Penyakit kulit yang disebabkan oleh virus antara lain :

1. Varisela 2. Variola 3. Herpes zoster 4. Herpes simpleks 5. Veruka 6. Kandiloma akuminatum 7. Moluskum kontagiosum

VARISELA

Sinomim : cacar air, chicken pox Etiologi : virus varisela-zoster Epidemiologi : - tersebar diseluruh dunia - mengenai semua usia, terutama anak-anak - penularan  aerogen

lokasi : badan  menyebar ke wajah & ekstremitas .pembesaran KGB . nyeri kepala . sal napas atas .erupsi polimorfi : papul eritem  vesikel  pustul  krusta .inkubasi : 7 – 14 hari . malese.gejala prodromal : demam.Gejala klinis : . mulut.mukosa mata.dapat disertai gatal .

hepatitis. glomerulonefritis.anak  jarang. otitis.Komplikasi . dewasa lebih sering .ensefalitis. karditis. pneumonia. arteritis. keratitis.ibu hamil  trimester I : kelainan kongenital  trimester III : varisela kongenital . konjungtivitis. purpura .

penunjang  uji Tzanck Diagnosis banding : .Diagnosis .variola .anamnesis & klinis .

efektivitas ? Prognosis : .vaksinasi ulang setelah 4-6 tahun . bedak salisil 2. Kausatif : .VZIG (varisela zoster immunoglobuline) 3.antipruritus oral.vaksinasi varisela pada bayi < 12 bulan .Tatalaksana : 1. Simtomatik .analgetik/antipiretik . Pencegahan : .antivirus : asiklovir 5x400-800 mg/hr .baik .

.

WHO 1984 : seluruh dunia bebas varisela . beberapa insidens ↑ .tersebar diseluruh dunia.Variola  Sinonim : cacar. small pox  Etiologi : virus pox (pox virus variolae)  Epidemiologi : .

tulang. telapak tangan & kaki *suhu normal. sendi * demam tinggi.stadium inkubasi/prodromal * nyeri kepala.terdapat 4 stadium . lesi baru (-) .inkubasi : 2-3 minggu . Gejala klinis . malese.stadium makulo-papular * makula eritem  papul * letak di wajah & ekstremitas. mual/muntah .

suhu naik kembali .berlangsung 2 minggu .lesi krustasi  lepas  sikatriks atrofik .suhu normal .5-10 hari  timbul vesikel  pustul .lesi membentuk umbilikasi  Stadium resolusi . Stadium vesikulo-pustulosa .perdarahan  “black variola” .fatal  mortalitas 1-50% .

Anamnesis.Ulkus kornea. klinis . Komplikasi . impetigo .Penunjang : inokulasi korioalantoik .Bronkopneumonia . telogen efluvium  Diagnosis .Pioderma : furunkulosis. ensefalitis.

kausatif * antivirus (asiklovir. valasiklovir) * antibiotik bila ada infeksi sekunder  Prognosis . karena terbentuk sikatriks .kurang baik.mortalitas 1-50% .simtomatik * antipiretik . Tatalaksana .

Umumnya usia dewasa. jarang pada anak -♂=♀ .Penyebaran di seluruh dunia .HERPES ZOSTER  Sinonim : cacar ular  Etiologi : .

reaksi virus di ganglion posterior susunan saraf tepi dan ganglion kranialis . Patogenesis .bila mengenai ganglion anterior saraf kranialis  gangguan motorik .memberikan kelainan kulit setingkat kelainan pada ganglion tersebut .

timbul lesi vesikel berkelompok. malese. pustul krusta .vesikel jernih  keruh. dasar kulit eritematosa dan edema . gatal .prodromal : demam.unilateral.hiperestesi .inkubasi : 7-12 hari .pembesar KGB regional .perdarahan  HZ hemoragik .resolusi 1-2 minggu . Gejala klinis .infeksi sekunder  ulkus  sikatriks . nyeri otot / tulang. dermatomal .

gangguan n. Kelainan pada wajah . fasialis .gangguan n.gangguan n. otikus (ganglion Genikulatum) . trigeminus (ganglion Gaseri) .

Cabang II + III  kelainan pada kulit .Sindrom Ramsay Hunt * gangguan fasialis & otikus * paralisis otot wajah (paralisis Bell) * tinitus. gangguan pendengaran . trigeminus cabang I  kelainan pada mata . nausea.Gangguan pada n. nistagmus. H Z oftalmikus . vertigo.

korioretinitis. Infeksi menjalar ke organ dalam  paru. HZ oftalmikus :ptosis paralitik. hepar. keratitis. otak . skleritis. Neuralgia pascaherpetik 2.terutama pada orang tua (usia > 40 th) Komplikasi 1. uveitis. Ulkus dengan jaringan nekrotik pada imunokompromais 3. Paralisis motorik 5. neuritis optik 4.rasa nyeri yang timbul pada bekas lesi .Neuralgia pascaherpetik : .

herpes simpleks .Diagnosis : . gastritis.penunjang : uji Tzanck Diagnosis banding : .anamnesis & klinis . artritis .angina pektoris.

Simtomatik . bergantung tindakan/perawatan sejak awal .bedak salisil.antibiotik bila ada infeksi sekunder Prognosis : .antiviral : asiklovir 5x400 mg/hr .analgetik .baik. Kausatif .Tatalaksana 1. kompres bila ada erosi 2.kortikosteroid bila ada sindrom Ramsay Hunt .

.

.

HERPES SIMPLEKS  Sinonim : herpes labialis.VHS I primer  umumnya usia anak . herpes genitalis.tersebar di seluruh dunia . cold sore  Etiologi : virus herpes simpleks (VHS) tipe I & II  Epidemiologi . aktivitas seksual ↑ .VHS II dewasa.menyerang ♂ & ♀ . fever blister.

Primer * klinis : vesikel berkelompok. Gejala klinis . tidak aktif . dasar kulit eritem & udem * VHS I : letak pinggang ke atas.Laten * gejala klinis (-) * virus di ganglion dorsalis. terutama mulut & hidung * VHS II : letak pinggang ke bawah. terutama genital .

dll * klinis lebih ringan. didahului gejala prodromal. menstruasi. gatal. stres. nyeri) * muncul ditempat yang sama atau tempat lain . (panas. hubungan seksual.Rekuren * pemicu : infeksi..

ulkus mikstum  Tatalaksana : .antivirus : asiklovir sistemik.penunjang : uji Tzanck  Diagnosis banding : 1. Diagnosis : .anamesis & klinis .analgetik / antipiretik . Ulkus durum. topikal . Impetigo krustosa 2. ulkus mole.

gangguan neurologik.infeksi transplasental  kematian janin (60%).baik bila diobati lebih awal dengan obat yang tepat . kelainan mata Prognosis .Herpes genitalis pada kehamilan .

.

common wart VERUKA  Etiologi : virus papiloma  Kalsifikasi menurut bentuk : 1. veruka vulgaris 2. veruka plana juvenilis 3. veruka akuminatum (kandiloma akuminatum) . veruka plantaris 4. Sinonim : kutil.

pada anak & dewasa .1. Veruka vulgaris . lentikular permukaan verukosa .predileksi di ekstremitas .bentuk bulat. abu-abu.fenomena Koebner (+) .

warna kulit kecoklatan .lesi papul datar.2. Veruka plana juvenilis : . leher. dorsum manus/pedis. miliar-lentikular . pergelangan tangan.fenomena Koebner (+) .permukaan licin. lutut .letak di wajah.

warna kekuningan .bentuk cincin.ditelapak kaki . bagian tengah lunak .3. Veruka plantaris .nyeri waktu berjalan .

Veruka akuminatum Kondiloma akuminatum Tatalaksana : 1. N2. laser . fenol likuifaktum 2. trikloroasetat 50%. N2O 3. bedah listrik. Bahan kaustik : larutan AgNO3 25%. as. Bedah beku : CO2.4. Bedah skalpel.

.

.

tersebar di seluruh dunia .KONDILOMA AKUMINATUM  Sinonim : veruka akuminatum  Etiologi : virus papiloma humanus (VPH)  Epidemiologi : .merupakan penyakit IMS .transmisi melalui kontak langsung .

porsio uteri . korpus. Gejala klinis : .Lokasi : * ♂ : perineum. introitus vagina. oue.vegetasi besar  giant condyloma (Buschke)  maligna .bentuk lesi vegetasi bertangkai. sulkus koronarius. anus. warna kemerahan/kehitaman .permukaan papilomatosa . pangkal penis * ♀ : vulva. glans penis.

larutan asam trikloroasetat 50% . Karsinoma sel skuamosa  Tatalaksana : 1. Kemoterapi . Kondiloma latum (S II) 3.tingtura padofilin 25% .krim 5 fluorourasil . Diagnosis banding : 1. Veruka vulgaris 2.

Interferon 4. skalpel.2. kecuali pada VPH tipe tertentu dapat menyebabkan keganasan . bedak beku. laser 3. Imunoterapi  Prognosis pada umumnya baik. Bedah listrik.

.

menyerang anak & dewasa (IMS) .MALUSKUM KONTAGIOSUM  Etiologi : virus poks  Epidemiologi : .transmisi kontak kulit langsung dan autoinokulasi .

lesi papul miliar –lentikular. badan.inkubasi : beberapa minggu . enukleasi 2. bedah beku . ekstremitas. pubis  Tatalaksana 1. warna putih. bedah listrik. bentuk kubah. Gejala klinis .Lokasi : wajah. lekukan di tengah (delle) .

.

budukan. gatal agogo  Infestasi & sensitisasi thd Sarcoptes scabiei var hominis & produknya .SKABIES  ≈ gudik.

nimfa. larva.Tanda kardinal  Pruritus nokturna  Gatal pada tempat predileksi  circulus Von Hebra  Mengenai sekelompok orang  Ditemukan kanalikuli  D/ pasti ditemukan tungau. telur atau skibala .

Kontak tidak langsung Pakaian. bantal.Cara penularan (transmisi) Kontak langsung  kulit ~ kulit Berjabat tangan. . hubungan seksual 2. tidur bersama. handuk. dll 1. sprei.

Lindane 1 %. Komplikasi : infeksi sekunder. krotamiton 10%. EBB 25%. permetrin 5% . eksematisasi  Pengobatan : salep 2-4.

PEDIKULOSIS  Pedikulosis kapitis  Pedikulosis korporis  Pedikulosis pubis .

PEDIKULOSIS KAPITIS  E/ Pedikulus humanus kapitis  Insidens : Anak .anak  Predileksi : Oksipital. kusam & infeksius karena digaruk . post aurikuler  GK/ Rambut penuh eksudat.

5 – 1 %  Gameksan 1 %  EBB 25% .Pengobatan  Malathion 0.

 Gejala : Makula  papula terasa gatal  digaruk  infeksi sekunder  Kadang-kadang ditemukan telur & tungau di lipatan baju . ditularkan melalui pakaian & alat tidur.PEDIKULOSIS KORPORIS  E/ Pedikulosis humanus korporis  Predileksi: kulit disekitar lipatan baju atau celana.

Pengobatan  Krim gameksan 1 %  EBB 25%  Bubuk malation 2% .

19 tahun. dijumpai bercak kebiruan disebut makula serulae / blue sky spot.  Pengobatan : EBB 25%.PEDIKULOSIS PUBIS  E/ Phtirus pubis  Insidens : Wanita 15 .  Gejala : Sangat gatal. termasuk PMS. Lindane 1% .

biopsi. Ancylostoma Braziliense  Predileksi : telapak kaki  G/ lesi khas berkelok-kelok pada stratum korneum.CUTANEOUS LARVA MIGRAN  E/ larva Necator Americanus. gatal dapat sembuh sendiri  Pengobatan : semprotan kloretil. tiabendazol .

Skabies .

Pedikulosis

Pedikulosis

Cutaneous larva migrans

.

IMPETIGO  Sering ditemukan  Dapat mengenai semua usia. sebaliknya pada negara berkembang streptococcus grup A .Aurius >> sedangkan Streptococcus grup A <<. tetapi bayi dan anak > banyak  Ada 2 bentuk klasik:  Impetigo bulosa:staphyloccus aurius  Impetigo non-bulosa :Negara industri S.

baju  lesi satelit di dekatnya/tempat lain di tubuhnya  Terutama mengenai balita.IMPETIGO NON BULOSA (IMPETIGO KRUSTOSA/IMPETIGO KONTAGIOSA)  > 70% kasus impetigo. reservoir : TR atas (sering). perineum (jarang)  Mudah meluas secara autoinokulasi melalui jari-jari. lokasi di dekat lubang alami: sekitar mulut/ hidung/ telinga/ anus . handuk.

IMPETIGO NON BULOSA
(IMPETIGO KRUSTOSA/IMPETIGO KONTAGIOSA)
 Klinis:
 Mula-mula lesi berupa papul eritem 1-2 mm  Demam  Kelenjar getah bening dapat membesar (+)  Cepat menjadi vesikel/bula dikelilingi eritem  Vesikel ini  pustul/pecah  krusta berwarna kuning madu

(tanda khas Impetigo krustosa)
 Etiologi: dulu akibat streptokokus beta hemolitikus grup A

(GABHS), tapi sekarang: S. aureus > banyak

IMPETIGO BULOSA
 Lokasi: regio diaper, muka, ekstremitas  Etiologi: S. aureus  Klinis:
 Biasanya didahului oleh gigitan serangga/trauma  Vesikel/bula flaccid/kendur di atas kulit eritem,

berkelompok-kelompok dan ada yang tersebar  Jika pecah  skuama collarete  Pada yang berat  demam (+), limfadenopati (+)

Komplikasi kedua impetigo:  Sepsis  Osteomeilitis  Septic arthritis  Limfadenitis  pneumonia .

57. 55.Komplikasi Impetigo Krustosa: Dapat berupa GNA akibat GABHS Strains nefritogenik : 49. 60 .

jika melekat dikompres terbuka  Pecahkan bula/vesikel/pustula  bersihkan dengan cairan antiseptik  Untuk yang ringan: antibiotik topikal:   Krim asam fusidat Krim mupirocin  Untuk yang berat: ditambah antibiotik sistemik  kloksasilin. dikloksasilin.10 hari  terutama yang disebabkan oleh GABHS .PENGOBATAN  IMPETIGO KRUSTOSA  Bersihkan krusta. eritromisin  Lama pengobatan: 7 .

.

.

bokong  Anak >>  E/ terutama: GABHS  Klinis:  Biasanya dimulai adanya trauma. gigitan serangga  vesikopustul kecil  ulkus kecil ditutup krusta yang melekat  Tepi ulkus agak meninggi  Nyeri. KGB dapat membesar  Jika sembuh  dapat menimbulkan jaringan parut .EKTIMA  Ektima adalah pioderma ulserative  Lokasi: ekstremitas bawah.

EKTIMA  Faktor predisposisi  Higiene <  Malnutrisi  trauma  Pengobatan:  Kompres  AB topikal dan sistemik .

.

FOLIKULITIS  Infeksi pada folikel rambut  Terutama pada anak. lokasi banyak di ekstremitas terutama di paha  Tidak nyeri  Klinis:  Pustul yang ditembus oleh rambut  Sekitar pustul dapat eritem/tidak  Lesi berkelompok .

FOLIKULITIS  E/ paling banyak oleh S. aureus  Th/ :  Dibersihkan dengan antiseptik  Antibiotik topikal: eritromisin. misalnya ampisilin + asam klavulanat . asam fucidat. mupirosin  Pada yang berat: dapat ditambah antibiotik sistemik yang tahan terhadap enzim penisilinase.

.

Terutama mengenai daerah punggung.FURUNKEL  Nama lain: bisul mata satu. puncaknya terdapat nekrosis dan supurasi  Nyeri sekali. dapat disertai demam dan pembesaran KGB E/ S. ketiak. bokong dan perineum Klinis:  Nodul eritematosa. boil  Furunkel adalah infeksi folikel rambut dan daerah     sekitarnya. paha. aureus >> . Banyak pada anak-anak yang besar dan dewasa.

.

nyeri. aureus dan GABHS  Bakteri lain  Klinis:  Dapat terjadi setelah trauma pada kulit  Infiltrat eritem kegelapan. tidak meninggi. batas lesi tidak jelas. terutama mengenai jaringan sub kutan  E/:  paling banyak S. malaise .SELULITIS  Infeksi akut pada kulit. teraba hangat  Lokasi: banyak di ekstremitas bawah  Demam (+).

SELULITIS  Pengobatan :  Antibiotik yang sesuai untuk S. aureus & GABHS : topikal: kompres terbuka dengan desinfektan  Pada yang berat: MRS dan lakukan biakan dan tes resistensi .

.

.

MIKOSIS Superficialis Dermatofitosis Non Dermatofitosis Pitiriasis versikolor Piedra hitam Piedra putih Tinea nigra palmaris Otomikosis Intermediate Profunda Subcutis Sistemik Tinea capitis Tinea barbae Tinea corporis ( T. imbrikata & T. favosa ) Tinea manum Tinea pedis Tinea kruris Tinea unguium Kandidiasis Aspergillosis Misetoma Kromomikosis Sporotrikosis Fikomikosis subkutan Rinosporodiosis Aktinomikosis Nokardiosis Histoplasmosis Kriptokokosis Koksidioidomikosis Blastomikosis Fikomikosis sistemik .

 Penyakit jamur di kulit oleh jamur dermatofita  3 genus: 1. Microsporum 2. Tricophyton 3. Epidermophyton .

2 sifat khas:  Keratinofilik  Afinitas pada hospes tertentu  Zoofilik (misalnya: M.gypseum)  Antropofilik (misalnya: T. rubrum) .canis)  Geofilik (misalnya: M.

floccosum . 3.canis M. 2. 4. 5. T. gypseum E. Di Indonesia ada 6 species: 1. rubrum T. 6. concentricum M. mentagrophytes T.

 Morfologi dermatofitosis khas: Kelainan berbatas tegas Polimorfik Tepi lebih aktif Disertai rasa gatal  Penderita pria lebih sering gatal karena struktur anatominya  Klasifikasi dermatofitosis didasarkan pada lokalisasi kelainan kulit .

Biakan pada agar Sabouraud  spesies penyebabnya . Gambaran klinis 3. Sediaan langsung + lar KOH 10% 4.Diagnosis Dermatofitosis: 1.kapitis.kruris – eritrasma. T. P. Wood’s light (T. Anamnesa 2.versicolor) 5.

25 mg/ kgBB (max. 1 g/ hr)  Lokal:  Salap whitfield  Salap asam lemak tidak jenuh  Tolnaftat .Pengobatan  Sistemik: Griseofulvin 10 .

Pengobatan Lokal: Derivat imidasol  Mikonasol (Jansen)  Ekonasol (Chilag-chemie)  Klotrimasol (Bayer. Schering)  Isokonasol (Schering) .

Kerion (Celsi) 3. Grey Patch Ringworm 2.TINEA KAPITIS Ada 3 bentuk 1. Black Dot Ringworm .

Grey Patch Ringworm Penyebab: species Microsporum Sering pada anak Ada rasa gatal Rambut mudah patah dan mudah dicabut tanpa rasa sakit Pemeriksaan dg wood’s light sebagai pembantu diagnosis DD/: alopesia areata. trichotilomania Tinea Kapitis . dermatitis seboroika.

gypseum Klinis: tumor dengan ada fluktuasi Dapat terjadi alopesia permanen DD/: abses piogenik Tinea Kapitis .Kerion (Celsi) Reaksi radang yang berat Penyebab: M.canis/ M.

T.violaceum Rambut patah tepat pada muara folikel  Black dot Tinea Kapitis .tonsurans.Black Dot Ringworm Penyebab: T.

Superfisial: seperti tinea korporis 2.. Microsporum sp.  2 bentuk: 1.Profunda : folikulitis .TINEA BARBAE Penyebab: Trichophyton sp.

TINEA UNGUIUM 3 bentuk:  Subungual distalis  bagian distal hancur  Leuconychia trichophyta  Subungual proksimalis .

Diagnosis Diferensial:  Dermatitis pada punggung jari  Paronychia (cantengan)  Acrodermatitis perstans  Psoriasis  Pachyonychia congenital Tinea Unguium .

. polimorfik  Bila menahun  hiperpigmentasi dengan sedikit skuama . E.TINEA KRURIS Penyebab: Trichophyton sp.floccosum  Klinis:  Lesi berbatas tegas  Tepi lebih aktif.

Diagnosis Diferensial:  Dermatitis seboreika  Psoriasis  Kandidiasis  Eritrasma  Candida  Eritrasma Tinea Kruris .

. Microsporum sp. .TINEA KORPORIS Penyebab: Trichophyton sp.

Bentuk Klinis:  Lesi bulat/ lonjong. kadang-kadang polisiklik Diagnosis Diferensial:  Dermatitis seboreika  Psoriasis  Pitiriasis rosea Tinea Korporis . polimorfik. berbatas tegas  Pinggir lebih aktif.

Bentuk khusus tinea korporis :  Tinea Imbrikata   Penyebab: Trichophyton concentricum Klinis: lingkaran skuama konsentris. Tinea Korporis .gypseum Khas : krusta seperti cawan (skutula).schoenleini. Bila menahun menyerupai iktiosis  Tinea Favosa    Penyebab: T. M. T. mengenai badan dan kepala  menyebabkan alopesia permanen Di Indonesia  jarang.violaceum.

Floccosum Beberapa spesies Trichophyton .TINEA PEDIS Penyebab: E.

Interdigitalis Antara jari IV-V – fisura dengan skuama halus 2. Sub akut Sela jari yang meluas ke punggung kaki atau ke telapak kaki dengan efloresensi: vesikel/ vesikopustel Tinea Pedis . seluruh tepi kaki didapatkan skuama kering 3. Hiperkeratotik Skuama yang kering.Ada 3 bentuk: 1.

Diagnosis Diferensial  Dermatitis seboreika  Pompholyx  Hiperhidrosis  Akrodermatitis kontinua  Kandidiasis Tinea Pedis .

menahun. dan dapat juga di tempat lain . Penyakit jamur superfisialis. tanpa keluhan yang disebabkan oleh Pityrosporum orbiculare  Kadang-kadang ada rasa gatal bila berkeringat  Predileksi: badan.

Bentuk klinis:  Folikuler  Plakat Bentuk lesi: tergantung warna kulit penderita Diagnosis:  Gambaran klinis  Sediaan langsung + lar KOH 10%  Lampu wood  fluoresensi kuning keemasan Phthiriasis versicolor .

Diagnosis Diferensial  Vitiligo  Hipopigmentasi sesudah peradangan  Dermatitis seboreika  Eritrasma  Pitiriasis rosea Phthiriasis versicolor .

salap 2–4 (3 hari berturut-turut) Krim/ larutan asam retinoik Derivat imidasol Phthiriasis versicolor . salap whitfield.Pengobatan  Higiene perorangan  Obat topikal: Larutan tiosulfas natrikus 25% Lotio kummerfeldi.

 Penyakit jamur oleh jamur candida dapat bersifat akut/ menahun  Penyebab utama: Candida albicans. kadang-kadang spesies lain  Candida  jamur oportunis .

gizi rendah. Rangsangan setempat dan terus-menerus oleh cairan: air. orang tua. penyakit     menahun. Penyakit tertentu: leukemia. Kandidiasis . keringat. DM. Kehamilan/ keadaan seperti kehamilan. air liur. kateter. kencing. operasi. karsinoma.Faktor predisposisi:  Kondisi tubuh lemah: bayi prematur. Antibiotik.

genital  Suntikan: kandidiasis sistemik (narkotik) Kandidiasis .Cara infeksi:  Endogen (paling sering)  Kontak langsung  kelainan pada kulit. kuku. mukosa.

Gambaran klinis kandidiasis:  Kandidiasis kulit dan kuku  Kandidiasis saluran pencernaan  Kandidiasis genital  Kandidiasis saluran pernapasan  Kandidiasis alat lain dan sistemik Kandidiasis .

Diagnosis kandidiasis  Gambaran klinis  Sediaan langsung + larutan KOH/ giemsa  Biakan  spesies penyebabnya Kandidiasis .

Kandidid  Reaksi alergi terhadap jamur/ metabolit jamur candida  Berupa vesikel pada telapak tangan/ kaki  Keluhan rasa gatal Kandidiasis .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful