Anda di halaman 1dari 52

Kuliah Blok IV Dr.

Mona Amelia, MBiomed

PRINSIP ANATOMI VASKULER


Arteri adalah pembuluh darah yang MENJAUHI jantung Vena adalah pembuluh darah yang MENUJU jantung Kapiler adalah pembuluh darah mikro PERALIHAN arteri dan vena

PRINSIP ANATOMI VASKULER


Arteri
Memiliki otot Pompa (+) Jaringan elastin (+) daya compliance arteri Kerusakan jaringan elastin ANEURYSMA Makroskopik : locus minoris, penipisan, dan pelebaran dinding arteri

PRINSIP ANATOMI VASKULER


Arteri Kemampuan konstriksi & dilatasi Daya compliance Konstriksi obstruksi arteri
Hipertensi Atherosclerosis Peningkatan aktifitas simpatik

Secara anatomis tekanan darah dipengaruhi


Volume darah Kaliber pembuluh darah

Volume darah meningkat BP meningkat Kaliber vaskuler mengecil BP meningkat

PRINSIP ANATOMI VASKULER


Hipertensi adalah bentuk KOMPENSASI tubuh Terjadi jika tubuh mengalami kekurangan suplai darah Tujuan peningkatan tensi MEMPERCEPAT aliran darah sampai pada tujuan

PRINSIP ANATOMI VASKULER


Hipertensi
Me kerja jantung sebagai pompa aktifitas simpatis jantung meningkat Me kerja ventrikel kiri
Hipertrofi miocardium ventrikel sinistra Peningkatan kebutuhan oksigenasi ventrikel sinistra

Aneurysma bisa terjadi akibat hipertensi kronik Resiko aneurysma lacerasi arteri

PRINSIP ANATOMI VASKULER


Tekanan vena lebih rendah dibanding arteri Dinding relatif lebih tipis Memiliki katup flowback melawan gravitasi Dibantu oleh kontraksi musculi extremitas

KLINIS
imobilitas lama extremitas atrofi otot flowback vena menuju jantung pengisian jantung Cardiac output

PRINSIP ANATOMI VASKULER


Hambatan flowback vena gangguan kerja katup
Obstruksi bagian distal vena Stasis vena (terutama extremitas inferior)

Pelebaran dinding vena varicose Thrombosis vena obstruksi vena oleh jaringan patologis Emboli obstruksi vena oleh udara Phlebitis inflamasi vena (steril/

KLINIS
Varicose Pori vena endothel berjauhan Difusi cairan intravaskuler Jaringan interstitial OEDEMA EXTREMITAS

PRINSIP ANATOMI VASKULER


Kapiler ~ pembuluh darah mikro yang masuk ke dalam jaringan interstitial Sinusoid ~ kapiler yang membentuk jalinan/ rete/ anastomosis Sifat kapiler:
Tertutup end artery (sirkulasi coronaria dan ginjal) Terbuka pada umumnya (regio facei A. carotis externa ramus facialis beranastomosis dengan A. carotis

PULSE SITES

SIRKULASI PRENATAL

SIRKULASI POSTNATAL

Penekanan cavum thoracis melalui jalan lahir Peningkatan tekanan intrathoracal Cairan intrapulmonal terdorong secara mekanik keluar jaringan alveoli Bayi menangis udara memasuki rima oris trachea bronchus mendorong sisa cairan intra alveoli paru-paru mengembang

Paru sudah mengembang Aliran Vv. pulmonales (+) Volume atrium kiri

Tekanan oksigen meningkat mendadak, temp meningkat Obliterasi shunt arteriosus Bottali, AV. Umbilicales Aliran extracorporal terhenti Volume Flowback menuju VCI

Volume atria sinistra et dextra meningkat

Mendorong septum secundum dan septum primum

Menutup foramen ovale secara mekanik

3 hari s/d 1 bulan secara organik

KLINIS
Atrial/ ventricular septal defect Persisten Ductus Arteriosus Persisten Foramen Ovale Persisten Fetal Circulation Tetralogy Of Fallot
Riding aorta PDA Stenosis infundulum/ truncus pulmonalis Transposisi aorta

Left Coronary
Left A Desc nterior endi ng

Circumflex

1st Septal Perforating


us am R

1s t

Di ag o

Atrial Circumflex

1s t

Ma rg ina

2nd Septal Perforating

na l

2n dD iag on al 3r d Di ag

M lis na gi ar

2n d

Ma rgi n

al

on al

3rd Lef t

Mar

gin al

Pos t

erio

r De sce ndi ng

Right Coronary
SA Node Artery

Conus Branch
Right Ventricular A-V Nodal

Infe 2n rior dI V en n 1 tric fer st Right Acute Marginal ula io r Inf r Ve er ior ntr icu Ve lar nt ric ula r Right Poste rior D escen ding

3rd

DOMINANSI A.CORONARIA
A. coronaria end artery Dominansi kiri >> ~ kerja ventrikel kiri Dominansi kanan > Non-dominansi >>> Penelitian klinis arteriografi pasien cardiovasculare dominansi kiri kekambuhan pasca tindakan operasi > dominansi kanan/ non dominansi

KLINIS
Obstruksi A. coronaria
Atherosclerosis Emboli fatal Vasokonstriksi (simpatik meningkat)

End artery mudah terjadi infark fokal Ischaemic hipoksia akibat terputusnya suplai oksigen Infark kematian jaringan akibat anoksia daerah pucat

KLINIS
Angina pectoris ischaemic myocardium Infark myocard kerusakan jaringan permanen Infark mikro ~ makro Angina stable ~ unstable

KLINIS
Hipoksia myocard hipokinesia COP
rendah

COP rendah BP turun kadar O2 rendah Sinus caroticus terangsang (impuls diterima oleh N. IX) terjadi reflex cardiac (oleh N. X parasimpatis) Parasimpatis dilatasi pembuluh darah, menurunkan tekanan darah + pulse jantung Kolaps

ri b re e .C

A. bas i

lar

is

A. vert ebra s li

KLINIS
CVD = cerebrovasculare disorsers Nama lain STROKE
Stroke haemorrhagic aktivitas, kehilangan kesadaran Stroke thrombosis istirahat, bangun tidur, tanpa kehilangan kesadaran

Cabang dari A. vertebralis atau A. cerebralis mengalami ruptur atau sumbatan Khas pada stroke haemorrhagic Blood

CEPHALHEMATOME

Akibat pecahnya pembuluh darah subkutan Biasanya akibat proses persalinan

EPIDURAL HEMATOME

Pecahnya V. emissaria atau V. diploica Cephalomegali, seperti Hydrocephalus Pelebaran pupil Kesadaran baik

SUBDURAL HEMATOME
Pecahnya AV. meningealis Penurunan kesadaran (+)

PIAL HEMATOM

Pecahnya sinus sagitalis atau Vv. cerebrales profundae Penurunan kesadaran (+) Kelumpuhan tipe sentral (spastik)

DEFINISI
Sistem portal adalah suatu sistem yang merupakan muara beberapa vena abdomen Masuk ke dalam hilus hepatis (area H) Dilapisi peritoneum dan omentum minus

VENA YANG BERMUARA


V. gastrica sinistra V. gastrica dextra V. mesenterica superior V. splenica V. pancreaticoduodenale posterior superior Tributary oesophagus V. colica media

KLINIS
Pengerasan hati (kasus cirhhosis hepatis) obstruksi sistem portal hepatis Obstruksi aliran balik pelebaran vena Varicose/ varices dinding tipis mudah ruptur Sehingga pada cirrhosis hepatis didapatkan gambaran:
Caput medusae Spider naevi Varices oesophagus hematemesis

TUGAS!!
HAEMORRHOID Dibagi menjadi 5 kelompok Bahas haemorrhoid dari segi vaskularisasinya