Penyakit kulit yang disebabkan oleh virus antara lain :

1. Varisela 2. Variola 3. Herpes zoster 4. Herpes simpleks 5. Veruka 6. Kandiloma akuminatum 7. Moluskum kontagiosum

VARISELA

Sinomim : cacar air, chicken pox Etiologi : virus varisela-zoster Epidemiologi : - tersebar diseluruh dunia - mengenai semua usia, terutama anak-anak - penularan  aerogen

Gejala klinis : .pembesaran KGB .inkubasi : 7 – 14 hari . malese.dapat disertai gatal . nyeri kepala . sal napas atas .erupsi polimorfi : papul eritem  vesikel  pustul  krusta .gejala prodromal : demam. mulut.mukosa mata.lokasi : badan  menyebar ke wajah & ekstremitas .

purpura .ensefalitis. dewasa lebih sering .ibu hamil  trimester I : kelainan kongenital  trimester III : varisela kongenital . glomerulonefritis.anak  jarang. konjungtivitis. arteritis. hepatitis. otitis. karditis.Komplikasi . pneumonia. keratitis.

variola .Diagnosis .penunjang  uji Tzanck Diagnosis banding : .anamnesis & klinis .

vaksinasi varisela pada bayi < 12 bulan .antivirus : asiklovir 5x400-800 mg/hr .baik .efektivitas ? Prognosis : . Kausatif : .VZIG (varisela zoster immunoglobuline) 3.antipruritus oral.analgetik/antipiretik .Tatalaksana : 1. bedak salisil 2.vaksinasi ulang setelah 4-6 tahun . Simtomatik . Pencegahan : .

.

WHO 1984 : seluruh dunia bebas varisela .tersebar diseluruh dunia.Variola  Sinonim : cacar. small pox  Etiologi : virus pox (pox virus variolae)  Epidemiologi : . beberapa insidens ↑ .

lesi baru (-) . mual/muntah . malese.inkubasi : 2-3 minggu .terdapat 4 stadium . Gejala klinis .stadium makulo-papular * makula eritem  papul * letak di wajah & ekstremitas. tulang. sendi * demam tinggi. telapak tangan & kaki *suhu normal.stadium inkubasi/prodromal * nyeri kepala.

lesi krustasi  lepas  sikatriks atrofik .fatal  mortalitas 1-50% .berlangsung 2 minggu .5-10 hari  timbul vesikel  pustul .suhu normal .perdarahan  “black variola” . Stadium vesikulo-pustulosa .suhu naik kembali .lesi membentuk umbilikasi  Stadium resolusi .

Ulkus kornea. ensefalitis. telogen efluvium  Diagnosis .Anamnesis. Komplikasi .Pioderma : furunkulosis.Bronkopneumonia .Penunjang : inokulasi korioalantoik . klinis . impetigo .

kurang baik. valasiklovir) * antibiotik bila ada infeksi sekunder  Prognosis . karena terbentuk sikatriks .kausatif * antivirus (asiklovir.mortalitas 1-50% . Tatalaksana .simtomatik * antipiretik .

jarang pada anak -♂=♀ .HERPES ZOSTER  Sinonim : cacar ular  Etiologi : .Umumnya usia dewasa.Penyebaran di seluruh dunia .

reaksi virus di ganglion posterior susunan saraf tepi dan ganglion kranialis . Patogenesis .bila mengenai ganglion anterior saraf kranialis  gangguan motorik .memberikan kelainan kulit setingkat kelainan pada ganglion tersebut .

prodromal : demam. gatal . nyeri otot / tulang.resolusi 1-2 minggu . Gejala klinis .inkubasi : 7-12 hari . pustul krusta .timbul lesi vesikel berkelompok. dasar kulit eritematosa dan edema .hiperestesi .vesikel jernih  keruh. malese.infeksi sekunder  ulkus  sikatriks .unilateral.pembesar KGB regional .perdarahan  HZ hemoragik . dermatomal .

gangguan n. otikus (ganglion Genikulatum) . fasialis .gangguan n.gangguan n. Kelainan pada wajah . trigeminus (ganglion Gaseri) .

nistagmus.Cabang II + III  kelainan pada kulit .Sindrom Ramsay Hunt * gangguan fasialis & otikus * paralisis otot wajah (paralisis Bell) * tinitus. vertigo.Gangguan pada n. nausea. trigeminus cabang I  kelainan pada mata . gangguan pendengaran . H Z oftalmikus .

Infeksi menjalar ke organ dalam  paru. neuritis optik 4. HZ oftalmikus :ptosis paralitik. Paralisis motorik 5. uveitis. korioretinitis. Neuralgia pascaherpetik 2.terutama pada orang tua (usia > 40 th) Komplikasi 1.Neuralgia pascaherpetik : . keratitis. skleritis. otak .rasa nyeri yang timbul pada bekas lesi . Ulkus dengan jaringan nekrotik pada imunokompromais 3. hepar.

anamnesis & klinis . gastritis.Diagnosis : .herpes simpleks .penunjang : uji Tzanck Diagnosis banding : . artritis .angina pektoris.

antibiotik bila ada infeksi sekunder Prognosis : .kortikosteroid bila ada sindrom Ramsay Hunt . Simtomatik .Tatalaksana 1.baik.bedak salisil. Kausatif .antiviral : asiklovir 5x400 mg/hr .analgetik . kompres bila ada erosi 2. bergantung tindakan/perawatan sejak awal .

.

.

tersebar di seluruh dunia . herpes genitalis.VHS I primer  umumnya usia anak . cold sore  Etiologi : virus herpes simpleks (VHS) tipe I & II  Epidemiologi . fever blister. aktivitas seksual ↑ .VHS II dewasa.menyerang ♂ & ♀ .HERPES SIMPLEKS  Sinonim : herpes labialis.

Laten * gejala klinis (-) * virus di ganglion dorsalis. dasar kulit eritem & udem * VHS I : letak pinggang ke atas. Gejala klinis . terutama genital . tidak aktif . terutama mulut & hidung * VHS II : letak pinggang ke bawah.Primer * klinis : vesikel berkelompok.

Rekuren * pemicu : infeksi. hubungan seksual.. menstruasi. (panas. gatal. stres. didahului gejala prodromal. nyeri) * muncul ditempat yang sama atau tempat lain . dll * klinis lebih ringan.

antivirus : asiklovir sistemik.analgetik / antipiretik . ulkus mikstum  Tatalaksana : .anamesis & klinis . topikal .penunjang : uji Tzanck  Diagnosis banding : 1. ulkus mole. Impetigo krustosa 2. Ulkus durum. Diagnosis : .

Herpes genitalis pada kehamilan . gangguan neurologik.baik bila diobati lebih awal dengan obat yang tepat .infeksi transplasental  kematian janin (60%). kelainan mata Prognosis .

.

veruka plana juvenilis 3. veruka vulgaris 2. Sinonim : kutil. veruka akuminatum (kandiloma akuminatum) . common wart VERUKA  Etiologi : virus papiloma  Kalsifikasi menurut bentuk : 1. veruka plantaris 4.

Veruka vulgaris .fenomena Koebner (+) .1.pada anak & dewasa .bentuk bulat.predileksi di ekstremitas . lentikular permukaan verukosa . abu-abu.

2. leher. pergelangan tangan.fenomena Koebner (+) . Veruka plana juvenilis : . miliar-lentikular . lutut . warna kulit kecoklatan .permukaan licin. dorsum manus/pedis.lesi papul datar.letak di wajah.

Veruka plantaris .warna kekuningan .3.ditelapak kaki .bentuk cincin. bagian tengah lunak .nyeri waktu berjalan .

laser .4. Bahan kaustik : larutan AgNO3 25%. Veruka akuminatum Kondiloma akuminatum Tatalaksana : 1. fenol likuifaktum 2. N2O 3. Bedah beku : CO2. as. N2. bedah listrik. Bedah skalpel. trikloroasetat 50%.

.

.

KONDILOMA AKUMINATUM  Sinonim : veruka akuminatum  Etiologi : virus papiloma humanus (VPH)  Epidemiologi : .transmisi melalui kontak langsung .merupakan penyakit IMS .tersebar di seluruh dunia .

porsio uteri .bentuk lesi vegetasi bertangkai. introitus vagina.permukaan papilomatosa .vegetasi besar  giant condyloma (Buschke)  maligna . oue. anus. warna kemerahan/kehitaman . sulkus koronarius. Gejala klinis : . korpus. pangkal penis * ♀ : vulva. glans penis.Lokasi : * ♂ : perineum.

Karsinoma sel skuamosa  Tatalaksana : 1.larutan asam trikloroasetat 50% .tingtura padofilin 25% . Veruka vulgaris 2. Kondiloma latum (S II) 3. Kemoterapi . Diagnosis banding : 1.krim 5 fluorourasil .

Imunoterapi  Prognosis pada umumnya baik. kecuali pada VPH tipe tertentu dapat menyebabkan keganasan . Interferon 4. laser 3. bedak beku. skalpel.2. Bedah listrik.

.

transmisi kontak kulit langsung dan autoinokulasi .MALUSKUM KONTAGIOSUM  Etiologi : virus poks  Epidemiologi : .menyerang anak & dewasa (IMS) .

badan.Lokasi : wajah. lekukan di tengah (delle) . bedah listrik. warna putih. ekstremitas. Gejala klinis . pubis  Tatalaksana 1. enukleasi 2.lesi papul miliar –lentikular. bentuk kubah.inkubasi : beberapa minggu . bedah beku .

.

SKABIES  ≈ gudik. budukan. gatal agogo  Infestasi & sensitisasi thd Sarcoptes scabiei var hominis & produknya .

nimfa.Tanda kardinal  Pruritus nokturna  Gatal pada tempat predileksi  circulus Von Hebra  Mengenai sekelompok orang  Ditemukan kanalikuli  D/ pasti ditemukan tungau. larva. telur atau skibala .

hubungan seksual 2. dll 1. sprei.Cara penularan (transmisi) Kontak langsung  kulit ~ kulit Berjabat tangan. tidur bersama. bantal. . Kontak tidak langsung Pakaian. handuk.

permetrin 5% . eksematisasi  Pengobatan : salep 2-4. EBB 25%. Komplikasi : infeksi sekunder. Lindane 1 %. krotamiton 10%.

PEDIKULOSIS  Pedikulosis kapitis  Pedikulosis korporis  Pedikulosis pubis .

kusam & infeksius karena digaruk . post aurikuler  GK/ Rambut penuh eksudat.PEDIKULOSIS KAPITIS  E/ Pedikulus humanus kapitis  Insidens : Anak .anak  Predileksi : Oksipital.

Pengobatan  Malathion 0.5 – 1 %  Gameksan 1 %  EBB 25% .

ditularkan melalui pakaian & alat tidur.PEDIKULOSIS KORPORIS  E/ Pedikulosis humanus korporis  Predileksi: kulit disekitar lipatan baju atau celana.  Gejala : Makula  papula terasa gatal  digaruk  infeksi sekunder  Kadang-kadang ditemukan telur & tungau di lipatan baju .

Pengobatan  Krim gameksan 1 %  EBB 25%  Bubuk malation 2% .

 Pengobatan : EBB 25%.PEDIKULOSIS PUBIS  E/ Phtirus pubis  Insidens : Wanita 15 . dijumpai bercak kebiruan disebut makula serulae / blue sky spot. termasuk PMS. Lindane 1% .  Gejala : Sangat gatal.19 tahun.

biopsi. Ancylostoma Braziliense  Predileksi : telapak kaki  G/ lesi khas berkelok-kelok pada stratum korneum. gatal dapat sembuh sendiri  Pengobatan : semprotan kloretil.CUTANEOUS LARVA MIGRAN  E/ larva Necator Americanus. tiabendazol .

Skabies .

Pedikulosis

Pedikulosis

Cutaneous larva migrans

.

tetapi bayi dan anak > banyak  Ada 2 bentuk klasik:  Impetigo bulosa:staphyloccus aurius  Impetigo non-bulosa :Negara industri S. sebaliknya pada negara berkembang streptococcus grup A .IMPETIGO  Sering ditemukan  Dapat mengenai semua usia.Aurius >> sedangkan Streptococcus grup A <<.

perineum (jarang)  Mudah meluas secara autoinokulasi melalui jari-jari. reservoir : TR atas (sering). handuk.IMPETIGO NON BULOSA (IMPETIGO KRUSTOSA/IMPETIGO KONTAGIOSA)  > 70% kasus impetigo. baju  lesi satelit di dekatnya/tempat lain di tubuhnya  Terutama mengenai balita. lokasi di dekat lubang alami: sekitar mulut/ hidung/ telinga/ anus .

IMPETIGO NON BULOSA
(IMPETIGO KRUSTOSA/IMPETIGO KONTAGIOSA)
 Klinis:
 Mula-mula lesi berupa papul eritem 1-2 mm  Demam  Kelenjar getah bening dapat membesar (+)  Cepat menjadi vesikel/bula dikelilingi eritem  Vesikel ini  pustul/pecah  krusta berwarna kuning madu

(tanda khas Impetigo krustosa)
 Etiologi: dulu akibat streptokokus beta hemolitikus grup A

(GABHS), tapi sekarang: S. aureus > banyak

IMPETIGO BULOSA
 Lokasi: regio diaper, muka, ekstremitas  Etiologi: S. aureus  Klinis:
 Biasanya didahului oleh gigitan serangga/trauma  Vesikel/bula flaccid/kendur di atas kulit eritem,

berkelompok-kelompok dan ada yang tersebar  Jika pecah  skuama collarete  Pada yang berat  demam (+), limfadenopati (+)

Komplikasi kedua impetigo:  Sepsis  Osteomeilitis  Septic arthritis  Limfadenitis  pneumonia .

Komplikasi Impetigo Krustosa: Dapat berupa GNA akibat GABHS Strains nefritogenik : 49. 57. 60 . 55.

eritromisin  Lama pengobatan: 7 .10 hari  terutama yang disebabkan oleh GABHS . dikloksasilin. jika melekat dikompres terbuka  Pecahkan bula/vesikel/pustula  bersihkan dengan cairan antiseptik  Untuk yang ringan: antibiotik topikal:   Krim asam fusidat Krim mupirocin  Untuk yang berat: ditambah antibiotik sistemik  kloksasilin.PENGOBATAN  IMPETIGO KRUSTOSA  Bersihkan krusta.

.

.

gigitan serangga  vesikopustul kecil  ulkus kecil ditutup krusta yang melekat  Tepi ulkus agak meninggi  Nyeri. bokong  Anak >>  E/ terutama: GABHS  Klinis:  Biasanya dimulai adanya trauma.EKTIMA  Ektima adalah pioderma ulserative  Lokasi: ekstremitas bawah. KGB dapat membesar  Jika sembuh  dapat menimbulkan jaringan parut .

EKTIMA  Faktor predisposisi  Higiene <  Malnutrisi  trauma  Pengobatan:  Kompres  AB topikal dan sistemik .

.

lokasi banyak di ekstremitas terutama di paha  Tidak nyeri  Klinis:  Pustul yang ditembus oleh rambut  Sekitar pustul dapat eritem/tidak  Lesi berkelompok .FOLIKULITIS  Infeksi pada folikel rambut  Terutama pada anak.

aureus  Th/ :  Dibersihkan dengan antiseptik  Antibiotik topikal: eritromisin. asam fucidat. misalnya ampisilin + asam klavulanat . mupirosin  Pada yang berat: dapat ditambah antibiotik sistemik yang tahan terhadap enzim penisilinase.FOLIKULITIS  E/ paling banyak oleh S.

.

paha. Banyak pada anak-anak yang besar dan dewasa. puncaknya terdapat nekrosis dan supurasi  Nyeri sekali. dapat disertai demam dan pembesaran KGB E/ S. Terutama mengenai daerah punggung. boil  Furunkel adalah infeksi folikel rambut dan daerah     sekitarnya. bokong dan perineum Klinis:  Nodul eritematosa.FURUNKEL  Nama lain: bisul mata satu. aureus >> . ketiak.

.

teraba hangat  Lokasi: banyak di ekstremitas bawah  Demam (+). tidak meninggi.SELULITIS  Infeksi akut pada kulit. aureus dan GABHS  Bakteri lain  Klinis:  Dapat terjadi setelah trauma pada kulit  Infiltrat eritem kegelapan. malaise . terutama mengenai jaringan sub kutan  E/:  paling banyak S. nyeri. batas lesi tidak jelas.

SELULITIS  Pengobatan :  Antibiotik yang sesuai untuk S. aureus & GABHS : topikal: kompres terbuka dengan desinfektan  Pada yang berat: MRS dan lakukan biakan dan tes resistensi .

.

.

favosa ) Tinea manum Tinea pedis Tinea kruris Tinea unguium Kandidiasis Aspergillosis Misetoma Kromomikosis Sporotrikosis Fikomikosis subkutan Rinosporodiosis Aktinomikosis Nokardiosis Histoplasmosis Kriptokokosis Koksidioidomikosis Blastomikosis Fikomikosis sistemik .MIKOSIS Superficialis Dermatofitosis Non Dermatofitosis Pitiriasis versikolor Piedra hitam Piedra putih Tinea nigra palmaris Otomikosis Intermediate Profunda Subcutis Sistemik Tinea capitis Tinea barbae Tinea corporis ( T. imbrikata & T.

 Penyakit jamur di kulit oleh jamur dermatofita  3 genus: 1. Epidermophyton . Microsporum 2. Tricophyton 3.

canis)  Geofilik (misalnya: M.2 sifat khas:  Keratinofilik  Afinitas pada hospes tertentu  Zoofilik (misalnya: M. rubrum) .gypseum)  Antropofilik (misalnya: T.

5. Di Indonesia ada 6 species: 1. T. 6. mentagrophytes T.canis M. floccosum . 4. concentricum M. rubrum T. 2. gypseum E. 3.

 Morfologi dermatofitosis khas: Kelainan berbatas tegas Polimorfik Tepi lebih aktif Disertai rasa gatal  Penderita pria lebih sering gatal karena struktur anatominya  Klasifikasi dermatofitosis didasarkan pada lokalisasi kelainan kulit .

T.versicolor) 5.Diagnosis Dermatofitosis: 1. Biakan pada agar Sabouraud  spesies penyebabnya .kruris – eritrasma. Anamnesa 2. P. Sediaan langsung + lar KOH 10% 4. Gambaran klinis 3.kapitis. Wood’s light (T.

1 g/ hr)  Lokal:  Salap whitfield  Salap asam lemak tidak jenuh  Tolnaftat .Pengobatan  Sistemik: Griseofulvin 10 .25 mg/ kgBB (max.

Pengobatan Lokal: Derivat imidasol  Mikonasol (Jansen)  Ekonasol (Chilag-chemie)  Klotrimasol (Bayer. Schering)  Isokonasol (Schering) .

TINEA KAPITIS Ada 3 bentuk 1. Grey Patch Ringworm 2. Black Dot Ringworm . Kerion (Celsi) 3.

dermatitis seboroika. trichotilomania Tinea Kapitis .Grey Patch Ringworm Penyebab: species Microsporum Sering pada anak Ada rasa gatal Rambut mudah patah dan mudah dicabut tanpa rasa sakit Pemeriksaan dg wood’s light sebagai pembantu diagnosis DD/: alopesia areata.

canis/ M.Kerion (Celsi) Reaksi radang yang berat Penyebab: M.gypseum Klinis: tumor dengan ada fluktuasi Dapat terjadi alopesia permanen DD/: abses piogenik Tinea Kapitis .

tonsurans. T.Black Dot Ringworm Penyebab: T.violaceum Rambut patah tepat pada muara folikel  Black dot Tinea Kapitis .

Superfisial: seperti tinea korporis 2.  2 bentuk: 1. Microsporum sp..TINEA BARBAE Penyebab: Trichophyton sp.Profunda : folikulitis .

TINEA UNGUIUM 3 bentuk:  Subungual distalis  bagian distal hancur  Leuconychia trichophyta  Subungual proksimalis .

Diagnosis Diferensial:  Dermatitis pada punggung jari  Paronychia (cantengan)  Acrodermatitis perstans  Psoriasis  Pachyonychia congenital Tinea Unguium .

E.TINEA KRURIS Penyebab: Trichophyton sp. polimorfik  Bila menahun  hiperpigmentasi dengan sedikit skuama .floccosum  Klinis:  Lesi berbatas tegas  Tepi lebih aktif..

Diagnosis Diferensial:  Dermatitis seboreika  Psoriasis  Kandidiasis  Eritrasma  Candida  Eritrasma Tinea Kruris .

Microsporum sp. .TINEA KORPORIS Penyebab: Trichophyton sp..

Bentuk Klinis:  Lesi bulat/ lonjong. polimorfik. berbatas tegas  Pinggir lebih aktif. kadang-kadang polisiklik Diagnosis Diferensial:  Dermatitis seboreika  Psoriasis  Pitiriasis rosea Tinea Korporis .

Bentuk khusus tinea korporis :  Tinea Imbrikata   Penyebab: Trichophyton concentricum Klinis: lingkaran skuama konsentris.violaceum. M. Bila menahun menyerupai iktiosis  Tinea Favosa    Penyebab: T.gypseum Khas : krusta seperti cawan (skutula).schoenleini. mengenai badan dan kepala  menyebabkan alopesia permanen Di Indonesia  jarang. T. Tinea Korporis .

Floccosum Beberapa spesies Trichophyton .TINEA PEDIS Penyebab: E.

Interdigitalis Antara jari IV-V – fisura dengan skuama halus 2.Ada 3 bentuk: 1. Sub akut Sela jari yang meluas ke punggung kaki atau ke telapak kaki dengan efloresensi: vesikel/ vesikopustel Tinea Pedis . seluruh tepi kaki didapatkan skuama kering 3. Hiperkeratotik Skuama yang kering.

Diagnosis Diferensial  Dermatitis seboreika  Pompholyx  Hiperhidrosis  Akrodermatitis kontinua  Kandidiasis Tinea Pedis .

dan dapat juga di tempat lain . Penyakit jamur superfisialis. menahun. tanpa keluhan yang disebabkan oleh Pityrosporum orbiculare  Kadang-kadang ada rasa gatal bila berkeringat  Predileksi: badan.

Bentuk klinis:  Folikuler  Plakat Bentuk lesi: tergantung warna kulit penderita Diagnosis:  Gambaran klinis  Sediaan langsung + lar KOH 10%  Lampu wood  fluoresensi kuning keemasan Phthiriasis versicolor .

Diagnosis Diferensial  Vitiligo  Hipopigmentasi sesudah peradangan  Dermatitis seboreika  Eritrasma  Pitiriasis rosea Phthiriasis versicolor .

Pengobatan  Higiene perorangan  Obat topikal: Larutan tiosulfas natrikus 25% Lotio kummerfeldi. salap whitfield. salap 2–4 (3 hari berturut-turut) Krim/ larutan asam retinoik Derivat imidasol Phthiriasis versicolor .

kadang-kadang spesies lain  Candida  jamur oportunis . Penyakit jamur oleh jamur candida dapat bersifat akut/ menahun  Penyebab utama: Candida albicans.

Antibiotik. karsinoma. Kehamilan/ keadaan seperti kehamilan. operasi. keringat. kencing. Rangsangan setempat dan terus-menerus oleh cairan: air. penyakit     menahun. air liur. kateter. DM. orang tua. Penyakit tertentu: leukemia.Faktor predisposisi:  Kondisi tubuh lemah: bayi prematur. Kandidiasis . gizi rendah.

Cara infeksi:  Endogen (paling sering)  Kontak langsung  kelainan pada kulit. mukosa. genital  Suntikan: kandidiasis sistemik (narkotik) Kandidiasis . kuku.

Gambaran klinis kandidiasis:  Kandidiasis kulit dan kuku  Kandidiasis saluran pencernaan  Kandidiasis genital  Kandidiasis saluran pernapasan  Kandidiasis alat lain dan sistemik Kandidiasis .

Diagnosis kandidiasis  Gambaran klinis  Sediaan langsung + larutan KOH/ giemsa  Biakan  spesies penyebabnya Kandidiasis .

Kandidid  Reaksi alergi terhadap jamur/ metabolit jamur candida  Berupa vesikel pada telapak tangan/ kaki  Keluhan rasa gatal Kandidiasis .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful