KELEBIHAN DAN KEKURANGAN VITAMIN

PRASETYASTUTI BIOKIMIA FK UGM

I. VITAMIN LARUT AIR

A. THIAMIN (B1) Thiamin -- thiamin diphosphat (bentuk aktif) Berfungsi sebagai kofaktor Kekurangan Reaksi – reaksi yang tergantung thiamin difosfat terhambat/terbatas --- akumulasi substrat : - piruvat - gula pentosa - leu, ile dan val

rendah thiamin mis.daerah dg sb makanan pokoknya sugar & white flour symtom awal : .peripheral neurophaty . .exhaustion .* Beri-beri : karena diet tinnggi KH .anorexia * Lesi SSP (Wernicke’s – Korsakoff syndrome) sering dijumpai pada peminum alkohol kronik makan ikan mentah tertentu ( mengandung tiaminase = enzim yg labil terhadap pemanasan ) - merusak thiamin .beras yang dipoles .

thiamin dlm darah B.obat ( klorpromasin : kompetitif inhibitor) .nutrisi .Aktivitas transketolase eritrosit .hormon (thyroid.ACTH) .FMN Sebagai koenzim reaksi oksidasi –reduksi Perubahan riboflavin ke bentuk aktifnya dipengaruhi oleh . ditentukan dg mengukur .thiamin dlm urin .Status thiamin. RIBOFLAVIN (B2) Bentuk aktifnya : FAD.

- Riboflavin sensitif terhadap cahaya  def dpt terjadi pada bayi baru lahir dg hiperbilirubinemia dg treatmen phototherapi - Status riboflavin ditentukan dg mengukur aktivitas glutation reduktase eritrosit C. NIASIN Bentuk aktifnya (sebagai kofaktor) : NAD Defisiensi dapat terjadi 1. Pada populasi yg makanan pokoknya jagung jagung rendah niasin & trp .

Pada daerah yg tergantung shorgum shorgum tinggi leusin --- menghambat quinolinate phosphoribosil transferase ( enz kunci perubahan trp NAD) -- def niasin 3. Pemberian INH .Pada jagung. niasin terdpt sbg niacytin 2. Defisiensi B6 B6 : btk aktifnya sebagai kofaktor jalur sintesis niasin dr trp 4.

Penyakit Hartnup : gangguan absorbsi trp 7. depresi.dermatitis. Syndrom carcinoid malignant : trp -- serotonin 6. demensia Intake tinggi niasin- kerusakan hepar .IDL. Asam nikotinat ( penurun kolesterol darah) menghambat aliran FFA dr jar adiposa - pembentukan VLDL.LDL berkurang Symptoms defisiensi .Kehilangan BB .5.Gangguan pencernaan .

banyak dalam jaringan hewan. karena terdistribusi secara luas dalam bahan makanan. legume berhubungan dengan berkurangnya kapasitas utk asetilasi .D. ASAM PANTOTHENAT defisiensi nya jarang. whole grain sereal.

Pengukuran aktivitas aminotransferase eritrosit Intake > 200 mg/hari - kerusakan neurologik .Defisiensi B kompleks .Pemberian INH . membentuk hidrazon Statusnya ditentukan dg .Peminum alkohol ( hidrolisis fosfat dr koenzim) . piridoksal dan piridoksamin Defisiensi: .E. VITAMIN B6 (piridoksin) ada 3 bentuk : piridoksin.

muscle pain. BIOTIN Defisiensi : . . . . berikatan dengan biotin  menghambat absorbsi ) .depresi.halusinasi.Mengkonsumsi putihnya telur mentah ( mengandung avidin : protein yg tdk tahan panas.Tdk terdapatnya holokarboksilase sintase yg berikatan dg biotin pd residu lisin protein pembawa biotin Symptoms : .dermatitis .F.

Gangguan sintesis purin.Gangguan reaksi yg dikatalisis metionin sintase .pirimidin krn def H4-hidrofolat .Homosistinuria & metilmalonat asiduria .Vegetarian ( B12 terdapat hanya pada bahan makanan hewani / m.Kekurangan faktor intrinsik  menghambat absorbsi B12- anemia pernisiosa .G. VITAMIN B12 : KOBALAMIN Defisiensi .o) .Gangguan sintesis DNA  menghambat devisi sel dan pembentkan inti eritrosit baru - akumulasi dlm sumsum tulang megaloblas dan eritrosit immatur terdapat dalam sirkulasi - anemia .

Kelainan bawaan metab kobalamin : Mempengaruhi sintesis deoksiadenosil kobalamin Pasien tdk dapat mensintesis deoksiadenosil kobalamin /metilkobalamin H. ASAM FOLAT Defisiensi . memblok metab as folat - def asam folat - menyebabkan anemia megaloblastik .defisiensi B12.

I.ASAM ASKORBAT (VITAMIN C) Defisiensi : Defek sintesis kolagen - scurvi Tanda Hemoragi Kelemahan otot Gigi tanggal Kondisi normal vitamin C simpanan cukup utk cadangan minimal 3-4 bulan sebelum timbulnya tanda –tanda scurvi .

urikosuria     .produksi asam oksalat ---- batu Ca oksalat meningkatdi ginjal dan blader  .Kelebihan .simpton gastrointestinal .

VITAMIN LARUT LEMAK A.Malfungsi macam-macam mekanisme seluler yg melibatkan retinoid .II. VITAMIN A Defisiensi terjadi Pada populasi yg dietnya rendah sayuran (sb beta karoten) Pada alkoholisme Symptom .

paru.s spot - keratomalacia (perubahan kornea yg irrev-- kebutaan) .Jika hepar hampir kosong -- buta senja .Kosong - keratinisasi jar epitel mata.Suplementasi vit A - dpt pulih .Xirosis : Kekeringan konjungtiva dan kornea .Bitot..Deteriorasi dlm jar mata - xerophthalmia - buta . GI traktus genito urinari .Tdk diberi vit A - xerophthalmia (perubahan struktural kornea) .Gejala awal def buta senja dan gangguan integritas epidermal (hiperkeratosis) .

Toksisitas kronik : .intake > 6000 ug/hari retinol toksik utk bayi dan anak-anak -- pengatasan nya menghentikan intake yg >>> 3.. Pemberian dosis rendah selama awal kehamilan -- efek teratogenik - abnormalitas fetal (efeknya = intake vitamin A >>> ) .intake > 15 000 ug retinol selama beberapa bulan . Toksisitas akut : mengkonsumsi polar bear. hati ikan 2.Jml >>> -- toksik kapasitas memetab vit A terbatas - intake >>> akumulasi melampaui kapasitas protein pengikat - vit A tdk terikat -- kerusakan jaringan 1.

Symptom SSP : sakit kepala. anorexia Hepar : hepatomegali.Tdk terpapar sinar . hiperlipidemia B. ataxia. nausea.Diet rendah -- tulang lunak karena kurang Ca dan phosphat Pada anak : riketsia ( mineralisasi tulang terbatas) Pada orang dewasa : osteomalasia (demineralisasi tulang) . VITAMIN D Defisiensi : .

Intake >> toksik --- hipervitaminosis -- [Ca] tinggi & kalsifikasi jaringan lunak Pemaparan terhadap sinar matahari >>> tdk menyebabkan keracunan vitamin D karena kapasitas membentuk prekursor 7-dehidrokolesterol & ambilan kolekalsiferol dari kulit terbatas .

wanita menyusui.C. dan wanita hamil Penyebab defisiensi : Intake minyak mineral Pemaparan terhadap oksigen Gangguan absorbsi lipid Penyebab anemia .Produksi Hb berkurang .Masa hidup eritrosit pendek . VITAMIN E Vitamin E diet tdk cukup -- beresiko anemia pada Bayi baru lahir.

VITAMIN K Defisiensi Hemoragik pada bayi baru lahir karena plasenta tdk dapat memasukkan vitamin ke fetus secara efisien dan lambung steril setelah lahir Pada bayi normal [vitamin K] plasma berkurang setelah lahir ttp membaik setelah bahan makanan di absorbsi Defisiensi disebabkan oleh .Malabsorbsi lemak .D.Intake yg rendah .Sterilisasi usus besar .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful