KELEBIHAN DAN KEKURANGAN VITAMIN

PRASETYASTUTI BIOKIMIA FK UGM

I. VITAMIN LARUT AIR

A. THIAMIN (B1) Thiamin -- thiamin diphosphat (bentuk aktif) Berfungsi sebagai kofaktor Kekurangan Reaksi – reaksi yang tergantung thiamin difosfat terhambat/terbatas --- akumulasi substrat : - piruvat - gula pentosa - leu, ile dan val

rendah thiamin mis.peripheral neurophaty . .exhaustion .* Beri-beri : karena diet tinnggi KH .beras yang dipoles .daerah dg sb makanan pokoknya sugar & white flour symtom awal : .anorexia * Lesi SSP (Wernicke’s – Korsakoff syndrome) sering dijumpai pada peminum alkohol kronik makan ikan mentah tertentu ( mengandung tiaminase = enzim yg labil terhadap pemanasan ) - merusak thiamin .

ditentukan dg mengukur .thiamin dlm darah B.thiamin dlm urin .hormon (thyroid.obat ( klorpromasin : kompetitif inhibitor) . RIBOFLAVIN (B2) Bentuk aktifnya : FAD.Status thiamin.Aktivitas transketolase eritrosit .ACTH) .FMN Sebagai koenzim reaksi oksidasi –reduksi Perubahan riboflavin ke bentuk aktifnya dipengaruhi oleh .nutrisi .

NIASIN Bentuk aktifnya (sebagai kofaktor) : NAD Defisiensi dapat terjadi 1.- Riboflavin sensitif terhadap cahaya  def dpt terjadi pada bayi baru lahir dg hiperbilirubinemia dg treatmen phototherapi - Status riboflavin ditentukan dg mengukur aktivitas glutation reduktase eritrosit C. Pada populasi yg makanan pokoknya jagung jagung rendah niasin & trp .

Pemberian INH .Pada jagung. Pada daerah yg tergantung shorgum shorgum tinggi leusin --- menghambat quinolinate phosphoribosil transferase ( enz kunci perubahan trp NAD) -- def niasin 3. Defisiensi B6 B6 : btk aktifnya sebagai kofaktor jalur sintesis niasin dr trp 4. niasin terdpt sbg niacytin 2.

Syndrom carcinoid malignant : trp -- serotonin 6.Gangguan pencernaan .Kehilangan BB . depresi.5. Asam nikotinat ( penurun kolesterol darah) menghambat aliran FFA dr jar adiposa - pembentukan VLDL. Penyakit Hartnup : gangguan absorbsi trp 7.IDL. demensia Intake tinggi niasin- kerusakan hepar .LDL berkurang Symptoms defisiensi .dermatitis.

ASAM PANTOTHENAT defisiensi nya jarang. karena terdistribusi secara luas dalam bahan makanan.D. whole grain sereal. banyak dalam jaringan hewan. legume berhubungan dengan berkurangnya kapasitas utk asetilasi .

E.Pengukuran aktivitas aminotransferase eritrosit Intake > 200 mg/hari - kerusakan neurologik .Defisiensi B kompleks . membentuk hidrazon Statusnya ditentukan dg . piridoksal dan piridoksamin Defisiensi: .Pemberian INH .Peminum alkohol ( hidrolisis fosfat dr koenzim) . VITAMIN B6 (piridoksin) ada 3 bentuk : piridoksin.

muscle pain.halusinasi. BIOTIN Defisiensi : .Tdk terdapatnya holokarboksilase sintase yg berikatan dg biotin pd residu lisin protein pembawa biotin Symptoms : .depresi. berikatan dengan biotin  menghambat absorbsi ) . . . .dermatitis .Mengkonsumsi putihnya telur mentah ( mengandung avidin : protein yg tdk tahan panas.F.

Kekurangan faktor intrinsik  menghambat absorbsi B12- anemia pernisiosa .Homosistinuria & metilmalonat asiduria .Vegetarian ( B12 terdapat hanya pada bahan makanan hewani / m.G.Gangguan sintesis DNA  menghambat devisi sel dan pembentkan inti eritrosit baru - akumulasi dlm sumsum tulang megaloblas dan eritrosit immatur terdapat dalam sirkulasi - anemia .o) . VITAMIN B12 : KOBALAMIN Defisiensi .Gangguan sintesis purin.Gangguan reaksi yg dikatalisis metionin sintase .pirimidin krn def H4-hidrofolat .

memblok metab as folat - def asam folat - menyebabkan anemia megaloblastik . ASAM FOLAT Defisiensi .defisiensi B12.Kelainan bawaan metab kobalamin : Mempengaruhi sintesis deoksiadenosil kobalamin Pasien tdk dapat mensintesis deoksiadenosil kobalamin /metilkobalamin H.

I.ASAM ASKORBAT (VITAMIN C) Defisiensi : Defek sintesis kolagen - scurvi Tanda Hemoragi Kelemahan otot Gigi tanggal Kondisi normal vitamin C simpanan cukup utk cadangan minimal 3-4 bulan sebelum timbulnya tanda –tanda scurvi .

simpton gastrointestinal .urikosuria     .Kelebihan .produksi asam oksalat ---- batu Ca oksalat meningkatdi ginjal dan blader  .

Malfungsi macam-macam mekanisme seluler yg melibatkan retinoid .II. VITAMIN A Defisiensi terjadi Pada populasi yg dietnya rendah sayuran (sb beta karoten) Pada alkoholisme Symptom . VITAMIN LARUT LEMAK A.

Xirosis : Kekeringan konjungtiva dan kornea .Deteriorasi dlm jar mata - xerophthalmia - buta .Tdk diberi vit A - xerophthalmia (perubahan struktural kornea) .Gejala awal def buta senja dan gangguan integritas epidermal (hiperkeratosis) .s spot - keratomalacia (perubahan kornea yg irrev-- kebutaan) .Kosong - keratinisasi jar epitel mata.Bitot.Suplementasi vit A - dpt pulih ..Jika hepar hampir kosong -- buta senja . GI traktus genito urinari . paru.

intake > 15 000 ug retinol selama beberapa bulan . Pemberian dosis rendah selama awal kehamilan -- efek teratogenik - abnormalitas fetal (efeknya = intake vitamin A >>> ) . Toksisitas akut : mengkonsumsi polar bear.Jml >>> -- toksik kapasitas memetab vit A terbatas - intake >>> akumulasi melampaui kapasitas protein pengikat - vit A tdk terikat -- kerusakan jaringan 1. hati ikan 2..intake > 6000 ug/hari retinol toksik utk bayi dan anak-anak -- pengatasan nya menghentikan intake yg >>> 3. Toksisitas kronik : .

hiperlipidemia B. ataxia.Tdk terpapar sinar . VITAMIN D Defisiensi : .Symptom SSP : sakit kepala.Diet rendah -- tulang lunak karena kurang Ca dan phosphat Pada anak : riketsia ( mineralisasi tulang terbatas) Pada orang dewasa : osteomalasia (demineralisasi tulang) . anorexia Hepar : hepatomegali. nausea.

Intake >> toksik --- hipervitaminosis -- [Ca] tinggi & kalsifikasi jaringan lunak Pemaparan terhadap sinar matahari >>> tdk menyebabkan keracunan vitamin D karena kapasitas membentuk prekursor 7-dehidrokolesterol & ambilan kolekalsiferol dari kulit terbatas .

Masa hidup eritrosit pendek . wanita menyusui. dan wanita hamil Penyebab defisiensi : Intake minyak mineral Pemaparan terhadap oksigen Gangguan absorbsi lipid Penyebab anemia .C. VITAMIN E Vitamin E diet tdk cukup -- beresiko anemia pada Bayi baru lahir.Produksi Hb berkurang .

Intake yg rendah .Malabsorbsi lemak .D.Sterilisasi usus besar . VITAMIN K Defisiensi Hemoragik pada bayi baru lahir karena plasenta tdk dapat memasukkan vitamin ke fetus secara efisien dan lambung steril setelah lahir Pada bayi normal [vitamin K] plasma berkurang setelah lahir ttp membaik setelah bahan makanan di absorbsi Defisiensi disebabkan oleh .