Anda di halaman 1dari 14

MANAGEMENT DIET UNTUK PASIEN DENGAN GAGAL GINJAL

Disusun oleh: Rio Jati Kusuma

A.PENGERTIAN GAGAL GINJAL


Ginjal merupakan organ penting dari tubuh manusia karena ginjal mempunyai
fungsi regulasi dan ekskresi, serta mengekskresikan kelebihannya (sisa
metabolisme) sebagai kemih. Ginjal juga mengeluarkan sisa metabolisme (seperti
urea, kreatinin, dan asam urat) dan zat kimia asing. Akibat suatu hal ginjal dapat
mengalami ganguan fisiologis, salah satunya adalah gagal ginjal.
Gagal ginjal dapat terjadi secara langsung (akut) atau dalam jangka waktu
yang lama (kronis). Gagal ginjal akut terjadi akibat penurunan fungsi glomerular
dan tubular yang terjadi secara mendadak, berakibat pada kegagalan ginjal untuk
mengekresikan pro-duk sisa nitrogen dan menjaga homeostasis cairan dan
elektrolit. Gagal ginjal akut dapat disebabkan karena terjadinya penurunan aliran
darah, yang dapat merupakan akibat dari infeksi yang parah (serious injury),
dehidrasi, daya pompa jantung menurun (kegagalan jantung), tekanan darah yang
sangat rendah (shock), atau kegagalan hati (sindroma hepatorenalis). Gagal ginjal
akut juga dapat dikarenakan oleh adanya zat-zat yang menyebabkan kerusakan
atau trauma pada ginjal, seperti kristal, protein atau bahan lainnya dalam ginjal.
Penyebab gagal ginjal akut lainnya yaitu terjadi penyumbatan yang menghalangi
pengeluaran urin dari ginjal, misalnya karena adanya batu ginjal, tumor yang
menekan saluran kemih, atau pembengkakan kelenjar prostat.
Berdasarkan penyebabnya, gagal ginjal akut dapat dibagi menjadi prerenal,
intrarenal dan postrenal. Klasifikasi faktor penyebab prerenal adalah akibat
turunnya aliran darah yang mendadak ke ginjal seperti gagal jantung, shock atau
kehilangan darah akibat lesi atau trauma. Faktor intrarenal yang dapat
menyebabkan gagal ginjal akut antara lain infeksi, racun, obat atau trauma
langsung yang dapat menyebabkan kerusakan pada jaringan ginjal. Sedangkan
faktor postrenal yang dapat menyebabkan gagal ginjal akut adalah berbagai faktor
yang dapat mencegah pengeluaran urin (retensi urin) akibat dari obstruksi
(sumbatan) pada saluran kencing. Berikut adalah tabel yang menggambarkan
penyebab dari gagal ginjal akut:
Faktor prerenal (60-70%) Faktor intrarenal(25-40%) Faktor postrenal (5-10%)
Rendahnya tekanan Gangguan vaskular Obstruksi pada ureter
atau volume darah seperti pada anemia atau bladder seperti
akibat dari: sikle sel, diabetes pada strictures, tumor,
hemorrhage melitus, reaksi batu ginjal, trauma
(pendarahan), luka transfusi
bakar, sepsis atau shok,
reaksi anaphilaksis
(contoh pada alergi
obat), sindroma
nefrotik, kehilangan
darah dalam saluran
cerna, diuretik, obat-
obatan antihipertensif
Gangguan arteri ginjal Obstruksi pada ginjal Gangguan pada
seperti pada emboli, seperti pada inflamasi, kelenjar prostate akibat
stenosis, aneurism, tumor, batu ginjal, dari kanker atau
trauma jeringan parut, dsb hyperplasia
Gagngguan pada Luka pada ginjal Thrombosis pada
jantung seperti pada seperti pada infeksi, pembuluh darah ginjal
congestive heart obat, keracunan
failure, heart attack, makanan seperti
arrhythmias infeksi E.coli
Kelainan pada saluran
kemih seperti
gangguan neuronal,
bladder rupture
Kehamilan
Tidak seperti pada gagal ginjal akut yang penurunan fungsi ginjal terjadi
secara cepat atau tiba-tiba, pada gagal ginjal kronis dikarakteristik dengan
penurunan fungsi ginjal secara bertahap dan irreversible. Pada penderita gagal
ginjal kronis, penderita tidak menunjukkan gejal-gejala yang tampak seperti pada
pasien dengan gagal ginjal akut. Gejala ini baru timbul setelah ginjal mengalami
penurunan fungsinya sebesar 75%.
Penyebab dari gagal ginjal kronis secara umum disebabkan oleh diabetes
melitus dan hipertensi yang diperkirakan menyebabkan 26-43% dari gagal ginjal
kronis. Kondisi lain yang dapat menyebabkan gagal ginjal kronis adalah adanya
inflamasi (radang), immunological (autoimmun) atau penyakit keturunan yang
berhubungan dengan ginjal. Pada beberapa kasus, pasien dengan gagal ginjal
kronis diikuti dengan gagal ginjal akut.
Pada stadium awal gagal ginjal kronis, nefron pada ginjal akan terkompensasi
dengan memperlebar atau memperbesar sehingga nefron dapat mengatasi kerja
penyaringan yang besar. Akibat dari pembesaran ini, nefron akan mengalami
degenerasi sehingga kerja ini akan dilimpahkan kepada nefron lain yang fungsinya
masih baik. Akibatnya akan terjadi degenerasi besar-besaran pada nefron.
Sehingga akibat dari degenerasi nefron yang besar ini berakibat pada kegagalan
fungsi ginjal (gagal ginjal). Ketika gagal ginjal sudah mencapai tahap pengobatan
seperti pada dialisis (cuci darah) atau transplantasi ginjal, maka kondisi ini disebut
dengan end-stage renal disease (ESRD). Berikut adalah beberapa gejala klinis
pada pasien dengan gagal ginjal kronis pada tahap awal dan akhir:
Tahap awal Tahap lanjut
Anorexia Anemia
Kelelahan Penyakit kardiovaskuler
Sakit kepala Bingung, mental impairments
Hipertensi Abnormalitas elektrolit
Gatal Retensi cairan (edema)
Sindrom nefrotik atau inflamasi pada Abnormalitas hormon
ginjal Acidosis metabolik
Nausea dan vomiting Neurophaty periperal
Proteinuria, hematuria (adanya darah Protein-energy malnutrition
pada urin) Penurunan imunitas
Renal osteodystrophy
Gagal ginjal dapat diketahui dari menghitung ilai GFR (Glomerulus Filtrate
Rate) yang mengidentifikasikan pembentukan filatrate pada ginjal. GFR dapat
dihitung dengan menggunakan persamaan prediksi dari level serum creatinin
(akibat katabolisme creatin phosphat pada otot yang mengidentifikasikan reaksi
inflamasi), umur, jenis kelamin, ras dan komposisi tubuh. Beberapa pengukuran
laboratorium lainnya yang mendukung dalam penegakan diagnosa ini adalah level
protein dalam urin, BUN (Blood Urea Nitrogen:mengidentifikasikan metabolisme
protein yang berlebihan) dan rasio albumin-kreatinin dalam urin. Berdasarkan
nilai GFR, maka dapat dikategorikan sebagai berikut:
Level dari penyakit Deskripsi GFR (mL/min per 1,73 m2)
(stadium penyakit)
1 Kerusakan ginjal dengan normal ≥90
atau peningkatan GFR
2 Kerusakan ginjal dengan 60-89
penurunan GFR yang ringan
3 Penurunan GFR moderat 30-59
4 Penurunan GFR parah 15-29
5 Gagal ginjal <15 (dialisis)
Pada pasien dengan gagal ginjal kronis akan terjadi beberapa kelainan
metabolik seperti:
1.Gangguan elektrolit dan hormon
Gangguan cairan dan elektrolit jarang terjadi kecuali pada tahap akhir dari
gagal ginjal. Akibat turunnya GFR, peningkatan aktivitas oelh beberapa nefron
menjadi hal yang penting dalam ekskresi electrolit. Beberapa hormon juga
membantu dalam pengaturan level elektrolit, akan tetapi hal ini juga dapat
menyebabkan gangguan pada sistem hormon tersebut. Peningkatan sekresi
hormon aldosteron dapat membantu mencegah peningkatan kadar kalium
serum tetapi dapat menyebabkan hipertensi. Peningkatan sekresi hormon
paratiroid dapat membantu pencegahan dari peningkatan kadar phosphate
serum akan tetapi daapt berdampak pada renal osteodystrophy.
Ketidakseimbangan elektrolit dapat menyebabkan penurunana GFR ketika
aktivitas dari hormon tidak adekuat atau ketika konsumsi air dan elektrolit
dibatasi atau berlebihan.
2.Renal osteodystrophy
Merupakan gangguan pada tulang yang disebabkan akibat dari aktivitas dari
hormon paratiroid. Hormon paratiroid akan menyebabkan keluarnya
phosphate ke dalam urine tetapi menyebabkan pembongkaran kalsium dari
dalam tulang. Selain itu hormon ini juga dapat menyebabkan turunnya kadar
kalsium dalam serum, asidosis, dan gangguan aktifasi vitamin D di dalam
ginjal.
3.Sindrom uremia
Uremia timbul pada saat level terakhir dari penyakit gagal ginjal kronis ketika
GFR ginjal sudah dalam kondisi dibawah 15 mL/menit dan BUN melebihi
dari 60 mg/desiliter. Beberapa gangguan, gejala dan komplikasi yang
berkembang akibat kondisi ini disebut dengan sindroma uremia. Uremia dapat
menyebabkan disfungsi mental dan perubahan pada neuromuskuler seperti
keram pada otot, kelemahan pada otot lengan dan nyeri. Komplikasi lainnya
akibat dari uremia adalah:
Gangguan sintesis atau pembentukan hormon. Gangguan ini meliputi
gangguan pembentukan hormon pengaktif vitamin D dan erythropoetin
yang berfungsi pada pembentukan sel darah merah. Akibatnya akan terjadi
anemia dan osteoporosis akibat hilangnya kalsium dari tulang.
Gangguan degradasi hormon. Gangguan pada perkembangan hormon
dapat berakibat pada pertumbuhan, reproduksi, keseimbangan cairan,
pengaturan kadar glukosa darah dan metabolisme zat gizi.
Abnormalitas pendarahan. Turunnya fungsi platelet dan faktor pembekuan
dapat menyebabkan pembekuan darah akibat luka yang lama yang dapat
berkontribusi pada anemia dan pendarahan pada saluran cerna.
Peningkatan resiko penyakit kardiovaskuler. Faktor resiko ini antara lain
hipertensi, peningkatan kadar insulin (resistensi insulin) dan kadar lipid
darah yang tidak normal.
Penurunan fungsi imunitas tubuh. Pasien dengan uremia memiliki imunitas
yang rendah dan sangat berpotensi untuk terjadinya infeksi yang lebih
sering menyebabkan kematian pada pasien.
4.Protein-Energy malnutrition
Pasien dengan gagal ginjal kronis biasanya akan berkembang PEM dan
wasting. Beberapa studi memperkirakan bahwa pasien dengan gagal ginjal
akan memiliki asupan energi dan protein yang tidak cukup bahkan pada saat
awal berkembangnya penyakit. Anorexia merupakan salah satu faktor
penyebab dari rendahnya konsumsi makanan dan dapat berakibat pada
gangguan hormonal. Faktor penyebab lainnya adalah nausea dan vomiting,
pembatasan diet, uremia dan pengobatan. Kehilangan zat gizi dapat
memberikan kontribusi pada malnutrisi dan disebabkan akibat dari vomiting,
diare, pendarahan gastrointestinal, concurrent catabolic illness dan dialisis.
B.PENYEBAB MALNUTRISI PADA GAGAL GINJAL
Tingginya angka prevalensi malnutrisi terjadi pada pasien dengan gagal ginjal.
Beberapa survey menunjukkan bahwa 40% pasien dengan gagal ginjal mengalami
malnutrisi terutama Protein-Energi malnutrisi. Penyebab malnutrisi ini disebabkan
oleh berbagai faktor (multifaktor), akan tetapi survey menunjukkan bahwa
penyebabnya adalah intake makanan yang kurang. Indikator status gizi seperti
turunnya intake makanan dan masa otot merupakan salah satu penyebab secara
independent terhadap kematian 12 bulan lebih dini. Komplikasi gastrointestinal
(saluran cerna) sering terjadi pada pasien yang menyebabkan turunnya intake
makanan dan malnutrisi. Pengobatan komplikasi gastrointestinal dapat
memperbaiki status gizi pada pasien.
Meskipun secara tradisional indikator malnutrisi, seperti turunnya masa otot
atau serum protein dihubungkan dengan peningkatan kematian, beberapa
penelitian dilakukan untuk menunjukkan apabila status gizi baik, maka tingkat
kematian pasien dapat dicegah. Penurunan masa otot atau protein serum dapat
menyebabkan respon fase akut yang berhubungan dengan kondisi kesakitan.
Sebagai tambahan, kondisi kesakitan dapat menyebabkan meningkatnya sitokin
penyebab inflamasi dan menyebabkan malnutrisi serta peningkatan angka
kematian. Peningkatan status gizi pada pasien gagal ginjal dari beberapa
penelitian menunjukkan perbaikan pada pasien dan memperlama umur pasien.
Malnutrisi pada psien gagal ginjal dapat disebabkan oleh beberapa faktor
(multifaktor). Berikut adalah penyebab dari malnutrisi pada pasien gagal ginjal:
Faktor penyebab malnutrisi pada pasien gagal ginjal:
Penurunan intake makanan
−Anorexia
−Gastroparesis
−Uremia
−Peningkatan leptin
Pembatasan diet
Kehilangan zat gizi selama cuci darah (dialisis)
Demam akibat infeksi
Meningkatnya inflamasi dan sitokin katabolik
Kehilangan darah kronis
Akumulasi zat racun seperti aluminium
Gangguan endokrin (hormonal)
−Resistensi insulin
−Hyperglucogenemia
Penurunan intake protein dan kalori merupakan penyebab dari malnutrisi pada
pasien. Beberapa studi menunjukkan bahwa penurunan nilai GFR (<50 mL/menit)
diiukti juga dentgan penurunan intake kalori dan energi.
Kondisi co-morbid selalu memberikan kontribusi pada penurunan intake dan
malnutrisi. Gastroparesis (gangguan motilitas lambung) merupakan faktor yang
paling sering menyebabkan turunnya intake pada pasien gagal ginjal dengan
komplikasi diabetes melitus. Akan tetapi, sekarang gastroparesis dapat juga terjadi
pada pasien tanpa komplikasi diabetes. Beberapa studi menemukan tingginya
insidensi dari gangguan motilitas lambung pada pasien yang mengalami cuci
darah. Pada pasien non-diabetik yang dibantu dengan dialisis dan mengalami
hipoalbuminemia serta gastroparesis akan meningkat status gizinya estela
diberikan erythromicin yang berfungsi sebagai agen prokinetik.
Pengaturan diet yang terlalu ketat pada pasien gagal ginjal dapat menyebabkan
malnutrisi pada pasien gagal ginjal. Diet ginjal; yang membatasi asupan protein,
garam, kalium, phosphor dan air semakin menyebabkan malnutrisi dan rendahnya
intake makanan. Intervensi diet seharusnya tidak terlalu ketat sebelum status gizi
dan kebiasaan makan diketahui serta pasien gagal ginjal sudah jelas membutuhkan
pembatasan diet. Selain itu, beberapa hal perlu diperhatikan dalam menyebabkan
abnormalitas elektrolit seperti rendahnya kontrol terhadap glukosa, penggunaan
kalium dalam pengganti garam, atau obat yang menyebabkan hyperkalemia.
Sehingga pembatasan diet harus memperhatikan beberapa faktor diatas.
Pasien dengan dialisis biasanya akan menyebabkan peningkatan serum leptin
dan serum mediator fase akut seperti IL-6 dan TNF (Tumor Necrosis Factor).
Mediator ini dihubungkan dengan anorexia dan penurunan intake makanan pada
pasien dengan gagal ginjal. Selain itu, uremia juga merupakan faktor lainnya yang
dapat menyebabkan turunnya nafsu makan dan intake makanan.
Penyebab malnutrisi lainnya pada pasien gagal ginjal adalah meningkatnya
kehilangan zat gizi. Pada pasien dialisis, akan terjadi kehilangan asam amino
sebanyak 6-12 gram, 2-3 gram peptida dan sedikit protein per sesi dialisis. Selama
dialisis peritoneal, pasien akan mengalami kehilangan asam amino sebesar 2-4
gram, tetapi pada realitanya kehilangan ini meningkat menjadi 8-9 gram
(termasuk 5-6 gram albumin). Pasien dengan dialisis peritoneal akan mengalami
kehilangan protein total sebesar 15 gram per sesi dialisis. Pengeluaran ini akan
terus meningkat sampai peritonitis diobati.
Pasien dengan dialisis juga dapat kehilangan protein akibat dari sampling
darah untuk check laboratorium. Pasien dengan kadar Hb yang normal, akan
mengalami kehilangan protein sebesar 16 gram setiap 100 mL darah diambil dari
tubuh.
Malnutrisi pada pasien gagal ginjal juga dapat disebabkan karena aktivitas
bakteri pada usus dan meningkatnya katabolisme tubuh. Studi kohort yang
dilakukan pada 22 pasien dengan dengan gagal ginjal kronis, 36% pasien
mengalami overgrowth bakteri di dalam usus. Pasien dengan gagal ginjal selalu
dihadapkan dengan "anabolism challanged". Meningkatnya reactan acute-phase
pada pasien gagal ginjal dan dialisis akan menghambat produksi albumin dari hati
dan meningkatkan katabolisme dari jaringan otot. Asidosis merupakan faktor
tambahan yang menggambarkan katabolisme dalam tubuh pasien. Beberapa data
hasil penelitian menunjukkan aktivitas dari ubiquitine-proteasome akan
menyebabkan proteolitik pada jaringan otot yang merupakan jalur primer dalam
katabolisme protein. Acidosis pada pasien gagal ginjal akan menghambat aktivitas
osteoblast dan meningkatkan aktiovitas osteoclast yang menyebabkan
osteodystrophy pada pasien gagal ginjal.

C.DIALISIS PADA PASIEN GAGAL GINJAL


Dialisis atau cuci darah merupakan salah satu metode untuk memperlama
umur pasien gagal ginjal. Selain itu, dialisis dapat digunakan untuk memperlama
waktu pasien gagal ginjal sebelum dilakukan transplantasi ginjal. Dialisis juga
dapat mengembalikan keseimbangan cairan dan elektrolit. Dialisis bekerja dengan
cara menyingkirkan kelebihan cairan dan sampah dari darah melalui proses
difusi,osmosis dan uktrafiltrasi. Dialisis ini menggunakan dialysate, cairan yang
sama dengan komposisi plasma darah normal, yang ditransport ke dalam
kompartement diantara membran semipermeable. Membran semipermeabel ini
berfungsi sebagai filter atau penyaring dimana molekul kecil seperti glukosa dan
urea dapat menembus membran melalui pori-pori pada membran sedangkan
molekul besar tidak dapat menembus membran ini.
Pada hemodialisis, sebuah tabung yang kecil yang dapat membawa darah
ke dalam sebuah alat yang disebut dengan dialyzer yang dibuat dari material yang
berfungsi sebagai membran semipermeabel. Pada peritoneal dialisis, membran
semipermeabel ini diganti oleh peritoneal membran pada tubuh yang banyak
mengandung pembuluh darah dan dapat digunakan untuk menyaring darah.
Peritoneal ini terletak diperut yang kaya akan pembuluh darah. Cara kerja dari
hemodialisis peritoneal ini adalah dialysate diinfuskan ke dalam cateter yang akan
masuk ke dalam ruangan peritoneal. Ruangan ini merupakan ruang antara
abdomen dekat dengan usus halus. Pada prosedur yang umum digunakan,
continous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD), dialysate masih tertinggal di
cavitas peritoneal selama 4-6 jam dan sesudahnya dihisap dan diganti dengan
dialysate yang baru. Secara umum larutan dialysate diganti 4 kali setiap harinya
dan membutuhkan sekitar 30 menit untuk penghisapan dan penggantian dengan
yang baru.
Tidak seperti hemodialisis dengan menggunakan alat (hemodializer),
dialisis peritoneal harus menggunakan konsentrasi glukosa yang tinggi akibat
tekanan onkotik yang rendah pada cavitas peritoneal. Akibatnya, glukosa yang
tinggi akan terserap ke dalam tubuh menimbulkan hiperglikemia dan
hipertrigliserida. Selain itu, kelemahan dari metode ini adalah infeksi pada cavitas
peritoneal akibat dari kateter (peritonitis), penjendalan darah pada kateter
sehingga dapat menghambat kateter, perpindahan kateter dan abdominal hernia
akibat dari volume dialysat. Akan tetapi kelebihan dari metode ini adalah
pengambilan darah melalui pembuluh darah tidak dilakukan serta pembatasan diet
tidak terlalu ketat.
Pada dialisis dengan menggunakan dialyzer, efek merugikan yang dapat
ditimbulkan antara lain infeksi pada pembuluh darah, penjendalan darah, hipotensi
akibat aliran darah ditarik keluar menuju dialyzer, kram pada otot terutama pada
tangan, kaki dan lutut. Selain itu, anemia juga dapat terjadi pada pasien dengan
hemodialisis akibat hilangnya darah di dalam dialyzer. Efek merugikan lainnya
adalah beberapa pasien merasa pusing, lemah, nausea, vomiting dan berkunang-
kunang.
Metode urea kinetik model selanjutnya digunakan untuk mengetahui
seberapa efektifkah dialisis. Metode urea kinetik model adalah metode untuk
mengetahui keefektifan dialisis dengan menghitung clearence urea dari darah.
Metode ini menggunakan rumus Kt/V dimana K menunjukkan konsentrasi urea
yang terbuang dari darah, t adalah waktu untuk dialisis dan V adalah volume
darah. Nilai yang diperoleh dapat digunakan untuk mengetahui apakah pasien
telah mengalami dialisis yang tepat. Batas nilai yang digunakan adalah 1,2. Akan
tetapi, perhitungan ini tidak begitu simple, karena beberapa faktor perlu
diperhatikan antara lain data clearence pada dialyzer, blood flow rate dan dialysis
flow rate. Sehingga komputerisasi menjadi hal yang penting dalam menentukan
nilai ini.

D.KEBUTUHAN NUTRISI PASIEN GAGAL GINJAL


1.Kebutuhan Energi
Beberapa studi menemukan kebutuhan kalori untuk pemenuhan pasien
dengan hemodialisis dalam kondisi metabolik yang seimbang. Menurut
National Kidney Foundation's, kebutuhan kalori pada pasien gagal ginjal pada
hemodialisis dalam kondisi metabolik yang seimbang adalah 30-35 kalori/Kg.
Sedangkan pada pasien yang dihemolisis dengan menggunakan metode
CAPD, sekitar 200-300 kalori dari dekstrose dalam larutan diasylate. Sehingga
kalori ini perlu diperhatikan. Sedangkan pada pasien dengan gagal ginjal akan
mengalami edema, sehingga perlu diketahui berat badan aktual pasien agar
pemenuhan kebutuhan energi dapat diketahui. Berdasarkan National Kidney
Foundation dan data NHANES II apabila berat pasien <95% atau >115%,
maka berat badan perkiraan (berdasarkan perhitungan rumus) digunakan
dalam menentukan energi. Rumus untuk mengetahui berat badan perkiraan
adalah sebagai berikut: berat badan ideal+[(aktual edema-free weight-ideal
weight)x0,25].
2.Kebutuhan Protein
Kebutuhan protein pada pasien gagal ginjal sangat bergantung pada jenis
gagal ginjal yang dialami oleh pasien dan jenis dialisis yang dilakukan oleh
pasien. Pada pasien dewasa dengan gagal ginjal kronis yang tidak menerima
dialisis, maka konsumsi nitrogen per kilogram bahan makanan adalah 0,6
gram apabila kebutuhan kalori terpenuhi dan protein yang dikonsumsi harus
berasal dari protein dengan nilai biologis yang tinggi. Penurunan asupan
protein dapat mereduksi sindrom uremik dan menghambat dialisis pada pasien
dengan gagal ginjal kronis yang stabil. Akan tetapi, penurunan asupan protein
ini tidak diharapkan karena dapat menimbulkan malnutrisi atau intake kalori
yang tidak adekuat.
Kebutuhan protein pada pasien dengan gagal ginjal akut adalah sekitar 0,6-
0,8 gram per kilogram berat badan tubuh apabila fungsi ginjal sudah menurun
dan tidak mengalami dialisis. Sedangkan apabila fungsi ginjal sudah membaik
dan terdapat perlakuan dialisis maka lebutuhan protein adalah 1,2-1,3 gram
per kilogram berat badan.
Pada pasien dengan hemodialisis, maka lebutuhan kalori sebesar 1,2 gram
per kilogram berat badan per hari untuk pasien dengan dialisis yang stabil dan
sebesar 1,2-1,3 gram untuk pasien dengan heodialisis peritoneal yang stabil.
Pasien dengan malnutrisi, acute catabolic illness atau luka postoperatif
sebaiknya mendapat protein lebih dari 1,3 gram per kilogram berat badan per
hari. Sebuah studi menunjukkan konsumsi protein sebesar 2-2,5 gram per
kilogram berat badan per hari dapat memperbaiki keseimbangan Nitrogen
pada pasien dengan gagal ginjal akut. Akan tetapi, konsumsi protein diatas
1,5-1,6 gram per hari per kilogram berat badan akan meningkatkan frekuensi
dari dialisis.
3.Kebutuhan Vitamin
Pasien dengan gagal ginjal sangat riskan untuk defisiensi beberapa
mikronutient. Pasien dengan dialisis dapat kehilangan vitamin larut air seperti
thiamine, asam folate, pyridoxine dan asam askorbat (vitamin C). Akan tetapi,
pasien dengan gagal ginjal akan menyebabkan turunnya ekskresi vitamin A
dan menyebabkan hypervitaminosis A. Sehingga konsumsi vitamin A perlu
mendapat perhatian. Vitamin E sangat dibutuhkan sebagai antioxidant
sehingga mencegah asidosis pada pasien. Konsumsi vitamin E sebesar 300-
800 IU dapat mencegah oksidasi pada sel. Akan tetapi, hal ini masih menjadi
sesuatu yang controversial.
Vitamin D merupakan vitamin yang mengalami defisiensi karena salah satu
fungsi ginjal adalah untuk aktivasi dari vitamin D. Selain itu, meningkatnya
level PTH (Pituitary Hormon) akan menyebabkan vitamin D menurun. Pasien
dengan penurunan fungsi ginjal kronis (GFR 20-60 mL/min) yang disertai
dengan meningkatnya level PTH harus dilakukan pengecekan vitamin D
dalam bentuk 25-Hidroksi kolekalsiferol atau 25-OH vitamin D. Pasien
dengan kadar 25-OH vitamin D <75 nmol/L maka harus mendapat
suplementasi vitamin D standar. Akan tetapi, pada pasien dengan GFR <20
mL/min atau diálisis, maka jenis vitamin D yang digunakan sebagai
suplementasi adalah 1,25-dihydroksikolekalsiferol. Berikut adalah
rekomendasi intake vitamin pada pasien dengan hemodiálisis:
Vitamin Rekomendasi
Thiamin 1,1-1,2 mg/hari
Riboflavin 1,1-1,3 mg/hari
Niacin 14-16 mg/hari
Asam pantotenat 5 mg/hari
Piridoksin 10 mg/hari
Sianokobalamin 2,4 mg/hari
Biotin 30 mcg/hari
Asam askorbat 75-90 mg/hari
Asam folat 1 mg/hari
Zink 15 mg/hari
Sehingga apabila dirangkum, maka kebutuhan rekomendasi pada pasien
gagal ginjal adalah sebagai berikut:
Parameter Kerja Stage 1-4 Stage 5 Stage 5 Transplantasi
nutrisi ginjal GGK hemodialisis peritoneal ginjal
normal
Kalori 30-37 35 (<60 th) 35 (<60 th) 35 (<60 th) 30-35
(kcal/kg/hr) 30-35 (≥60 30-35 (≥60 30-35 (≥60
th) th) th) trmsk
kalori dari
dialysate
Protein 0,8 0,6-0,75 1,2 1,2-1,3 25-30
(g/kg/hr) 50% HBV 50% HBV 50% HBV
Fat (% total 30-35% Harus perhatikan asupan PUFA, MUFA, 1.3-1.5
kcal) 250-300 mg colesterol/hari inisial
1.0 untuk
penjagaan
Na (mg/hr) Tidak 2.000 2.000 2.000 Tidak
dibatasi dibatasi
K (mg/hr) Tidak Berdasarkan 2.000-3.000 3.000- Tidak
dibatasi
dibatasi nilai lab (8-17 4.000 (8-17
mg/kg/hr) mg/kg/hr)
Ca (mg/hr) Tidak 1200 ≤2000 dari ≤2000 dari 1200
dibatasi diet dan obat diet dan
obat
P (mg/hr) Tidak Berdasarkan 800-1000 800-1000 Tidak
dibatasi
dibatasi nilai lab
sampai
diindikasi
harus
dibatasi
Air (mL/hr) Tidak Tidak 1000+Output 1.500- Tidak
dibatasi
dibatasi dibatasi urin 2.000
sampai
dengan diindikasi
harus
output urin
dibatasi
normal
Selain itu, pengobatan yang dilakukan harus diketahui untuk mengetahui
apakah terdapat interaksi obat dengan makanan. Berikut adalah jenis obat,
fungís, efek metabolik dan interaksi dengan makanan yang perlu mendapat
perhatian:
Nama obat Efek Interaksi dengan Efek metabolik
Gastrointestinal makanan
Anti-inflamasi/ - - Intoleransi glucosa,
retensi Natrium,
immunosupresive
keseimbangan
Corticosteroids nitrogen negatif,
stimulasi lapar,
penambahan BB,
kerdil pada anak
Cyclosporine - Jus anggur dapat Hyperkalemia,
hypomagnesia,
menyebabkan
hyperglikemia dan
peningkatan hyperlipidema
konsentrasi obat
dalam darah dan
meningkatkan
toksiksitas. Hindari
pemberian
suplemen kalium
dan subtitusi garam
dengan kalium.
Perhatikan sindrom
stephen Johnson
Phosphate binders Konstipasi - Electrolite
imbalances
(Ca-containing)
Potassium- - - Retensi air,
hypokalemia,
exchange resins
hypocalcemia
(sodium
polystyrene
sulfonate)
Potassium citrate Nausea, vomiting, - Hyperkalemia
nyeri perut, diare

-Alhamdulillah selesai-