KELEBIHAN DAN KEKURANGAN VITAMIN

PRASETYASTUTI BIOKIMIA FK UGM

I. VITAMIN LARUT AIR

A. THIAMIN (B1) Thiamin -- thiamin diphosphat (bentuk aktif) Berfungsi sebagai kofaktor Kekurangan Reaksi reaksi yang tergantung thiamin difosfat terhambat/terbatas --- akumulasi substrat : - piruvat - gula pentosa - leu, ile dan val

* Beri-beri : karena diet tinnggi KH , rendah thiamin mis. - beras yang dipoles - daerah dg sb makanan pokoknya sugar & white flour symtom awal : - peripheral neurophaty - exhaustion - anorexia * Lesi SSP (Wernickes Korsakoff syndrome) sering dijumpai pada peminum alkohol kronik makan ikan mentah tertentu ( mengandung tiaminase = enzim yg labil terhadap pemanasan ) - merusak thiamin

Status thiamin, ditentukan dg mengukur - Aktivitas transketolase eritrosit - thiamin dlm urin - thiamin dlm darah B. RIBOFLAVIN (B2) Bentuk aktifnya : FAD,FMN Sebagai koenzim reaksi oksidasi reduksi Perubahan riboflavin ke bentuk aktifnya dipengaruhi oleh - hormon (thyroid,ACTH) - obat ( klorpromasin : kompetitif inhibitor) - nutrisi

Riboflavin sensitif terhadap cahaya def dpt terjadi pada bayi baru lahir dg hiperbilirubinemia dg treatmen phototherapi

Status riboflavin ditentukan dg mengukur aktivitas glutation reduktase eritrosit

C. NIASIN Bentuk aktifnya (sebagai kofaktor) : NAD Defisiensi dapat terjadi 1. Pada populasi yg makanan pokoknya jagung jagung rendah niasin & trp

Pada jagung, niasin terdpt sbg niacytin 2. Pada daerah yg tergantung shorgum shorgum tinggi leusin --- menghambat quinolinate phosphoribosil transferase ( enz kunci perubahan trp NAD) -- def niasin 3. Defisiensi B6 B6 : btk aktifnya sebagai kofaktor jalur sintesis niasin dr trp

4. Pemberian INH

5. Syndrom carcinoid malignant : trp -- serotonin 6. Penyakit Hartnup : gangguan absorbsi trp 7. Asam nikotinat ( penurun kolesterol darah) menghambat aliran FFA dr jar adiposa - pembentukan VLDL,IDL,LDL berkurang

Symptoms defisiensi - Kehilangan BB - Gangguan pencernaan - dermatitis, depresi, demensia

Intake tinggi niasin- kerusakan hepar

D. ASAM PANTOTHENAT defisiensi nya jarang, karena terdistribusi secara luas dalam bahan makanan, banyak dalam jaringan hewan, whole grain sereal, legume berhubungan dengan berkurangnya kapasitas utk asetilasi

E. VITAMIN B6 (piridoksin) ada 3 bentuk : piridoksin, piridoksal dan piridoksamin Defisiensi: - Defisiensi B kompleks - Peminum alkohol ( hidrolisis fosfat dr koenzim) - Pemberian INH , membentuk hidrazon Statusnya ditentukan dg - Pengukuran aktivitas aminotransferase eritrosit

Intake > 200 mg/hari - kerusakan neurologik

F. BIOTIN Defisiensi : - Mengkonsumsi putihnya telur mentah ( mengandung avidin : protein yg tdk tahan panas, berikatan dengan biotin menghambat absorbsi ) - Tdk terdapatnya holokarboksilase sintase yg berikatan dg biotin pd residu lisin protein pembawa biotin Symptoms

: - depresi, - halusinasi, - muscle pain, - dermatitis

G. VITAMIN B12 : KOBALAMIN Defisiensi - Vegetarian ( B12 terdapat hanya pada bahan makanan hewani / m.o) - Kekurangan faktor intrinsik menghambat absorbsi B12- anemia pernisiosa - Gangguan reaksi yg dikatalisis metionin sintase - Gangguan sintesis DNA menghambat devisi sel dan pembentkan inti eritrosit baru - akumulasi dlm sumsum tulang megaloblas dan eritrosit immatur terdapat dalam sirkulasi - anemia - Gangguan sintesis purin- pirimidin krn def H4-hidrofolat - Homosistinuria & metilmalonat asiduria

Kelainan bawaan metab kobalamin : Mempengaruhi sintesis deoksiadenosil kobalamin Pasien tdk dapat mensintesis deoksiadenosil kobalamin /metilkobalamin H. ASAM FOLAT Defisiensi - defisiensi B12, memblok metab as folat - def asam folat - menyebabkan anemia megaloblastik

I.ASAM ASKORBAT (VITAMIN C) Defisiensi : Defek sintesis kolagen - scurvi Tanda Hemoragi Kelemahan otot Gigi tanggal Kondisi normal vitamin C simpanan cukup utk cadangan minimal 3-4 bulan sebelum timbulnya tanda tanda scurvi

Kelebihan - simpton gastrointestinal - produksi asam oksalat ---- batu Ca oksalat meningkatdi ginjal dan blader - urikosuria

II. VITAMIN LARUT LEMAK

A. VITAMIN A Defisiensi terjadi Pada populasi yg dietnya rendah sayuran (sb beta karoten) Pada alkoholisme
Symptom - Malfungsi macam-macam mekanisme seluler yg melibatkan retinoid

- Jika hepar hampir kosong -- buta senja

- Kosong - keratinisasi jar epitel mata, paru, GI traktus genito urinari - Deteriorasi dlm jar mata - xerophthalmia - buta - Gejala awal def buta senja dan gangguan integritas epidermal (hiperkeratosis) - Suplementasi vit A - dpt pulih - Tdk diberi vit A - xerophthalmia (perubahan struktural kornea) - Xirosis : Kekeringan konjungtiva dan kornea - Bitot;s spot - keratomalacia (perubahan kornea yg irrev-- kebutaan)

- Jml >>> -- toksik kapasitas memetab vit A terbatas - intake >>> akumulasi melampaui kapasitas protein pengikat - vit A tdk terikat -- kerusakan jaringan 1. Toksisitas akut : mengkonsumsi polar bear, hati ikan 2. Toksisitas kronik : - intake > 15 000 ug retinol selama beberapa bulan - intake > 6000 ug/hari retinol toksik utk bayi dan anak-anak -- pengatasan nya menghentikan intake yg >>> 3. Pemberian dosis rendah selama awal kehamilan -- efek teratogenik - abnormalitas fetal (efeknya = intake vitamin A >>> )

Symptom SSP : sakit kepala, nausea, ataxia, anorexia Hepar : hepatomegali, hiperlipidemia B. VITAMIN D Defisiensi : - Tdk terpapar sinar - Diet rendah -- tulang lunak karena kurang Ca dan phosphat Pada anak : riketsia ( mineralisasi tulang terbatas) Pada orang dewasa : osteomalasia (demineralisasi tulang)

Intake >> toksik --- hipervitaminosis -- [Ca] tinggi & kalsifikasi jaringan lunak

Pemaparan terhadap sinar matahari >>> tdk menyebabkan keracunan vitamin D karena kapasitas membentuk prekursor 7-dehidrokolesterol & ambilan kolekalsiferol dari kulit terbatas

C. VITAMIN E Vitamin E diet tdk cukup -- beresiko anemia pada Bayi baru lahir, wanita menyusui, dan wanita hamil Penyebab defisiensi : Intake minyak mineral Pemaparan terhadap oksigen Gangguan absorbsi lipid
Penyebab anemia - Produksi Hb berkurang - Masa hidup eritrosit pendek

D. VITAMIN K Defisiensi Hemoragik pada bayi baru lahir karena plasenta tdk dapat memasukkan vitamin ke fetus secara efisien dan lambung steril setelah lahir Pada bayi normal [vitamin K] plasma berkurang setelah lahir ttp membaik setelah bahan makanan di absorbsi Defisiensi disebabkan oleh - Malabsorbsi lemak - Sterilisasi usus besar - Intake yg rendah