Penyakit kulit yang disebabkan oleh virus antara lain :

1. Varisela 2. Variola 3. Herpes zoster 4. Herpes simpleks 5. Veruka 6. Kandiloma akuminatum 7. Moluskum kontagiosum

VARISELA

Sinomim : cacar air, chicken pox Etiologi : virus varisela-zoster Epidemiologi : - tersebar diseluruh dunia - mengenai semua usia, terutama anak-anak - penularan  aerogen

mukosa mata. nyeri kepala .erupsi polimorfi : papul eritem  vesikel  pustul  krusta . malese.lokasi : badan  menyebar ke wajah & ekstremitas .gejala prodromal : demam.inkubasi : 7 – 14 hari . sal napas atas . mulut.Gejala klinis : .pembesaran KGB .dapat disertai gatal .

anak  jarang. purpura .ensefalitis. dewasa lebih sering .ibu hamil  trimester I : kelainan kongenital  trimester III : varisela kongenital . arteritis. keratitis.Komplikasi . otitis. karditis. hepatitis. glomerulonefritis. pneumonia. konjungtivitis.

Diagnosis .penunjang  uji Tzanck Diagnosis banding : .variola .anamnesis & klinis .

efektivitas ? Prognosis : .Tatalaksana : 1. Pencegahan : . Kausatif : .analgetik/antipiretik .VZIG (varisela zoster immunoglobuline) 3.vaksinasi ulang setelah 4-6 tahun .antivirus : asiklovir 5x400-800 mg/hr .antipruritus oral.vaksinasi varisela pada bayi < 12 bulan . bedak salisil 2. Simtomatik .baik .

.

beberapa insidens ↑ .tersebar diseluruh dunia.WHO 1984 : seluruh dunia bebas varisela .Variola  Sinonim : cacar. small pox  Etiologi : virus pox (pox virus variolae)  Epidemiologi : .

stadium inkubasi/prodromal * nyeri kepala. malese. tulang. sendi * demam tinggi.inkubasi : 2-3 minggu . Gejala klinis . lesi baru (-) .stadium makulo-papular * makula eritem  papul * letak di wajah & ekstremitas.terdapat 4 stadium . mual/muntah . telapak tangan & kaki *suhu normal.

suhu normal .lesi membentuk umbilikasi  Stadium resolusi .perdarahan  “black variola” . Stadium vesikulo-pustulosa .fatal  mortalitas 1-50% .lesi krustasi  lepas  sikatriks atrofik .suhu naik kembali .berlangsung 2 minggu .5-10 hari  timbul vesikel  pustul .

telogen efluvium  Diagnosis .Anamnesis.Penunjang : inokulasi korioalantoik . ensefalitis.Bronkopneumonia .Ulkus kornea. impetigo . Komplikasi .Pioderma : furunkulosis. klinis .

mortalitas 1-50% . valasiklovir) * antibiotik bila ada infeksi sekunder  Prognosis . Tatalaksana .kausatif * antivirus (asiklovir.simtomatik * antipiretik . karena terbentuk sikatriks .kurang baik.

HERPES ZOSTER  Sinonim : cacar ular  Etiologi : .Penyebaran di seluruh dunia .Umumnya usia dewasa. jarang pada anak -♂=♀ .

 Patogenesis .bila mengenai ganglion anterior saraf kranialis  gangguan motorik .memberikan kelainan kulit setingkat kelainan pada ganglion tersebut .reaksi virus di ganglion posterior susunan saraf tepi dan ganglion kranialis .

hiperestesi . dermatomal . gatal .infeksi sekunder  ulkus  sikatriks .unilateral.resolusi 1-2 minggu . pustul krusta . dasar kulit eritematosa dan edema .perdarahan  HZ hemoragik . malese. nyeri otot / tulang.pembesar KGB regional .vesikel jernih  keruh.timbul lesi vesikel berkelompok.inkubasi : 7-12 hari . Gejala klinis .prodromal : demam.

gangguan n.gangguan n. otikus (ganglion Genikulatum) . Kelainan pada wajah . trigeminus (ganglion Gaseri) . fasialis .gangguan n.

Gangguan pada n. gangguan pendengaran .Cabang II + III  kelainan pada kulit . vertigo. H Z oftalmikus . trigeminus cabang I  kelainan pada mata . nistagmus. nausea.Sindrom Ramsay Hunt * gangguan fasialis & otikus * paralisis otot wajah (paralisis Bell) * tinitus.

Infeksi menjalar ke organ dalam  paru. skleritis. keratitis. Neuralgia pascaherpetik 2. hepar. Ulkus dengan jaringan nekrotik pada imunokompromais 3. otak . HZ oftalmikus :ptosis paralitik. uveitis. korioretinitis.terutama pada orang tua (usia > 40 th) Komplikasi 1. Paralisis motorik 5.rasa nyeri yang timbul pada bekas lesi . neuritis optik 4.Neuralgia pascaherpetik : .

herpes simpleks .angina pektoris.penunjang : uji Tzanck Diagnosis banding : .anamnesis & klinis . artritis . gastritis.Diagnosis : .

bergantung tindakan/perawatan sejak awal .antibiotik bila ada infeksi sekunder Prognosis : . kompres bila ada erosi 2.kortikosteroid bila ada sindrom Ramsay Hunt . Simtomatik . Kausatif .analgetik .Tatalaksana 1.baik.antiviral : asiklovir 5x400 mg/hr .bedak salisil.

.

.

menyerang ♂ & ♀ . herpes genitalis.tersebar di seluruh dunia .VHS II dewasa. cold sore  Etiologi : virus herpes simpleks (VHS) tipe I & II  Epidemiologi . fever blister. aktivitas seksual ↑ .VHS I primer  umumnya usia anak .HERPES SIMPLEKS  Sinonim : herpes labialis.

Laten * gejala klinis (-) * virus di ganglion dorsalis. dasar kulit eritem & udem * VHS I : letak pinggang ke atas.Primer * klinis : vesikel berkelompok. terutama genital . terutama mulut & hidung * VHS II : letak pinggang ke bawah. Gejala klinis . tidak aktif .

hubungan seksual. stres. dll * klinis lebih ringan. nyeri) * muncul ditempat yang sama atau tempat lain . gatal. didahului gejala prodromal. (panas. menstruasi.Rekuren * pemicu : infeksi..

 Diagnosis : . topikal .analgetik / antipiretik . ulkus mikstum  Tatalaksana : .antivirus : asiklovir sistemik.penunjang : uji Tzanck  Diagnosis banding : 1. Ulkus durum. ulkus mole.anamesis & klinis . Impetigo krustosa 2.

infeksi transplasental  kematian janin (60%).baik bila diobati lebih awal dengan obat yang tepat .Herpes genitalis pada kehamilan . gangguan neurologik. kelainan mata Prognosis .

.

veruka plantaris 4. veruka akuminatum (kandiloma akuminatum) . common wart VERUKA  Etiologi : virus papiloma  Kalsifikasi menurut bentuk : 1. Sinonim : kutil. veruka vulgaris 2. veruka plana juvenilis 3.

1. abu-abu.pada anak & dewasa . lentikular permukaan verukosa .bentuk bulat.predileksi di ekstremitas . Veruka vulgaris .fenomena Koebner (+) .

lutut . warna kulit kecoklatan .lesi papul datar.letak di wajah. miliar-lentikular .fenomena Koebner (+) . pergelangan tangan. Veruka plana juvenilis : . dorsum manus/pedis.2.permukaan licin. leher.

warna kekuningan .ditelapak kaki . Veruka plantaris . bagian tengah lunak .nyeri waktu berjalan .bentuk cincin.3.

trikloroasetat 50%. Bedah skalpel. Bahan kaustik : larutan AgNO3 25%. N2. as. fenol likuifaktum 2. Bedah beku : CO2.4. N2O 3. Veruka akuminatum Kondiloma akuminatum Tatalaksana : 1. laser . bedah listrik.

.

.

KONDILOMA AKUMINATUM  Sinonim : veruka akuminatum  Etiologi : virus papiloma humanus (VPH)  Epidemiologi : .transmisi melalui kontak langsung .tersebar di seluruh dunia .merupakan penyakit IMS .

pangkal penis * ♀ : vulva.bentuk lesi vegetasi bertangkai. korpus.permukaan papilomatosa . Gejala klinis : . sulkus koronarius.vegetasi besar  giant condyloma (Buschke)  maligna .Lokasi : * ♂ : perineum. introitus vagina. warna kemerahan/kehitaman . glans penis. anus. oue. porsio uteri .

Kemoterapi .krim 5 fluorourasil .tingtura padofilin 25% . Veruka vulgaris 2. Karsinoma sel skuamosa  Tatalaksana : 1.larutan asam trikloroasetat 50% . Kondiloma latum (S II) 3. Diagnosis banding : 1.

laser 3. Bedah listrik. bedak beku. Interferon 4. Imunoterapi  Prognosis pada umumnya baik.2. kecuali pada VPH tipe tertentu dapat menyebabkan keganasan . skalpel.

.

menyerang anak & dewasa (IMS) .MALUSKUM KONTAGIOSUM  Etiologi : virus poks  Epidemiologi : .transmisi kontak kulit langsung dan autoinokulasi .

lesi papul miliar –lentikular.Lokasi : wajah. Gejala klinis .inkubasi : beberapa minggu . bedah beku . pubis  Tatalaksana 1. bentuk kubah. lekukan di tengah (delle) . bedah listrik. enukleasi 2. ekstremitas. badan. warna putih.

.

gatal agogo  Infestasi & sensitisasi thd Sarcoptes scabiei var hominis & produknya .SKABIES  ≈ gudik. budukan.

telur atau skibala . nimfa.Tanda kardinal  Pruritus nokturna  Gatal pada tempat predileksi  circulus Von Hebra  Mengenai sekelompok orang  Ditemukan kanalikuli  D/ pasti ditemukan tungau. larva.

Kontak tidak langsung Pakaian.Cara penularan (transmisi) Kontak langsung  kulit ~ kulit Berjabat tangan. hubungan seksual 2. tidur bersama. bantal. dll 1. . handuk. sprei.

 Komplikasi : infeksi sekunder. EBB 25%. Lindane 1 %. eksematisasi  Pengobatan : salep 2-4. krotamiton 10%. permetrin 5% .

PEDIKULOSIS  Pedikulosis kapitis  Pedikulosis korporis  Pedikulosis pubis .

PEDIKULOSIS KAPITIS  E/ Pedikulus humanus kapitis  Insidens : Anak . kusam & infeksius karena digaruk . post aurikuler  GK/ Rambut penuh eksudat.anak  Predileksi : Oksipital.

5 – 1 %  Gameksan 1 %  EBB 25% .Pengobatan  Malathion 0.

PEDIKULOSIS KORPORIS  E/ Pedikulosis humanus korporis  Predileksi: kulit disekitar lipatan baju atau celana. ditularkan melalui pakaian & alat tidur.  Gejala : Makula  papula terasa gatal  digaruk  infeksi sekunder  Kadang-kadang ditemukan telur & tungau di lipatan baju .

Pengobatan  Krim gameksan 1 %  EBB 25%  Bubuk malation 2% .

dijumpai bercak kebiruan disebut makula serulae / blue sky spot. termasuk PMS. Lindane 1% .PEDIKULOSIS PUBIS  E/ Phtirus pubis  Insidens : Wanita 15 .19 tahun.  Gejala : Sangat gatal.  Pengobatan : EBB 25%.

tiabendazol . gatal dapat sembuh sendiri  Pengobatan : semprotan kloretil.CUTANEOUS LARVA MIGRAN  E/ larva Necator Americanus. Ancylostoma Braziliense  Predileksi : telapak kaki  G/ lesi khas berkelok-kelok pada stratum korneum. biopsi.

Skabies .

Pedikulosis

Pedikulosis

Cutaneous larva migrans

.

Aurius >> sedangkan Streptococcus grup A <<. tetapi bayi dan anak > banyak  Ada 2 bentuk klasik:  Impetigo bulosa:staphyloccus aurius  Impetigo non-bulosa :Negara industri S. sebaliknya pada negara berkembang streptococcus grup A .IMPETIGO  Sering ditemukan  Dapat mengenai semua usia.

IMPETIGO NON BULOSA (IMPETIGO KRUSTOSA/IMPETIGO KONTAGIOSA)  > 70% kasus impetigo. perineum (jarang)  Mudah meluas secara autoinokulasi melalui jari-jari. lokasi di dekat lubang alami: sekitar mulut/ hidung/ telinga/ anus . handuk. baju  lesi satelit di dekatnya/tempat lain di tubuhnya  Terutama mengenai balita. reservoir : TR atas (sering).

IMPETIGO NON BULOSA
(IMPETIGO KRUSTOSA/IMPETIGO KONTAGIOSA)
 Klinis:
 Mula-mula lesi berupa papul eritem 1-2 mm  Demam  Kelenjar getah bening dapat membesar (+)  Cepat menjadi vesikel/bula dikelilingi eritem  Vesikel ini  pustul/pecah  krusta berwarna kuning madu

(tanda khas Impetigo krustosa)
 Etiologi: dulu akibat streptokokus beta hemolitikus grup A

(GABHS), tapi sekarang: S. aureus > banyak

IMPETIGO BULOSA
 Lokasi: regio diaper, muka, ekstremitas  Etiologi: S. aureus  Klinis:
 Biasanya didahului oleh gigitan serangga/trauma  Vesikel/bula flaccid/kendur di atas kulit eritem,

berkelompok-kelompok dan ada yang tersebar  Jika pecah  skuama collarete  Pada yang berat  demam (+), limfadenopati (+)

Komplikasi kedua impetigo:  Sepsis  Osteomeilitis  Septic arthritis  Limfadenitis  pneumonia .

Komplikasi Impetigo Krustosa: Dapat berupa GNA akibat GABHS Strains nefritogenik : 49. 60 . 57. 55.

dikloksasilin.10 hari  terutama yang disebabkan oleh GABHS .PENGOBATAN  IMPETIGO KRUSTOSA  Bersihkan krusta. eritromisin  Lama pengobatan: 7 . jika melekat dikompres terbuka  Pecahkan bula/vesikel/pustula  bersihkan dengan cairan antiseptik  Untuk yang ringan: antibiotik topikal:   Krim asam fusidat Krim mupirocin  Untuk yang berat: ditambah antibiotik sistemik  kloksasilin.

.

.

bokong  Anak >>  E/ terutama: GABHS  Klinis:  Biasanya dimulai adanya trauma. gigitan serangga  vesikopustul kecil  ulkus kecil ditutup krusta yang melekat  Tepi ulkus agak meninggi  Nyeri. KGB dapat membesar  Jika sembuh  dapat menimbulkan jaringan parut .EKTIMA  Ektima adalah pioderma ulserative  Lokasi: ekstremitas bawah.

EKTIMA  Faktor predisposisi  Higiene <  Malnutrisi  trauma  Pengobatan:  Kompres  AB topikal dan sistemik .

.

lokasi banyak di ekstremitas terutama di paha  Tidak nyeri  Klinis:  Pustul yang ditembus oleh rambut  Sekitar pustul dapat eritem/tidak  Lesi berkelompok .FOLIKULITIS  Infeksi pada folikel rambut  Terutama pada anak.

asam fucidat. misalnya ampisilin + asam klavulanat . mupirosin  Pada yang berat: dapat ditambah antibiotik sistemik yang tahan terhadap enzim penisilinase. aureus  Th/ :  Dibersihkan dengan antiseptik  Antibiotik topikal: eritromisin.FOLIKULITIS  E/ paling banyak oleh S.

.

ketiak.FURUNKEL  Nama lain: bisul mata satu. puncaknya terdapat nekrosis dan supurasi  Nyeri sekali. bokong dan perineum Klinis:  Nodul eritematosa. boil  Furunkel adalah infeksi folikel rambut dan daerah     sekitarnya. paha. aureus >> . dapat disertai demam dan pembesaran KGB E/ S. Terutama mengenai daerah punggung. Banyak pada anak-anak yang besar dan dewasa.

.

nyeri. batas lesi tidak jelas. terutama mengenai jaringan sub kutan  E/:  paling banyak S.SELULITIS  Infeksi akut pada kulit. teraba hangat  Lokasi: banyak di ekstremitas bawah  Demam (+). aureus dan GABHS  Bakteri lain  Klinis:  Dapat terjadi setelah trauma pada kulit  Infiltrat eritem kegelapan. tidak meninggi. malaise .

SELULITIS  Pengobatan :  Antibiotik yang sesuai untuk S. aureus & GABHS : topikal: kompres terbuka dengan desinfektan  Pada yang berat: MRS dan lakukan biakan dan tes resistensi .

.

.

MIKOSIS Superficialis Dermatofitosis Non Dermatofitosis Pitiriasis versikolor Piedra hitam Piedra putih Tinea nigra palmaris Otomikosis Intermediate Profunda Subcutis Sistemik Tinea capitis Tinea barbae Tinea corporis ( T. favosa ) Tinea manum Tinea pedis Tinea kruris Tinea unguium Kandidiasis Aspergillosis Misetoma Kromomikosis Sporotrikosis Fikomikosis subkutan Rinosporodiosis Aktinomikosis Nokardiosis Histoplasmosis Kriptokokosis Koksidioidomikosis Blastomikosis Fikomikosis sistemik . imbrikata & T.

 Penyakit jamur di kulit oleh jamur dermatofita  3 genus: 1. Epidermophyton . Tricophyton 3. Microsporum 2.

2 sifat khas:  Keratinofilik  Afinitas pada hospes tertentu  Zoofilik (misalnya: M. rubrum) .canis)  Geofilik (misalnya: M.gypseum)  Antropofilik (misalnya: T.

6.canis M. mentagrophytes T. concentricum M. 5. T. floccosum . 2. Di Indonesia ada 6 species: 1. gypseum E. 3. rubrum T. 4.

 Morfologi dermatofitosis khas: Kelainan berbatas tegas Polimorfik Tepi lebih aktif Disertai rasa gatal  Penderita pria lebih sering gatal karena struktur anatominya  Klasifikasi dermatofitosis didasarkan pada lokalisasi kelainan kulit .

Anamnesa 2. P. T. Wood’s light (T.kapitis.Diagnosis Dermatofitosis: 1.versicolor) 5. Biakan pada agar Sabouraud  spesies penyebabnya . Gambaran klinis 3. Sediaan langsung + lar KOH 10% 4.kruris – eritrasma.

25 mg/ kgBB (max. 1 g/ hr)  Lokal:  Salap whitfield  Salap asam lemak tidak jenuh  Tolnaftat .Pengobatan  Sistemik: Griseofulvin 10 .

Pengobatan Lokal: Derivat imidasol  Mikonasol (Jansen)  Ekonasol (Chilag-chemie)  Klotrimasol (Bayer. Schering)  Isokonasol (Schering) .

Grey Patch Ringworm 2. Kerion (Celsi) 3.TINEA KAPITIS Ada 3 bentuk 1. Black Dot Ringworm .

dermatitis seboroika.Grey Patch Ringworm Penyebab: species Microsporum Sering pada anak Ada rasa gatal Rambut mudah patah dan mudah dicabut tanpa rasa sakit Pemeriksaan dg wood’s light sebagai pembantu diagnosis DD/: alopesia areata. trichotilomania Tinea Kapitis .

canis/ M.Kerion (Celsi) Reaksi radang yang berat Penyebab: M.gypseum Klinis: tumor dengan ada fluktuasi Dapat terjadi alopesia permanen DD/: abses piogenik Tinea Kapitis .

Black Dot Ringworm Penyebab: T.tonsurans. T.violaceum Rambut patah tepat pada muara folikel  Black dot Tinea Kapitis .

TINEA BARBAE Penyebab: Trichophyton sp.  2 bentuk: 1.Superfisial: seperti tinea korporis 2. Microsporum sp.Profunda : folikulitis ..

TINEA UNGUIUM 3 bentuk:  Subungual distalis  bagian distal hancur  Leuconychia trichophyta  Subungual proksimalis .

Diagnosis Diferensial:  Dermatitis pada punggung jari  Paronychia (cantengan)  Acrodermatitis perstans  Psoriasis  Pachyonychia congenital Tinea Unguium .

TINEA KRURIS Penyebab: Trichophyton sp. polimorfik  Bila menahun  hiperpigmentasi dengan sedikit skuama .. E.floccosum  Klinis:  Lesi berbatas tegas  Tepi lebih aktif.

Diagnosis Diferensial:  Dermatitis seboreika  Psoriasis  Kandidiasis  Eritrasma  Candida  Eritrasma Tinea Kruris .

.. Microsporum sp.TINEA KORPORIS Penyebab: Trichophyton sp.

polimorfik. kadang-kadang polisiklik Diagnosis Diferensial:  Dermatitis seboreika  Psoriasis  Pitiriasis rosea Tinea Korporis .Bentuk Klinis:  Lesi bulat/ lonjong. berbatas tegas  Pinggir lebih aktif.

M. mengenai badan dan kepala  menyebabkan alopesia permanen Di Indonesia  jarang. Bila menahun menyerupai iktiosis  Tinea Favosa    Penyebab: T.Bentuk khusus tinea korporis :  Tinea Imbrikata   Penyebab: Trichophyton concentricum Klinis: lingkaran skuama konsentris.schoenleini.gypseum Khas : krusta seperti cawan (skutula). Tinea Korporis . T.violaceum.

TINEA PEDIS Penyebab: E. Floccosum Beberapa spesies Trichophyton .

Ada 3 bentuk: 1. Interdigitalis Antara jari IV-V – fisura dengan skuama halus 2. seluruh tepi kaki didapatkan skuama kering 3. Hiperkeratotik Skuama yang kering. Sub akut Sela jari yang meluas ke punggung kaki atau ke telapak kaki dengan efloresensi: vesikel/ vesikopustel Tinea Pedis .

Diagnosis Diferensial  Dermatitis seboreika  Pompholyx  Hiperhidrosis  Akrodermatitis kontinua  Kandidiasis Tinea Pedis .

menahun. dan dapat juga di tempat lain . tanpa keluhan yang disebabkan oleh Pityrosporum orbiculare  Kadang-kadang ada rasa gatal bila berkeringat  Predileksi: badan. Penyakit jamur superfisialis.

Bentuk klinis:  Folikuler  Plakat Bentuk lesi: tergantung warna kulit penderita Diagnosis:  Gambaran klinis  Sediaan langsung + lar KOH 10%  Lampu wood  fluoresensi kuning keemasan Phthiriasis versicolor .

Diagnosis Diferensial  Vitiligo  Hipopigmentasi sesudah peradangan  Dermatitis seboreika  Eritrasma  Pitiriasis rosea Phthiriasis versicolor .

salap whitfield. salap 2–4 (3 hari berturut-turut) Krim/ larutan asam retinoik Derivat imidasol Phthiriasis versicolor .Pengobatan  Higiene perorangan  Obat topikal: Larutan tiosulfas natrikus 25% Lotio kummerfeldi.

kadang-kadang spesies lain  Candida  jamur oportunis . Penyakit jamur oleh jamur candida dapat bersifat akut/ menahun  Penyebab utama: Candida albicans.

gizi rendah. Antibiotik. kateter. Kandidiasis . DM.Faktor predisposisi:  Kondisi tubuh lemah: bayi prematur. Penyakit tertentu: leukemia. air liur. Kehamilan/ keadaan seperti kehamilan. karsinoma. orang tua. Rangsangan setempat dan terus-menerus oleh cairan: air. penyakit     menahun. kencing. keringat. operasi.

kuku.Cara infeksi:  Endogen (paling sering)  Kontak langsung  kelainan pada kulit. genital  Suntikan: kandidiasis sistemik (narkotik) Kandidiasis . mukosa.

Gambaran klinis kandidiasis:  Kandidiasis kulit dan kuku  Kandidiasis saluran pencernaan  Kandidiasis genital  Kandidiasis saluran pernapasan  Kandidiasis alat lain dan sistemik Kandidiasis .

Diagnosis kandidiasis  Gambaran klinis  Sediaan langsung + larutan KOH/ giemsa  Biakan  spesies penyebabnya Kandidiasis .

Kandidid  Reaksi alergi terhadap jamur/ metabolit jamur candida  Berupa vesikel pada telapak tangan/ kaki  Keluhan rasa gatal Kandidiasis .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful