P. 1
Infeksi Pada Kulit

Infeksi Pada Kulit

|Views: 44|Likes:
Dipublikasikan oleh Lita Al Amudi

More info:

Published by: Lita Al Amudi on Mar 17, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPTX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/05/2013

pdf

text

original

Penyakit kulit yang disebabkan oleh virus antara lain :

1. Varisela 2. Variola 3. Herpes zoster 4. Herpes simpleks 5. Veruka 6. Kandiloma akuminatum 7. Moluskum kontagiosum

VARISELA

Sinomim : cacar air, chicken pox Etiologi : virus varisela-zoster Epidemiologi : - tersebar diseluruh dunia - mengenai semua usia, terutama anak-anak - penularan  aerogen

gejala prodromal : demam.pembesaran KGB .erupsi polimorfi : papul eritem  vesikel  pustul  krusta .lokasi : badan  menyebar ke wajah & ekstremitas . nyeri kepala . mulut.dapat disertai gatal .Gejala klinis : . sal napas atas .inkubasi : 7 – 14 hari . malese.mukosa mata.

Komplikasi . karditis.anak  jarang. pneumonia. purpura .ensefalitis. arteritis. hepatitis. dewasa lebih sering . konjungtivitis. glomerulonefritis.ibu hamil  trimester I : kelainan kongenital  trimester III : varisela kongenital . keratitis. otitis.

penunjang  uji Tzanck Diagnosis banding : .Diagnosis .variola .anamnesis & klinis .

Tatalaksana : 1.efektivitas ? Prognosis : .antivirus : asiklovir 5x400-800 mg/hr . bedak salisil 2.VZIG (varisela zoster immunoglobuline) 3.antipruritus oral. Pencegahan : .baik . Kausatif : . Simtomatik .analgetik/antipiretik .vaksinasi ulang setelah 4-6 tahun .vaksinasi varisela pada bayi < 12 bulan .

.

beberapa insidens ↑ .Variola  Sinonim : cacar.tersebar diseluruh dunia.WHO 1984 : seluruh dunia bebas varisela . small pox  Etiologi : virus pox (pox virus variolae)  Epidemiologi : .

stadium makulo-papular * makula eritem  papul * letak di wajah & ekstremitas. lesi baru (-) . tulang. mual/muntah .stadium inkubasi/prodromal * nyeri kepala. telapak tangan & kaki *suhu normal.terdapat 4 stadium . sendi * demam tinggi.inkubasi : 2-3 minggu . Gejala klinis . malese.

lesi membentuk umbilikasi  Stadium resolusi .5-10 hari  timbul vesikel  pustul .fatal  mortalitas 1-50% .suhu normal .perdarahan  “black variola” . Stadium vesikulo-pustulosa .berlangsung 2 minggu .lesi krustasi  lepas  sikatriks atrofik .suhu naik kembali .

 Komplikasi .Pioderma : furunkulosis. telogen efluvium  Diagnosis .Ulkus kornea.Penunjang : inokulasi korioalantoik . impetigo .Bronkopneumonia .Anamnesis. klinis . ensefalitis.

karena terbentuk sikatriks .kurang baik.mortalitas 1-50% . valasiklovir) * antibiotik bila ada infeksi sekunder  Prognosis . Tatalaksana .kausatif * antivirus (asiklovir.simtomatik * antipiretik .

Penyebaran di seluruh dunia .HERPES ZOSTER  Sinonim : cacar ular  Etiologi : . jarang pada anak -♂=♀ .Umumnya usia dewasa.

 Patogenesis .bila mengenai ganglion anterior saraf kranialis  gangguan motorik .reaksi virus di ganglion posterior susunan saraf tepi dan ganglion kranialis .memberikan kelainan kulit setingkat kelainan pada ganglion tersebut .

unilateral.hiperestesi .prodromal : demam. pustul krusta . nyeri otot / tulang.resolusi 1-2 minggu . gatal . dasar kulit eritematosa dan edema . malese.timbul lesi vesikel berkelompok.infeksi sekunder  ulkus  sikatriks .inkubasi : 7-12 hari .vesikel jernih  keruh.pembesar KGB regional . dermatomal .perdarahan  HZ hemoragik . Gejala klinis .

 Kelainan pada wajah .gangguan n.gangguan n. trigeminus (ganglion Gaseri) . otikus (ganglion Genikulatum) .gangguan n. fasialis .

Gangguan pada n. nistagmus. gangguan pendengaran .Sindrom Ramsay Hunt * gangguan fasialis & otikus * paralisis otot wajah (paralisis Bell) * tinitus. H Z oftalmikus . nausea. trigeminus cabang I  kelainan pada mata . vertigo.Cabang II + III  kelainan pada kulit .

Neuralgia pascaherpetik : .rasa nyeri yang timbul pada bekas lesi .terutama pada orang tua (usia > 40 th) Komplikasi 1. skleritis. uveitis. Infeksi menjalar ke organ dalam  paru. HZ oftalmikus :ptosis paralitik. hepar. Ulkus dengan jaringan nekrotik pada imunokompromais 3. korioretinitis. Paralisis motorik 5. Neuralgia pascaherpetik 2. keratitis. otak . neuritis optik 4.

artritis .anamnesis & klinis .herpes simpleks .penunjang : uji Tzanck Diagnosis banding : . gastritis.angina pektoris.Diagnosis : .

antibiotik bila ada infeksi sekunder Prognosis : . kompres bila ada erosi 2.bedak salisil.Tatalaksana 1.kortikosteroid bila ada sindrom Ramsay Hunt .antiviral : asiklovir 5x400 mg/hr .analgetik . Simtomatik . Kausatif . bergantung tindakan/perawatan sejak awal .baik.

.

.

HERPES SIMPLEKS  Sinonim : herpes labialis. aktivitas seksual ↑ . herpes genitalis.menyerang ♂ & ♀ . fever blister.tersebar di seluruh dunia . cold sore  Etiologi : virus herpes simpleks (VHS) tipe I & II  Epidemiologi .VHS II dewasa.VHS I primer  umumnya usia anak .

tidak aktif .Primer * klinis : vesikel berkelompok. dasar kulit eritem & udem * VHS I : letak pinggang ke atas. terutama mulut & hidung * VHS II : letak pinggang ke bawah.Laten * gejala klinis (-) * virus di ganglion dorsalis. terutama genital . Gejala klinis .

Rekuren * pemicu : infeksi. hubungan seksual. didahului gejala prodromal. gatal. nyeri) * muncul ditempat yang sama atau tempat lain . menstruasi.. (panas. dll * klinis lebih ringan. stres.

ulkus mole. Diagnosis : . ulkus mikstum  Tatalaksana : .anamesis & klinis .antivirus : asiklovir sistemik. topikal .penunjang : uji Tzanck  Diagnosis banding : 1. Impetigo krustosa 2. Ulkus durum.analgetik / antipiretik .

kelainan mata Prognosis .infeksi transplasental  kematian janin (60%).baik bila diobati lebih awal dengan obat yang tepat . gangguan neurologik.Herpes genitalis pada kehamilan .

.

veruka vulgaris 2. common wart VERUKA  Etiologi : virus papiloma  Kalsifikasi menurut bentuk : 1. Sinonim : kutil. veruka akuminatum (kandiloma akuminatum) . veruka plana juvenilis 3. veruka plantaris 4.

pada anak & dewasa . lentikular permukaan verukosa . abu-abu.1.predileksi di ekstremitas .bentuk bulat. Veruka vulgaris .fenomena Koebner (+) .

fenomena Koebner (+) . warna kulit kecoklatan . pergelangan tangan.permukaan licin. lutut . leher. dorsum manus/pedis.lesi papul datar.2.letak di wajah. miliar-lentikular . Veruka plana juvenilis : .

Veruka plantaris .3.bentuk cincin.nyeri waktu berjalan .warna kekuningan .ditelapak kaki . bagian tengah lunak .

Bedah skalpel.4. as. bedah listrik. laser . N2. N2O 3. fenol likuifaktum 2. trikloroasetat 50%. Bahan kaustik : larutan AgNO3 25%. Veruka akuminatum Kondiloma akuminatum Tatalaksana : 1. Bedah beku : CO2.

.

.

tersebar di seluruh dunia .merupakan penyakit IMS .transmisi melalui kontak langsung .KONDILOMA AKUMINATUM  Sinonim : veruka akuminatum  Etiologi : virus papiloma humanus (VPH)  Epidemiologi : .

sulkus koronarius. oue. anus. Gejala klinis : .permukaan papilomatosa . pangkal penis * ♀ : vulva.vegetasi besar  giant condyloma (Buschke)  maligna .Lokasi : * ♂ : perineum.bentuk lesi vegetasi bertangkai. porsio uteri . introitus vagina. glans penis. korpus. warna kemerahan/kehitaman .

 Diagnosis banding : 1. Kondiloma latum (S II) 3. Veruka vulgaris 2.krim 5 fluorourasil . Kemoterapi .larutan asam trikloroasetat 50% .tingtura padofilin 25% . Karsinoma sel skuamosa  Tatalaksana : 1.

bedak beku. skalpel. Bedah listrik. kecuali pada VPH tipe tertentu dapat menyebabkan keganasan . laser 3.2. Interferon 4. Imunoterapi  Prognosis pada umumnya baik.

.

MALUSKUM KONTAGIOSUM  Etiologi : virus poks  Epidemiologi : .menyerang anak & dewasa (IMS) .transmisi kontak kulit langsung dan autoinokulasi .

bedah listrik. badan. pubis  Tatalaksana 1. bentuk kubah.lesi papul miliar –lentikular. lekukan di tengah (delle) . enukleasi 2. Gejala klinis .inkubasi : beberapa minggu . ekstremitas.Lokasi : wajah. bedah beku . warna putih.

.

gatal agogo  Infestasi & sensitisasi thd Sarcoptes scabiei var hominis & produknya .SKABIES  ≈ gudik. budukan.

larva. nimfa. telur atau skibala .Tanda kardinal  Pruritus nokturna  Gatal pada tempat predileksi  circulus Von Hebra  Mengenai sekelompok orang  Ditemukan kanalikuli  D/ pasti ditemukan tungau.

Cara penularan (transmisi) Kontak langsung  kulit ~ kulit Berjabat tangan. handuk. hubungan seksual 2. dll 1. Kontak tidak langsung Pakaian. sprei. . tidur bersama. bantal.

eksematisasi  Pengobatan : salep 2-4. Komplikasi : infeksi sekunder. krotamiton 10%. Lindane 1 %. EBB 25%. permetrin 5% .

PEDIKULOSIS  Pedikulosis kapitis  Pedikulosis korporis  Pedikulosis pubis .

kusam & infeksius karena digaruk . post aurikuler  GK/ Rambut penuh eksudat.PEDIKULOSIS KAPITIS  E/ Pedikulus humanus kapitis  Insidens : Anak .anak  Predileksi : Oksipital.

Pengobatan  Malathion 0.5 – 1 %  Gameksan 1 %  EBB 25% .

 Gejala : Makula  papula terasa gatal  digaruk  infeksi sekunder  Kadang-kadang ditemukan telur & tungau di lipatan baju . ditularkan melalui pakaian & alat tidur.PEDIKULOSIS KORPORIS  E/ Pedikulosis humanus korporis  Predileksi: kulit disekitar lipatan baju atau celana.

Pengobatan  Krim gameksan 1 %  EBB 25%  Bubuk malation 2% .

 Gejala : Sangat gatal.PEDIKULOSIS PUBIS  E/ Phtirus pubis  Insidens : Wanita 15 . Lindane 1% .19 tahun. termasuk PMS.  Pengobatan : EBB 25%. dijumpai bercak kebiruan disebut makula serulae / blue sky spot.

gatal dapat sembuh sendiri  Pengobatan : semprotan kloretil. tiabendazol . biopsi. Ancylostoma Braziliense  Predileksi : telapak kaki  G/ lesi khas berkelok-kelok pada stratum korneum.CUTANEOUS LARVA MIGRAN  E/ larva Necator Americanus.

Skabies .

Pedikulosis

Pedikulosis

Cutaneous larva migrans

.

IMPETIGO  Sering ditemukan  Dapat mengenai semua usia.Aurius >> sedangkan Streptococcus grup A <<. sebaliknya pada negara berkembang streptococcus grup A . tetapi bayi dan anak > banyak  Ada 2 bentuk klasik:  Impetigo bulosa:staphyloccus aurius  Impetigo non-bulosa :Negara industri S.

lokasi di dekat lubang alami: sekitar mulut/ hidung/ telinga/ anus . perineum (jarang)  Mudah meluas secara autoinokulasi melalui jari-jari. handuk. baju  lesi satelit di dekatnya/tempat lain di tubuhnya  Terutama mengenai balita. reservoir : TR atas (sering).IMPETIGO NON BULOSA (IMPETIGO KRUSTOSA/IMPETIGO KONTAGIOSA)  > 70% kasus impetigo.

IMPETIGO NON BULOSA
(IMPETIGO KRUSTOSA/IMPETIGO KONTAGIOSA)
 Klinis:
 Mula-mula lesi berupa papul eritem 1-2 mm  Demam  Kelenjar getah bening dapat membesar (+)  Cepat menjadi vesikel/bula dikelilingi eritem  Vesikel ini  pustul/pecah  krusta berwarna kuning madu

(tanda khas Impetigo krustosa)
 Etiologi: dulu akibat streptokokus beta hemolitikus grup A

(GABHS), tapi sekarang: S. aureus > banyak

IMPETIGO BULOSA
 Lokasi: regio diaper, muka, ekstremitas  Etiologi: S. aureus  Klinis:
 Biasanya didahului oleh gigitan serangga/trauma  Vesikel/bula flaccid/kendur di atas kulit eritem,

berkelompok-kelompok dan ada yang tersebar  Jika pecah  skuama collarete  Pada yang berat  demam (+), limfadenopati (+)

Komplikasi kedua impetigo:  Sepsis  Osteomeilitis  Septic arthritis  Limfadenitis  pneumonia .

60 .Komplikasi Impetigo Krustosa: Dapat berupa GNA akibat GABHS Strains nefritogenik : 49. 55. 57.

jika melekat dikompres terbuka  Pecahkan bula/vesikel/pustula  bersihkan dengan cairan antiseptik  Untuk yang ringan: antibiotik topikal:   Krim asam fusidat Krim mupirocin  Untuk yang berat: ditambah antibiotik sistemik  kloksasilin.PENGOBATAN  IMPETIGO KRUSTOSA  Bersihkan krusta.10 hari  terutama yang disebabkan oleh GABHS . dikloksasilin. eritromisin  Lama pengobatan: 7 .

.

.

KGB dapat membesar  Jika sembuh  dapat menimbulkan jaringan parut . bokong  Anak >>  E/ terutama: GABHS  Klinis:  Biasanya dimulai adanya trauma. gigitan serangga  vesikopustul kecil  ulkus kecil ditutup krusta yang melekat  Tepi ulkus agak meninggi  Nyeri.EKTIMA  Ektima adalah pioderma ulserative  Lokasi: ekstremitas bawah.

EKTIMA  Faktor predisposisi  Higiene <  Malnutrisi  trauma  Pengobatan:  Kompres  AB topikal dan sistemik .

.

lokasi banyak di ekstremitas terutama di paha  Tidak nyeri  Klinis:  Pustul yang ditembus oleh rambut  Sekitar pustul dapat eritem/tidak  Lesi berkelompok .FOLIKULITIS  Infeksi pada folikel rambut  Terutama pada anak.

asam fucidat. mupirosin  Pada yang berat: dapat ditambah antibiotik sistemik yang tahan terhadap enzim penisilinase. misalnya ampisilin + asam klavulanat . aureus  Th/ :  Dibersihkan dengan antiseptik  Antibiotik topikal: eritromisin.FOLIKULITIS  E/ paling banyak oleh S.

.

bokong dan perineum Klinis:  Nodul eritematosa. ketiak. paha. puncaknya terdapat nekrosis dan supurasi  Nyeri sekali. Terutama mengenai daerah punggung. Banyak pada anak-anak yang besar dan dewasa. boil  Furunkel adalah infeksi folikel rambut dan daerah     sekitarnya. dapat disertai demam dan pembesaran KGB E/ S. aureus >> .FURUNKEL  Nama lain: bisul mata satu.

.

aureus dan GABHS  Bakteri lain  Klinis:  Dapat terjadi setelah trauma pada kulit  Infiltrat eritem kegelapan. malaise . tidak meninggi. nyeri. terutama mengenai jaringan sub kutan  E/:  paling banyak S.SELULITIS  Infeksi akut pada kulit. batas lesi tidak jelas. teraba hangat  Lokasi: banyak di ekstremitas bawah  Demam (+).

SELULITIS  Pengobatan :  Antibiotik yang sesuai untuk S. aureus & GABHS : topikal: kompres terbuka dengan desinfektan  Pada yang berat: MRS dan lakukan biakan dan tes resistensi .

.

.

favosa ) Tinea manum Tinea pedis Tinea kruris Tinea unguium Kandidiasis Aspergillosis Misetoma Kromomikosis Sporotrikosis Fikomikosis subkutan Rinosporodiosis Aktinomikosis Nokardiosis Histoplasmosis Kriptokokosis Koksidioidomikosis Blastomikosis Fikomikosis sistemik .MIKOSIS Superficialis Dermatofitosis Non Dermatofitosis Pitiriasis versikolor Piedra hitam Piedra putih Tinea nigra palmaris Otomikosis Intermediate Profunda Subcutis Sistemik Tinea capitis Tinea barbae Tinea corporis ( T. imbrikata & T.

Epidermophyton . Penyakit jamur di kulit oleh jamur dermatofita  3 genus: 1. Tricophyton 3. Microsporum 2.

rubrum) .2 sifat khas:  Keratinofilik  Afinitas pada hospes tertentu  Zoofilik (misalnya: M.canis)  Geofilik (misalnya: M.gypseum)  Antropofilik (misalnya: T.

4. 3. 2. 6. 5. mentagrophytes T. rubrum T.canis M. Di Indonesia ada 6 species: 1. concentricum M. floccosum . T. gypseum E.

 Morfologi dermatofitosis khas: Kelainan berbatas tegas Polimorfik Tepi lebih aktif Disertai rasa gatal  Penderita pria lebih sering gatal karena struktur anatominya  Klasifikasi dermatofitosis didasarkan pada lokalisasi kelainan kulit .

P. Sediaan langsung + lar KOH 10% 4.Diagnosis Dermatofitosis: 1. Wood’s light (T. Biakan pada agar Sabouraud  spesies penyebabnya .kapitis. Anamnesa 2. Gambaran klinis 3.kruris – eritrasma.versicolor) 5. T.

1 g/ hr)  Lokal:  Salap whitfield  Salap asam lemak tidak jenuh  Tolnaftat .25 mg/ kgBB (max.Pengobatan  Sistemik: Griseofulvin 10 .

Pengobatan Lokal: Derivat imidasol  Mikonasol (Jansen)  Ekonasol (Chilag-chemie)  Klotrimasol (Bayer. Schering)  Isokonasol (Schering) .

TINEA KAPITIS Ada 3 bentuk 1. Grey Patch Ringworm 2. Black Dot Ringworm . Kerion (Celsi) 3.

Grey Patch Ringworm Penyebab: species Microsporum Sering pada anak Ada rasa gatal Rambut mudah patah dan mudah dicabut tanpa rasa sakit Pemeriksaan dg wood’s light sebagai pembantu diagnosis DD/: alopesia areata. trichotilomania Tinea Kapitis . dermatitis seboroika.

gypseum Klinis: tumor dengan ada fluktuasi Dapat terjadi alopesia permanen DD/: abses piogenik Tinea Kapitis .Kerion (Celsi) Reaksi radang yang berat Penyebab: M.canis/ M.

violaceum Rambut patah tepat pada muara folikel  Black dot Tinea Kapitis .Black Dot Ringworm Penyebab: T.tonsurans. T.

 2 bentuk: 1. Microsporum sp..Superfisial: seperti tinea korporis 2.Profunda : folikulitis .TINEA BARBAE Penyebab: Trichophyton sp.

TINEA UNGUIUM 3 bentuk:  Subungual distalis  bagian distal hancur  Leuconychia trichophyta  Subungual proksimalis .

Diagnosis Diferensial:  Dermatitis pada punggung jari  Paronychia (cantengan)  Acrodermatitis perstans  Psoriasis  Pachyonychia congenital Tinea Unguium .

.floccosum  Klinis:  Lesi berbatas tegas  Tepi lebih aktif. E.TINEA KRURIS Penyebab: Trichophyton sp. polimorfik  Bila menahun  hiperpigmentasi dengan sedikit skuama .

Diagnosis Diferensial:  Dermatitis seboreika  Psoriasis  Kandidiasis  Eritrasma  Candida  Eritrasma Tinea Kruris .

Microsporum sp.TINEA KORPORIS Penyebab: Trichophyton sp. ..

Bentuk Klinis:  Lesi bulat/ lonjong. polimorfik. kadang-kadang polisiklik Diagnosis Diferensial:  Dermatitis seboreika  Psoriasis  Pitiriasis rosea Tinea Korporis . berbatas tegas  Pinggir lebih aktif.

Tinea Korporis .Bentuk khusus tinea korporis :  Tinea Imbrikata   Penyebab: Trichophyton concentricum Klinis: lingkaran skuama konsentris. Bila menahun menyerupai iktiosis  Tinea Favosa    Penyebab: T. T.schoenleini. mengenai badan dan kepala  menyebabkan alopesia permanen Di Indonesia  jarang.gypseum Khas : krusta seperti cawan (skutula).violaceum. M.

TINEA PEDIS Penyebab: E. Floccosum Beberapa spesies Trichophyton .

seluruh tepi kaki didapatkan skuama kering 3. Interdigitalis Antara jari IV-V – fisura dengan skuama halus 2. Sub akut Sela jari yang meluas ke punggung kaki atau ke telapak kaki dengan efloresensi: vesikel/ vesikopustel Tinea Pedis .Ada 3 bentuk: 1. Hiperkeratotik Skuama yang kering.

Diagnosis Diferensial  Dermatitis seboreika  Pompholyx  Hiperhidrosis  Akrodermatitis kontinua  Kandidiasis Tinea Pedis .

 Penyakit jamur superfisialis. dan dapat juga di tempat lain . menahun. tanpa keluhan yang disebabkan oleh Pityrosporum orbiculare  Kadang-kadang ada rasa gatal bila berkeringat  Predileksi: badan.

Bentuk klinis:  Folikuler  Plakat Bentuk lesi: tergantung warna kulit penderita Diagnosis:  Gambaran klinis  Sediaan langsung + lar KOH 10%  Lampu wood  fluoresensi kuning keemasan Phthiriasis versicolor .

Diagnosis Diferensial  Vitiligo  Hipopigmentasi sesudah peradangan  Dermatitis seboreika  Eritrasma  Pitiriasis rosea Phthiriasis versicolor .

Pengobatan  Higiene perorangan  Obat topikal: Larutan tiosulfas natrikus 25% Lotio kummerfeldi. salap 2–4 (3 hari berturut-turut) Krim/ larutan asam retinoik Derivat imidasol Phthiriasis versicolor . salap whitfield.

kadang-kadang spesies lain  Candida  jamur oportunis . Penyakit jamur oleh jamur candida dapat bersifat akut/ menahun  Penyebab utama: Candida albicans.

orang tua. Kehamilan/ keadaan seperti kehamilan. Kandidiasis . Rangsangan setempat dan terus-menerus oleh cairan: air. karsinoma.Faktor predisposisi:  Kondisi tubuh lemah: bayi prematur. air liur. gizi rendah. kencing. kateter. DM. operasi. Antibiotik. keringat. Penyakit tertentu: leukemia. penyakit     menahun.

kuku. mukosa. genital  Suntikan: kandidiasis sistemik (narkotik) Kandidiasis .Cara infeksi:  Endogen (paling sering)  Kontak langsung  kelainan pada kulit.

Gambaran klinis kandidiasis:  Kandidiasis kulit dan kuku  Kandidiasis saluran pencernaan  Kandidiasis genital  Kandidiasis saluran pernapasan  Kandidiasis alat lain dan sistemik Kandidiasis .

Diagnosis kandidiasis  Gambaran klinis  Sediaan langsung + larutan KOH/ giemsa  Biakan  spesies penyebabnya Kandidiasis .

Kandidid  Reaksi alergi terhadap jamur/ metabolit jamur candida  Berupa vesikel pada telapak tangan/ kaki  Keluhan rasa gatal Kandidiasis .

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->