BAB II INFARK MIOKARD AKUT

2.1. PENDAHULUAN Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri coroner. Terjadinya trombus disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya miokard infark tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral. Infark miokard yang menganai endokardium sampai epicardium disebut infark transmural, namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan, infark sudah dapat terjadi pada subendokardium, dan bila berlanjut terus rata rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural. Hal ini kadang kadang belum selesai karena daerah sekitar infark masih dalam bahaya bila proses iskemia masih berlanjut. Bila arteri left anterior descending yang oklusi, infark mengenai dinding anterior ventrikek kiri dan bisa mengenai septum. Bila arteri left circumflex yang oklusi, infark mengenai dinding lateral atau posterior ventrikel kiri. Bila arteri koroner kanan yang oklusi, infark mengenai dinding inferior dari ventrikel kiri, tapi bisa juga septum dan ventrikel kanan. Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila daerah yang aliri darah yang oklusi tersebut mendapat darah oleh kolateral pembuluh arteri lainnya.

2.2. DEFINISI Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002) Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono, 1999) Infark Miokard Akut merupakan oklusi 1

koroner akut disertai iskemia yang berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan miokard yang menyebabkan hipoksia miokard.

2.3. FAKTOR RISIKO Penelitian secara epidemiologi telah mengidentifikasi faktor indenpenden utama untuk CHD dari termasuk: Merokok. Peningkatan total dan LDL kolesterol Peninggian tekanan darah Rendahnya kolesterol HDL DM Penambahan umur

Kekuatan prediktif dari masing- masing faktor risiko dalam menetukan risiko global perindividu untul CHD . Seorang individu dengan faktor risiko yang lebih tinggi untuk penyakit atherosclerosis. Dengan tambahan ,ada beberapa faktor risiko yang berhubungan dengan peningkatan risiko CHD yaitu: Obesity (BMI>30kg/m2) Abdominal obesity (waist circumference, men>102cm and women>88cm; waist-hip ratio, men>0.9 and women>0.8) aktivitas fisik riwayat keluarga dari premature CHD( saudara laki-laki dengan CHD atau keluarga dengan CHD <55 tahun dan /atau keluarga wanita atau keluarga utama dengan

CHDA<65 tahun) etnik tertentu faktor psikososial

Faktor risiko kondisional yang berhubungan dengan peningkatan risiko untuk CHD walaupun kontribusi independent untuk CHD tidak terdokumentasi dengan baik: Peningkatan serum triglycerides peningkatan serum homocysteine Peningkatan serum lipoprotein (a) Prothrombotic factors (e.g. fibrinogen) Inflammatory markers (e.g. C-reactive proteins)

2.4. ETIOLOGI Umumnya AMI didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut, hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil; juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3 4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses remodelling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non-infark mengalami dilatasi. Secara morfologis AMI dapat transmural atau sub-endokardial. AMI transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada AMI subendokardial, nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens seperti AMI transmural. AMI sub-endokardial dapat regional (terjadi pada distribusi satu arteri koroner)

atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner). Patogenesis dan perjalanan klinis dari kedua AMI ini berbeda AMI subendokardial Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap iskemia dan infark. AMI subendokardial terjadi akibat aliran darah

subendokardial yang relatif menurun dalam waktu yang lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisikondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan, kecenderungan iskemik dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari rumah sakit. AMI transmural Pada lebih dari 90 % pasien AMI transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang umunya terjadi di tempat aterosklerotik dan emboli koroner. AMI dapat terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.

2.5. PATOFISIOLOGI Infark miokard umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Pada sebagian besar kasus infark terjadi jika plak ateroslerosis mengalami fisur, ruptur, atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan obstruksi arteri koroner. Thrombus menyumbat aliran darah arteri

koroner, sehingga suplai nutrisi dan O2 ke bagian distal terhambat., sel otot jantung bagian distal mengalami hipoksia iskhemik infark, kemudian serat otot menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah, hemoglobin menjadi teroduksi secara total dan menjadi berwarna biru gelap, dinding arteri menjadi permeable, terjadilah edmatosa sel, sehingga sel mati. Otot jantung yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat berkurangnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel , respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dilepaskan dari selsel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini dinding nekrotik relatif tipis. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Penyebab sumbatan tidak diketahui, walaupun diperkirakan perdarahan akibat plaque atherosklerosis dan formasi trombus diperkirakan merupakan faktor presipitasi. Tiga puluh menit setelah terjadi sumbatan perubahan metabolik terjadi sebagai akibat dari iskemia. Glikolisis anaerob berperan dalam menyediakan energi untuk menghasilkan laktose. Setelah 20 menit, terjadi perubahan sekuler meliputi ruptur liposom dan kelainan struktural sarkolemayang menjadi ireversibel pada sentral zone infark. Area iskemia ini dapat membaik apabila sirkulasi terpenuhi secara adekuat. Myocardiak infark mengganggu fungsi ventrikuler yang merupakan predisposisi terhadap perubahan hemodinamik yang meliputi : kemunduran kontraksi, penurunan volume stroke gerakan dinding abnormal, penurunan fraksi ejeksi peningkatan ventrikuler kiri pada akhir sistole dan volume akhir diastole dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikuler. Mekanisme kompensasi output kardiak dan perfusiyang mungkin meliputi stimulasi reflek simpatetik untuk meningkatkan kecepatan jantung, vasokonstriksi, hipertropi ventrikuler, serta retensi air tuntutan dengan myokardial.

Proses penyembuhan myocard infark memerlukan waktu beberapa minggu. Dalam waktu 24 jam terjadi edema seluler dan infiltrasi leukosit. Enzimenzim jantung dibebaskan menuju sel. Degradasi jaringan dan nekrosis terjadi pada hari kedua atau ketiga. Pembentukan jaringan parut dimulai pada minggu ketiga sebagai jaringan konektif fibrosisyang menggantikan jaringan nekrotik yang menetap terbentuk dalam 6 minggu sampai 3 bulan.

Focal fibropatty plaque ( ateroma lapisan koroner ) | Penebalan lapisan intima | Pengumpulan lipid pada dinding koroner | Hialinasi | Kalsifikasi dan fragmentasi Elastisitas lumen menurun | Penyempitan lumen | Peningkatan resistansi ( tahanan ) dan menurunkan tekanan perfusi koroner | Penyumbatan arteri koroner

Hipoksia yang terjadi pada jaringan otot jantung memaksa sel untuk melakukan metabolisme CO2 (metabolisme anaerob), sehingga menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zatiritatif lainnya seperti histamine, kinin, atau enzim proteolitik sleuler merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung, impuls nyeri dihantarkan melalui serat sraf aferen

simpatis, kemudian dihantarkan ke thalamus, korteks serebri, serat saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri. Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan : Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan frekuensi denyut jantunglebih dari normal (takikardi). Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan. Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik menurun, akumulai cairan di saluran pencernaan, rasa penuh di lambung, sehingga merangsangf rasa mual / muntah.

2.6. TANDA DAN GEJALA Pada fase awal serangan jantung, pasien amat stres dan dapat berkeringat dingin. Keadaan umum penderita membaik bila rasa sakit ssudah dikendalikan dan sering sekali penderita dalam beberapa jam terlihat baik. Volume dan laju denyut nadi bisa normal, tapi pada kasus berat nad kecil dan cepat. Aritmia dan bradikardi juga sering dijumpai. Tekanan darah biasanya menurun selama beberapa jam atau hari dan pelan pelan kembali ke keadaan normal dalam dua atau tiga minggu, tetapi juga dapat menurun sampai terjadi hipotensi berat atau renjatan kardiogenik. Kadang-kadang bisa terjadi hipertensi transien karena sakit dada yang hebat. Pada fase awal infark miokard tekanan vena jugularis biasanya normal atau sedikit meningkat, dan dapat meningkat sekali pada infark ventrikel kanan. Pulsasi apeks sulit diraba dan bunyi jantung pertama dan kedua lemah. Bunyi jantung keempat dapat terdengar pada kebanyankan kasus sedangkan bunyi jantung ke tiga dapat ditemui bila terjadi gagal jantung. Sering terdengar bising pansistolik di apeks yang disebabkan oleh regurgitasi melalui katup mitral, akibat disfungsi muskulus papilaris atau sekunder akibat dilatasi ventrikel kiri.

Bising sistolik yang kasar disebabkan oleh ruptur septum interventrikuler terdengar di linea sternalis kiri, dan bila di apeks disebabkan oleh ruptur muskulus papilaris. Kripitasi juga bisa terdengar dan bila kripitasi luas ditemui pada edema paru. Kebanyakan gejala fisik yang abnormal di atas akan menghilang dalam waktu beberapa hari setelah serangan infark akut, kecuali pada penderita yang kerusakannya luas. Demam jarang melebihi 38 C, biasanya terjadi dalam 24 jam pertama dan menghilang dalam waktu beberapa hari. Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah : 1. Nyeri : a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama. b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi. c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri). d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin. e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher. f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah. g. Tanda tanda lain serangan jantung : Takhikardi. berkeringat dingin, lemas, sesak nafas, dan pingsan, Kadang mual bahkan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke trakus gastro intestinal. h. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).

2. EKG : - Daerah Iskemia : inversi gelombang T, karena perubahan repolarisasi yang terjadi pada fase awal. - Daerah Luka : elevasi segmen ST, karena iskemia berat. - Daerah infark : gelombang Q abnormal/ patologis karena tidak ada depolarisasi pada jaringan mati/ nekrosis.

3. Laboratorium : Pemeriksaan Enzim jantung : a. CPK-MB/CPK Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam. b. LDH/HBDH Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal c. AST/SGOT Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari.

2.7. DIAGNOSIS Pada kebanyakan kasus, diagnosis didasarkan atas karakter, lokasi, dan lamanya sakit dada. Sakit dada yang lebih dari 20 menit dan tidak ada hubungannya dengan aktifitas atau latihan, serta tidak hilang dengan nitrat biasanya dipakai untuk membedakannya dengan angina pektoris. Adanya perubahan EKG, didukung oleh tingkat serum enzim yang abnormal memperkuat diagnosis untuk infark miokard. Diagnosis infark miokard dapat ditegakkan bila memenuhi 2 dari 3 kriteria: nyeri dada khas infark, peningkatan serum enzim lebih dari 1 kali nilai normal, dan terdapat evolusi EKG khas infark.

a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik : Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum, tetapi bisa menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang, ke bahu kiri dan kanan dan pada satu atau kedua lengan. Biasanya digambarkan sebagai rasa tertekan, terhimpit, diremas-remas, rasa berat atau panas, kadang-kadang penderita melukiskannya hanya sebagai rasa tidak enak didada. Walaupun sifatnya dapat ringan sekali, tetapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam, dann jarang ada hubungannya dengan aktivitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat. b.Elektrokardiogram Gambaran yang khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inversi gelombang T. Diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan mati, kelainan segmen ST karena injury otot dan kelainan-kelainan gelombang T karena iskemia. c. Laboratorium Leukosit sedikit meningkat demikian juga laju endap darah, hal ini merupakan reaksi terhadap nekrosis miokard. Beberapa enzim yang terdapat dalam konsentrasi tinggi di otot jantung akan dilepas dengan nekrosis miokard, karena itu aktifitasnya dalam serum meningkat dan menurun kembali setelah infark miokard. Jumlah enzim yang dilepas secara kasar paralel dengan beratnya kerusakan miokard. 1. Serum kreatin fosfokinase Kreatin fosfokinase (CK) yang terdapat di jantung, otot skelet dan otak, meningkat dalam 6 jam setelah infark, mencapai puncaknya dalam 18 jam sampai 24 jam dan kembali normal dalam 72 jam. Selain pada infark miokard, tingkat abnormal tinggi terdapat pada penyakit-penyakit otot, kerusakan serebrovaskular, setelah latihan otot dan dengan suntikan intramuskular.

10

2. Serum glutamic oxalo-acetic transaminase (SGOT) Terutama terdapat di jantunng, otot skelet, otak, hati, dan ginjal. Sesudah infark SGOT meningkat dalam waktu 12 jam dan mencapai puncaknya dalam 24 jam sampai 36 jam, kembali normal pada hari ke 3 atau ke 5. 3. Serum lactate dehydrogenase (LDH) Enzim ini terdapat di jantung dan juga di sel-sel merah. Meningkat relatif lambat setelah infark, mencapai puncaknya dalam 24 jam sampai 48 jam kemudian, dan bisa tetap abnormal 1-3 minggu.

2.8. PENATALAKSANAAN Prinsip dasar penatalaksanaan penderita infark myocard akut adalah dengan mengusahakan adanya perbaikan aliran darah koroner serta mengurangi kebutuhan oksigen. Penderita infark myocard acut adalah dalam keadaan gawat karena dapat menyebabkan kematian yang mendadak. Penderita harus mendapat penanganan segera (cepat) dan tepat. Segera dilakukan pemasangan infus dan diberikan oksigen 2 ltr/mnt dan penderita harus istirahat total serta dilakukan monitor EKG 24 jam (di ICCU), jika di dapatkan komplikasi hendaknya dilakukan penanganan komplikasinya untuk menurunkan kematian. Prinsip Umum Penatalaksanaan AMI : 1.Diagnosa a.Berdasarkan riwayat penyakit dan keluhan/ tanda tanda. b.EKG awal tidak menentukan, hanya 24 60 % dari AMI ditemukan dengan EKG awal yang menunjukkan luka akut ( Acute injury). 2.Terapi Oksigen a.Hipoksia menimbulkan metabolisme anaerob dan metabolik asidosis, yang akan menurunkan efektifitas obat obatan dan terapi elektrik ( DC shock ). b.Pemberian oksigen menurunkan perluasan daerah iskemik.

11

3.Monitor EKG a.Harus segera dilaksanakan. b.Kejadian VF sangat tinggi pada beberapa jam pertama AMI. Penyebab utama kematian beberapa jam pertama AMI adalah aritmia jantung 3. Elevasi segmen ST > atau = 0,1 mV pada 2 atau lebih hantaran dari area yang terserang ( anterior, lateral, inferior ), merupakan indikasi adanya serangan miokard karena iskemia akut. 4.Akses Intravena a.Larutan fisiologis atau RL dengan jarum infus besar b.Bila pada kejadian henti jantung, nafas tak ada, saluran infus terpasang, maka vena cubiti anterior dan vena jugularis eksterna merupakan pilihan pertama untuk dipasang aliran infus 5.Penghilang rasa sakit a.Keuntungan : Menurunkan kegelisahan dan rasa sakit, dapat menurunkan tekanan darah dan frekuensi denyut nadi, menurunkan kebutuhan O2, menurunkan resiko terjadinya aritmia. b.Terapi : - Preparat nitrat : tablet di bawah lidah atau spray - Nitrogliserin IV untuk sakit dada iskemik berat dan tekanan darah > 100 mmHg - Morphin 9 jika nitrat tidak berhasil atau pada sakit dada berat dengan dosis kecil IV ( 1-3 mg ), diulang setiap 5 menit nitrasi sampai sakit dada hilang c.Komplikasi - Hipotensi - Aritmia karena perfusi kurang pada miokard atau reperfusi. Penghilang rasa sakit merupakan prioritas obat obat yang diberikan 6.Trombolitik a.Penyumbatan koroner sangat sering disebabkan trombosis b.Perlu diberikan segera oleh dokter yang mampu ALCS

12

7.Limitasi Infark - Diltazen ( antagonis calsium ), Nitrogliserin IV, Beta blockers, Aspirin.

2.9. DIAGNOSIS BANDING 1.Angina Pektoris tidak stabil/insufisiensi koroner akut. Pada kondisi ini angina dapat berlangsung lama tetapi EKG hanya memperlihatkan depresi segmen ST tanpa disertai gelombang Q yang patologis dan tanpa disertai peningkatan enzim. 2.Diseksi aorta. Nyeri dada disini umumnya amat hebat dapat menjalar ke perut dan punggung.nadi perifer dapat asimetris dan dapat ditemukan bising diastolic dini di parasternal kiri.Pada foto rontgen dada tampak pelebaran mediastinum. 3.Kelainan saluran cerna bagian atas (Hernia diafragmatika, esofagitis refluks). Nyeri berkaitan dengan makanan dan cenderrung timbul pada waktu tidur.Kadang-kadang ditemukan EKG non spesifik. 4.Kelainan lokal dinding dada. Nyeri umumnya setempat,bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi tubuh. 5.Kompresi saraf (terutama C-8). Nyeri terdapat pada distribusi saraf tersebut. 6.Kelainan intra abdominal. Kelainan akut atau pankreatitis tanpa menyerupai IMA.

2.10. KOMPLIKASI 1. Gagal Jantung Akut/Edema Paru Acut 2. Arrytmia : ekstra sistol, bradikardia, AV block, takikardia, dan fibrilasi ventrikel. 3. Ruptur dinding ventrikel, ruptur septum interven trikolaris. 4. Regurgitasi mitral akut. 5. Syok kardiogenik. 13

6. Gagal jantung dan edema paru. 7. Henti Jantung Nafas ( Cardio Pulmonary Arrest ). 8. Kematian.

2.11. PROGNOSIS Pada 25% episode IMA kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah serangan,karena itu banyak yang tidak sampai ke rumah sakit.Mortalitas keseluruhan 15-30%.risiko kematian tergantung pada factor : usia

penderita,riwayat penyakit jantung koroner,adanya penyakit lain-lain dan luasnya infark.Mortalitas serangan akut naik dengan meningkatnya umur.Kematian kirakira 10-20% pada usia dibawah 50 tahun dan 20% pada usia lanjut.

2.12. PEMBAHASAN 1.Infark Miokard Akuta ialah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung yang terganggu.Hal ini bisa disebabkan trombus arteri koroner oleh ruptur plak yang dipermudah terjadinya oleh faktor-faktor seperti hipertensi,merokok dan hiperkolesterolemia. 2. Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural.Namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial,disebut infark subendokardial. 3.Diagnostik dari Infark Miokard Akut Adalah sebagai berikut: a.Klinis(Nyeri dada yang khas) b.EKG. Apabila terdapat 2 dari 3 diagnostik tersebut diatas maka diagnose dari IMA dapat ditegakkan. 4.Perawatan Infark Miokard Akut: -Perawatan intensif

14

-Pemantauan penyulit yang mungkin timbul -Meringankan beban jantung dengan; *menenangkan penderita *menghilangkan nyeri iskemia *mengatur tekanan darah dan frekuensi jantung -Memberikan O2 -Revaskularisasi dengan pengobatan trombolitik. 5.Tiga faktor penting dalam prognosis yaitu: a.Potensi terjadinya aritmia yang gawat(aritmia ventrikel dan lain-lain) b.Potensial serangan iskemia lebih jauh. c.Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh(bergantung terutama pada luas daerah infark). Hal di atas dapat dievaluasi dengan melakukan pemeriksaan uji latih jantung,monitoring EKG,pemeriksaan elektrofisiologi,ekokardiogram dengan pembebanan dan kateterisasi jantung.

15

DAFTAR PUSTAKA

1. Harun S. Infark Miokard Akut. dalam : Sudoyo AW, Setiohadi B, Setiani S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi 3. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ; 2000. 2. Lily Ismudiati Rilantono,dkk. Buku Ajar Kardiologi. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,2004. 3. Brown CT. Penyakit Ateroslerotik Koroner. dalam : Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2005. 4. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001. 5. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarths textbook of medical. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996). 6. Widyadarma. Infark Miokard Akut. Diunduh dari : http :

//buccinators.wordpress.com/13/09/2009. 7. Halfian. Penyakit Jantung : Infark Miokard. Diunduh dari : http : //yayanaakhyar.worppress.com/2009. 8. Anonymous. Infark Miokard Diunduh dari : http :

//www.pikirdong.org/kardiologi/krdi.php.

16