fosfat dr koenzim) .Pengukuran aktivitas aminotransferase eritrosit Intake > 200 mg/hari - kerusakan neurologik .Defisiensi B kompleks . membentuk hidrazon Statusnya ditentukan dg . piridoksal dan piridoksamin Defisiensi: .Pemberian INH .E. VITAMIN B6 (piridoksin) ada 3 bentuk : piridoksin.

.muscle pain. BIOTIN Defisiensi : . .depresi.F.Mengkonsumsi putihnya telur mentah ( mengandung avidin : protein yg tdk tahan panas.dermatitis .Tdk terdapatnya holokarboksilase sintase yg berikatan dg biotin pd residu lisin protein pembawa biotin Symptoms : . berikatan dengan biotin  menghambat absorbsi ) .halusinasi. .

Gangguan reaksi yg dikatalisis metionin sintase .Homosistinuria & metilmalonat asiduria .o) .Vegetarian ( B12 terdapat hanya pada bahan makanan hewani / m.G.pirimidin krn def H4-hidrofolat .Gangguan sintesis DNA  menghambat devisi sel dan pembentkan inti eritrosit baru - akumulasi dlm sumsum tulang megaloblas dan eritrosit immatur terdapat dalam sirkulasi - anemia . VITAMIN B12 : KOBALAMIN Defisiensi .Kekurangan faktor intrinsik  menghambat absorbsi B12- anemia pernisiosa .Gangguan sintesis purin.

Kelainan bawaan metab kobalamin : Mempengaruhi sintesis deoksiadenosil kobalamin Pasien tdk dapat mensintesis deoksiadenosil kobalamin /metilkobalamin H.defisiensi B12. ASAM FOLAT Defisiensi . memblok metab as folat - def asam folat - menyebabkan anemia megaloblastik .

ASAM ASKORBAT (VITAMIN C) Defisiensi : Defek sintesis kolagen - scurvi Tanda Hemoragi Kelemahan otot Gigi tanggal Kondisi normal vitamin C simpanan cukup utk cadangan minimal 3-4 bulan sebelum timbulnya tanda –tanda scurvi .I.

simpton gastrointestinal .Kelebihan .produksi asam oksalat ---- batu Ca oksalat meningkatdi ginjal dan blader  .urikosuria     .

Malfungsi macam-macam mekanisme seluler yg melibatkan retinoid . VITAMIN LARUT LEMAK A. VITAMIN A Defisiensi terjadi Pada populasi yg dietnya rendah sayuran (sb beta karoten) Pada alkoholisme Symptom .II.

Jika hepar hampir kosong -- buta senja .Suplementasi vit A - dpt pulih .Xirosis : Kekeringan konjungtiva dan kornea .Bitot.Gejala awal def buta senja dan gangguan integritas epidermal (hiperkeratosis) ..Deteriorasi dlm jar mata - xerophthalmia - buta .Kosong - keratinisasi jar epitel mata.Tdk diberi vit A - xerophthalmia (perubahan struktural kornea) . GI traktus genito urinari . paru.s spot - keratomalacia (perubahan kornea yg irrev-- kebutaan) .

.intake > 15 000 ug retinol selama beberapa bulan .Jml >>> -- toksik kapasitas memetab vit A terbatas - intake >>> akumulasi melampaui kapasitas protein pengikat - vit A tdk terikat -- kerusakan jaringan 1. hati ikan 2. Toksisitas kronik : .intake > 6000 ug/hari retinol toksik utk bayi dan anak-anak -- pengatasan nya menghentikan intake yg >>> 3. Pemberian dosis rendah selama awal kehamilan -- efek teratogenik - abnormalitas fetal (efeknya = intake vitamin A >>> ) . Toksisitas akut : mengkonsumsi polar bear.

Symptom SSP : sakit kepala.Diet rendah -- tulang lunak karena kurang Ca dan phosphat Pada anak : riketsia ( mineralisasi tulang terbatas) Pada orang dewasa : osteomalasia (demineralisasi tulang) .Tdk terpapar sinar . anorexia Hepar : hepatomegali. ataxia. VITAMIN D Defisiensi : . hiperlipidemia B. nausea.

Intake >> toksik --- hipervitaminosis -- [Ca] tinggi & kalsifikasi jaringan lunak Pemaparan terhadap sinar matahari >>> tdk menyebabkan keracunan vitamin D karena kapasitas membentuk prekursor 7-dehidrokolesterol & ambilan kolekalsiferol dari kulit terbatas .

VITAMIN E Vitamin E diet tdk cukup -- beresiko anemia pada Bayi baru lahir. wanita menyusui.Masa hidup eritrosit pendek . dan wanita hamil Penyebab defisiensi : Intake minyak mineral Pemaparan terhadap oksigen Gangguan absorbsi lipid Penyebab anemia .Produksi Hb berkurang .C.

D.Malabsorbsi lemak .Intake yg rendah .Sterilisasi usus besar . VITAMIN K Defisiensi Hemoragik pada bayi baru lahir karena plasenta tdk dapat memasukkan vitamin ke fetus secara efisien dan lambung steril setelah lahir Pada bayi normal [vitamin K] plasma berkurang setelah lahir ttp membaik setelah bahan makanan di absorbsi Defisiensi disebabkan oleh .