Penyakit kulit yang disebabkan oleh virus antara lain :

1. Varisela 2. Variola 3. Herpes zoster 4. Herpes simpleks 5. Veruka 6. Kandiloma akuminatum 7. Moluskum kontagiosum

VARISELA

Sinomim : cacar air, chicken pox Etiologi : virus varisela-zoster Epidemiologi : - tersebar diseluruh dunia - mengenai semua usia, terutama anak-anak - penularan  aerogen

malese.mukosa mata. sal napas atas .lokasi : badan  menyebar ke wajah & ekstremitas .inkubasi : 7 – 14 hari .gejala prodromal : demam.Gejala klinis : .dapat disertai gatal . mulut. nyeri kepala .pembesaran KGB .erupsi polimorfi : papul eritem  vesikel  pustul  krusta .

ensefalitis. glomerulonefritis. purpura . karditis. arteritis. pneumonia.ibu hamil  trimester I : kelainan kongenital  trimester III : varisela kongenital . otitis.Komplikasi . hepatitis. konjungtivitis. dewasa lebih sering . keratitis.anak  jarang.

anamnesis & klinis .variola .Diagnosis .penunjang  uji Tzanck Diagnosis banding : .

antipruritus oral.antivirus : asiklovir 5x400-800 mg/hr .baik .vaksinasi ulang setelah 4-6 tahun . Pencegahan : .VZIG (varisela zoster immunoglobuline) 3.analgetik/antipiretik . Simtomatik .vaksinasi varisela pada bayi < 12 bulan . Kausatif : .efektivitas ? Prognosis : .Tatalaksana : 1. bedak salisil 2.

.

small pox  Etiologi : virus pox (pox virus variolae)  Epidemiologi : . beberapa insidens ↑ .tersebar diseluruh dunia.WHO 1984 : seluruh dunia bebas varisela .Variola  Sinonim : cacar.

malese.inkubasi : 2-3 minggu . mual/muntah . sendi * demam tinggi. tulang.terdapat 4 stadium .stadium inkubasi/prodromal * nyeri kepala. lesi baru (-) . Gejala klinis .stadium makulo-papular * makula eritem  papul * letak di wajah & ekstremitas. telapak tangan & kaki *suhu normal.

suhu normal .berlangsung 2 minggu .lesi krustasi  lepas  sikatriks atrofik .suhu naik kembali .fatal  mortalitas 1-50% .lesi membentuk umbilikasi  Stadium resolusi .perdarahan  “black variola” .5-10 hari  timbul vesikel  pustul . Stadium vesikulo-pustulosa .

Bronkopneumonia . impetigo .Ulkus kornea. telogen efluvium  Diagnosis .Pioderma : furunkulosis. Komplikasi .Anamnesis.Penunjang : inokulasi korioalantoik . ensefalitis. klinis .

kurang baik. valasiklovir) * antibiotik bila ada infeksi sekunder  Prognosis .kausatif * antivirus (asiklovir. Tatalaksana .mortalitas 1-50% .simtomatik * antipiretik . karena terbentuk sikatriks .

Penyebaran di seluruh dunia .HERPES ZOSTER  Sinonim : cacar ular  Etiologi : . jarang pada anak -♂=♀ .Umumnya usia dewasa.

memberikan kelainan kulit setingkat kelainan pada ganglion tersebut .reaksi virus di ganglion posterior susunan saraf tepi dan ganglion kranialis .bila mengenai ganglion anterior saraf kranialis  gangguan motorik . Patogenesis .

dermatomal .perdarahan  HZ hemoragik . gatal . dasar kulit eritematosa dan edema .hiperestesi .inkubasi : 7-12 hari .resolusi 1-2 minggu .timbul lesi vesikel berkelompok.pembesar KGB regional . malese.vesikel jernih  keruh. nyeri otot / tulang. pustul krusta .infeksi sekunder  ulkus  sikatriks .unilateral. Gejala klinis .prodromal : demam.

gangguan n. Kelainan pada wajah . trigeminus (ganglion Gaseri) .gangguan n. fasialis . otikus (ganglion Genikulatum) .gangguan n.

trigeminus cabang I  kelainan pada mata .Gangguan pada n.Sindrom Ramsay Hunt * gangguan fasialis & otikus * paralisis otot wajah (paralisis Bell) * tinitus. nistagmus.Cabang II + III  kelainan pada kulit . gangguan pendengaran . H Z oftalmikus . vertigo. nausea.

Infeksi menjalar ke organ dalam  paru. keratitis. Neuralgia pascaherpetik 2. uveitis. Paralisis motorik 5. korioretinitis. skleritis.rasa nyeri yang timbul pada bekas lesi . Ulkus dengan jaringan nekrotik pada imunokompromais 3.Neuralgia pascaherpetik : .terutama pada orang tua (usia > 40 th) Komplikasi 1. otak . neuritis optik 4. hepar. HZ oftalmikus :ptosis paralitik.

artritis .angina pektoris.Diagnosis : .anamnesis & klinis .penunjang : uji Tzanck Diagnosis banding : . gastritis.herpes simpleks .

analgetik .antibiotik bila ada infeksi sekunder Prognosis : .baik. bergantung tindakan/perawatan sejak awal .bedak salisil.antiviral : asiklovir 5x400 mg/hr .Tatalaksana 1. Simtomatik . kompres bila ada erosi 2.kortikosteroid bila ada sindrom Ramsay Hunt . Kausatif .

.

.

cold sore  Etiologi : virus herpes simpleks (VHS) tipe I & II  Epidemiologi . aktivitas seksual ↑ . herpes genitalis.VHS I primer  umumnya usia anak .tersebar di seluruh dunia . fever blister.menyerang ♂ & ♀ .HERPES SIMPLEKS  Sinonim : herpes labialis.VHS II dewasa.

tidak aktif . terutama mulut & hidung * VHS II : letak pinggang ke bawah. Gejala klinis .Primer * klinis : vesikel berkelompok. terutama genital .Laten * gejala klinis (-) * virus di ganglion dorsalis. dasar kulit eritem & udem * VHS I : letak pinggang ke atas.

(panas.Rekuren * pemicu : infeksi. menstruasi.. didahului gejala prodromal. nyeri) * muncul ditempat yang sama atau tempat lain . hubungan seksual. stres. gatal. dll * klinis lebih ringan.

ulkus mikstum  Tatalaksana : . Diagnosis : .anamesis & klinis . Impetigo krustosa 2. Ulkus durum.antivirus : asiklovir sistemik.penunjang : uji Tzanck  Diagnosis banding : 1. topikal .analgetik / antipiretik . ulkus mole.

infeksi transplasental  kematian janin (60%). gangguan neurologik. kelainan mata Prognosis .baik bila diobati lebih awal dengan obat yang tepat .Herpes genitalis pada kehamilan .

.

common wart VERUKA  Etiologi : virus papiloma  Kalsifikasi menurut bentuk : 1. Sinonim : kutil. veruka akuminatum (kandiloma akuminatum) . veruka vulgaris 2. veruka plantaris 4. veruka plana juvenilis 3.

bentuk bulat.fenomena Koebner (+) .1.pada anak & dewasa . Veruka vulgaris . lentikular permukaan verukosa .predileksi di ekstremitas . abu-abu.

fenomena Koebner (+) .2. dorsum manus/pedis. Veruka plana juvenilis : .permukaan licin. leher. lutut . miliar-lentikular .lesi papul datar. pergelangan tangan. warna kulit kecoklatan .letak di wajah.

bentuk cincin.ditelapak kaki . bagian tengah lunak .3.warna kekuningan .nyeri waktu berjalan . Veruka plantaris .

laser . trikloroasetat 50%. Veruka akuminatum Kondiloma akuminatum Tatalaksana : 1. N2. Bedah beku : CO2. Bedah skalpel. N2O 3. Bahan kaustik : larutan AgNO3 25%. bedah listrik.4. fenol likuifaktum 2. as.

.

.

KONDILOMA AKUMINATUM  Sinonim : veruka akuminatum  Etiologi : virus papiloma humanus (VPH)  Epidemiologi : .tersebar di seluruh dunia .transmisi melalui kontak langsung .merupakan penyakit IMS .

anus. introitus vagina. porsio uteri . warna kemerahan/kehitaman .vegetasi besar  giant condyloma (Buschke)  maligna . pangkal penis * ♀ : vulva.Lokasi : * ♂ : perineum. korpus. Gejala klinis : . glans penis. sulkus koronarius.bentuk lesi vegetasi bertangkai.permukaan papilomatosa . oue.

Karsinoma sel skuamosa  Tatalaksana : 1. Diagnosis banding : 1.tingtura padofilin 25% . Kemoterapi . Veruka vulgaris 2.larutan asam trikloroasetat 50% .krim 5 fluorourasil . Kondiloma latum (S II) 3.

2. bedak beku. Interferon 4. Bedah listrik. kecuali pada VPH tipe tertentu dapat menyebabkan keganasan . laser 3. Imunoterapi  Prognosis pada umumnya baik. skalpel.

.

MALUSKUM KONTAGIOSUM  Etiologi : virus poks  Epidemiologi : .menyerang anak & dewasa (IMS) .transmisi kontak kulit langsung dan autoinokulasi .

bedah beku . pubis  Tatalaksana 1. bentuk kubah.inkubasi : beberapa minggu . badan. warna putih. lekukan di tengah (delle) .Lokasi : wajah. enukleasi 2. bedah listrik. Gejala klinis .lesi papul miliar –lentikular. ekstremitas.

.

gatal agogo  Infestasi & sensitisasi thd Sarcoptes scabiei var hominis & produknya . budukan.SKABIES  ≈ gudik.

telur atau skibala . nimfa.Tanda kardinal  Pruritus nokturna  Gatal pada tempat predileksi  circulus Von Hebra  Mengenai sekelompok orang  Ditemukan kanalikuli  D/ pasti ditemukan tungau. larva.

Cara penularan (transmisi) Kontak langsung  kulit ~ kulit Berjabat tangan. . Kontak tidak langsung Pakaian. bantal. hubungan seksual 2. handuk. tidur bersama. sprei. dll 1.

EBB 25%. Lindane 1 %. Komplikasi : infeksi sekunder. krotamiton 10%. eksematisasi  Pengobatan : salep 2-4. permetrin 5% .

PEDIKULOSIS  Pedikulosis kapitis  Pedikulosis korporis  Pedikulosis pubis .

PEDIKULOSIS KAPITIS  E/ Pedikulus humanus kapitis  Insidens : Anak . post aurikuler  GK/ Rambut penuh eksudat.anak  Predileksi : Oksipital. kusam & infeksius karena digaruk .

Pengobatan  Malathion 0.5 – 1 %  Gameksan 1 %  EBB 25% .

 Gejala : Makula  papula terasa gatal  digaruk  infeksi sekunder  Kadang-kadang ditemukan telur & tungau di lipatan baju . ditularkan melalui pakaian & alat tidur.PEDIKULOSIS KORPORIS  E/ Pedikulosis humanus korporis  Predileksi: kulit disekitar lipatan baju atau celana.

Pengobatan  Krim gameksan 1 %  EBB 25%  Bubuk malation 2% .

19 tahun.PEDIKULOSIS PUBIS  E/ Phtirus pubis  Insidens : Wanita 15 . Lindane 1% .  Gejala : Sangat gatal.  Pengobatan : EBB 25%. termasuk PMS. dijumpai bercak kebiruan disebut makula serulae / blue sky spot.

tiabendazol . Ancylostoma Braziliense  Predileksi : telapak kaki  G/ lesi khas berkelok-kelok pada stratum korneum. gatal dapat sembuh sendiri  Pengobatan : semprotan kloretil.CUTANEOUS LARVA MIGRAN  E/ larva Necator Americanus. biopsi.

Skabies .

Pedikulosis

Pedikulosis

Cutaneous larva migrans

.

Aurius >> sedangkan Streptococcus grup A <<.IMPETIGO  Sering ditemukan  Dapat mengenai semua usia. sebaliknya pada negara berkembang streptococcus grup A . tetapi bayi dan anak > banyak  Ada 2 bentuk klasik:  Impetigo bulosa:staphyloccus aurius  Impetigo non-bulosa :Negara industri S.

IMPETIGO NON BULOSA (IMPETIGO KRUSTOSA/IMPETIGO KONTAGIOSA)  > 70% kasus impetigo. handuk. lokasi di dekat lubang alami: sekitar mulut/ hidung/ telinga/ anus . baju  lesi satelit di dekatnya/tempat lain di tubuhnya  Terutama mengenai balita. perineum (jarang)  Mudah meluas secara autoinokulasi melalui jari-jari. reservoir : TR atas (sering).

IMPETIGO NON BULOSA
(IMPETIGO KRUSTOSA/IMPETIGO KONTAGIOSA)
 Klinis:
 Mula-mula lesi berupa papul eritem 1-2 mm  Demam  Kelenjar getah bening dapat membesar (+)  Cepat menjadi vesikel/bula dikelilingi eritem  Vesikel ini  pustul/pecah  krusta berwarna kuning madu

(tanda khas Impetigo krustosa)
 Etiologi: dulu akibat streptokokus beta hemolitikus grup A

(GABHS), tapi sekarang: S. aureus > banyak

IMPETIGO BULOSA
 Lokasi: regio diaper, muka, ekstremitas  Etiologi: S. aureus  Klinis:
 Biasanya didahului oleh gigitan serangga/trauma  Vesikel/bula flaccid/kendur di atas kulit eritem,

berkelompok-kelompok dan ada yang tersebar  Jika pecah  skuama collarete  Pada yang berat  demam (+), limfadenopati (+)

Komplikasi kedua impetigo:  Sepsis  Osteomeilitis  Septic arthritis  Limfadenitis  pneumonia .

60 . 55. 57.Komplikasi Impetigo Krustosa: Dapat berupa GNA akibat GABHS Strains nefritogenik : 49.

dikloksasilin. jika melekat dikompres terbuka  Pecahkan bula/vesikel/pustula  bersihkan dengan cairan antiseptik  Untuk yang ringan: antibiotik topikal:   Krim asam fusidat Krim mupirocin  Untuk yang berat: ditambah antibiotik sistemik  kloksasilin.PENGOBATAN  IMPETIGO KRUSTOSA  Bersihkan krusta.10 hari  terutama yang disebabkan oleh GABHS . eritromisin  Lama pengobatan: 7 .

.

.

EKTIMA  Ektima adalah pioderma ulserative  Lokasi: ekstremitas bawah. gigitan serangga  vesikopustul kecil  ulkus kecil ditutup krusta yang melekat  Tepi ulkus agak meninggi  Nyeri. KGB dapat membesar  Jika sembuh  dapat menimbulkan jaringan parut . bokong  Anak >>  E/ terutama: GABHS  Klinis:  Biasanya dimulai adanya trauma.

EKTIMA  Faktor predisposisi  Higiene <  Malnutrisi  trauma  Pengobatan:  Kompres  AB topikal dan sistemik .

.

FOLIKULITIS  Infeksi pada folikel rambut  Terutama pada anak. lokasi banyak di ekstremitas terutama di paha  Tidak nyeri  Klinis:  Pustul yang ditembus oleh rambut  Sekitar pustul dapat eritem/tidak  Lesi berkelompok .

FOLIKULITIS  E/ paling banyak oleh S. asam fucidat. aureus  Th/ :  Dibersihkan dengan antiseptik  Antibiotik topikal: eritromisin. misalnya ampisilin + asam klavulanat . mupirosin  Pada yang berat: dapat ditambah antibiotik sistemik yang tahan terhadap enzim penisilinase.

.

puncaknya terdapat nekrosis dan supurasi  Nyeri sekali. aureus >> . dapat disertai demam dan pembesaran KGB E/ S. Terutama mengenai daerah punggung.FURUNKEL  Nama lain: bisul mata satu. bokong dan perineum Klinis:  Nodul eritematosa. boil  Furunkel adalah infeksi folikel rambut dan daerah     sekitarnya. paha. Banyak pada anak-anak yang besar dan dewasa. ketiak.

.

tidak meninggi. nyeri. malaise .SELULITIS  Infeksi akut pada kulit. aureus dan GABHS  Bakteri lain  Klinis:  Dapat terjadi setelah trauma pada kulit  Infiltrat eritem kegelapan. terutama mengenai jaringan sub kutan  E/:  paling banyak S. teraba hangat  Lokasi: banyak di ekstremitas bawah  Demam (+). batas lesi tidak jelas.

aureus & GABHS : topikal: kompres terbuka dengan desinfektan  Pada yang berat: MRS dan lakukan biakan dan tes resistensi .SELULITIS  Pengobatan :  Antibiotik yang sesuai untuk S.

.

.

MIKOSIS Superficialis Dermatofitosis Non Dermatofitosis Pitiriasis versikolor Piedra hitam Piedra putih Tinea nigra palmaris Otomikosis Intermediate Profunda Subcutis Sistemik Tinea capitis Tinea barbae Tinea corporis ( T. favosa ) Tinea manum Tinea pedis Tinea kruris Tinea unguium Kandidiasis Aspergillosis Misetoma Kromomikosis Sporotrikosis Fikomikosis subkutan Rinosporodiosis Aktinomikosis Nokardiosis Histoplasmosis Kriptokokosis Koksidioidomikosis Blastomikosis Fikomikosis sistemik . imbrikata & T.

Microsporum 2. Tricophyton 3. Epidermophyton . Penyakit jamur di kulit oleh jamur dermatofita  3 genus: 1.

rubrum) .gypseum)  Antropofilik (misalnya: T.2 sifat khas:  Keratinofilik  Afinitas pada hospes tertentu  Zoofilik (misalnya: M.canis)  Geofilik (misalnya: M.

gypseum E. 2. 6. concentricum M.canis M. mentagrophytes T. floccosum . T. 5. rubrum T. Di Indonesia ada 6 species: 1. 4. 3.

 Morfologi dermatofitosis khas: Kelainan berbatas tegas Polimorfik Tepi lebih aktif Disertai rasa gatal  Penderita pria lebih sering gatal karena struktur anatominya  Klasifikasi dermatofitosis didasarkan pada lokalisasi kelainan kulit .

Biakan pada agar Sabouraud  spesies penyebabnya . P. Gambaran klinis 3.Diagnosis Dermatofitosis: 1. Wood’s light (T.versicolor) 5. Anamnesa 2.kruris – eritrasma. Sediaan langsung + lar KOH 10% 4.kapitis. T.

1 g/ hr)  Lokal:  Salap whitfield  Salap asam lemak tidak jenuh  Tolnaftat .Pengobatan  Sistemik: Griseofulvin 10 .25 mg/ kgBB (max.

Pengobatan Lokal: Derivat imidasol  Mikonasol (Jansen)  Ekonasol (Chilag-chemie)  Klotrimasol (Bayer. Schering)  Isokonasol (Schering) .

TINEA KAPITIS Ada 3 bentuk 1. Grey Patch Ringworm 2. Black Dot Ringworm . Kerion (Celsi) 3.

Grey Patch Ringworm Penyebab: species Microsporum Sering pada anak Ada rasa gatal Rambut mudah patah dan mudah dicabut tanpa rasa sakit Pemeriksaan dg wood’s light sebagai pembantu diagnosis DD/: alopesia areata. dermatitis seboroika. trichotilomania Tinea Kapitis .

Kerion (Celsi) Reaksi radang yang berat Penyebab: M.gypseum Klinis: tumor dengan ada fluktuasi Dapat terjadi alopesia permanen DD/: abses piogenik Tinea Kapitis .canis/ M.

violaceum Rambut patah tepat pada muara folikel  Black dot Tinea Kapitis . T.Black Dot Ringworm Penyebab: T.tonsurans.

Microsporum sp.  2 bentuk: 1.Superfisial: seperti tinea korporis 2..Profunda : folikulitis .TINEA BARBAE Penyebab: Trichophyton sp.

TINEA UNGUIUM 3 bentuk:  Subungual distalis  bagian distal hancur  Leuconychia trichophyta  Subungual proksimalis .

Diagnosis Diferensial:  Dermatitis pada punggung jari  Paronychia (cantengan)  Acrodermatitis perstans  Psoriasis  Pachyonychia congenital Tinea Unguium .

polimorfik  Bila menahun  hiperpigmentasi dengan sedikit skuama . E.TINEA KRURIS Penyebab: Trichophyton sp.floccosum  Klinis:  Lesi berbatas tegas  Tepi lebih aktif..

Diagnosis Diferensial:  Dermatitis seboreika  Psoriasis  Kandidiasis  Eritrasma  Candida  Eritrasma Tinea Kruris .

TINEA KORPORIS Penyebab: Trichophyton sp. Microsporum sp.. .

Bentuk Klinis:  Lesi bulat/ lonjong. berbatas tegas  Pinggir lebih aktif. kadang-kadang polisiklik Diagnosis Diferensial:  Dermatitis seboreika  Psoriasis  Pitiriasis rosea Tinea Korporis . polimorfik.

Tinea Korporis . M.Bentuk khusus tinea korporis :  Tinea Imbrikata   Penyebab: Trichophyton concentricum Klinis: lingkaran skuama konsentris.gypseum Khas : krusta seperti cawan (skutula).violaceum. Bila menahun menyerupai iktiosis  Tinea Favosa    Penyebab: T. mengenai badan dan kepala  menyebabkan alopesia permanen Di Indonesia  jarang.schoenleini. T.

TINEA PEDIS Penyebab: E. Floccosum Beberapa spesies Trichophyton .

Ada 3 bentuk: 1. Hiperkeratotik Skuama yang kering. seluruh tepi kaki didapatkan skuama kering 3. Sub akut Sela jari yang meluas ke punggung kaki atau ke telapak kaki dengan efloresensi: vesikel/ vesikopustel Tinea Pedis . Interdigitalis Antara jari IV-V – fisura dengan skuama halus 2.

Diagnosis Diferensial  Dermatitis seboreika  Pompholyx  Hiperhidrosis  Akrodermatitis kontinua  Kandidiasis Tinea Pedis .

tanpa keluhan yang disebabkan oleh Pityrosporum orbiculare  Kadang-kadang ada rasa gatal bila berkeringat  Predileksi: badan. dan dapat juga di tempat lain . Penyakit jamur superfisialis. menahun.

Bentuk klinis:  Folikuler  Plakat Bentuk lesi: tergantung warna kulit penderita Diagnosis:  Gambaran klinis  Sediaan langsung + lar KOH 10%  Lampu wood  fluoresensi kuning keemasan Phthiriasis versicolor .

Diagnosis Diferensial  Vitiligo  Hipopigmentasi sesudah peradangan  Dermatitis seboreika  Eritrasma  Pitiriasis rosea Phthiriasis versicolor .

salap whitfield.Pengobatan  Higiene perorangan  Obat topikal: Larutan tiosulfas natrikus 25% Lotio kummerfeldi. salap 2–4 (3 hari berturut-turut) Krim/ larutan asam retinoik Derivat imidasol Phthiriasis versicolor .

kadang-kadang spesies lain  Candida  jamur oportunis . Penyakit jamur oleh jamur candida dapat bersifat akut/ menahun  Penyebab utama: Candida albicans.

gizi rendah. DM. operasi. penyakit     menahun. Penyakit tertentu: leukemia. Rangsangan setempat dan terus-menerus oleh cairan: air. orang tua. keringat. Kandidiasis . Antibiotik. kateter. kencing. air liur. Kehamilan/ keadaan seperti kehamilan. karsinoma.Faktor predisposisi:  Kondisi tubuh lemah: bayi prematur.

genital  Suntikan: kandidiasis sistemik (narkotik) Kandidiasis . kuku. mukosa.Cara infeksi:  Endogen (paling sering)  Kontak langsung  kelainan pada kulit.

Gambaran klinis kandidiasis:  Kandidiasis kulit dan kuku  Kandidiasis saluran pencernaan  Kandidiasis genital  Kandidiasis saluran pernapasan  Kandidiasis alat lain dan sistemik Kandidiasis .

Diagnosis kandidiasis  Gambaran klinis  Sediaan langsung + larutan KOH/ giemsa  Biakan  spesies penyebabnya Kandidiasis .

Kandidid  Reaksi alergi terhadap jamur/ metabolit jamur candida  Berupa vesikel pada telapak tangan/ kaki  Keluhan rasa gatal Kandidiasis .