KELEBIHAN DAN KEKURANGAN VITAMIN

PRASETYASTUTI BIOKIMIA FK UGM

I. VITAMIN LARUT AIR

A. THIAMIN (B1) Thiamin -- thiamin diphosphat (bentuk aktif) Berfungsi sebagai kofaktor Kekurangan Reaksi – reaksi yang tergantung thiamin difosfat terhambat/terbatas --- akumulasi substrat : - piruvat - gula pentosa - leu, ile dan val

.peripheral neurophaty .beras yang dipoles .daerah dg sb makanan pokoknya sugar & white flour symtom awal : .* Beri-beri : karena diet tinnggi KH .anorexia * Lesi SSP (Wernicke’s – Korsakoff syndrome) sering dijumpai pada peminum alkohol kronik makan ikan mentah tertentu ( mengandung tiaminase = enzim yg labil terhadap pemanasan ) - merusak thiamin . rendah thiamin mis.exhaustion .

thiamin dlm urin .obat ( klorpromasin : kompetitif inhibitor) .thiamin dlm darah B.Aktivitas transketolase eritrosit .Status thiamin.FMN Sebagai koenzim reaksi oksidasi –reduksi Perubahan riboflavin ke bentuk aktifnya dipengaruhi oleh . RIBOFLAVIN (B2) Bentuk aktifnya : FAD. ditentukan dg mengukur .hormon (thyroid.ACTH) .nutrisi .

- Riboflavin sensitif terhadap cahaya  def dpt terjadi pada bayi baru lahir dg hiperbilirubinemia dg treatmen phototherapi - Status riboflavin ditentukan dg mengukur aktivitas glutation reduktase eritrosit C. NIASIN Bentuk aktifnya (sebagai kofaktor) : NAD Defisiensi dapat terjadi 1. Pada populasi yg makanan pokoknya jagung jagung rendah niasin & trp .

Pada daerah yg tergantung shorgum shorgum tinggi leusin --- menghambat quinolinate phosphoribosil transferase ( enz kunci perubahan trp NAD) -- def niasin 3. Defisiensi B6 B6 : btk aktifnya sebagai kofaktor jalur sintesis niasin dr trp 4.Pada jagung. niasin terdpt sbg niacytin 2. Pemberian INH .

demensia Intake tinggi niasin- kerusakan hepar . depresi.Gangguan pencernaan .LDL berkurang Symptoms defisiensi .dermatitis. Penyakit Hartnup : gangguan absorbsi trp 7.5. Asam nikotinat ( penurun kolesterol darah) menghambat aliran FFA dr jar adiposa - pembentukan VLDL. Syndrom carcinoid malignant : trp -- serotonin 6.Kehilangan BB .IDL.

legume berhubungan dengan berkurangnya kapasitas utk asetilasi . ASAM PANTOTHENAT defisiensi nya jarang. karena terdistribusi secara luas dalam bahan makanan. banyak dalam jaringan hewan. whole grain sereal.D.

E.Pengukuran aktivitas aminotransferase eritrosit Intake > 200 mg/hari - kerusakan neurologik .Defisiensi B kompleks . membentuk hidrazon Statusnya ditentukan dg .Pemberian INH . piridoksal dan piridoksamin Defisiensi: .Peminum alkohol ( hidrolisis fosfat dr koenzim) . VITAMIN B6 (piridoksin) ada 3 bentuk : piridoksin.

.halusinasi.depresi.muscle pain.Tdk terdapatnya holokarboksilase sintase yg berikatan dg biotin pd residu lisin protein pembawa biotin Symptoms : .dermatitis . berikatan dengan biotin  menghambat absorbsi ) .F.Mengkonsumsi putihnya telur mentah ( mengandung avidin : protein yg tdk tahan panas. BIOTIN Defisiensi : . . .

Gangguan sintesis DNA  menghambat devisi sel dan pembentkan inti eritrosit baru - akumulasi dlm sumsum tulang megaloblas dan eritrosit immatur terdapat dalam sirkulasi - anemia .Vegetarian ( B12 terdapat hanya pada bahan makanan hewani / m.Gangguan sintesis purin.Gangguan reaksi yg dikatalisis metionin sintase .o) .pirimidin krn def H4-hidrofolat .Homosistinuria & metilmalonat asiduria .Kekurangan faktor intrinsik  menghambat absorbsi B12- anemia pernisiosa . VITAMIN B12 : KOBALAMIN Defisiensi .G.

memblok metab as folat - def asam folat - menyebabkan anemia megaloblastik . ASAM FOLAT Defisiensi .Kelainan bawaan metab kobalamin : Mempengaruhi sintesis deoksiadenosil kobalamin Pasien tdk dapat mensintesis deoksiadenosil kobalamin /metilkobalamin H.defisiensi B12.

I.ASAM ASKORBAT (VITAMIN C) Defisiensi : Defek sintesis kolagen - scurvi Tanda Hemoragi Kelemahan otot Gigi tanggal Kondisi normal vitamin C simpanan cukup utk cadangan minimal 3-4 bulan sebelum timbulnya tanda –tanda scurvi .

produksi asam oksalat ---- batu Ca oksalat meningkatdi ginjal dan blader  .urikosuria     .simpton gastrointestinal .Kelebihan .

II. VITAMIN LARUT LEMAK A. VITAMIN A Defisiensi terjadi Pada populasi yg dietnya rendah sayuran (sb beta karoten) Pada alkoholisme Symptom .Malfungsi macam-macam mekanisme seluler yg melibatkan retinoid .

Suplementasi vit A - dpt pulih .Kosong - keratinisasi jar epitel mata.Deteriorasi dlm jar mata - xerophthalmia - buta .Tdk diberi vit A - xerophthalmia (perubahan struktural kornea) .Jika hepar hampir kosong -- buta senja . paru.Gejala awal def buta senja dan gangguan integritas epidermal (hiperkeratosis) .s spot - keratomalacia (perubahan kornea yg irrev-- kebutaan) . GI traktus genito urinari .Xirosis : Kekeringan konjungtiva dan kornea ..Bitot.

Jml >>> -- toksik kapasitas memetab vit A terbatas - intake >>> akumulasi melampaui kapasitas protein pengikat - vit A tdk terikat -- kerusakan jaringan 1. Toksisitas kronik : .intake > 6000 ug/hari retinol toksik utk bayi dan anak-anak -- pengatasan nya menghentikan intake yg >>> 3. Toksisitas akut : mengkonsumsi polar bear.intake > 15 000 ug retinol selama beberapa bulan . Pemberian dosis rendah selama awal kehamilan -- efek teratogenik - abnormalitas fetal (efeknya = intake vitamin A >>> ) .. hati ikan 2.

Diet rendah -- tulang lunak karena kurang Ca dan phosphat Pada anak : riketsia ( mineralisasi tulang terbatas) Pada orang dewasa : osteomalasia (demineralisasi tulang) .Tdk terpapar sinar . VITAMIN D Defisiensi : . ataxia. hiperlipidemia B. nausea.Symptom SSP : sakit kepala. anorexia Hepar : hepatomegali.

Intake >> toksik --- hipervitaminosis -- [Ca] tinggi & kalsifikasi jaringan lunak Pemaparan terhadap sinar matahari >>> tdk menyebabkan keracunan vitamin D karena kapasitas membentuk prekursor 7-dehidrokolesterol & ambilan kolekalsiferol dari kulit terbatas .

Masa hidup eritrosit pendek . VITAMIN E Vitamin E diet tdk cukup -- beresiko anemia pada Bayi baru lahir.Produksi Hb berkurang . dan wanita hamil Penyebab defisiensi : Intake minyak mineral Pemaparan terhadap oksigen Gangguan absorbsi lipid Penyebab anemia .C. wanita menyusui.

VITAMIN K Defisiensi Hemoragik pada bayi baru lahir karena plasenta tdk dapat memasukkan vitamin ke fetus secara efisien dan lambung steril setelah lahir Pada bayi normal [vitamin K] plasma berkurang setelah lahir ttp membaik setelah bahan makanan di absorbsi Defisiensi disebabkan oleh .Malabsorbsi lemak .D.Sterilisasi usus besar .Intake yg rendah .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful