Penyakit kulit yang disebabkan oleh virus antara lain :

1. Varisela 2. Variola 3. Herpes zoster 4. Herpes simpleks 5. Veruka 6. Kandiloma akuminatum 7. Moluskum kontagiosum

VARISELA

Sinomim : cacar air, chicken pox Etiologi : virus varisela-zoster Epidemiologi : - tersebar diseluruh dunia - mengenai semua usia, terutama anak-anak - penularan  aerogen

mukosa mata.lokasi : badan  menyebar ke wajah & ekstremitas . nyeri kepala . mulut.pembesaran KGB .inkubasi : 7 – 14 hari . sal napas atas .dapat disertai gatal .erupsi polimorfi : papul eritem  vesikel  pustul  krusta . malese.Gejala klinis : .gejala prodromal : demam.

glomerulonefritis. purpura . otitis. dewasa lebih sering . arteritis.ibu hamil  trimester I : kelainan kongenital  trimester III : varisela kongenital . hepatitis. keratitis.ensefalitis. pneumonia. konjungtivitis. karditis.anak  jarang.Komplikasi .

Diagnosis .variola .anamnesis & klinis .penunjang  uji Tzanck Diagnosis banding : .

Pencegahan : .efektivitas ? Prognosis : .analgetik/antipiretik .VZIG (varisela zoster immunoglobuline) 3.vaksinasi varisela pada bayi < 12 bulan . bedak salisil 2.vaksinasi ulang setelah 4-6 tahun .antivirus : asiklovir 5x400-800 mg/hr . Kausatif : .Tatalaksana : 1. Simtomatik .baik .antipruritus oral.

.

small pox  Etiologi : virus pox (pox virus variolae)  Epidemiologi : .WHO 1984 : seluruh dunia bebas varisela .Variola  Sinonim : cacar.tersebar diseluruh dunia. beberapa insidens ↑ .

malese. mual/muntah . tulang. sendi * demam tinggi. lesi baru (-) . Gejala klinis . telapak tangan & kaki *suhu normal.stadium inkubasi/prodromal * nyeri kepala.stadium makulo-papular * makula eritem  papul * letak di wajah & ekstremitas.inkubasi : 2-3 minggu .terdapat 4 stadium .

berlangsung 2 minggu .5-10 hari  timbul vesikel  pustul .lesi krustasi  lepas  sikatriks atrofik . Stadium vesikulo-pustulosa .suhu normal .fatal  mortalitas 1-50% .perdarahan  “black variola” .suhu naik kembali .lesi membentuk umbilikasi  Stadium resolusi .

 Komplikasi .Pioderma : furunkulosis. impetigo .Ulkus kornea. telogen efluvium  Diagnosis . klinis . ensefalitis.Bronkopneumonia .Penunjang : inokulasi korioalantoik .Anamnesis.

kurang baik. valasiklovir) * antibiotik bila ada infeksi sekunder  Prognosis . Tatalaksana .kausatif * antivirus (asiklovir.simtomatik * antipiretik .mortalitas 1-50% . karena terbentuk sikatriks .

HERPES ZOSTER  Sinonim : cacar ular  Etiologi : . jarang pada anak -♂=♀ .Penyebaran di seluruh dunia .Umumnya usia dewasa.

 Patogenesis .memberikan kelainan kulit setingkat kelainan pada ganglion tersebut .reaksi virus di ganglion posterior susunan saraf tepi dan ganglion kranialis .bila mengenai ganglion anterior saraf kranialis  gangguan motorik .

perdarahan  HZ hemoragik .prodromal : demam.vesikel jernih  keruh.timbul lesi vesikel berkelompok.infeksi sekunder  ulkus  sikatriks . dermatomal . nyeri otot / tulang. pustul krusta .resolusi 1-2 minggu . dasar kulit eritematosa dan edema .unilateral. gatal .inkubasi : 7-12 hari .pembesar KGB regional . malese. Gejala klinis .hiperestesi .

gangguan n. Kelainan pada wajah . trigeminus (ganglion Gaseri) .gangguan n. otikus (ganglion Genikulatum) . fasialis .gangguan n.

vertigo. gangguan pendengaran .Cabang II + III  kelainan pada kulit . nistagmus.Gangguan pada n.Sindrom Ramsay Hunt * gangguan fasialis & otikus * paralisis otot wajah (paralisis Bell) * tinitus. trigeminus cabang I  kelainan pada mata . nausea. H Z oftalmikus .

Neuralgia pascaherpetik : . otak .rasa nyeri yang timbul pada bekas lesi . korioretinitis. uveitis. neuritis optik 4.terutama pada orang tua (usia > 40 th) Komplikasi 1. Infeksi menjalar ke organ dalam  paru. Paralisis motorik 5. skleritis. keratitis. HZ oftalmikus :ptosis paralitik. hepar. Neuralgia pascaherpetik 2. Ulkus dengan jaringan nekrotik pada imunokompromais 3.

gastritis.angina pektoris.Diagnosis : .anamnesis & klinis .penunjang : uji Tzanck Diagnosis banding : . artritis .herpes simpleks .

Simtomatik .antiviral : asiklovir 5x400 mg/hr . kompres bila ada erosi 2. bergantung tindakan/perawatan sejak awal .kortikosteroid bila ada sindrom Ramsay Hunt .antibiotik bila ada infeksi sekunder Prognosis : .baik.analgetik .Tatalaksana 1.bedak salisil. Kausatif .

.

.

fever blister.VHS II dewasa. aktivitas seksual ↑ . cold sore  Etiologi : virus herpes simpleks (VHS) tipe I & II  Epidemiologi . herpes genitalis.tersebar di seluruh dunia .menyerang ♂ & ♀ .VHS I primer  umumnya usia anak .HERPES SIMPLEKS  Sinonim : herpes labialis.

tidak aktif .Primer * klinis : vesikel berkelompok. dasar kulit eritem & udem * VHS I : letak pinggang ke atas. terutama genital . terutama mulut & hidung * VHS II : letak pinggang ke bawah.Laten * gejala klinis (-) * virus di ganglion dorsalis. Gejala klinis .

nyeri) * muncul ditempat yang sama atau tempat lain . dll * klinis lebih ringan. hubungan seksual. (panas. menstruasi..Rekuren * pemicu : infeksi. didahului gejala prodromal. gatal. stres.

anamesis & klinis . Ulkus durum.analgetik / antipiretik .antivirus : asiklovir sistemik.penunjang : uji Tzanck  Diagnosis banding : 1. Diagnosis : . Impetigo krustosa 2. ulkus mole. topikal . ulkus mikstum  Tatalaksana : .

Herpes genitalis pada kehamilan . kelainan mata Prognosis . gangguan neurologik.baik bila diobati lebih awal dengan obat yang tepat .infeksi transplasental  kematian janin (60%).

.

veruka vulgaris 2. veruka plana juvenilis 3. veruka plantaris 4. common wart VERUKA  Etiologi : virus papiloma  Kalsifikasi menurut bentuk : 1. Sinonim : kutil. veruka akuminatum (kandiloma akuminatum) .

1.pada anak & dewasa . lentikular permukaan verukosa . abu-abu.predileksi di ekstremitas . Veruka vulgaris .fenomena Koebner (+) .bentuk bulat.

Veruka plana juvenilis : . lutut . dorsum manus/pedis.fenomena Koebner (+) .permukaan licin. leher.letak di wajah.2. miliar-lentikular . pergelangan tangan.lesi papul datar. warna kulit kecoklatan .

bagian tengah lunak .warna kekuningan .bentuk cincin.3.ditelapak kaki .nyeri waktu berjalan . Veruka plantaris .

N2. laser . Bedah beku : CO2. trikloroasetat 50%. fenol likuifaktum 2. Bahan kaustik : larutan AgNO3 25%. as. Veruka akuminatum Kondiloma akuminatum Tatalaksana : 1. N2O 3. Bedah skalpel.4. bedah listrik.

.

.

KONDILOMA AKUMINATUM  Sinonim : veruka akuminatum  Etiologi : virus papiloma humanus (VPH)  Epidemiologi : .tersebar di seluruh dunia .transmisi melalui kontak langsung .merupakan penyakit IMS .

Lokasi : * ♂ : perineum. glans penis. korpus. introitus vagina.vegetasi besar  giant condyloma (Buschke)  maligna . Gejala klinis : . pangkal penis * ♀ : vulva. sulkus koronarius.bentuk lesi vegetasi bertangkai. porsio uteri .permukaan papilomatosa . oue. warna kemerahan/kehitaman . anus.

Karsinoma sel skuamosa  Tatalaksana : 1.tingtura padofilin 25% . Diagnosis banding : 1.larutan asam trikloroasetat 50% . Kondiloma latum (S II) 3. Veruka vulgaris 2.krim 5 fluorourasil . Kemoterapi .

2. Interferon 4. Imunoterapi  Prognosis pada umumnya baik. laser 3. Bedah listrik. skalpel. kecuali pada VPH tipe tertentu dapat menyebabkan keganasan . bedak beku.

.

MALUSKUM KONTAGIOSUM  Etiologi : virus poks  Epidemiologi : .menyerang anak & dewasa (IMS) .transmisi kontak kulit langsung dan autoinokulasi .

bentuk kubah. lekukan di tengah (delle) . bedah listrik. warna putih.lesi papul miliar –lentikular. ekstremitas.inkubasi : beberapa minggu . enukleasi 2. badan. pubis  Tatalaksana 1.Lokasi : wajah. Gejala klinis . bedah beku .

.

budukan. gatal agogo  Infestasi & sensitisasi thd Sarcoptes scabiei var hominis & produknya .SKABIES  ≈ gudik.

telur atau skibala . nimfa. larva.Tanda kardinal  Pruritus nokturna  Gatal pada tempat predileksi  circulus Von Hebra  Mengenai sekelompok orang  Ditemukan kanalikuli  D/ pasti ditemukan tungau.

Cara penularan (transmisi) Kontak langsung  kulit ~ kulit Berjabat tangan. Kontak tidak langsung Pakaian. . tidur bersama. bantal. handuk. hubungan seksual 2. sprei. dll 1.

EBB 25%. eksematisasi  Pengobatan : salep 2-4. Lindane 1 %. krotamiton 10%. permetrin 5% . Komplikasi : infeksi sekunder.

PEDIKULOSIS  Pedikulosis kapitis  Pedikulosis korporis  Pedikulosis pubis .

anak  Predileksi : Oksipital. kusam & infeksius karena digaruk .PEDIKULOSIS KAPITIS  E/ Pedikulus humanus kapitis  Insidens : Anak . post aurikuler  GK/ Rambut penuh eksudat.

Pengobatan  Malathion 0.5 – 1 %  Gameksan 1 %  EBB 25% .

 Gejala : Makula  papula terasa gatal  digaruk  infeksi sekunder  Kadang-kadang ditemukan telur & tungau di lipatan baju . ditularkan melalui pakaian & alat tidur.PEDIKULOSIS KORPORIS  E/ Pedikulosis humanus korporis  Predileksi: kulit disekitar lipatan baju atau celana.

Pengobatan  Krim gameksan 1 %  EBB 25%  Bubuk malation 2% .

dijumpai bercak kebiruan disebut makula serulae / blue sky spot.  Gejala : Sangat gatal. Lindane 1% . termasuk PMS.  Pengobatan : EBB 25%.19 tahun.PEDIKULOSIS PUBIS  E/ Phtirus pubis  Insidens : Wanita 15 .

CUTANEOUS LARVA MIGRAN  E/ larva Necator Americanus. gatal dapat sembuh sendiri  Pengobatan : semprotan kloretil. Ancylostoma Braziliense  Predileksi : telapak kaki  G/ lesi khas berkelok-kelok pada stratum korneum. biopsi. tiabendazol .

Skabies .

Pedikulosis

Pedikulosis

Cutaneous larva migrans

.

sebaliknya pada negara berkembang streptococcus grup A . tetapi bayi dan anak > banyak  Ada 2 bentuk klasik:  Impetigo bulosa:staphyloccus aurius  Impetigo non-bulosa :Negara industri S.Aurius >> sedangkan Streptococcus grup A <<.IMPETIGO  Sering ditemukan  Dapat mengenai semua usia.

baju  lesi satelit di dekatnya/tempat lain di tubuhnya  Terutama mengenai balita. perineum (jarang)  Mudah meluas secara autoinokulasi melalui jari-jari.IMPETIGO NON BULOSA (IMPETIGO KRUSTOSA/IMPETIGO KONTAGIOSA)  > 70% kasus impetigo. lokasi di dekat lubang alami: sekitar mulut/ hidung/ telinga/ anus . handuk. reservoir : TR atas (sering).

IMPETIGO NON BULOSA
(IMPETIGO KRUSTOSA/IMPETIGO KONTAGIOSA)
 Klinis:
 Mula-mula lesi berupa papul eritem 1-2 mm  Demam  Kelenjar getah bening dapat membesar (+)  Cepat menjadi vesikel/bula dikelilingi eritem  Vesikel ini  pustul/pecah  krusta berwarna kuning madu

(tanda khas Impetigo krustosa)
 Etiologi: dulu akibat streptokokus beta hemolitikus grup A

(GABHS), tapi sekarang: S. aureus > banyak

IMPETIGO BULOSA
 Lokasi: regio diaper, muka, ekstremitas  Etiologi: S. aureus  Klinis:
 Biasanya didahului oleh gigitan serangga/trauma  Vesikel/bula flaccid/kendur di atas kulit eritem,

berkelompok-kelompok dan ada yang tersebar  Jika pecah  skuama collarete  Pada yang berat  demam (+), limfadenopati (+)

Komplikasi kedua impetigo:  Sepsis  Osteomeilitis  Septic arthritis  Limfadenitis  pneumonia .

60 . 55.Komplikasi Impetigo Krustosa: Dapat berupa GNA akibat GABHS Strains nefritogenik : 49. 57.

dikloksasilin. jika melekat dikompres terbuka  Pecahkan bula/vesikel/pustula  bersihkan dengan cairan antiseptik  Untuk yang ringan: antibiotik topikal:   Krim asam fusidat Krim mupirocin  Untuk yang berat: ditambah antibiotik sistemik  kloksasilin.PENGOBATAN  IMPETIGO KRUSTOSA  Bersihkan krusta. eritromisin  Lama pengobatan: 7 .10 hari  terutama yang disebabkan oleh GABHS .

.

.

EKTIMA  Ektima adalah pioderma ulserative  Lokasi: ekstremitas bawah. bokong  Anak >>  E/ terutama: GABHS  Klinis:  Biasanya dimulai adanya trauma. gigitan serangga  vesikopustul kecil  ulkus kecil ditutup krusta yang melekat  Tepi ulkus agak meninggi  Nyeri. KGB dapat membesar  Jika sembuh  dapat menimbulkan jaringan parut .

EKTIMA  Faktor predisposisi  Higiene <  Malnutrisi  trauma  Pengobatan:  Kompres  AB topikal dan sistemik .

.

lokasi banyak di ekstremitas terutama di paha  Tidak nyeri  Klinis:  Pustul yang ditembus oleh rambut  Sekitar pustul dapat eritem/tidak  Lesi berkelompok .FOLIKULITIS  Infeksi pada folikel rambut  Terutama pada anak.

asam fucidat. mupirosin  Pada yang berat: dapat ditambah antibiotik sistemik yang tahan terhadap enzim penisilinase. misalnya ampisilin + asam klavulanat .FOLIKULITIS  E/ paling banyak oleh S. aureus  Th/ :  Dibersihkan dengan antiseptik  Antibiotik topikal: eritromisin.

.

boil  Furunkel adalah infeksi folikel rambut dan daerah     sekitarnya. Terutama mengenai daerah punggung. dapat disertai demam dan pembesaran KGB E/ S. puncaknya terdapat nekrosis dan supurasi  Nyeri sekali. bokong dan perineum Klinis:  Nodul eritematosa. ketiak. Banyak pada anak-anak yang besar dan dewasa.FURUNKEL  Nama lain: bisul mata satu. aureus >> . paha.

.

nyeri. terutama mengenai jaringan sub kutan  E/:  paling banyak S. tidak meninggi. teraba hangat  Lokasi: banyak di ekstremitas bawah  Demam (+). aureus dan GABHS  Bakteri lain  Klinis:  Dapat terjadi setelah trauma pada kulit  Infiltrat eritem kegelapan. batas lesi tidak jelas. malaise .SELULITIS  Infeksi akut pada kulit.

aureus & GABHS : topikal: kompres terbuka dengan desinfektan  Pada yang berat: MRS dan lakukan biakan dan tes resistensi .SELULITIS  Pengobatan :  Antibiotik yang sesuai untuk S.

.

.

favosa ) Tinea manum Tinea pedis Tinea kruris Tinea unguium Kandidiasis Aspergillosis Misetoma Kromomikosis Sporotrikosis Fikomikosis subkutan Rinosporodiosis Aktinomikosis Nokardiosis Histoplasmosis Kriptokokosis Koksidioidomikosis Blastomikosis Fikomikosis sistemik .MIKOSIS Superficialis Dermatofitosis Non Dermatofitosis Pitiriasis versikolor Piedra hitam Piedra putih Tinea nigra palmaris Otomikosis Intermediate Profunda Subcutis Sistemik Tinea capitis Tinea barbae Tinea corporis ( T. imbrikata & T.

Tricophyton 3. Microsporum 2. Epidermophyton . Penyakit jamur di kulit oleh jamur dermatofita  3 genus: 1.

rubrum) .gypseum)  Antropofilik (misalnya: T.canis)  Geofilik (misalnya: M.2 sifat khas:  Keratinofilik  Afinitas pada hospes tertentu  Zoofilik (misalnya: M.

floccosum . mentagrophytes T. 3. 4. Di Indonesia ada 6 species: 1. concentricum M. gypseum E. 6. rubrum T. 2. 5.canis M. T.

 Morfologi dermatofitosis khas: Kelainan berbatas tegas Polimorfik Tepi lebih aktif Disertai rasa gatal  Penderita pria lebih sering gatal karena struktur anatominya  Klasifikasi dermatofitosis didasarkan pada lokalisasi kelainan kulit .

Diagnosis Dermatofitosis: 1. Anamnesa 2. P. T. Biakan pada agar Sabouraud  spesies penyebabnya . Gambaran klinis 3. Wood’s light (T.kruris – eritrasma.versicolor) 5.kapitis. Sediaan langsung + lar KOH 10% 4.

25 mg/ kgBB (max. 1 g/ hr)  Lokal:  Salap whitfield  Salap asam lemak tidak jenuh  Tolnaftat .Pengobatan  Sistemik: Griseofulvin 10 .

Pengobatan Lokal: Derivat imidasol  Mikonasol (Jansen)  Ekonasol (Chilag-chemie)  Klotrimasol (Bayer. Schering)  Isokonasol (Schering) .

Kerion (Celsi) 3. Grey Patch Ringworm 2. Black Dot Ringworm .TINEA KAPITIS Ada 3 bentuk 1.

dermatitis seboroika.Grey Patch Ringworm Penyebab: species Microsporum Sering pada anak Ada rasa gatal Rambut mudah patah dan mudah dicabut tanpa rasa sakit Pemeriksaan dg wood’s light sebagai pembantu diagnosis DD/: alopesia areata. trichotilomania Tinea Kapitis .

canis/ M.gypseum Klinis: tumor dengan ada fluktuasi Dapat terjadi alopesia permanen DD/: abses piogenik Tinea Kapitis .Kerion (Celsi) Reaksi radang yang berat Penyebab: M.

violaceum Rambut patah tepat pada muara folikel  Black dot Tinea Kapitis .tonsurans. T.Black Dot Ringworm Penyebab: T.

Profunda : folikulitis .Superfisial: seperti tinea korporis 2. Microsporum sp.TINEA BARBAE Penyebab: Trichophyton sp..  2 bentuk: 1.

TINEA UNGUIUM 3 bentuk:  Subungual distalis  bagian distal hancur  Leuconychia trichophyta  Subungual proksimalis .

Diagnosis Diferensial:  Dermatitis pada punggung jari  Paronychia (cantengan)  Acrodermatitis perstans  Psoriasis  Pachyonychia congenital Tinea Unguium .

floccosum  Klinis:  Lesi berbatas tegas  Tepi lebih aktif.. polimorfik  Bila menahun  hiperpigmentasi dengan sedikit skuama .TINEA KRURIS Penyebab: Trichophyton sp. E.

Diagnosis Diferensial:  Dermatitis seboreika  Psoriasis  Kandidiasis  Eritrasma  Candida  Eritrasma Tinea Kruris .

. Microsporum sp.TINEA KORPORIS Penyebab: Trichophyton sp. .

Bentuk Klinis:  Lesi bulat/ lonjong. kadang-kadang polisiklik Diagnosis Diferensial:  Dermatitis seboreika  Psoriasis  Pitiriasis rosea Tinea Korporis . berbatas tegas  Pinggir lebih aktif. polimorfik.

M.Bentuk khusus tinea korporis :  Tinea Imbrikata   Penyebab: Trichophyton concentricum Klinis: lingkaran skuama konsentris. Bila menahun menyerupai iktiosis  Tinea Favosa    Penyebab: T. mengenai badan dan kepala  menyebabkan alopesia permanen Di Indonesia  jarang.violaceum.schoenleini.gypseum Khas : krusta seperti cawan (skutula). Tinea Korporis . T.

TINEA PEDIS Penyebab: E. Floccosum Beberapa spesies Trichophyton .

seluruh tepi kaki didapatkan skuama kering 3.Ada 3 bentuk: 1. Sub akut Sela jari yang meluas ke punggung kaki atau ke telapak kaki dengan efloresensi: vesikel/ vesikopustel Tinea Pedis . Interdigitalis Antara jari IV-V – fisura dengan skuama halus 2. Hiperkeratotik Skuama yang kering.

Diagnosis Diferensial  Dermatitis seboreika  Pompholyx  Hiperhidrosis  Akrodermatitis kontinua  Kandidiasis Tinea Pedis .

 Penyakit jamur superfisialis. dan dapat juga di tempat lain . tanpa keluhan yang disebabkan oleh Pityrosporum orbiculare  Kadang-kadang ada rasa gatal bila berkeringat  Predileksi: badan. menahun.

Bentuk klinis:  Folikuler  Plakat Bentuk lesi: tergantung warna kulit penderita Diagnosis:  Gambaran klinis  Sediaan langsung + lar KOH 10%  Lampu wood  fluoresensi kuning keemasan Phthiriasis versicolor .

Diagnosis Diferensial  Vitiligo  Hipopigmentasi sesudah peradangan  Dermatitis seboreika  Eritrasma  Pitiriasis rosea Phthiriasis versicolor .

Pengobatan  Higiene perorangan  Obat topikal: Larutan tiosulfas natrikus 25% Lotio kummerfeldi. salap 2–4 (3 hari berturut-turut) Krim/ larutan asam retinoik Derivat imidasol Phthiriasis versicolor . salap whitfield.

 Penyakit jamur oleh jamur candida dapat bersifat akut/ menahun  Penyebab utama: Candida albicans. kadang-kadang spesies lain  Candida  jamur oportunis .

penyakit     menahun. orang tua. kencing. DM. Penyakit tertentu: leukemia.Faktor predisposisi:  Kondisi tubuh lemah: bayi prematur. kateter. Antibiotik. Kehamilan/ keadaan seperti kehamilan. air liur. gizi rendah. karsinoma. operasi. Rangsangan setempat dan terus-menerus oleh cairan: air. keringat. Kandidiasis .

mukosa. kuku. genital  Suntikan: kandidiasis sistemik (narkotik) Kandidiasis .Cara infeksi:  Endogen (paling sering)  Kontak langsung  kelainan pada kulit.

Gambaran klinis kandidiasis:  Kandidiasis kulit dan kuku  Kandidiasis saluran pencernaan  Kandidiasis genital  Kandidiasis saluran pernapasan  Kandidiasis alat lain dan sistemik Kandidiasis .

Diagnosis kandidiasis  Gambaran klinis  Sediaan langsung + larutan KOH/ giemsa  Biakan  spesies penyebabnya Kandidiasis .

Kandidid  Reaksi alergi terhadap jamur/ metabolit jamur candida  Berupa vesikel pada telapak tangan/ kaki  Keluhan rasa gatal Kandidiasis .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful