P. 1
KELEBIHAN DAN KEKURANGAN VITAMIN.ppt

KELEBIHAN DAN KEKURANGAN VITAMIN.ppt

|Views: 297|Likes:
Dipublikasikan oleh Arief Munandar Andi

More info:

Published by: Arief Munandar Andi on Mar 15, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/23/2015

pdf

text

original

KELEBIHAN DAN KEKURANGAN VITAMIN

PRASETYASTUTI BIOKIMIA FK UGM

I. VITAMIN LARUT AIR

A. THIAMIN (B1) Thiamin -- thiamin diphosphat (bentuk aktif) Berfungsi sebagai kofaktor Kekurangan Reaksi – reaksi yang tergantung thiamin difosfat terhambat/terbatas --- akumulasi substrat : - piruvat - gula pentosa - leu, ile dan val

* Beri-beri : karena diet tinnggi KH .exhaustion . rendah thiamin mis. .daerah dg sb makanan pokoknya sugar & white flour symtom awal : .anorexia * Lesi SSP (Wernicke’s – Korsakoff syndrome) sering dijumpai pada peminum alkohol kronik makan ikan mentah tertentu ( mengandung tiaminase = enzim yg labil terhadap pemanasan ) - merusak thiamin .peripheral neurophaty .beras yang dipoles .

ditentukan dg mengukur .hormon (thyroid. RIBOFLAVIN (B2) Bentuk aktifnya : FAD.Aktivitas transketolase eritrosit .thiamin dlm darah B.thiamin dlm urin .FMN Sebagai koenzim reaksi oksidasi –reduksi Perubahan riboflavin ke bentuk aktifnya dipengaruhi oleh .obat ( klorpromasin : kompetitif inhibitor) .Status thiamin.nutrisi .ACTH) .

- Riboflavin sensitif terhadap cahaya  def dpt terjadi pada bayi baru lahir dg hiperbilirubinemia dg treatmen phototherapi - Status riboflavin ditentukan dg mengukur aktivitas glutation reduktase eritrosit C. NIASIN Bentuk aktifnya (sebagai kofaktor) : NAD Defisiensi dapat terjadi 1. Pada populasi yg makanan pokoknya jagung jagung rendah niasin & trp .

Pada daerah yg tergantung shorgum shorgum tinggi leusin --- menghambat quinolinate phosphoribosil transferase ( enz kunci perubahan trp NAD) -- def niasin 3. Pemberian INH . niasin terdpt sbg niacytin 2.Pada jagung. Defisiensi B6 B6 : btk aktifnya sebagai kofaktor jalur sintesis niasin dr trp 4.

dermatitis. Penyakit Hartnup : gangguan absorbsi trp 7.IDL.Gangguan pencernaan . demensia Intake tinggi niasin- kerusakan hepar . Asam nikotinat ( penurun kolesterol darah) menghambat aliran FFA dr jar adiposa - pembentukan VLDL. depresi.5.LDL berkurang Symptoms defisiensi .Kehilangan BB . Syndrom carcinoid malignant : trp -- serotonin 6.

karena terdistribusi secara luas dalam bahan makanan. banyak dalam jaringan hewan.D. ASAM PANTOTHENAT defisiensi nya jarang. whole grain sereal. legume berhubungan dengan berkurangnya kapasitas utk asetilasi .

Defisiensi B kompleks .Pengukuran aktivitas aminotransferase eritrosit Intake > 200 mg/hari - kerusakan neurologik .E. piridoksal dan piridoksamin Defisiensi: .Peminum alkohol ( hidrolisis fosfat dr koenzim) .Pemberian INH . membentuk hidrazon Statusnya ditentukan dg . VITAMIN B6 (piridoksin) ada 3 bentuk : piridoksin.

BIOTIN Defisiensi : .Tdk terdapatnya holokarboksilase sintase yg berikatan dg biotin pd residu lisin protein pembawa biotin Symptoms : . .Mengkonsumsi putihnya telur mentah ( mengandung avidin : protein yg tdk tahan panas.depresi.muscle pain.dermatitis .halusinasi. berikatan dengan biotin  menghambat absorbsi ) . .F. .

VITAMIN B12 : KOBALAMIN Defisiensi .Gangguan reaksi yg dikatalisis metionin sintase .Homosistinuria & metilmalonat asiduria .Vegetarian ( B12 terdapat hanya pada bahan makanan hewani / m.Kekurangan faktor intrinsik  menghambat absorbsi B12- anemia pernisiosa .G.Gangguan sintesis DNA  menghambat devisi sel dan pembentkan inti eritrosit baru - akumulasi dlm sumsum tulang megaloblas dan eritrosit immatur terdapat dalam sirkulasi - anemia .pirimidin krn def H4-hidrofolat .o) .Gangguan sintesis purin.

Kelainan bawaan metab kobalamin : Mempengaruhi sintesis deoksiadenosil kobalamin Pasien tdk dapat mensintesis deoksiadenosil kobalamin /metilkobalamin H. ASAM FOLAT Defisiensi .defisiensi B12. memblok metab as folat - def asam folat - menyebabkan anemia megaloblastik .

I.ASAM ASKORBAT (VITAMIN C) Defisiensi : Defek sintesis kolagen - scurvi Tanda Hemoragi Kelemahan otot Gigi tanggal Kondisi normal vitamin C simpanan cukup utk cadangan minimal 3-4 bulan sebelum timbulnya tanda –tanda scurvi .

urikosuria     .produksi asam oksalat ---- batu Ca oksalat meningkatdi ginjal dan blader  .Kelebihan .simpton gastrointestinal .

Malfungsi macam-macam mekanisme seluler yg melibatkan retinoid .II. VITAMIN LARUT LEMAK A. VITAMIN A Defisiensi terjadi Pada populasi yg dietnya rendah sayuran (sb beta karoten) Pada alkoholisme Symptom .

Tdk diberi vit A - xerophthalmia (perubahan struktural kornea) .Suplementasi vit A - dpt pulih . GI traktus genito urinari .Kosong - keratinisasi jar epitel mata.Bitot.Gejala awal def buta senja dan gangguan integritas epidermal (hiperkeratosis) . paru..Deteriorasi dlm jar mata - xerophthalmia - buta .s spot - keratomalacia (perubahan kornea yg irrev-- kebutaan) .Jika hepar hampir kosong -- buta senja .Xirosis : Kekeringan konjungtiva dan kornea .

Toksisitas akut : mengkonsumsi polar bear. hati ikan 2. Toksisitas kronik : .Jml >>> -- toksik kapasitas memetab vit A terbatas - intake >>> akumulasi melampaui kapasitas protein pengikat - vit A tdk terikat -- kerusakan jaringan 1.intake > 15 000 ug retinol selama beberapa bulan ..intake > 6000 ug/hari retinol toksik utk bayi dan anak-anak -- pengatasan nya menghentikan intake yg >>> 3. Pemberian dosis rendah selama awal kehamilan -- efek teratogenik - abnormalitas fetal (efeknya = intake vitamin A >>> ) .

hiperlipidemia B.Tdk terpapar sinar . nausea. anorexia Hepar : hepatomegali.Symptom SSP : sakit kepala.Diet rendah -- tulang lunak karena kurang Ca dan phosphat Pada anak : riketsia ( mineralisasi tulang terbatas) Pada orang dewasa : osteomalasia (demineralisasi tulang) . VITAMIN D Defisiensi : . ataxia.

Intake >> toksik --- hipervitaminosis -- [Ca] tinggi & kalsifikasi jaringan lunak Pemaparan terhadap sinar matahari >>> tdk menyebabkan keracunan vitamin D karena kapasitas membentuk prekursor 7-dehidrokolesterol & ambilan kolekalsiferol dari kulit terbatas .

wanita menyusui.C. dan wanita hamil Penyebab defisiensi : Intake minyak mineral Pemaparan terhadap oksigen Gangguan absorbsi lipid Penyebab anemia .Produksi Hb berkurang .Masa hidup eritrosit pendek . VITAMIN E Vitamin E diet tdk cukup -- beresiko anemia pada Bayi baru lahir.

D.Intake yg rendah .Malabsorbsi lemak . VITAMIN K Defisiensi Hemoragik pada bayi baru lahir karena plasenta tdk dapat memasukkan vitamin ke fetus secara efisien dan lambung steril setelah lahir Pada bayi normal [vitamin K] plasma berkurang setelah lahir ttp membaik setelah bahan makanan di absorbsi Defisiensi disebabkan oleh .Sterilisasi usus besar .

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->